APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO

REVISIN CONTEMPORNEA

Avances Cardiol 2014;34(2):158-166

Apnea obstructiva del sueo desde la perspectiva del cardilogo clnico

Obstructive sleep apnea from a perspective of the clinical cardiologist
Dra. Raquel Gonzlez Hormostay1
1

Mdico Cardilogo. CCR ASCARDIO. Barquisimeto- RB de Venezuela.

RESUMEN

La apnea obstructiva del sueo fue descrita en 1965 de

manera independiente por Gastaut y Jung y a principios de
la dcada de los 70, Lugaressi y Tassinari hacen el primer
reporte completo del sndrome incluyendo los primeros
correlatos cardiovasculares asociados a la apnea. La
apnea obstructiva del sueo, manifestada clnicamente por
ronquidos, agitacin, asfixia, sueo fracturado, respiracin
inadecuada y desaturacin de O2, impide el estado de reposo
corporal nocturno y por ende la ausencia de descenso
fisiolgico normal de la presin arterial, frecuencia cardaca
y frecuencia respiratoria ocasionando, entre otros trastornos,
una hiperactividad del sistema nervioso simptico, que persiste
activo prcticamente las 24 horas del da. Adems existe

una clara asociacin entre apnea obstructiva del sueo y las

enfermedades cardiovasculares compartiendo varios factores
de riesgos y comorbilidades. Ambas entidades afectan de
forma importante la calidad y expectativa de vida y ambas
deben ser identificadas y tratadas independientemente de la
existencia de una posible relacin causa-efecto. Finalmente,
se debe mantener un enfoque integral ante sujetos afectos de
apnea obstructiva del sueo manteniendo siempre presente
la posibilidad de enfermedades cardiovasculares si la apnea
obstructiva del sueo es identificada y tratada por mdicos no
especialistas en enfermedades cardiovasculares y de manera
recproca, considerar su presencia en la evaluacin de pacientes
con enfermedades cardiovasculares manifiesta o factores de
riesgo para enfermedades cardiovasculares.

CORRESPONDENCIA:
Raquel Gonzlez Hormostay
Ascardio. Carrera 17 con Calle 12. Barrio la Feria. Barquisimeto
3001. RB de Venezuela.
Tel: +58-424-5018240 - 414-3526709
E-mail: gonzalezraquel84@gmail.com

Palabras clave: Trastornos del sueo, apnea obstructiva de sueo,

ronquidos, enfermedad cardiovascular, arritmias, hipertensin
arterial.

SUMMARY

Recibido en: octubre 08, 2013

Aceptado en: mayo 30, 2014

Obstructive sleep apnea was first described independently by

Gastaut and Jung in 1965 and by the beginning of the 70s,
Lugaressi and Tassinari made the first complete report of the
syndrome including the first communications of cardiovascular
disease and apnea. Obstructive sleep apnea, clinically recognized
by snoring, shaking, choking, sleep interruption, inadequate
breathing and O2 desaturation, prevents the onset of nocturnal
body rest and therefore, the lack of physiological decrease
of blood pressure, heart rate and respiratory rate, causing,
among other disarrangements, an overactive sympathetic
nervous system which ultimately remains activated practically
for 24 hours. In addition, there is a clear association between

158

DECLARACIN DE CONFLICTO DE INTERS DE

LOS AUTORES:
Ninguno
AGRADECIMIENTOS:
Dr. Nstor Gonzlez Ochoa; Dr. KaduoArai; Dr. Leonardo
Saavedra; Dr. Federico Arteta.

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GONZLEZ R

obstructive sleep apnea and cardiovascular disease sharing

several risk factors and comorbidities. Both entities affect
quality of life and life expectancy and bothshould be identified
and treated, regardless of the existence of a clear cause and
effect relationship. Finally, a comprehensive approach is
needed always entertaining the possibility of cardiovascular
disease if obstructive sleep apnea is identified and treated by
a non cardiovascular disease specialist and in a reciprocal
manner, the consideration of its presence in patients with overt
cardiovascular disease or cardiovascular disease risk factors.
Key words: Sleep disorder, obstructive sleep apnea, snoring,
cardiovascular disease, arrhythmias, hypertension.

