SKENARIO BERCAK PUTIH

Skenario A :
A. Morbus hansen
B. Ptyriasis vesicolor
C. Vitiligo
KUSTA(MORBUS HANSEN)
Defenisi
Penyakit kusta adalah penyakit infeksi yang kronik yang disebabkan oleh kuman
kusta (Mycobacterium leprae) yang menyerang syaraf tepi, kulit dan jaringan tumbuh
lainnya.
Penyebab
Penyebab penyakit kusta adalah Mycobacterium leprae , yang berbentuk batang
dengan ukuran panjang 1–8 mic, lebar 0,2–0,5 mic biasanya berkelompok dan ada yang
tersebar satu-satu, hidup dalam sel dan bersifat tahan asam (BTA).
Masa tunas penyakit Kusta
Masa belah diri kuman kusta adalah memerlukan waktu yang sangat lama
dibandingkan dengan kuman lain, yaitu 12-21 hari. Hal ini merupakan salah satu
penyebab masa tunas lama yaitu rata-rata 2–5 tahun.
Cara penularan
Penyakit kusta dapat ditularkan dari penderita kusta tipe Multi basiler (MB) kepada
orang lain dengan cara penularan langsung. Cara penularan yang pasti belum diketahui,
tetapi sebagian besar para ahli berpendapat bahwa penyakit kusta dapat ditularkan
melalui saluran pernafasan dan kulit.
Timbulnya penyakit kusta bagi seseorang tidak mudah, dan tidak perlu ditakuti
tergantung dari beberapa faktor antara lain :
1. Faktor Sumber Penularan :
Sumber penularan adalah penderita kusta tipe MB. Penderita MB Ini pun tidak akan
menularkan kusta, apabila berobat teratur.
2. Faktor Kuman Kusta :
Kuman kusta dapat hidup diluar tubuh manusia antara 1-9 hari tergantung pada suhu atau
cuaca, dan diketahui hanya kuman kusta yang utuh (solid) saja yang dapat menimbulkan
penularan.
3. Faktor Daya Tahan Tubuh :

Sebagian besar manusia kebal terhadap penyakit kusta (95 %). Dari hasil penelitian
menunjukkan gambaran sebagai berikut, Dari 100 orang yang terpapar :


95 orang tidak menjadi sakit.
3 orang sembuh sendiri tanpa obat.
2 orang menjadi sakit, hal ini belum lagi memperhitungkan pengaruh pengobatan.

Diagnosa
Untuk menetapkan diagnosa penyakit kusta perlu dicari tanda-tanda pokok atau
“cardinal signs” pada badan yaitu :
1. Kelainan kulit/lesi yang hypopigmentasi atau kemerahan dengan hilang/mati rasa
yang jelas.
2. Kerusakan dari syaraf tepi, yang berupa hilang/mati rasa dan kelemahan otot tangan,
kaki, atau muka.
3. Adanya kuman tahan asam di dalam korekan jaringan kulit (BTA positif).
Seseorang dinyatakan sebagai penderita kusta bilamana terdapat satu dari tanda-tanda
pokok diatas. Bila ragu-ragu orang tersebut dianggap sebagai kasus dicurigai (suspek)
dan diperiksa ulang setiap 3 bulan sampai diagnose dapat ditegakkan kusta atau penyakit
lain.
Untuk melakukan diagnose secara lengkap dilaksanakan hal-hal sebagai berikut:
1. Anamnese.
2. Pemeriksaan klinis yaitu :
 Pemeriksaan kulit.
 Pemeriksaan syaraf tepi dan fungsinya.
3. Pemeriksaan bakteriologis.
4. Pemeriksaan hispatologis.
5. Immunologis.
Klasifikasi
1. Tujuan :
 Untuk menentukan regimen pengobatan.
 Untuk perencanaan opersional.
2. Klasifikasi Pengobatan MDT.
Untuk keperluan pengobatan kombinasi atau Multidrug Therapy (MDT) yaitu
menggunakan gabungan Rifampicin, Lamprene dan DDS, maka penyakit kusta di
Indonesia diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu :
a. Tipe PB (Pausi basiler).
b. Tipe MB (Multi basiler).
Sebelumnya telah dikenal beberapa klasifikasi seperti :
a. Klasifikasi Madrid.
b. Klasifikasi Ridley Joping.

c. Klasifikasi India, namun klasifikasi ini tidak dipergunakan dalam P2 Kusta di
lapangan.
Kriteria penentuan tipe
Berdasarkan Ridley-Joping
Gambaran klinik, bakteriologik, dan imunologik kusta Pausibasiler (PB)
SIFAT

TUBERKULOID

BORDERLINE

INTERMEDIATE

(TT)

TUBERCULOID

(I)

(BT)
Lesi
Bentuk

Makula saja

Makula

dibatasi Hanya macula

Makula dibatasi

infiltrat

Jumlah

infiltrate
Satu, dapat beberapa

Infiltrat saja
Beberapa atau satu Satu atau beberapa

Distribusi
Permukaan
Batas

Asimetris
Kering bersisik
Jelas

dengan satelit
Masih asimetris
Kering bersisik
Jelas

Variasi
Halus agak berkilat
Dapat jelas atau

Anestesia

Jelas

Jelas

dapat tidak jelas
Tak ada sampai tidak
jelas

BTA
Lesi Kulit

Negatif

Negative atau hanya Biasanya negative

Tes lepromin

Posiitif kuat (3+)

positif 1
Positif lemah

Dapat positif lemah
atau negative

Gambaran klinik, bakteriologik, dan imunologik kusta Multibasiler (MB)
SIFAT

LEPROMATOSA

BORDERLINE

MID

(LL)

LEPROMATOUS

BORDERLINE

(BL)

(BB)

Lesi
Bentuk

Makula, infiltrat

Makula, Plakat,

Plak, lesi berbentuk

Jumlah

difus
Tak terhitung

Papul
Sukar dihitung

Dapat dihitung

Distribusi
Permukaan
Batas
Anestesia
BTA
Lesi Kulit
Sekret Hidung
Tes lepromin

Simetris
Halus berkilat

Hampir simetris
Halus berkilat

Asimetris
Agak kasar

Tak jelas
Tidak jelas

Agak jelas
Tidak jelas

berkilat
Agak jelas
Lebih jelas

Banyak (ada globus)
Banyak (ada globus)
Negatif

Banyak
Biasanya negative
Negatif

Agak banyak
Negative
Biasanya negative

dan

Klasifikasi berdasarkan WHO (1995):
1. Lesi kulit (makula datar,
papul yang meninggi,
nodus)
2. Kerusakan saraf




PB
1-5 lesi

Hipopigementasi/eritema 
Distribusi tidak simetris 
Hanya satu cabang saraf

MB
> 5 lesi
Eritema
Distribusi lenih

simetris
Banyak cabang saraf

(menyebabkan hilangnya
sensasi/ kelemahan otot
yang dipersarafi oleh
saraf yag terkena)

