You are on page 1of 14

HEPATITIS B

Jhon Morris Sirait
102009138
mo_291990@yahoo.com.sg
Universitas Kristen Krida Wacana
___________________________________________________________________________

Bab I
Pendahuluan
1.1 Latar Belakang Masalah
Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas dalam
tubuh walaupun efek yang mencolok terrjadi pada hepar. Telah ditemukan 5 kategori
virus yang menjadi agen penyebab, yaitu Virus Hepatitis A (HAV), Virus Hepatitis B
(HBV), Virus Hepatitis C (HCV), Virus Hepatitis D (HDV), Virus Hepatitis E (HEV).
Walaupun kelima agen ini dapat dibedakan melalui pertanda antigennya, tetapi
kesemuannya memberikan gambaran klinisyang mirip, yang dapat bervariasi dari keadaan
sub klinis tanpa gejala hingga keadaan infeksi akut yang total.
Bentuk hepatitis yang dikenal adalah HAV (Hepatitis A) dan HBV (Hepatitis B).
kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis infeksiosa dan hepatitis
serum, sebab kedua penyakit ini dapat dituarkan secara pareteral dan non pareteral.
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Bagaimana anamnesis pada Hepatitis B?
1.2.2 Bagaimana pemeriksaan untuk mengetahui Hepatitis B?
1.2.3 Bagaimana diagnosis dari Hepatitis B?
1.2.4 Bagaimana etiologi dari Hepatitis B?
1.2.5 Bagaimana faktor resiko dari Hepatitis B?
1.2.6 Bagaimana manifestasi klinik dari Hepatitis B?
1.2.7 Bagaimana epidemologi dari Hepatitis B?
1.2.8 Bagaimana patofisiologi dari Hepatitis B?
1.2.9 Bagaimana penatalaksanaan untuk Hepatitis B?
1.2.10 Bagaimana prognosis untuk Hepatitis B?
1.2.11 Bagaimana komplikasi dalam Hepatitis B?
1.2.12 Bagaimana pencegahan untuk Hepatitis B?
1.3 Tujuan Penulisan
1.3.1 Untuk mengetahui cara anamnesis yang tepat Hepatitis B.
1.3.2 Untuk mengetahui pemeriksaan yang tepat Hepatitis B.
1.3.3 Untuk mengetahui diagnosis bagi Hepatitis B.
1.3.4 Untuk mengetahui etiolgi Hepatitis B.
1.3.5 Untuk mengetahui faktor resiko dari Hepatitis B.
1.3.6 Untuk mengetahui manifestasi klinik dari Hepatitis B.

3. 2. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat kesehatan masa lalu berkaitan dengan penyakit yang pernahdiderita sebelumnya. jenis kelamin. Riwayat Penyakit Sekarang Gejala awal biasanya sakit kepala. sakit kepala. nyeri perut kanan atas. B. 1. Identitas pasien Identitas pasien meliputi.9 Untuk mengetahui penatalaksanaan yang tepat Hepatitis B. muntah. agama.1 Untuk menambah pengetahuan mahasiswa/i Universitas Kristen Krida Wacana. demam dan kuning C. pendidikan.8 Untuk mengetahui proses patofisiologi Hepatitis B.3.4. kecelakaan yang pernah dialami termasuk keracunan. batuk.7 Untuk mengetahui epidemologi Hepatitis B. Keluhan dapat berupa nafsu makan menurun.3.3.2 Pemeriksaan Hepatitis B Pemeriksaan Fisik 2 . lemah.3. Riwayat penyakit 1.2 Untuk menambah referensi perpustakaan. Keluhan utama Keluhan pasien sehingga pasien membutuhkan perawatan. 1.4 Manfaat Penulisan 1. mual muntah.1 Anamnesis Hepatitis B A.12 Untuk mengetahui pencegahan bagi Hepatitis B. 1. riwayat penyakit menular khususnya berkaitan dengan penyakit pencernaan.1. lemah anoreksia. 1.11 Untuk mengetahui komplikasi Hepatitis B. Riwayat Penyakit Keluarga Berkaitan erat dengan penyakit keturunan. sakit perut kanan atas. 2. 3.3. demam. 1. Bab II Isi 2. nama. 1. umur.4.10 Untuk mengetahui prognosis Hepatitis B. 1.