En el sistema actual de Clasificacin Internacional de los Trastornos del Sueo (ICSD-2) de la

Academia Americana de Medicina del Sueo se
describen 85 entidades divididas en ocho categoras:
los insomnios, los trastornos respiratorios
relacionados con el sueo, las somnolencias
diurnas excesivas (hipersomnias) de origen central,
los trastornos del ritmo circadiano del sueo,
los parasomnios, los trastornos del movimiento
relacionados con el sueo, los sntomas aislados que
son aparentemente variantes normales y aspectos
no resueltas, y otros trastornos del sueo (1,16).
La apnea obstructiva del sueo (AOS)
representa, una patologa de actualidad, en la cual
un mayor conocimiento de la fisiopatologa, ha
provisto un mayor dominio de la misma y a su
vez ha ampliado su conexin cardiovascular. Los
pacientes con AOS tienen mayor variacin en la
presin arterial que en la frecuencia cardaca, esto
se traduce en mayor riesgo cardiovascular y posible
dao a rgano blanco (2).
Cul es la importancia epidemiolgica de la
AOS en el mundo de la cardiologa?
Se establece que al menos 1 de cada 5 adultos,
tiene apnea leve y ms del 85 % de los pacientes
con apnea significativa no han sido diagnosticados,
conforme aumenta el ndice de masa corporal
(IMC) se sabe que aumenta la aparicin de AOS(3).
Sin embargo, a pesar de ser una patologa comn,
a la cual se asocian muchas condiciones, sigue
estando subestimada, contrariamente del impacto
Avances Cardiol

en morbilidad y mortalidad en la poblacin general,

por lo que se hace necesario y pronto, reconocer los
factores de riesgos relacionados con esta patologa (3).
Es importante para el clnico, saber si estos
pacientes mueren ms y en efecto, as es, cuando se
asocia AOS y somnolencia, su supervivencia se ve
afectada, representando por ende esta patologa una
situacin nica, porque de un problema mecnico
se desencadena a una serie de mltiples cascadas
fisiopatolgicas, que terminan por ser funcional y
orgnicas, por todo esto, se hace necesario en un
inicio establecer la definicin de algunos trminos
importantes, como se refleja en la Tabla 1.
Mecanismos fisiopatolgicos de la AOS
El sndrome de AOS consiste en la aparicin
de episodios recurrentes de limitacin al flujo del
aire durante el sueo, como consecuencia de una
alteracin anatmico-funcional de la va area
superior (VAS) que conduce a su colapso. La
fisiopatologa de la AOS es compleja y todava no
bien conocida, sin embargo, en los ltimos veinte
aos se ha avanzado en la compresin, aunque
retrospectiva muchas veces, de esta patologa que
involucra diferentes sistemas en el ser humano, pero
con una repercusin el sistema cardiovascular que
se presenta a continuacin (17).
La estabilidad en el calibre de la VAS depende
de la accin de los msculos dilatadores orofarngeos
y abductores, que normalmente son activados de
forma rtmica durante cada inspiracin. La VAS es
sometida a colapso cuando la fuerza producida por
estos msculos, para un rea de seccin determinada,
es sobrepasada por la presin negativa generada por
la actividad inspiratoria del diafragma y msculos
intercostales. La presin tisular inductora del
colapso es la llamada presin crtica de colapso
(Pcrit) (17). (Figura 1).
La VAS normal se caracteriza por una presin
crtica negativa. Esta Pcrit es ms baja en sujetos
normales que en roncadores y en estos ms baja
que en pacientes con AOS. El aumento dePcrit
puede ser debido a anomalas anatmicas o a una
disminucin del tono de los msculos dilatadores.
159

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO

Tabla 1. Definicin de trminos.