Pemeriksaan Klinis
Pelaksanaan pemeriksaan terdiri dari :
a. Pemeriksaan pandang (inspeksi),
b. Pemeriksaan rasa raba pada kelainan kulit, dan
c. Pemeriksaan syaraf tepi dan fungsinya.
a. Pemeriksaan Pandang (Inspeksi).
Tahap pemeriksaan.
1. Pemeriksaan dimulai dengan orang yang diperiksa behadapan dengan petugas dan
dimulai kepala (muka, cuping telinga kiri, pipi-kiri, cuping telinga kakan, pipi kanan,
hidung, mulut, dagu, leher bagian depan). Penderita diminta untuk memejamkan
mata, mengetahui fungsi syaraf dibuka. Semua kelainan kulit diperhatikan.
2. Pundak kanan, lengan bagian belakang, tangan, jari-jari tangan (penderita diminta
meluruskan tangan kedepan dengan telapak tangan menghadap kebawah, kemudian
tangan diputar dengan telapak tangan menghadap keatas), telapak tangan, lengan
bagian dalam, ketiak, dada dan perut ke pundak kiri, lengan kiri dan seterusnya

auricularis magnus.Akan tetapi bagi penderita yg sudah dalam keadaan cacat permanen pengobatan hanya dapat mencegah cacat yg lebih lanjut.maka kuman kusta dapat menjadi aktif kembali. bintil-bintil (nodulus) jaringan parut.medianus. Sepotong kapas yang dilancipkan dipakai untuk memeriksa rasa raba. Pemerksaan rasa raba syaraf tepi. bagian belakang leher. Pemeriksaan Rasa Raba pada Kelainan Kulit.n. Bilamana hal ini telah jelas. Pada penderita tipe Pb yg berobat dini dan teratur akan cepat sembuh tanpa menimbulkan cacat. ia harus menunjukkan kulit yang disentuh dengan jari telunjuknya atau dengan menghitung sentuhan untuk bagian yang sulit dijangkau. Pengobatan kusta a. 4. ini dikerjakan dengan mata terbuka.tibialis posterior. c. Pemeriksaan terhadap anestesi. Periksalah dengan ujung dari kapas yang dilancipi secara tegak lurus pada kelainan kulit yang dicurigai. 3. Kelainan-kelainan di kulit diperiksa secara bergantian dengan kulit yang normal disekitarnya untuk mengetahui ada tidaknya anaesthesi. Menyembuhkan penderita kusta dan mencegah timbulnya cacat. dan setiap penebalan kulit. pantat tungkai bagian belakang dan telapak kaki. dan n. kalau perlu matanya ditutup dengan sepotong kain/karton. b. Terlebih dahulu petugas menerangkan bahwa bilamana merasa tersentuh bagian tubuhnya dengan kapas. Bila penderita kusta tidak minum obat secara teratur. tungkai kiri dengan cara yang sama. Tujuan pengobatan 1.ularis.peroneus. n. Tungkai kanan bagian luar dari atas ke bawah.radialis.(putarlah penderita pelan-pelan dari sisi yang satu ke sisi yang lainnya untuk melihat sampingnya pada waktu memeriksa dada dan perut).punggung. n. tungkai kiri dengan cara yang dalam dari bawah ke atas. Bilamana meragukan. putarlah penderita pelanpelan dan periksa pada jarak kira-kira ½ meter. bagian dalam dari bawah ke atas. n. Yang diperiksa sebaiknya duduk pada waktu pemeriksaan. Yang diperiksa kini diputar sehingga membelakangi petugas dan pemeriksaan dimulai lagi dari : Bagian belakang telinga. maka ia diminta menutup matanya. Disinilah pentingnya pengobatan sedini mungkin dan teratur.sehingga timbul gejala-gejalla baru pada kulit dan syaraf yg dapat memburuk keadaan. Raba dengan teliti urut syaraf tepi berikut n. kulit yang keriput. Perhatikan setiap bercak (makula). .

Singklatan dari Diamino Diphenyl Sulfone.  DDS (Dapsone). c. MDT untuk multibasilar (BB. diteruskan 50 mg sehari atau 100 mg selang sehari atau 3x100 mg setiap minggu. Kapsul warna coklat. Regimen pengobatan MDT Regimen pengobatan MDT di Indonesia sesuai dengan yang direkomendasikan oleh WHO. Memutuskan mata rantai penularan dari penderita kusta terutama tipe yang menular kepada orang lain. Sifat bakteriostatik yaitu menghalang/menghambat pertumbuhan kuman kusta.Ada takaran 50 mg/kapsul dan100 mg/kaps. Dewasa 100 mg/hari. Dengan hancurnya kuman mama sumber penularan dari penderita terutama tipe MB ke orang lain terputus. Obat ini digunakan untuk penanganan/pengobatan reaksi.dan tanda-tanda penyakit menjadi kurang aktif danakhirnya hilang. BL. 450 mg dan 600 mg.  Sulfat Ferrosus. Dosis :  50 mg perhari atau 100 mg selang sehari atau 3x100 mg perminggu. b. 300 mg. Anak-anak 1-2 mg/kg berat badan/hari. Obat-obat yang digunakan  a. Regimen tersebut adalah sebagai berikut : 1. Kapsul atau tablet takaran 150 mg.  Vitamin A. c. . Bentuk obat berupa tablet warna putih dengan takaran 50 mg/tab dan 100 mg/tablet.  a. Sifat : Mematikan kuman kusta (Bakteriosid). b. Selama dalam pengobatan penderita-penderita dapat terus bersekolah atau bekerja seperti biasa.  a. c. Sifat :  Bakteriostatik yaitu menghambat pertumbuhan kuman kusta. Pengobatan penderita kusta ditujukan untuk mematikan kuman kusta sehingga tidak berdaya merusak jaringan tubuh. Obat ini digunakan untuk menyehatkan kulit yang bersisik (Ichthiosis).2.  Anti reaksi (menekan reaksi). Obat tambahan untuk pederita kusta yang Anemia Berat. d. Rifampicin. Dosis. Lamperene (B663) juga disebut Clofazimine. Prednison. b. LL atau semua tipe dengan BTA positif) adalah: o Rifampisin 600 mg setiap bulan o DDS 100 mg setiap hari o Klofazimin : 300 mg setiap bulan. Dosis :  Kombinasi dengan DDS dengan dosis 10 mg/kg BB.

maka bercak yang tampak adalah berwarna kemerahan. Keduanya diberikan selama 6-9 bulan. Penyebab (Etiologi) Malassezia furfur (dahulu dikenal sebagai Pityrosporum orbiculare. bila diderita orang yang berkulit putih. Panu atau di dunia medis disebut dengan bahasa aneh Pityriasis versicolor. Pityrosporum ovale) merupakan jamur lipofilik yang normalnya hidup di keratin kulit dan folikel rambut manusia saat masa pubertas dan di luar masa itu. Tahu-tahu timbul bercak-bercak di kulit yang terasa gatal.hal 73-88 PITIRIASIS VESICOLOR Definisi Infeksi jamur superfisial yang ditandai dengan adanya makula di kulit. Infeksi jamur superfisialis yang kronis dan asimtomatis disebabkan oleh Malassezia furfur menyerang stratum korneum dari epidermis.Adhi Djuanda. maka bercak yang tampak adalah warna keputihan (Pityriasis versicolor). . disertai rasa gatal. TT.Kombinasi obat ini diberikan 2 tahun sampai 3 tahun dengan syarat bakteriosporis harus negative.prof Dr. Referensi : Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Karena terdapat beberapa warna itulah maka panu disebut Pityriasis versicolor.dr. Bila diderita orang berkulit gelap. maka akan tampak sebagai bercak kecoklatan atau hitam (Pityriasis versicolor nigra). Pada awalnya tidak ada gejala yang menunjukkan seseorang akan menderita panu. Biasanya kumat-kumatan dan tak jarang tanpa keluhan (asimptomatis). BT) o Rifampisin 600 mg o DDS 100 mg setiap hari. Penyakit ini disebabkan oleh Pityrosporum ovale.fakultas kedokteran universitas Indonesia edisi keenam. Ada yang unik dari panu. MDT untuk pausibasiler (I. Bila terdapat di daerah kulit yang tertutup. 2. skuama halus. merupakan infeksi jamur di permukaan kulit.