oleh adanya resonansi akibat obstruksi). pada arteri inguinal tidak ada bising. Pasien diminta bernafas lalu inspeksi tidak tampak adanya pembesaran organ atau masa. contour abdimen datar (membelendung kantung kencing penuh/hamil belendung ascites). juga di epigastrium mendengar suara aorta (gangguan pada aneurisma aorta). 3 . Bising usus bisa disertai bising tambahan yakni borborygmi/suara panjang atau metalic sound (klinkend. di kandung kemih (timpani/redup). Kelainan pada dinding ditandai dengan hilangnya nyeri apabila ada ketegangan perut jika masih nyeri berarti ada kelainan dari dalam dinding perut. Penderita diminta untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan (rasa sakit) dll. tidak bisa ditunjuk dengan jelas). Inspeksi juga dilakukan terhadap peristaltik dengan membungkuk atau duduk. kemudian pemeriksaan fisik lain yang perlu dilakukan adalah pemeriksaan fisik abdomen untuk memeriksa adanya organ-organ yang mengalami kelainan atau tidak. sehingga bila ada udara pekaknya menghilang. Normalnya suara hepar adalah pekak karena adanya tekanan intrabdominal yang hampir negatif yang mengakibatkan organ menempel pada perioteneum. nyeri tekan lepas atau tidak (prinsipnya dilakukan pada area yang diduga tidak nyeri/normal dulu).Untuk pasien penderita hepatitis pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan adalah inspeksi terhadap kulit dan mata pasien untuk menunjukkan adanya indikasi ikterik atau tidak. Prinsip pemeriksaan abdomen yakni: Inspeksi-Auskultasi-Perkusi-Palpasi. Inspeksi dengan posisi berdiri (kulit tidak tampak vena melebar (melebar sindroma Cushing/ Cirhosiss hepatis). Perkusi dilakukan sebagai orientasi pada keempat kuadran abdomen dominan suara timpani (ada feses/ cairan redup). dinding abdomen simetri. ada yang somatik (bisa ditunjuk dengan jelas). Memperkenalkan diri dan menjelaskan maksud dan tujuan pemeriksaan. masa dengan ujung jari bersamaan dengan lembut semua kuadran. suara timpani di kiri karena adanya fleksura splenikus kolon) kalo keduanya redup asites (ditandai). Penderita dipersilahkan untuk membuka baju seperlunya dan meminta berbaring dengan posisi pemeriksa disebelah kanan pasien. Pemeriksaan fisik abdomen prosedurnya diawali. Palpasi superficial dilakukan untuk melihat ada ketegangan otot. Auskultasi dilanjutkan dengan diafragma stetoskop adanya bising usus (normalnya 5-12 kali/menit). Nyeri pada abdomen ada yang sifatnya visceral (hilang timbul. Perut kembung menandakan adanya gangguan intraluminal. Perkusi dilakukan pada dada bagian bawah antara paru dan arkus costa (suara redup dikanan karena ada hepar. Penderita dibuat rileks dengan menekuk lutut dan mengajak berbicara. umbilikus tidak hernia.