Apnea: cesacin del
flujo areo por ms de 10
segundos.

Apnea obstructiva e
hipopnea: apnea o hipopnea
resultando de un colapso
parcial o completo de la
faringe durante el sueo
(3)
.

Hipopnea: reduccin del flujo

areo (mas no cesacin), en
menor del 50.% del valor normal,
usualmente en asociacin con
una reduccin en la saturacin
de oxihemoglobina (3).

ndice apnea- hipopnea:

evala la frecuencia de
episodios de apnea e
hipopnea por hora de
sueo (3).

Desaturacin de oxgeno:
reduccin en la saturacin de
oxihemoglobina, usualmente
como resultado de apnea o
hipopnea (3).

Sndrome de apnea del

sueo: al menos 10 a
15 apneas o hipopneas
por hora de sueo,
incluyendo ronquido,
sueo no reparador,
disnea nocturna, cefaleas
matutinas y excesiva
somnolencia durante el
da (3).

- La severidad de la apnea del

sueo se basa en el nmero de
episodios por hora de sueo:
-Leve: ndice menor a 20 / hora.
Moderada: ndice de 20 a 30
/ hora.
Severa: ndice mayor a 30 /
hora (3).

Aire

1 La faringe se obstruye

La causa de esta enfermedad es la obstruccin

mecnica de las vas respiratorias altas.
Esta obstruccin casi siempre se sita en la
orofaringe y/o hipofaringe, sus causas son poco
conocidas y suelen ser multifactoriales.

Apnea central: cesacin de la

ventilacin durante el sueo,
mayor o igual a 10 segundos de
pausa, no asociado a esfuerzo
respiratorio, tambin se incluye
ms de 5 episodios por hora
asociado a micro despertares
y/o somnolencia diurna.
Sin embargo, el diagnstico
definitivo no es clnico sino que
requiere polisomnografa (3).

Mandbula
Maxilar
superior

Fosas
nasales

Lengua

Trquea
Faringe
Obstruccin al
paso del aire
El aire no es capaz de pasar

2 Fallo muscular

Las apneas o hipopneas (disminucin del flujo del

aire) se deben a un colapso inspiratorio de la faringe
favorecido por la prdida del tono muscular de los
msculos farngeos durante el sueo.

Un descanso interrumpido constantemente

Las pausas provocan frecuentes descensos de la oxigenacin y despertares transitorios, dando lugar a un sueo fragmentado, poco reparador.

Figura 1. Mecanismo de la alteracin anatomo-funcional del OAS. Reproducido con permiso de la Clnica Universidad de Navarra.

Los factores que favorecen el colapso incluyen el

estrechamiento de la va area superior (Factor
anatmico), una prdida excesiva del tono muscular
(Factor muscular) y el defecto en los reflejos

protectores (Factor neurolgico). Los factores

que reducen el calibre de la VAS comportan un
aumento de la resistencia con generacin de una
presin negativa farngea durante la inspiracin

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Vol. 34, N 2, junio 2014

GONZLEZ R

que predispone al colapso. Los factores anatmicos

adems, tienen repercusin sobre los otros dos
(muscular y neurolgico).

este es el sntoma primario, pero debemos destacar

que esta alteracin solo es parte de algo ms grave
y complejo (6).

La microangiopata, por ejemplo, lleva la base

de la lengua hacia atrs y ello interfiere en la eficacia
muscular del geniogloso. Los obesos adems
suelen tener menores volmenes pulmonares
especialmente menor capacidad residual funcional,
hecho que influye negativamente en el tamao de
va area y su estrechamiento. Adems, el depsito
graso entre las fibras musculares reduce su capacidad
contrctil.