asam amino lebih berperan di dalam kondisi sakit (diseased state) atau dengan kata lain sedang terkena panu. Secara in vitro.Beberapa faktor. penderita panu dan subjek kontrol tidak memperlihatkan perbedaan kuantitatif atau kualitatif pada lemak di permukaan kulit. Malassezia furfur memerlukan lemak (lipid) untuk pertumbuhan in vitro dan in vivo. Faktor kausatif lainnya yang juga signifikan adalah sistem kekebalan tubuh/imun penderita. asam amino asparagin menstimulasi pertumbuhan organisme. Lebih lanjut. Sebagai organisme yang lipofilik. kekebalan tubuh yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immunity) berperan pada penyebab (timbulnya) penyakit. kadar asam amino meningkat pada kulit pasien yang tidak terkena panu. Pityrosporon ovale. Hasil (outcome) ini sama dengan situasi sensitization dengan Candida albicans. glisin. sedangkan asam amino lainnya. menginduksi (menyebabkan) pembentukan hifa. Bagaimanapun juga. variasi lemak di permukaan kulit individu dipercaya berperan utama dalam patogenesis penyakit. tampak bahwa secara in vivo. fungsi limfosit pada stimulasi organisme terbukti lemah (impaired) pada penderita yang terserang panu. punggung). Singkatnya. dan Malassezia ovalis merupakan nama lain (sinonim) dari Malassezia furfur. dan Malassezia globosa merupakan salah satu organisme yang biasa ditemukan pada . Meskipun sensitization melawan antigen M furfur biasa terlihat pada populasi umum (sebagaimana dibuktikan oleh studi/riset transformasi limfosit). Patofisiologi Pityrosporon orbiculare. Karena organisme ini lebih cepat berkoloni/mendiami kulit manusia saat pubertas dimana lemak kulit meningkat lebih banyak dibandingkan pada masa remaja (adolescent) dan panu bermanifestasi di area yang "kaya minyak" atau sebum-rich areas (misalnya: di dada. namun M furfur mungkin sedikit berperan pada perkembangan (pathogenesis) panu. tahap miselium dapat dirangsang in vitro dengan penambahan kolesterol dan ester kolesterol pada medium yang tepat. Pada dua riset yang terpisah. Bukti-bukti yang ada menunjukkan bahwa dibandingkan lemak. Sebelas spesies M furfur telah teridentifikasi. Lemak di permukaan kulit penting untuk kelangsungan hidup M furfur pada kulit manusia normal. seperti kebutuhan nutrisi organisme dan respon kekebalan tubuh inang (host's immune response) terhadap organisme sangatlah signifikan.

5. parasitik.penderita panu. Cushing disease. Keadaan ini tidak menular karena patogen jamur kausatif (causative fungal pathogen) merupakan penghuni normal pada kulit. Pada kasus hipopigmentasi. Organisme ini dipercaya juga berperan pada penyakit kulit lainnya. Malnutrition. confluent and reticulate papillomatosis. hangat. Immunosuppression. Organisme ini dapat ditemukan pada kulit yang sehat dan pada area kulit yang terkena penyakit kulit (cutaneous disease). berkisar dari putih menjadi merah menjadi coklat. 3. M furfur dapat juga menjadi patogen yang oportunistik. termasuk Pityrosporum folliculitis. Kulit penderita panu dapat mengalami hipopigmentasi atau hiperpigmentasi. Pada penderita dengan penyakit klinis. organisme ini ditemukan baik pada tingkat spora/ragi (yeast/spore stage) dan bentuk filamentosa (hyphal). beberapa faktor dapat memengaruhi beberapa orang terkena panu sekaligus memicu berubahnya bentuk (conversion) dari ragi saprofit (saprophytic yeast) menjadi bentuk morfologis miselium. seborrheic dermatitis. Faktor-faktor tersebut antara lain: 1. Meskipun merupakan bagian dari flora normal. dan beberapa bentuk dermatitis atopik. (versi berarti beberapa) kondisi yang ada dapat memicu terjadinya perubahan warna (discoloration) pada kulit. panu merupakan penyakit kulit yang tidak berbahaya (benign skin disease) yang menyebabkan papula atau makula bersisik pada kulit. 2. Sebagian besar kasus panu dialami oleh orang yang sehat tanpa disertai penurunan sistem kekebalan tubuh (immunologic deficiencies). tinea versikolor. Lingkungan yang lembab. 4. Kecenderungan (predisposition) genetik. inhibitor tyrosinase [hasil dari aksi/kerja inhibitor tyrosinase dari . Sebagai tambahan. Meskipun demikian. Sebagaimana namanya.

organisme memicu pembesaran melanosom yang dibuat oleh melanosit di lapisan basal epidermis. berbatas jelas sampai difus. dan hanya gangguan kosmetik saja. Patogenesis Perubahan bentuk Malassezia dari blastospora menjadi miselium dipengaruhi oleh berbagai faktor predisposisi. seperti: tubuh bagian atas. Pada kasus panu dengan makula hiperpigmentasi. ketiak (axillae). akibat tidak terkena sinar matahari atau kemungkinan pengaruh toksis jamur terhadap pembentukan pigmen. menghambat tyrosinase pada melanosit epidermis dan dengan demikian memicu hipomelanosis. meskipun ringan. Asam dikarboksilat. dengan kata lain terlihat sebagai bercak-bercak berwarna-warni. atau asimtomatik (tanpa gejala atau tanpa keluhan). perut (abdomen). Enzim ini terdapat pada organisme (Malassezia). leher. Keluhan gatal.asam dicarboxylic yang terbentuk melalui oksidasi beberapa asam lemak tak jenuh (unsaturated fatty acids) pada lemak di permukaan kulit] secara kompetitif menghambat enzim yang diperlukan dari pembentukan pigmen melanocyte. ditutupi sisik halus dengan rasa gatal (ringan). Manifestasi Klinis (Gejala. punggung. merupakan salah satu alasan penderita datang berobat. kulit kepala yang berambut. sering dikeluhkan penderita. lengan atas. berbentuk tidak teratur sampai teratur. alat kelamin (genitalia). lipat paha. dan bagian tubuh yang tak tertutup pakaian. Penatalaksanaan  Pengobatan topikal . Keluhan) Biasanya timbul makula dalam berbagai ukuran dan warna. muka/wajah. dada. tungkai atas. paha. Predileksi atau Distribusi Panu dapat terjadi di mana saja di permukaan kulit manusia. Pseudoakromia. yang dibentuk oleh oksidasi enzimatis asam lemak pada lemak di permukaan kulit.

 Sulfur presipitatum dalam bedak kocok 4-20%. obat yang digunakan:  Selenium sulfide 1.Pengobatan harus dilakukan secara menyeluruh.hal 100-101 VITILIGO Pengertian Vitiligo adalah kelainan pigmentasi (pewarnaan) kulit.prof Dr.  Turunan azol misalnya mikonazol.  Itrakonazol 200 mg/hari selama 5-7 hari. .  Salisil spiritus 10%. klotrimazol. isokonazol.fakultas kedokteran universitas Indonesia edisi keenam. obat digosokkan pada lesi dan didiamkan selama 30 menit sebelum mandi. seringkali bersifat progresif dan familial yang ditandai oleh makula hipopigmentasi (warna keputihan) pada kulit yang asimtomatik (tanpa gejala).dr.  Pengobatan Sistemik Pengobatan ini diberikan jika pemakaian obat topical tidak berhasil. Kata vitiligo berasal dan bahasa latin vitellus yang berarti anak sapi. tekun dan konsisten. dioleskan sehari 2 kali sehabis mandi selama 2 minggu. dan ekonazol.  Larutan tiosulfat natrikus 25%. Selain kelainan pigmentasi.8% dalam bentuk sampo 2-3 kali seminggu. disarankan untuk kasus kambuhan atau tidak responsive terhadap terapi lainnya.  Ketokonazol 200 mg/hari selama 10 hari. tidak dijumpai kelainan lain pada kulit tersebut. Referensi : Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin.Adhi Djuanda.

Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada penderita vitiligo. 2. Dikemukakan bahwa terdapat produk antara dari biosintesis melanin yaitu monofenol atau polifenol. Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin dengan perbedaan yang tidak bermakna. Dari sebuah penyelidikan dilaporkan 38% penderita vitiligo mempunyai keluarga yang menderita vitiligo. Faktor mekanis Pada penderita vitiligo. Etiologi Beberapa faktor pencetus terjadinya vitiligo antara lain: 1.karena kulit penderita berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. Penyakit ini lebih sering diderita oleh orang kulit berwarna dan biasanya dengan derajat yang lebih berat. Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui. seorang dokter Romawi pada abad ke-2. 3. misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi. bercak dapat timbul setelah terpajan sinar matahari atau UV A. trauma atau stres psikis yang berat. diduga suatu penyakit herediter yang diturunkan secara autosomal dominan.. bisa timbul bercak setelah trauma fisik. Sampai saat ini terdapat 3 hipotesis klasik patofisiologi vitiligo yang dianut. Penyakit dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan frekuensi tertinggi pada usia 10¬-30 tahun. Faktor emosi/psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi. Hipotesis autositoksik Hipotesis ini berdasarkan biokimiawi melanin dan prekursornya. Istilah vitiligo mulai diperkenalkan oleh Celsus. 4. Patogenesis Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo. Namun hal ini masih diragukan. yang masing-masing mempunyai kekuatan dan kelemahan yaitu : 1. Faktor hormonal Ada dugaan bahwa vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. sehingga patofisiologi penyakit ini masih menjadi teka-teki. Sintesis .

plastik dan bahan perekat karena banyak berkontak dengan bahan fenol dan katekol. sedangkan pada penderita vitiligo mekanisme proteksi ini labil. Secara klinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu atau dua dermatom. Juga hal ini dapat terjadi pada pekerja-pekerja industri karet. Bila zat-zat tersebut diproduksi berlebihan. epinefrin dan norepinefrin yang dilepaskan oleh ujung-ujung saraf perifer merupakan bahan neurotoksik yang dapat merusak melanosit ataupun menghambat produksi melanin. pada penderita dapat ditemukan autoantibodi terhadap antigen sistem melanogenik. anemia hemolitik autoimun. Hipotesis imunologik Vitiligo merupakan suatu penyakit autoimun. Hal ini disokong dengan kenyataan bahwa insidens vitiligo meningkat pada penderita penyakit autoimun. . Seorang peneliti mengemukakan bahwa melanosit normal mempunyai proteksi terhadap proses tersebut. sehingga bila ada gangguan. Klasifikasi Bermacam-macam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa ahli. Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom. maka sel melanosit di dekatnya akan rusak. anemia pernisiosa.produk antara yang berlebihan tersebut akan bersifat toksik terhadap melanosit. produk antara tersebut akan merusak melanosit dan akibatnya terjadi vitiligo. Hal ini secara klinis dapat terlihat lesi banyak dijumpai pada daerah kulit yang mengandung pigmen lebih banyak (berwarna lebih gelap). 2. Hipotesis neurohumoral Hipotesis ini mengatakan bahwa mediator neurokimiawi seperti asetilkolin. alopesia areata. yaitu antara lain : penyakit kelenjar tiroid. yaitu autoantibodi anti melanosit yang bersifat toksik terhadap melanosit. skleroderma dan artritis rheumatoid. tampaknya hipotesis imunologik yang banyak dianut oleh banyak ahli. penderita polineuritis berat. dan seringkali timbul pada daerah dengan gangguan saraf seperti pada daerah paraplegia. 3. Ada yang membagi vitiligo dalam 2 golongan yaitu: 1. Dari hasil-hasil penelitian terakhir.

b. yang terdiri atas: a. 2.2. Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih makula dalam satu atau lebih daerah dermatom dan selalu unilateral. Lesi vitiligo umumnya mempunyai distribusi yang khas. Bentuk akrofasial : lesi terdàpat pada bagian distal ekstremitas (bagian ujung anggota gerak) dan muka. yang terdiri atas: a. Tipe lokalisata. Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus. Bentuk universalis : lesi yang luas meliputi seluruh atau hampir seluruh tubuh. Lesi terutama terdapat pada daerah terpajan (muka. Kadang-kadang rambut pada kulit yang terkena ikut menjadi putih. Pada lesi awal kehilangan pigmen tersebut hanya sebagian. Selain hipopigmentasi tidak dijumpai kelainan lain pada kulit. Bentuk mukosal : lesi (bercak keputihan) hanya terdapat pada selaput lendir (genital dan mulut). c. . tetapi makin lama seluruh pigmen melanin hilang. ataupun tak beraturan. berbentuk bulat. Gejala Klinik Makula hipopigmentasi (kurang warna/pucat) yang khas pada vitiligo berupa bercak putih seperti susu. Tipe generalisata. b. dada. daerah intertriginosa (aksila. Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih makula (bercak keputihan) pada satu daerah dan tidak segmental. Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom. berdiameter beberapa milimeter sampai sentimeter. lonjong. Dapat pula terjadi bentuk-bentuk campuran atau bentuk-bentuk peralihan. dan berbatas tegas. Ada lagi yang membagi berdasarkan lokalisasi dan distribusinya. menjadi: 1. lipat paha). punggung tangan). daerah sekitar orifisium (sekitan mulut. bagian atas. misalnya dari bentuk lokalisata menjadi bentuk generalisata. c.

Pemeriksaan histopatologi lesi vitiligo menunjukkan tidak dijumpainya melanosit dan granul melanin di epidermis. sedangkan pada tepi lesi sering dijumpai melanosit yang besar dengan prosesus dendritikus yang panjang. 3.hidung. memberi hasil negatif. Pengobatan psolaren secara topical yang dioleskan 5 menit selama penyinaran sering menimbulkan dermatitis kontak iritan. coklat muda dan putih. 2. lesi vitiligo tampak putih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya. beberapa penulis menjumpai infiltrat limfositik di dermis. Penatalaksanaan Pengobatan vitiligo kurang memuaskan. Dianjurkan pada penderita untuk menggunakan kamuflase agar kelainan tersebut tertutup dengan cover mask. mata dan anus).6 mg/kg berat badan 2 jam sebelum penyinaran selama 6 bulan sampai 1 tahun. Pada pemeriksaan dengan lampu Wood. Lesi linear. daerah sekitar puting susu dan umbilikus (pusar). Di samping itu dapat pula ditemukan bentuk-bentuk lain dari lesi vitiligo. bibir dan gusi. Pada lesi awal atau tepi lesi masih dapat dijumpai beberapa melanosit dan granul melanin. Vitiligo inflamatoar: lesi dengan tepi yang meninggi eritematosa dan gatal. Pada beberapa . siku). Daerah mukosa yang sering terkena terutama genital. pewarnaan perak atau reaksi dopa. Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis (tanya jawab yang mengarah ke penyakit) dan pemeriksaan klinis. Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron terlihat hilangnya melanosit. Dosis psoralen adalah 0. pada bagian ekstensor permukaan tulang yang menonjol (jarijari. lutut. dan ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan dengan lampu Wood. 1. antara lain: Trichome vitiligo : vitiligo yang terdiri atas lesi berwarna coklat. Pengobatan sistemik adalah trimetilpsoralen atau metoksi-psolaren dengan gabungan sinar matahari atau sumber sinar yang mengandung ultraviolet gelombang panjang (ultraviolet A). daerah tibia anterior.