bisa dengan ukuran jari penderita). minta penderita rileks. Ketuklah satu sisi abdomen dengan jari dan rasakan pada sisi yang lain dengan tangan yang lain.1 Pemeriksaan Penunjang Hepatitis B didiagnosis dengan tes darah yang mencari antigen (pecahan virus hepatitis B) tertentu dan antibodi (yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh sebagai reaksi terhadap HBV). Ukuran massa ditentukan dengan pasti yakni dengan meteran/jangka sorong mengenai panjang. (2) Melakukan palpasi dengan Tes Undulasi: Minta asisten menekan kedua tangan pada midline abdomennya (kanan kiri). Dilanjutkan perkusi batas atas hepar: daerah paru ke bawah sampai suara redup. tepi tegas/tajam. hepatitis B) dan dua antibody anti-HBs 4 . Untuk pemeriksaan hepar prosedur tambahannya yaitu dengan perkusi batas bawah hepar: Mulai dari bawah umbilikus di mcl kanan perkusi dari bawah ke atas sampai suara redup (tidak ada pergeseran ke bawah/ Obstruksi paru kronik). Palpasi hepar dilakukan dengan meletakkan tangan kiri dibelang penderita menyangga costa ke-11/12 sejajar. Tinggi antara daerah redup (tidak ada pembesaran hepar) diukur. padat kenyal (seperti meraba hidung). jari di batas bawah hepar dan tekan lembut ke arah atas. Tes darah awal untuk diagnosis infeksi HBV mencari satu antigen HbsAg (antigen permukaan. Aneurisma aorta ditandai ada pulsasi ke segala arah sedangkan tumor hanya pada 1 arah. atau kista (ditekan mudah berpindah seperti balon berisi air. Adanya tumor pada abdomen diperkirakan dari 9 regio anatominya. Palpasi organ intraperitoneal sifatnya mobile. sedangkan organ retroperitoneal sifatnya fixed (seperti ginjal yang kalau ternyata mobile pada wandering kidney). tidak ada pembesaran). tebal (kalau tidak ada peralatan. berisi cairan). Tangan kanan ditempatkan pada lateral otot rektus kanan. Hepar didorong ke depan. atau surface. adanya getaran yang diteruskan cairan asites. Pada palpasi selain memikirkan organ didalam. Abdomen ditekan kuat-kuat bagian atas sedikit ke sebelah kiri untuk merasakan pulsasi aorta (tumor abdomen bisa keliru dengan aneurisma aorta). lebar.Palpasi adanya masa. Untuk pemeriksaan ascites abdomen prosedur tambahannya: (1) Melakukan perkusi dengan Tes suara redup berpindah: Setelah menandai batas suara timpani dan redup. diraba dari depan dengan tangan kanan (bimanual palpasi). Pasien diminta bernafas dalam sehingga terasa sentuhan hepar bergerak ke bawah (tangan dikendorkan agar hepar meluncur dibawah jari sehingga meraba permukaan yang lunak tidak berbenjol. dilihat konsistensinya apakah padat keras (seperti tulang). dipikirkan pula pembuluh darah di abdomen. minta penderita miring ke salah satu sisi tubuh dilakukan perkusi lagi (Pada ascites batasnya tidak berubah). lunak (seperti pangkal pertemuan jempol dan telunjuk).

HBsAg Anti-HBc IgM Anti-HBc IgG Anti-HBs Status hepatitis Negatif Negatif Negatif Negatif Tidak pernah terinfeksi (pertimbangkan divaksinasi) Positif Positif Positif Negatif Terinfeksi. atau core. kemungkinan terjadi lebih dari enam bulan yang lalu. HBV). kemungkinan dalam enam bulan terakhir.(antibodi terhadap antigen permukaan HBV) dan anti-HBc (antibodi terhadap antigen bagian inti. masih aktif Negatif Positif Positif Negatif Terinfeksi. dan dikendalikan secara sukses oleh sistem kekebalan tubuh Negatif Negatif Negatif Positif Pernah divaksinasi terhadap infeksi HBV secara sukses Positif Negatif Positif Negatif Infeksi HBV kronis Tes Fungsi Hati 5 . dalam proses pemulihan Negatif Negatif Positif Positif Terinfeksi. kemungkinan dalam enam bulan terakhir. Sebenarnya ada dua tipe antibodi anti-HBc yang dibuat: antibodi IgM dan antibodi IgG.