Durante el ronquido se generan importantes

esfuerzos inspiratorios en contra de un orificio
estrecho con importantes variaciones de la presin
negativa intratorcica que se incrementa. El
incremento de la presin negativa intratorcica
aumenta la presin transmural en el ventrculo
izquierdo, y por ende la poscarga. La apnea
puede ocurrir durante la fase REM o No-REM
del sueo. Fisiopatolgicamente se relaciona con
una disminucin de los impulsos de las neuronas
noradrenrgicas y serotoninrgicas hacia las moto
neuronas que controlan los msculos farngeos
durante el sueo REM, en particular el msculo
geniogloso lo cual facilita el colapso de la va area
superior, sobre todo en los pacientes obesos. Se ha
descubierto que los pacientes que sufre de OAS
durante la fase REM del sueo presentan mayor
activacin del simptico (6).

Los factores musculares juegan, asimismo,

un papel relevante en la fisiopatologa de la OAS.
Estudios electromiogrficos han demostrado una
reduccin o desaparicin de la actividad de los
msculos dilatadores durante el sueo, sobre todo
en pacientes con OAS. Por contra la actividad del
diafragma cambia muy poco durante el sueo, lo
que provoca un desplazamiento del equilibrio hacia
las fuerzas de cierre. Se ha demostrado claramente
la existencia de una excesiva distensibilidad, lo
que provoca que dicha va sea ms colapsable o
que precise menos presin negativa para hacerlo.
Los factores de la funcin muscular de la va
area superior incluyen una actividad dilatadora
muscular anormal y una alteracin la relacin
de contraccin diafragma- msculos dilatadores.
Defectos en la respuesta de esta musculatura
o incoordinacin entre ella y el da estaran
importantemente involucrados.
La gravedad de la AOS y sus consecuencias
dependen de la duracin y frecuencia de los episodios
y sus consecuentes alteraciones en el intercambio
gaseoso, el grado de desaturacin de oxgeno y
saturacin de CO2 y de qu manera interrumpa el
patrn normal del sueo. Los cambios gasomtricos
encontrados y la fragmentacin del sueo por los
reiterados despertares explican la diversidad clnica
de comorbilidad de la AOS. Hay creciente evidencia
que la AOS origina el desarrollo de hipertensin
arterial sistmica, hipertensin arterial pulmonar,
accidente cerebro vascular, infarto del miocardio y
muerte sbita. Los constantes despertares son los
responsables de la excesiva somnolencia diurna,
Avances Cardiol

Figura 2. Fisiopatologa de AOS.

Cules son las conexiones entre apnea del sueo

obstructiva y enfermedad cardiovascular?
En el continuum cardiovascular, como
organigrama de la gnesis de las enfermedades
cardiovasculares, comparte con la apnea, la
liberacin de endotelina, aldosterona, interleukinas,
161

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO

citokinas, factor Kappa-Beta, activacin leucocitaria,

resistencia a la insulina, estrs oxidativo y disfuncin
endotelial, siendo la hipoxemia el sustrato o efecto
gatillo en comn. Desde hace al menos 10 aos, ya se
ha descrito que los cambios fisiopatolgicos vinculan
la AOS con factores de riesgo cardiovasculares y
el desarrollo de enfermedades cardacas, como por
ejemplo; fibrilacin auricular, hipertensin y hay
evidencia que vincula directamente los eventos
mayores como infarto agudo al miocardio, evento
cerebrovascular y muerte cardiovascular, a la
misma (2).
En el paciente con AOS se implanta un
desarreglo hemodinmico y bioqumico, al igual
que decremento de la presin intratorcica, lo que
incrementa el retorno venoso, resultando en aumento
de la presin intraventricular, alteracin del llenado
ventricular e incremento de la demanda miocrdica
de oxgeno con la consecuente isquemia, en adicin,
se ha descrito cambios en la resistencia vascular
pulmonar, a esta alteracin hemodinmico se suma
incremento del tono simptico por la estimulacin
central y perifrica de quimiorreceptores y
eliminacin del reflejo de inhibicin de la actividad
parasimptica (2,4).
Entonces, esta hipoxemia genera vasoconstriccin y aceleracin de la frecuencia cardaca,
por ende una fluctuacin de la presin arterial. Todos