maka akan tampak sebagai bercak kecoklatan atau hitam (Pityriasis versicolor nigra). tahap miselium dapat dirangsang in vitro dengan penambahan kolesterol dan ester kolesterol pada medium yang tepat. Airlangga University Press: 2007  Skenario B : A. Panu atau di dunia medis disebut dengan bahasa aneh Pityriasis versicolor. Infeksi jamur superfisialis yang kronis dan asimtomatis disebabkan oleh Malassezia furfur menyerang stratum korneum dari epidermis. seperti kebutuhan nutrisi organisme dan respon kekebalan tubuh inang (host's immune response) terhadap organisme sangatlah signifikan. Tahu-tahu timbul bercak-bercak di kulit yang terasa gatal. Referensi : Soedarto. Pityrosporum ovale) merupakan jamur lipofilik yang normalnya hidup di keratin kulit dan folikel rambut manusia saat masa pubertas dan di luar masa itu. Vitilgo PITIRIASIS VESICOLOR Definisi Infeksi jamur superfisial yang ditandai dengan adanya makula di kulit. Karena terdapat beberapa warna itulah maka panu disebut Pityriasis versicolor. Pada awalnya tidak ada gejala yang menunjukkan seseorang akan menderita panu. Sinopsis Kedokteran Tropis. Ptyriasis vesicolor B. Penyebab (Etiologi) Malassezia furfur (dahulu dikenal sebagai Pityrosporum orbiculare. disertai rasa gatal. Beberapa faktor. Bila terdapat di daerah kulit yang tertutup. skuama halus.penderita kortikosteroid potensi tinggi. bila diderita orang yang berkulit putih. maka bercak yang tampak adalah warna keputihan (Pityriasis versicolor). . Biasanya kumat-kumatan dan tak jarang tanpa keluhan (asimptomatis). Surabaya. Ada yang unik dari panu. Penyakit ini disebabkan oleh Pityrosporum ovale. Malassezia furfur memerlukan lemak (lipid) untuk pertumbuhan in vitro dan in vivo. merupakan infeksi jamur di permukaan kulit. Bila diderita orang berkulit gelap. maka bercak yang tampak adalah berwarna kemerahan.05% efektof menimbulkan pigmen. misalnya betametason valerat 1% atau klobetasol propinat 0. Ptyriasis Alba C. Sebagai organisme yang lipofilik. Lebih lanjut.

punggung). dan Malassezia globosa merupakan salah satu organisme yang biasa ditemukan pada penderita panu. Organisme ini dapat ditemukan pada kulit yang sehat dan pada area kulit yang terkena penyakit kulit (cutaneous disease). glisin. organisme ini ditemukan baik pada tingkat spora/ragi (yeast/spore stage) dan bentuk filamentosa (hyphal). sedangkan asam amino lainnya. asam amino lebih berperan di dalam kondisi sakit (diseased state) atau dengan kata lain sedang terkena panu. asam amino asparagin menstimulasi pertumbuhan organisme. Sebelas spesies M furfur telah teridentifikasi. Faktor kausatif lainnya yang juga signifikan adalah sistem kekebalan tubuh/imun penderita. kadar asam amino meningkat pada kulit pasien yang tidak terkena panu. Bukti-bukti yang ada menunjukkan bahwa dibandingkan lemak. penderita panu dan subjek kontrol tidak memperlihatkan perbedaan kuantitatif atau kualitatif pada lemak di permukaan kulit. menginduksi (menyebabkan) pembentukan hifa.Karena organisme ini lebih cepat berkoloni/mendiami kulit manusia saat pubertas dimana lemak kulit meningkat lebih banyak dibandingkan pada masa remaja (adolescent) dan panu bermanifestasi di area yang "kaya minyak" atau sebum-rich areas (misalnya: di dada. Pada penderita dengan penyakit klinis. namun M furfur mungkin sedikit berperan pada perkembangan (pathogenesis) panu. Lemak di permukaan kulit penting untuk kelangsungan hidup M furfur pada kulit manusia normal. Singkatnya. Secara in vitro. tampak bahwa secara in vivo. Patofisiologi Pityrosporon orbiculare. . kekebalan tubuh yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immunity) berperan pada penyebab (timbulnya) penyakit. dan Malassezia ovalis merupakan nama lain (sinonim) dari Malassezia furfur. variasi lemak di permukaan kulit individu dipercaya berperan utama dalam patogenesis penyakit. Bagaimanapun juga. fungsi limfosit pada stimulasi organisme terbukti lemah (impaired) pada penderita yang terserang panu. Pada dua riset yang terpisah. Meskipun sensitization melawan antigen M furfur biasa terlihat pada populasi umum (sebagaimana dibuktikan oleh studi/riset transformasi limfosit). Hasil (outcome) ini sama dengan situasi sensitization dengan Candida albicans. Pityrosporon ovale.

Sebagian besar kasus panu dialami oleh orang yang sehat tanpa disertai penurunan sistem kekebalan tubuh (immunologic deficiencies). Kecenderungan (predisposition) genetik. Lingkungan yang lembab. Faktor-faktor tersebut antara lain: 6. termasuk Pityrosporum folliculitis. 7. (versi berarti beberapa) kondisi yang ada dapat memicu terjadinya perubahan warna (discoloration) pada kulit. seborrheic dermatitis. parasitik. 9. 10. Keadaan ini tidak menular karena patogen jamur kausatif (causative fungal pathogen) merupakan penghuni normal pada kulit. panu merupakan penyakit kulit yang tidak berbahaya (benign skin disease) yang menyebabkan papula atau makula bersisik pada kulit. 8. inhibitor tyrosinase [hasil dari aksi/kerja inhibitor tyrosinase dari asam dicarboxylic yang terbentuk melalui oksidasi beberapa asam lemak tak jenuh (unsaturated fatty acids) pada lemak di permukaan kulit] secara kompetitif menghambat enzim yang diperlukan dari pembentukan pigmen melanocyte. Pada kasus panu dengan . Immunosuppression. dan beberapa bentuk dermatitis atopik. Malnutrition. Meskipun demikian. Kulit penderita panu dapat mengalami hipopigmentasi atau hiperpigmentasi. beberapa faktor dapat memengaruhi beberapa orang terkena panu sekaligus memicu berubahnya bentuk (conversion) dari ragi saprofit (saprophytic yeast) menjadi bentuk morfologis miselium. Pada kasus hipopigmentasi. berkisar dari putih menjadi merah menjadi coklat. confluent and reticulate papillomatosis. Meskipun merupakan bagian dari flora normal. Organisme ini dipercaya juga berperan pada penyakit kulit lainnya. Sebagaimana namanya. hangat. tinea versikolor. M furfur dapat juga menjadi patogen yang oportunistik. Cushing disease. Sebagai tambahan.