Lebih dari 70% parenkim hati mungkin sudah mengalami kerusakan sebelum tes fungsi hati memperlihatkan hasil yang abnormal. Seringkali tidak ada bagi anak kecil. tinja pucat. demam tiba-tiba. air kencing berwarna tua. SGOT ini juga dapat meningkat pada penyakit hepatitis.2. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan maka dapat diambil diagnosis kerja pasien dalam kasus ini menderita hepatitis B akut. Serum aminotransferase (yang juga disebut transaminase) merupakan indikator yang sensitive untuk menunjukkan cedera sel hati dan sangat membantu dalam pendeteksian penyakit hati yang akut seperti hepatitis. jadi enzim ini dapat meningkat pada kerusakan organ. penyakit kuning (kulit dan mata menjadi kuning). bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah. dll. Penyakit Hepatitis A disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran/tinja penderita biasanya melalui makanan (rute fekaloral). mual. lemah. Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak 6 . Differential Diagnosis Virus hepatitis A (HAV) Merupakan virus RNA terkecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase praikterik. Hepatitis A paling ringan dibanding hepatitis jenis lain (B dan C). bilirubin. thypus. Fungsi hati umumnya diukur dengan memeriksa aktivitas enzim serum. Penderita akan mengalami gejala gejala seperti demam. tidak seperti demam yang lainnya yaitu pada demam berdarah. Demam yang terjadi adalah demam yang terus menerus. letih. pada beberapa kasus. ammonia. konsentrasi serum protein. tbc. AST (SGOT) terdapat dalam jaringan yang memiliki aktivitas metabolik yang tinggi. Beberapa tes ini dapat membantu mengkaji keadaan penyakit pasien. faktor pembekuan dan lipid.3 Diagnosis Hepatiti B Working Diagnosis Berdasarkan hasil anamnesa. dan lesu. Waktu terekspos sampai kena penyakit kira-kira 2 sampai 6 minggu. Kadar ALT (SGPT) meningkat pada pasien dengan hepatitis. hilang nafsu makan. Alanin Aminotransferase (ALT) yang juga dinamakan Serum Glutamik-Piruvik Transaminase (SGPT) dan Aspartat Aminotransferase (AST) yang juga dinamakan Serum Glutamik-Oksaloasetik Transaminase (SGOT) merupakan tes yang paling sering dilakukan untuk menunjukkan kerusakan hati. muntah. seringkali terjadi muntah muntah yang terus menerus sehingga menyebabkan seluruh badan terasa lemas.3 2.

Jika ada. tato atau yang telah diekspos menuju darah melalui seks tidak aman yang meningkatkan resiko penyakit ini. gejala biasanya muncul secara tiba-tiba. dan kontak yang intim. Penularan ditunjang oleh sanitasi yang buruk. dan di Amerika Serikat penyakit ini terutana menyerang pengguna obat melalui intravena Virus hepatitis E (HEV) HEV merupakan suatu virus RNA untai tunggal yang kecil berdiameter kurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. tetapi hepatitis kronik yang berlanjut dapat menyebabkan sirosis hati dan kanker hati. Diperkirakan 150-200 juta orang di seluruh dunia terinfeksi hepatitis C. Adapun penyebarannya melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh virus ini. Virus hepatitis C menyebar dengan kontak darah.dengan orang terinfeksi melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum. Di Amerika Serikat. orang dengan sejarah penggunaan jarum suntik. linear berdiameter 50-60 nm. Walaupun intervensi medis awal dapat membantu. Virus hepatitis D (HDV) Virus hepatitis D merupakan virus RNA berukuran 35-37 nm yang tidak biasa karena membutuhkan HbsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang infeksius sehingga hanya penderita yang positif HbsAg yang dapat terinfeksi HDV. dan sebagai sebab dari tidak melakukan perawatan. ke darah dari darah seseorang yang terinfeksi. Telah digunakan suatu pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV (anti-HCV). Hepatitis C adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis C. Virus hepatitis C (HCV) Merupakan virus RNA untai tunggal. Infeksi virus ini dapat menyebabkan peradangan hati (hepatitis) yang biasanya asimtomatik. non-B yang ditularkan secara enterik melalui jalur fekal–oral. seperti demam. tanda-tanda orang yang terkena hepatitis E ini mengalami gejala-gejala lebih sering dimiliki orang dewasa dari pada anak-anak. Gejala dapat secara medis ditangani. penggunaan narkoba. atau dengan menelan kerang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik. HEV adalah jenis hepatitis non-A. kesehatan pribadi yang buruk. dan proporsi pasien dapat dibersihkan dari virus oleh pengobatan anti virus jangka panjang. sehingga digunakan juga pemeriksaan rekombinan suplemental. namun pemeriksaan ini banyak menimbulkan negatif palsu. rasa 7 . orang yang mengalami infeksi virus hepatitis C sering mengalami gejala ringan. Penularan terjadi terutama melalui serum. Virus ini lebih mudah menyebar pada daerah yang memiliki sanitasi yang buruk. Hepatitis C adalah akibat dari transplantasi hati di Amerika Serikat.