estos cambios estimulan factores de transcripcin

como el HIF- 1 y el factor nuclear kappa beta, el
cual regula la expresin de los genes que median
inflamacin, este proceso genera radicales libres,
que consumen el xido ntrico intravascular, el factor
nuclear kappa beta, genera la expresin de citokinas
y molculas de adhesin como la ciclooxigenasa.
La hipoxia, promueve angiognesis, que potencia
aterosclerosis, por estimulacin de factores
inmunolgicos de formacin de placa aterosclertica
(4)
.
Se puede establecer conexiones con algunas
patologas en particular, que son a continuacin
mencionadas:
AOS e hipertensin

Para el Wisconsin Sleep Cohort Study: AOS

ha sido propuesta como un factor de riesgo para el
desarrollo de hipertensin arterial esencial, porque
puede precederla. Desde la publicacin del quinto
reporte de Hipertensin del Colegio Americano, es
establecida como una causa de evaluar en pacientes
hipertensos. El 50 % de los pacientes con apnea
son hipertensos, inclusive los hipertensos non
dipper se relacionan ms con apnea. Teniendo en
comn la hipoxemia intermitente, estimulacin
de quimiorreceptores y activacin simptica, la
cual ya ha sido demostrada como un aumento de
la sensibilidad de las catecolaminas, por micro

Figura 3. Conexin de las enfermedades cardiovasculares con AOS.

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neurografa. Los efectos de AOS en la hipertensin

son evidentes en el adulto de mediana edad,
comparado con adultos mayores, a predominio de
hipertensin arterial sistlica. Los pacientes con
AOS grave que reciben CPAP, la presin arterial
puede bajar entre 10-20 mmHg, en promedio y
por otra parte esta descrito hay mayor prevalencia
de eventos emblicos cerebrales en pacientes
hipertensos con AOS grave (3).

moderado o grave (IAH > 25), y observaron una

prevalencia de FA del 3 %, lo que representa una
prevalencia 3 veces mayor que la observada en
cohortes similares de poblacin general. Los
pacientes con AOS tienen mayor prevalencia de
muerte sbita durante la noche, a diferencia de
la poblacin general que por ritmo circadiano, lo
presentan en horario matutino (12).

AOS e hipertensin arterial inducida por el

embarazo (HTAIE): las vas respiratorias se tornan
ms angostas en el embarazo, comparada con el
posparto. Los mecanismos a travs de los que
la AOS promueve hipertensin no estn del todo
dilucidados, sin embargo, la evidencia de estudios
experimentales en animales, apunta hacia la hipoxia
intermitente y activacin simptica como sustrato
principal (3).

AOS e insuficiencia cardaca

AOS y arritmias
Apnea del sueo est asociada con hipoxia,
desajuste autonmico y cambios estructurales, todo
esto siendo sustrato arritmognico especialmente
en insuficiencia cardaca que se asocia con asistolia
nocturna, bradiarritmias, bloqueo AV, taquicardia
supra ventricular y taquicardia ventricular no
sostenida. El paciente con apnea tiene mayor
tendencia a la extrasstolia, sea supra o ventricular,
pudiendo en la actualidad establecerse esto ltimo
como un patrn caracterstico, dentro del tamizaje
del paciente con sospecha de AOS. En el estudio
Sleep Heart Health Study se demostr que el riesgo
de fibrilacin auricular (FA) en pacientes con apnea
es 4 veces mayor que en los que no la padecen. En
AOS, el remodelado auricular izquierdo, disfuncin
diastlica, el incremento del tono autonmico,
mediadores inflamatorios y la hipertensin son
factores que coinciden para amplificar el riesgo
de FA, ahora bien los pacientes con FA y apnea
son ms propensos a episodios recurrentes, tras la
cardioversin. Uno de los primeros estudios que
analiz la prevalencia de FA en pacientes con AOS
separadamente del resto de las arritmias cardacas es
el realizado por Guilleminault y col., que realizaron
un Holter de 24 horas a 400 pacientes con AOS
Avances Cardiol