berbatas jelas sampai difus. Asam dikarboksilat.makula hiperpigmentasi. meskipun ringan. perut (abdomen). obat yang digunakan: . paha. lengan atas. berbentuk tidak teratur sampai teratur. alat kelamin (genitalia). atau asimtomatik (tanpa gejala atau tanpa keluhan). tungkai atas. dada. Pseudoakromia. Penatalaksanaan  Pengobatan topikal Pengobatan harus dilakukan secara menyeluruh. seperti: tubuh bagian atas. lipat paha. ditutupi sisik halus dengan rasa gatal (ringan). Patogenesis Perubahan bentuk Malassezia dari blastospora menjadi miselium dipengaruhi oleh berbagai faktor predisposisi. leher. muka/wajah. menghambat tyrosinase pada melanosit epidermis dan dengan demikian memicu hipomelanosis. yang dibentuk oleh oksidasi enzimatis asam lemak pada lemak di permukaan kulit. organisme memicu pembesaran melanosom yang dibuat oleh melanosit di lapisan basal epidermis. merupakan salah satu alasan penderita datang berobat. punggung. ketiak (axillae). Predileksi atau Distribusi Panu dapat terjadi di mana saja di permukaan kulit manusia. dengan kata lain terlihat sebagai bercak-bercak berwarna-warni. Enzim ini terdapat pada organisme (Malassezia). kulit kepala yang berambut. Keluhan gatal. dan bagian tubuh yang tak tertutup pakaian. dan hanya gangguan kosmetik saja. Manifestasi Klinis (Gejala. Keluhan) Biasanya timbul makula dalam berbagai ukuran dan warna. sering dikeluhkan penderita. akibat tidak terkena sinar matahari atau kemungkinan pengaruh toksis jamur terhadap pembentukan pigmen. tekun dan konsisten.

Adhi Djuanda. klotrimazol.prof Dr.  Itrakonazol 200 mg/hari selama 5-7 hari.fakultas kedokteran universitas Indonesia edisi keenam.  Ketokonazol 200 mg/hari selama 10 hari.  Pengobatan Sistemik Pengobatan ini diberikan jika pemakaian obat topical tidak berhasil. dioleskan sehari 2 kali sehabis mandi selama 2 minggu. ditandai dengan adanya bercak kemerahan dan skuama halus yang akan menghilang serta meninggalkan area depegmentasi. disarankan untuk kasus kambuhan atau tidak responsive terhadap terapi lainnya.  Sulfur presipitatum dalam bedak kocok 4-20%. obat digosokkan pada lesi dan didiamkan selama 30 menit sebelum mandi.  Larutan tiosulfat natrikus 25%. Referensi : Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. dan ekonazol.  Turunan azol misalnya mikonazol. isokonazol.  Salisil spiritus 10%.hal 100-101 PITIRIASIS ALBA Defenisi Pitiriasis alba adalah suatu dermatitis yang tidak spesifik dan belum diketahui penyebabnya.8% dalam bentuk sampo 2-3 kali seminggu. Etiologi . Selenium sulfide 1.dr.

pada anak-anak lokasi lesipada muka (5060%). Pada pemeriksaan mikroskop electron terlihat penurunan jumlah serta berkurangnya ukuran melanosom. Pada stadium ini penderita datang berobat terutama pada orang dengan kulit berwarna. Lesi dapat dijumpai pada ekstremitas dan badan. tanpa keluhan. Bercak biasanya multiple 4 sampai 20 dengan diameter antara 0. Warna merah muda atau sesuai warna kulit dengan skuama halus. paha atas. oval atau plakat yang tak teratur. Tidak adanya pigmen disebabkan karena efek penyaringan sinar oleh stratum korneum yang menebal atau oleh kemampuan sel epidermal mengangkut granula pigmen melanin berkurang. lesi yang dijumpai hanya depigmentasi dengan skuama halus. misalnya likuor karbones detergens 3-5% dalam krim atau salep. Histopatologi Perubahan histopatologik hanya dijumpai adanya akantosis ringan. Lesi berbentuk bulat. Dapat simetris pada bokong. tetapi belum dapat dibuktikan dan ada pula yang menyebut sebagai akibat dari defisiensi nutrisi dan juga merupakan manifestasi dermatitis non spesifik. . dan ekstensor lengan. spongiosis degan hyperkeratosis sedang dan parakeratosis setempat. setelah dioleskan harus banyak terkena sinar matahari. Pengobatan Skuama dapat dikurangi dengan krim emolien. yang belum diketahui penyebabnya. paling sering disekitar mulut dagu. Wanita dan pria sama banyak.Menurut para ahli diduga adanya infeksi Streptococcus.5-2 cm. terlihat sebagai leukoderma setelah skuama menghilang. Lesi umumnya menetap. Setelah eritema menghilang. Dapat dicoba dengan preparat ter. pipi serta dahi. Gejala Klinik Pitiriasis alba sering dijumpai pada anak berumur 3-16 tahun (30-40%). punggung.

. trauma atau stres psikis yang berat. 8. Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin dengan perbedaan yang tidak bermakna. . Edisi V. Penyakit dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan frekuensi tertinggi pada usia 10¬-30 tahun. seorang dokter Romawi pada abad ke-2. seringkali bersifat progresif dan familial yang ditandai oleh makula hipopigmentasi (warna keputihan) pada kulit yang asimtomatik (tanpa gejala). Jakarta: Pusat Penerbitan Depertemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . bercak dapat timbul setelah terpajan sinar matahari atau UV A. Kata vitiligo berasal dan bahasa latin vitellus yang berarti anak sapi. tidak dijumpai kelainan lain pada kulit tersebut. misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi. bisa timbul bercak setelah trauma fisik.Referensi : Sudoyo. Faktor mekanis Pada penderita vitiligo. Ayu W. Faktor emosi/psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi. Istilah vitiligo mulai diperkenalkan oleh Celsus. Namun hal ini masih diragukan. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada penderita vitiligo. 7. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Faktor hormonal Ada dugaan bahwa vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. editor. Jilid III. diduga suatu penyakit herediter yang diturunkan secara autosomal dominan. karena kulit penderita berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. Etiologi Beberapa faktor pencetus terjadinya vitiligo antara lain: 5. Dari sebuah penyelidikan dilaporkan 38% penderita vitiligo mempunyai keluarga yang menderita vitiligo. Selain kelainan pigmentasi. 2006 VITILIGO Pengertian Vitiligo adalah kelainan pigmentasi (pewarnaan) kulit. 6. Penyakit ini lebih sering diderita oleh orang kulit berwarna dan biasanya dengan derajat yang lebih berat. Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui. dkk.

produk antara tersebut akan merusak melanosit dan akibatnya terjadi vitiligo. Sintesis produk antara yang berlebihan tersebut akan bersifat toksik terhadap melanosit. Juga hal ini dapat terjadi pada pekerja-pekerja industri karet. 5. Dikemukakan bahwa terdapat produk antara dari biosintesis melanin yaitu monofenol atau polifenol. epinefrin dan norepinefrin yang dilepaskan oleh ujung-ujung saraf perifer merupakan bahan neurotoksik yang dapat merusak melanosit ataupun menghambat produksi melanin. yaitu autoantibodi anti melanosit yang bersifat toksik terhadap melanosit. Hipotesis neurohumoral Hipotesis ini mengatakan bahwa mediator neurokimiawi seperti asetilkolin. 6. Hal ini disokong dengan . sedangkan pada penderita vitiligo mekanisme proteksi ini labil. dan seringkali timbul pada daerah dengan gangguan saraf seperti pada daerah paraplegia. Bila zat-zat tersebut diproduksi berlebihan. Seorang peneliti mengemukakan bahwa melanosit normal mempunyai proteksi terhadap proses tersebut. Hal ini secara klinis dapat terlihat lesi banyak dijumpai pada daerah kulit yang mengandung pigmen lebih banyak (berwarna lebih gelap). penderita polineuritis berat. Secara klinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu atau dua dermatom. tampaknya hipotesis imunologik yang banyak dianut oleh banyak ahli. plastik dan bahan perekat karena banyak berkontak dengan bahan fenol dan katekol. Dari hasil-hasil penelitian terakhir. sehingga bila ada gangguan.Patogenesis Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo. pada penderita dapat ditemukan autoantibodi terhadap antigen sistem melanogenik. yang masing-masing mempunyai kekuatan dan kelemahan yaitu : 4. Hipotesis autositoksik Hipotesis ini berdasarkan biokimiawi melanin dan prekursornya. maka sel melanosit di dekatnya akan rusak. Sampai saat ini terdapat 3 hipotesis klasik patofisiologi vitiligo yang dianut. Hipotesis imunologik Vitiligo merupakan suatu penyakit autoimun. sehingga patofisiologi penyakit ini masih menjadi teka-teki.