chlorpromazine. Imigran dari daerah endemis HBV Pengguna obat IV yang sering tertukar jarum dan alat suntik Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang terinfeksi Pria homoseksual yang secara seksual aktif Pasien rumah sakit jiwa Narapidana pria 8 . Genom virus sebagian terdiri dari DNA untai ganda dengan potongan pendek. chloroform. bisa juga menyebabkan hepatitis. 3.letih. Keracunan obat. atau pasien hemidialisis. rasa mual.virion lengkap adalah 42 nm. Zat-zat kimia ini mungkin saja tertelan. termasuk famili Hepadnaviridae. terutama pada 3 bulan terakhir masa kehamilan. terutama melalui hubungan seksual. Ini terdiri dari 3200 nukleotida. pengguna obat melalui intravena. Masa inkubasi hepatitis E ratarata 40 hari (rentang 15-60 hari). 2. arsen. HGV merupakan suatu flavirus RNA yang mungkin menyebabkan hepatitis fulminal. 4. sehingga dikenal sebagai DNA virus terkecil. HGV ditularkan terutama melalui air. Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus mukosa.5 Faktor Resiko Hepatitis B Penyebab Hepatitis ternyata tak semata-mata virus. warna kekuningan pada mata dan kulit. Berikut kelompok yang memiliki resiko tinggi terhadap infeksi HBV : 1. Penyakit Hepatitis E terjadi lebih parah pada wanita hamil. Hepatitis G (HGV) Gejala serupa dengan hepatitis C. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik.4 Etiologi Hepatitis B Virus hepatitis B merupakan virus DNA beramplop.4 2. namun juga dapat ditularkan melalui hubungan seksual. dan paparan berbagai macam zat kimia seperti karbon tetraklorida. Kelompok yang beresiko adalah individu yang telah menjalani transfusi darah. Jika banyak sekali zat kimia beracun yang masuk ke dalam tubuh. fosfor. sakit perut. Inti terdiri dari nukleokapsid yang berisi genom DNA. dan selembar untai tunggal. sering kali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan atau C. air seni berwarna tua. terhirup atau diserap melalui kulit penderita. hilang nafsu makan.Beberapa peneliti meyakini bahwa HGV tidak menyebabkan hepatitis yang bermakna secara klinis sehingga mereka tidak lagi mempertimbangkan virus ini sebagai virus hepatitis. 2. dan zat-zat lain yang digunakan sebagai obat dalam industri modern. 5. 6. Menetralkan suatu racun yang beredar di dalam darah adalah pekerjaan hati. partikel berbentuk bola yang terdiri dari sebuah amplop di sekitar inti 27nm. tertusuk jarum suntik secara tidak sengaja. hati bisa saja rusak sehingga tidak dapat lagi menetralkan racun-racun lain.