Se establece una relacin compleja puesto que

entre un 11- 37 % de los pacientes con IC tienen
AOS y la hipoxemia asociada a anemia se relaciona
con incremento de valores de BNP. El mayor nivel
de estimulacin es inadaptado a un corazn que
ya no puede compensar la lesin a cardiomiocitos,
la desensibilizacin cardaco beta-adrenrgicos y
anormalidades funcionales y estructurales. Los
pacientes en quienes se ha utilizado CPAP la fraccin
de eyeccin mejora en comparacin a controles
y algunos investigadores plantean una relacin
etiologa de insuficiencia cardaca hacia AOS,
puesto que la primera genera edema de glotis y esto
exacerba la apnea no manifiesta. Estudios tambin
han demostrado que el aumento de la actividad
simptica se asocia con peores resultados en la IC.
La desaturacin nocturna es un factor independiente
de relajacin ventricular alterada (1,3,5,8,7).
AOS y enfermedad arterial coronaria
Se ha descrito cambios en el segmento ST
consistentes con isquemia en pacientes con AOS y la
presencia es proporcional a la severidad de la apnea,
pudiendo empeorar los cuadros de angina crnica
o de isquemia silente, sin embargo, estos cambios
estn descritos ms de forma experimental que
clnica, por lo que se amerita mayor investigacin
en el rea. Lo que s es claro es el peor pronstico
de aparicin de apnea en presencia de enfermedad
arterial coronaria (3).
AOS yenfermedad cerebrovascular
La AOS es altamente prevalente en los
163

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO

pacientes con ataques isqumicos transitorios y

eventos cerebrovasculares (EVC). Pacientes de
la investigacin rutinaria con ataques isqumicos
transitorios o ictus para la apnea del sueo es cada
vez ms comn. En los pacientes con EVC con
AOS, el tratamiento con presin positiva continua
de las vas respiratorias puede prevenir eventos
cardiovasculares posteriores y mejorar los resultados
neurolgicos. Entre el 60 % a 80 % de pacientes con
EVC y AIT tenan un ndice apnea-hipopnea mayor
a 10, adems la incidencia de apnea obstructiva es
hasta 7 veces mayor, que la apnea central. Se ha
descrito una correlacin entre ronquidos e infarto
cerebral (OR 2.13) (12,7).
AOS y hipertensin arterial pulmonar
Los pacientes con AOS tienen episodios
nocturnos de aumento de la presin de la arteria
pulmonar, consecuencia de la hiperreactividad
vascular a la hipoxia. Un estudio de 220 pacientes
consecutivos con AOS mostr una incidencia de
17.% de pacientes con ligera elevacin de la presin
de arteria pulmonar (>20 mmHg), pero solo dos
tuvieron una presin >35 mmHg (6,15).
AOS y disfuncin erctil
Se ha propuesto que la AOS podra asociarse a
disfuncin erctil, teniendo en cuenta los posibles
nexos entre ambas entidades: alteraciones neurales
y hormonales y la disfuncin endotelial. Esta
posible vinculacin no ha podido ser comprobada.
Algunos autores afirman que el uso de sildenafil
aument el IAH en pacientes con AOS, lo que se
atribuy a la congestin de la va area, relajacin
muscular y vasodilatacin pulmonar que produce
el xido ntrico(3,5).
AOS y enfermedad vascular subclnica
Un estudio de 202 pacientes que haban sido
sometidos a un estudio polisomnogrfico en los
tres aos previos a la realizacin de una tomografa
computada por rayos de electrones la presencia de
calcificaciones coronarias se asoci a la severidad
164