Tipe generalisata. e. f. Bentuk mukosal : lesi (bercak keputihan) hanya terdapat pada selaput lendir (genital dan mulut). 2. yaitu antara lain : penyakit kelenjar tiroid. alopesia areata. f. Ada lagi yang membagi berdasarkan lokalisasi dan distribusinya. Gejala Klinik . Tipe lokalisata. skleroderma dan artritis rheumatoid. Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih makula dalam satu atau lebih daerah dermatom dan selalu unilateral. Ada yang membagi vitiligo dalam 2 golongan yaitu: 1. e. anemia hemolitik autoimun. anemia pernisiosa. misalnya dari bentuk lokalisata menjadi bentuk generalisata.kenyataan bahwa insidens vitiligo meningkat pada penderita penyakit autoimun. Bentuk universalis : lesi yang luas meliputi seluruh atau hampir seluruh tubuh. Bentuk akrofasial : lesi terdàpat pada bagian distal ekstremitas (bagian ujung anggota gerak) dan muka. Dapat pula terjadi bentuk-bentuk campuran atau bentuk-bentuk peralihan. Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom. Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus. yang terdiri atas: d. Klasifikasi Bermacam-macam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa ahli. Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih makula (bercak keputihan) pada satu daerah dan tidak segmental. 2. yang terdiri atas: d. menjadi: 1. Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom.

coklat muda dan putih. Selain hipopigmentasi tidak dijumpai kelainan lain pada kulit. dan ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan dengan lampu Wood. hidung. sedangkan pada tepi lesi sering dijumpai melanosit yang besar dengan prosesus dendritikus yang panjang. tetapi makin lama seluruh pigmen melanin hilang. Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis (tanya jawab yang mengarah ke penyakit) dan pemeriksaan klinis. siku). berbentuk bulat. dada. bagian atas. 6. Pada lesi awal kehilangan pigmen tersebut hanya sebagian. Vitiligo inflamatoar: lesi dengan tepi yang meninggi eritematosa dan gatal. Kadang-kadang rambut pada kulit yang terkena ikut menjadi putih. dan berbatas tegas. beberapa penulis menjumpai infiltrat limfositik di dermis. Pada lesi awal atau tepi lesi masih dapat dijumpai beberapa melanosit dan granul melanin. lutut. pada bagian ekstensor permukaan tulang yang menonjol (jarijari. lesi vitiligo tampak putih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya. antara lain: Trichome vitiligo : vitiligo yang terdiri atas lesi berwarna coklat. punggung tangan). berdiameter beberapa milimeter sampai sentimeter. ataupun tak beraturan. daerah sekitar puting susu dan umbilikus (pusar). bibir dan gusi. daerah sekitar orifisium (sekitan mulut. Lesi linear. pewarnaan perak atau reaksi dopa. daerah tibia anterior. 4. memberi hasil negatif. Di samping itu dapat pula ditemukan bentuk-bentuk lain dari lesi vitiligo. Penatalaksanaan . lonjong. 5. daerah intertriginosa (aksila. Daerah mukosa yang sering terkena terutama genital. lipat paha). mata dan anus). Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron terlihat hilangnya melanosit. Pemeriksaan histopatologi lesi vitiligo menunjukkan tidak dijumpainya melanosit dan granul melanin di epidermis. Lesi terutama terdapat pada daerah terpajan (muka.Makula hipopigmentasi (kurang warna/pucat) yang khas pada vitiligo berupa bercak putih seperti susu. Lesi vitiligo umumnya mempunyai distribusi yang khas. Pada pemeriksaan dengan lampu Wood.

Dianjurkan pada penderita untuk menggunakan kamuflase agar kelainan tersebut tertutup dengan cover mask. Penyebab Penyebab penyakit kusta adalah Mycobacterium leprae . hidup dalam sel dan bersifat tahan asam (BTA). Pytriasis vesicolor D. yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1–8 mic.6 mg/kg berat badan 2 jam sebelum penyinaran selama 6 bulan sampai 1 tahun.05% efektof menimbulkan pigmen. Airlangga University Press: 2007  SKENARIO C : A. Cara penularan yang pasti belum diketahui. Morbus hansen B.2–0.Pengobatan vitiligo kurang memuaskan. Pada beberapa penderita kortikosteroid potensi tinggi. Cara penularan Penyakit kusta dapat ditularkan dari penderita kusta tipe Multi basiler (MB) kepada orang lain dengan cara penularan langsung. misalnya betametason valerat 1% atau klobetasol propinat 0. Vitilgo KUSTA(MORBUS HANSEN) Defenisi Penyakit kusta adalah penyakit infeksi yang kronik yang disebabkan oleh kuman kusta (Mycobacterium leprae) yang menyerang syaraf tepi. . kulit dan jaringan tumbuh lainnya. Hal ini merupakan salah satu penyebab masa tunas lama yaitu rata-rata 2–5 tahun. Dosis psoralen adalah 0. Pengobatan psolaren secara topical yang dioleskan 5 menit selama penyinaran sering menimbulkan dermatitis kontak iritan. Referensi : Soedarto. lebar 0. yaitu 12-21 hari.5 mic biasanya berkelompok dan ada yang tersebar satu-satu. Sinopsis Kedokteran Tropis. Pengobatan sistemik adalah trimetilpsoralen atau metoksi-psolaren dengan gabungan sinar matahari atau sumber sinar yang mengandung ultraviolet gelombang panjang (ultraviolet A). Masa tunas penyakit Kusta Masa belah diri kuman kusta adalah memerlukan waktu yang sangat lama dibandingkan dengan kuman lain. Pytriasis Alba C. Surabaya.