yang pertama kali di rangsang adalah respons imun nonspesifik (innate immune response) karena dapat terangsang dalam waktu singkat. coryza. Pasien hemodialisis dan penderita hemofilia yang menerima produk tertentu dari plasma 8. Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala profromal yang non spesifik dan gejala gastrointestina. Kontak serumah dengan karier HBV 9. Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap. 5. anoreksia. Dari peredaran darah. HBV merangsang respons imun tubuh. Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15%-20% pasien. yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T. gejala flu. beberapa menit sampai beberapa jam. dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. Immune complex mediated. 7. dan mialgia. Pekerja sosial dibidang kesehatan. 6. 9. 3. 2. fotofobia. Awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV.7 Patofisiologi Hepatitis B Virus Hepatitis B (HBV) masuk ke dalam tubuh secara parenteral. mual dan muntah. 2.6 Manifestasi Klinik Hepatitis B Pada infeksi yang sembuh total: 1. Pemeriksaan fisis menunjukan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati. 2. Gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning. Demam jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV. terutama yang banyak kontak dengan darah 10. jarang pada infeksi virus yg lain. Untuk proses eradikasi selanjutnya diperlukan respons imun spesifik. 8. Aktivitas sel T C nD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang 9 . faringitis batuk. serum sickness like syndrome dapat ditemukan pada kurang dari 10% pasien dengan infeksi HBV. Spektrum penyakit mulai dari asimtomatik. pada virus yang lain secara insidious. partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA. seperti malaise. sakit kepala. partikel HBsAg bentuk bular dan tubuler. malaisem dan kelemahan dapat menetap.7. yaitu dengan mengaktivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. infeksi yang tidak nyata sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut. tetapi gejala anoreksia. pruritus (biasanya ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus meningkat. Bayi baru lahir dari ibu inkfesi. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh. 4. dapat terinfeksi pada saat atau segera setelah lahir.

Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel HBV bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel.  Faktor pejamu antara lain: faktor genetik. diduga persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi virus hepatitis B. Di samping itu dapat juga terjadi eliminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui aktivitas Interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik). terjadinya mutan virus hepatitis B yang tidak memproduksi HBeAg. Peptide HBV yang di tampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respons imun adalah peptide kapsid yaitu HBcAg atau HBeAg. adanya antibodi terhadap antigen nukleokapsid. integarasi genom virus hepatitis B dalam genom sel hati. Infeksi kronik HBV bukan disebabkan gangguan produksi anti-HBs. hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel – sel terinfeksi. Buktinya pada pasien Hepatitis B kronik ternyata dapat ditemukan adanya anti –HBs yang tidak bisa dideteksi dengan metode pemeriksaan biasa karena anti-HBs bersembunyi dalam kompleks dengan HBsAg. sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. kurangnya produksi IFN. faktor kelamin dan hormonal. Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan menyebabkan produksi antibody antara lain anti-HBs. sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi HBV yang menetap. Sel T CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi.sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptide VHB-MHC kelas II pada dinding APC. anti-HBc dan anti-HBe. kelainan fungsi limfosit. Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B dalam persistensi virus hepatitis B adalah mekanisme persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBsAg dan HBeAg posistif. Bila proses eliminasi birus berlangsung efisien makan infeksi HBV dapat diakhiri. Proses eliminasi HBV oleh respons imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus ataupun faktor pejamu.  Faktor virus antara lain: terjadinya imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B. Dengan demikian antiHBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. respons antiidiotipe. 10 .