de la AOS, valorada por el IAH. En un estudio

llevado a cabo en 40 pacientes con AOS y 24
controles se encontr que los pacientes con AOS
tenan menor vasodilatacin mediada por flujo,
mayor espesor ntima-media y mayor rigidez artica.
En un artculo del Sleep Heart Health Study se
encontr una asociacin entre la presencia de placas
carotideas y el espesor ntima-media, y el IAH, en
985 pacientes sin historia previa de enfermedad
coronaria ostrokecon estudios polisomnogrfico y
vasculares, de los cuales 396 (40 %) tenan placas
carotideas. Sin embargo, esta asociacin perdi
significado estadstico, cuando se realiz el anlisis
multivariado teniendo en cuenta los otros factores
de riesgo cardiovascular presentes en la muestra.
En particular la prevalencia de placas carotideas
fue diez veces mayor en pacientes con IAH del
cuartil superior comparada con la de los pacientes
del cuartil inferior (OR no ajustado 10,7) (3,14).
AOS y alteraciones metablicas
La severidad de apnea y en particular la
desaturacin de oxihemoglobina est relacionada
con el incremento de factor de necrosis tumoral
alfa(TNF-) e interleukinas, los cuales son citokinas
que estn relacionadas con la hiperglucemia y el
aumento de la funcin beta de las clulas betas
pancreticas, resistencia a la insulina y el desarrollo
de diabetes mellitus tipo 2. LA activacin del sistema
simptico son responsables del aumento de Leptina y
por ende un aumento del hambre (por la deprivacin
de sueo), que va a causar obesidad y favorecer la
aparicin de diabetes mellitus, lo cual se traduce
en un crculo vicioso, por ende ya est claro que la
obesidad induce AOS. La AOS est asociada con
menor control de glicemia medida por HbA1-C,
algunos estudios de corte transversal han demostrado
relacin entre la hiperlipidemia y AOS, con obesidad
como posible distractor, en algunos modelos
experimentales se ha demostrado una relacin
directa entre hipoxia y elevacin de colesterol total
y triglicridos, por lo que AOS pudiera jugar un
papel en el desarrollo de la esteatosis heptica no
alcohlica. La AOS genera actividad espontnea
baja, alteracin del metabolismo de glucosa ligado a
leptina y adiponectina, que en particular en mujeres

Vol. 34, N 2, junio 2014

GONZLEZ R

entorpece el control metablico, sabiendo que la

leptina juega un papel importante en las alteraciones
vasculares y metablicas con marcada elevacin de
biomarcadores como protena C reactiva (3).
AOS y valoracin cardiovascular preoperatoria
Las herramientas de deteccin ayudan a
identificar los pacientes con mayor riesgo de AOS
en el preoperatorio, mediante la incorporacin de los
mismos factores que influyen en el diagnstico de
la patologa, los cuestionarios desarrollados hasta la
actualidad, como el de Berln, el cual se ha validado
como una proyeccin en la poblacin quirrgica,
puntuacin ASA que combina la gravedad de la
AOS, invasividad de la ciruga y la anestesia y
postoperatorio de opioides requisitos para estimar
el riesgo perioperatorio global, el cuestionario Stop
Bang (ronquido, cansancio, apneas observadas,
elevada presin arterial y el ndice de masa
corporal, la edad, circunferencia de cuello y gnero
masculino) que finalmente orientaran en conjunto
al cardilogo a realizar una historia dirigida y
examen fsico connfasis en la identificacin de
las vas respiratorias, los pacientes identificados
como de alto riesgo para AOS, deberan conseguir
un especialista en medicina de sueo para una
evaluacin adicional y tratamiento. La decisin de
proceder directamente a la ciruga o para derivar a un
paciente para su posterior evaluacin depender de
la urgencia relativa de la ciruga y debe hacerse en
consulta conjunta con el cirujano, adems de esto,
el anestesilogo, puede consultar con antelacin,
pero cuando esto no sea posible, el manejo debe
ser como aquellos pacientes ya conocidos como
portadores de AOS (18).
Una vez operado el paciente, la hipoxemia e
hipercapnia son las principales preocupaciones en
el posoperatorio, recomendndose mayor atencin
en las primeras dos horas, con una posicin semi
vertical para reducir al mnimo la obstruccin de las
vas respiratorias superiores y su permeabilidad, por
tanto la aplicacin de un sistema CPAP acta como
frula neumtica, para mantener las vas respiratorias
superiores permeables, y los pacientes que ya usaban
este dispositivo, es obvio la importancia de explicar
Avances Cardiol

al paciente que debe trasladarlo al centro asistencial,

se debe tener extrema precaucin en el uso de
opioides prefirindose los AINES (18,19).
Hasta dnde llega el cardilogo clnico en el
manejo de la apnea del sueo?
Se genera una alta expectativa en biologa
molecular, fisiopatologa, clnica y manejo del
paciente con AOS, sin embargo, se hace necesario
profundizar y esperar un mayor nivel de evidencia
en las indicaciones de los estudios necesarios para
reducir la morbimortalidad por AOS.
Sin embargo, es ineludible que el AOS
representa un reto para el clnico en general y el
cardilogo clnico, en particular, donde impera
la visin holstica de la enfermedad, con un
conocimiento que busque constituir cascadas
fisiopatolgicas que nos aproximen al diagnstico
etiolgico, ms que tratar sntomas, como es
demostrado en los casos clnicos presentados,
donde en particular las afectaciones del sistema de
conduccin (fibrilacin auricular) era manifestacin
de, y no el problema principal, implica entonces un
reto al igual que cualquier rea de la cardiologa
donde debemos funcionar en integracin a un equipo
multidisciplinario.
El cardilogo debe entender que aunque no
manejamos la teraputica directamente de la AOS,
la mayora de los pacientes de la consulta y prctica
cardiolgica tienen AOS. Y se debe incluir dentro
del interrogatorio cardiovascular. Por lo que se hace
necesario establecer un tringulo en el manejo de
AOS: donde la sospecha se siga de una despistaje y
finalmente de una prueba definitiva. La sospecha, se
sustenta en base a los factores de riesgo (obesidad,
cuello corto, ronquidos, prognatismo, hipertensin
arterial de difcil manejo) asociado a cuestionarios
diagnsticos como el cuestionario de Berln, que
en particular explora, aspectos bsicos pero no
menos importantes como lo son: si la persona
ronca (severidad y frecuencia), la presencia de
somnolencia durante el da, presencia o no de
hipertensin de difcil manejo, todo esto finalmente,
en una segunda fase permitir el screening con la
poligrafa nocturna y finalmente la prueba definitiva
165

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO

como la polisomnografa.
Se establece como pilares del tratamiento en
AOS leve, la prdida de peso , el control del consumo
de alcohol u otras sustancias, los cambios posturales
y en adelante el CPAP, prtesis dentaria y/o ciruga
seran la opcin para apneas graves.
Adems representa un reto para el cardilogo
clnico el seguimiento, la vigilancia de la prdida
de peso en particular, el uso correcto de la mscara.
Finalmente el reto es hacer consciente al
mdico general, de familia, al pediatra, internista
y cardilogo de la enfermedad e implementar un
mayor uso de las escalas y destacar la importancia
del sntoma monitor, que es el ronquido nocturno,
sensible pero no especfico, aunado a la aplicacin
de las escalas como la STOP- BANG que se une al
cuestionario de Berln o la escala de Epworthque
en conjunto nos aproximan a la valoracin de este
sndrome.
REFERENCIAS
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Vol. 34, N 2, junio 2014