Pemberian Lamivudine (3TC) juga bisa diberikan. pasien harus dirawat di rumah sakit dan mendapatkan terapi cairan. Selanjutnya. Komplikasi yang paling ditakutkan adalah fulminant hepatitis (kerusakan hati yang hebat).9 Komplikasi Hepatitis B Pada masa awal infeksi virus hepatitis B. pasien tersebut harus dievaluasi untuk mendeteksi penyakit lain yang ditularkan lewat darah. tetapi paling sering ditemukan pada penderita dengan hepatitis B. Gejala lain yang timbul berupa bingung. Lamivudine merupakan antivirus melalui efek penghambatan transkripsi selama siklus replikasi HBV. kontak tidak adekuat. Gejala yang timbul berupa gangguan kesadaran hingga koma. akan didapatkan tanda-tanda peradangan biasa seperti nyeri sendi. Beladona. Interferon alfa. asupan protein dibatasi bila kemampuan hati untuk memetabolisme produk sampingan protein terganggu sebagaimana diperlihatkan oleh gejalanya. kondisi ini jarang. memberikan manfaat jangka panjang dalam minoritas (sampai 33%) dari pasien dengan infeksi kronis hepatitis B. Meskipun demikian. Mengingat cara penularannya. 5-10 juta MU tiga kali seminggu selama 4-6 bulan.5 2. Pemberian lamivudine 100 mg/hari selama 1 tahun dapat menekan HBV DNA. Gejala-gejala ini sering membuat salah diagnosa menjadi penyakit rematoid.2. aktivitas pasien harus dibatasi sampai gejala pembesaran hati dan kenaikan kadar bilirubin serta enzim-enzim hati dalam serum sudah kembali normal. gatal-gatal. Gejala ini timbul sebelum timbul keluhan badan menjadi kuning. Upaya kuratif untuk mengendalikan gejala dyspepsia dan malaise umum mencakup penggunaan Antasid. pembengkakan pembuluh darah. serta preparat Antiemetik. disorientasi. dan terkadang dapat terjadi bak berdarah dan bak mengeluarkan protein (5 – 10%). semua obat ini harus dihentikan jika terdapat muntah. perut menjadi kembung karena volume air yang besar didalam rongga perut (asites) dan pembengkakan anggota 11 . Apabila muntah tetap terjadi. Hati menjadi kecil dan terjadi kegagalan fungsi pembekuan darah. Hepatitis B paling sering mengalami komplikasi ini karena sifatnya yang sering menjadi kronis. Tirah baring (bed rest) biasanya direkomendasikan tanpa memperhitungkan bentuk terapi yang lain sampai gejala hepatitis sudah mereda.8 Penatalaksanaan Hepatitis B Hepatitis B kronis adalah penyakit yang bisa diobati. Nutrisi yang adekuat harus dipertahankan.

5 2. (3) kegagalan enzim hati. Neonatus.10 Prevensi Hepatitis B Beberapa cara pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah hepatitis B antara lain: . Pemberian vaksinasi secar rutin direkomendasikan untuk semua orang usia 0-18 tahun. Angka kematian mencapai 80%. (2) Gambaran nekrosis dari hasil biopsi hati. bagi orang-orang dari segala usia yang berada dalam kelompok berisiko terinfeksi HBV.Pemberian vaksinasi Hepatitis B adalah perlindungan terbaik. gagal nafas. Didapatkan peningkatan bilirubin yang tinggi. Sirosis Hepatis Komplikasi yang lebih jarang dari hepatitis adalah infeksi dari pankreas. lemah badan dan pembesaran hati). dan untuk orang yang menginginkan perlindungan dari hepatitis B.gerak. dan penderita dengan gangguan sistem kekebalan tubuh paling sering menjadi pembawa virus ini. dan kerusakan saraf-saraf perifer. sehingga salah satu terapi adalah transplantasi hati. Gejala yang lebih berat adalah penekanan batang otak akibat pembengkakan otak. otot jantung. muntah. 12 . anemia aplastik. paru. beberapa gambaran klinis dan pemerkisaan laboratorium didapatkan : (1) tidak didapatkan penyembuhan yang sempurna dari gejala yang ada (mual. anak dengan Down’s syndrome. Hepatitis Fulminant Penderita hepatitis B. gagal fungsi jantung. penderita dengan hemodialisia kronis. Beberapa kemungkinan yaitu (1) pembawa virus (carrier). dan kegagalan sistem pembekuan darah akan menyebabkan perdarahan dari saluran cerna yang ditandai oleh bab berwarna hitam atau darah dan muntah berwarna hitam. selama beberapa bulan akan terjadi penurunan kadar HbsAg tetapi tidak menghilang seluruhnya. Penderita dengan hepatitis B yang didapatkan pada masa kanak-kanak dan disertai positifnya titer HbeAg memiliki resiko besar untuk menjadi keganasan hati. Komplikasi yang paling sering dari infeksi hepatitis B. bilirubin dan globulin untuk kembali ke batas normal dalam 6 – 12 bulan setelah sembuh. adalah menjadi kronis. (2) hepatitis ringan atau sedang. (4) HbeAg yang menetap selama 3 bulan atau HbsAg menetap selama 6 bulan setelah infeksi hepatitis. (3) hepatitis kronis sedang atau berat dengan / tanpa sirosis hepatis. gagal ginjal dan berakhir pada kematian.

Pertimbangkan risiko jika anda akan membuat tato atau menindik tubuh. atau jaringan jika anda positif memiliki HBV. The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) memperkirakan setiap tahun terjadi sekitar 300. Walaupun mortalitas penyakit hepatitis rendah. bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi HBV harus diberikan HBIG (hepatitis B immune globulin) dan vaksin dalam waktu 12 jam lahir.11 Prognosis Hepatitis B Sembilan puluh persen dari kasus-kasus hepatitis akut B menyelesaikan dalam waktu 6 bulan. . dapat disimpulkan bahwa hasil hipotesis yang disepakati. dan sampai 10% berkembang pada hepatitis kronis. atau keduanya. . walaupun efek utamanya pada hati.000 infeksi virus hepatitis B di Amerika Serikat. seperti pisau cukur.Jangan berbagi peralatan pribadi yang mungkin terkena darah penderita. ≥ 10% akan mengembangkan sirosis.1% adalah fatal karena nekrosis hati akut.Setiap wanita hamil. Anda mungkin terinfeksi jika alat atau pewarna tersebut terkontaminasi virus hepatitis B. kanker hati. dia harus dites untuk hepatitis B.. Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi yang penyebaraannnya luas. .1 2.Jangan menggunakan narkoba suntik. 0. organ. dan handuk. Pengujian hipotesis 13 .12 Epidemiologi Hepatitis B Hepatitis virus akut merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting diseluruh dunia. sikat gigi.4 2. faktor morbiditas yang luas dan ekonomi yang kurang memiliki kaitan dengan penyakit ini.Jangan mendonorkan darah. . Bab III Penutup Kesimpulan Berdasarkan hasil pembelajaran yang dikaji.Penggunaan kondom lateks dalam berhubungan seksual . Dari jumlah tersebut. yaitu “pasien menderita Hepatitis B” dapat diterima.

Savitri R. 14 . Adelberg’s. Chiodini P. Setiowulan W.h.471-87. epidemologi. Setiyohadi B. Mims medical microbiology. Mims C. penatalaksanaan. patofisiologi. 2009. Philadelphia: Mosby Elsevier. Daftar Pustaka 1. Jakarta: Interna Publishing.L. Melnick. Edisi 3 jilid 1. Wardhani W. etiologi. faktor resiko. Diunduh dari http://www. differential diagnosis. Dockrell H. dan pencegahan pada hepatitis B. 4. prognosis. Zuckerman M.I. Goering R. Sudoyo A.emedicinehealth. Roitt I.513-5 2.644-60. Triyanti K.h.W. 25th ed.htm 18 Juni 2011. Setiati S. Edisi 10 Febuari 2010.h. Hepatitis B.V. 2009. 2008.com/hepatitis_b/article_em. Mansjoer A.M. Alwi I. Kapita selekta kedokteran. pemeriksaan fisik. 5. 2009. Jawetz. pemeriksaan penunjang.M. komplikasi.31420. New York: Mc Graw Hill. working diagnosis.h. Medical Microbiology. 3. 4th ed. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Media Aesculapius FKUI.dilakukan dengan analisa terhadap anamnesis. Wakelin D. manifestasi klinik.