 Pemeriksaan syaraf tepi dan fungsinya. 3.tetapi sebagian besar para ahli berpendapat bahwa penyakit kusta dapat ditularkan melalui saluran pernafasan dan kulit. Faktor Kuman Kusta : Kuman kusta dapat hidup diluar tubuh manusia antara 1-9 hari tergantung pada suhu atau cuaca. 6. 8. Dari 100 orang yang terpapar :    95 orang tidak menjadi sakit. kaki. Anamnese. dan tidak perlu ditakuti tergantung dari beberapa faktor antara lain : 1. yang berupa hilang/mati rasa dan kelemahan otot tangan. Adanya kuman tahan asam di dalam korekan jaringan kulit (BTA positif). 7. 3 orang sembuh sendiri tanpa obat. Kerusakan dari syaraf tepi. 2 orang menjadi sakit. Pemeriksaan klinis yaitu :  Pemeriksaan kulit. atau muka. apabila berobat teratur. Pemeriksaan bakteriologis. Untuk melakukan diagnose secara lengkap dilaksanakan hal-hal sebagai berikut: 6. Diagnosa Untuk menetapkan diagnosa penyakit kusta perlu dicari tanda-tanda pokok atau “cardinal signs” pada badan yaitu : 4. Kelainan kulit/lesi yang hypopigmentasi atau kemerahan dengan hilang/mati rasa yang jelas. 5. Dari hasil penelitian menunjukkan gambaran sebagai berikut. . 9. 2. hal ini belum lagi memperhitungkan pengaruh pengobatan. Penderita MB Ini pun tidak akan menularkan kusta. Pemeriksaan hispatologis. Timbulnya penyakit kusta bagi seseorang tidak mudah. dan diketahui hanya kuman kusta yang utuh (solid) saja yang dapat menimbulkan penularan. Bila ragu-ragu orang tersebut dianggap sebagai kasus dicurigai (suspek) dan diperiksa ulang setiap 3 bulan sampai diagnose dapat ditegakkan kusta atau penyakit lain. Faktor Sumber Penularan : Sumber penularan adalah penderita kusta tipe MB. Seseorang dinyatakan sebagai penderita kusta bilamana terdapat satu dari tanda-tanda pokok diatas. Faktor Daya Tahan Tubuh : Sebagian besar manusia kebal terhadap penyakit kusta (95 %).

Untuk keperluan pengobatan kombinasi atau Multidrug Therapy (MDT) yaitu menggunakan gabungan Rifampicin. maka penyakit kusta di Indonesia diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu : c. Klasifikasi Ridley Joping. Klasifikasi India. Immunologis. Klasifikasi Madrid. dan imunologik kusta Pausibasiler (PB) SIFAT TUBERKULOID BORDERLINE INTERMEDIATE (TT) TUBERCULOID (I) (BT) Lesi Bentuk Makula saja Makula Makula dibatasi infiltrat infiltrat Satu. Klasifikasi Pengobatan MDT. 4. Klasifikasi 3. Tipe PB (Pausi basiler).  Untuk perencanaan opersional. d.10. e. Tujuan :  Untuk menentukan regimen pengobatan. dapat beberapa Infiltrat saja Beberapa atau satu Satu atau beberapa Distribusi Permukaan Batas Asimetris Kering bersisik Jelas dengan satelit Masih asimetris Kering bersisik Jelas Variasi Halus agak berkilat Dapat jelas atau Anestesia Jelas Jelas dapat tidak jelas Tak ada sampai tidak Jumlah dibatasi Hanya macula jelas BTA Lesi Kulit Negatif Negative atau hanya Biasanya negative Tes lepromin Posiitif kuat (3+) positif 1 Positif lemah Dapat positif lemah . Kriteria penentuan tipe Berdasarkan Ridley-Joping Gambaran klinik. Lamprene dan DDS. namun klasifikasi ini tidak dipergunakan dalam P2 Kusta di lapangan. f. Tipe MB (Multi basiler). bakteriologik. Sebelumnya telah dikenal beberapa klasifikasi seperti : d.

lesi berbentuk Jumlah Distribusi Permukaan difus Tak terhitung Simetris Halus berkilat Papul Sukar dihitung Hampir simetris Halus berkilat Dapat dihitung Asimetris Agak kasar Tak jelas Tidak jelas Agak jelas Tidak jelas berkilat Agak jelas Lebih jelas Banyak (ada globus) Banyak (ada globus) Negatif Banyak Biasanya negative Negatif Agak banyak Negative Biasanya negative Batas Anestesia BTA Lesi Kulit Sekret Hidung Tes lepromin Klasifikasi berdasarkan WHO (1995): 2.atau negative Gambaran klinik. nodus) 3. Plakat. Lesi kulit (makula datar. bakteriologik. Plak. dan imunologik kusta Multibasiler (MB) SIFAT LEPROMATOSA BORDERLINE MID (LL) LEPROMATOUS BORDERLINE (BL) (BB) Lesi Bentuk Makula. papul yang meninggi. infiltrat Makula. Kerusakan saraf     PB 1-5 lesi  Hipopigementasi/eritema  Distribusi tidak simetris  Hanya satu cabang saraf (menyebabkan hilangnya sensasi/ kelemahan otot yang dipersarafi oleh saraf yag terkena) Pemeriksaan Klinis Pelaksanaan pemeriksaan terdiri dari : MB > 5 lesi Eritema Distribusi lenih simetris Banyak cabang saraf dan .

Yang diperiksa sebaiknya duduk pada waktu pemeriksaan. Pemeriksaan syaraf tepi dan fungsinya. bintil-bintil (nodulus) jaringan parut. Tungkai kanan bagian luar dari atas ke bawah. dagu. Pemeriksaan dimulai dengan orang yang diperiksa behadapan dengan petugas dan dimulai kepala (muka. Semua kelainan kulit diperhatikan. Terlebih dahulu petugas menerangkan bahwa bilamana merasa tersentuh bagian tubuhnya dengan kapas. Bilamana meragukan. kalau perlu matanya ditutup dengan sepotong kain/karton. Sepotong kapas yang dilancipkan dipakai untuk memeriksa rasa raba. pipi-kiri. Pemeriksaan Rasa Raba pada Kelainan Kulit.punggung. lengan kiri dan seterusnya (putarlah penderita pelan-pelan dari sisi yang satu ke sisi yang lainnya untuk melihat sampingnya pada waktu memeriksa dada dan perut). hidung. . tungkai kiri dengan cara yang sama. Perhatikan setiap bercak (makula). Pundak kanan. Penderita diminta untuk memejamkan mata. Periksalah dengan ujung dari kapas yang dilancipi secara tegak lurus pada kelainan kulit yang dicurigai. mengetahui fungsi syaraf dibuka. 7. cuping telinga kiri. bagian dalam dari bawah ke atas. cuping telinga kakan. lengan bagian dalam.d. pipi kanan. Pemeriksaan Pandang (Inspeksi). Tahap pemeriksaan. jari-jari tangan (penderita diminta meluruskan tangan kedepan dengan telapak tangan menghadap kebawah. 5. dan setiap penebalan kulit. leher bagian depan). lengan bagian belakang. pantat tungkai bagian belakang dan telapak kaki. Bilamana hal ini telah jelas. dada dan perut ke pundak kiri. dan f. tungkai kiri dengan cara yang dalam dari bawah ke atas. kulit yang keriput. tangan. maka ia diminta menutup matanya. kemudian tangan diputar dengan telapak tangan menghadap keatas). a. Pemeriksaan rasa raba pada kelainan kulit. ketiak. b. putarlah penderita pelanpelan dan periksa pada jarak kira-kira ½ meter. Pemeriksaan pandang (inspeksi). bagian belakang leher. Kelainan-kelainan di kulit diperiksa secara bergantian dengan kulit yang normal disekitarnya untuk mengetahui ada tidaknya anaesthesi. mulut. 8. Yang diperiksa kini diputar sehingga membelakangi petugas dan pemeriksaan dimulai lagi dari : Bagian belakang telinga. Pemeriksaan terhadap anestesi. 6. telapak tangan. ia harus menunjukkan kulit yang disentuh dengan jari telunjuknya atau dengan menghitung sentuhan untuk bagian yang sulit dijangkau. e. ini dikerjakan dengan mata terbuka.

e.ularis. c.c. Dosis. Sifat bakteriostatik yaitu menghalang/menghambat pertumbuhan kuman kusta.peroneus. Menyembuhkan penderita kusta dan mencegah timbulnya cacat. Obat-obat yang digunakan  a.dan tanda-tanda penyakit menjadi kurang aktif danakhirnya hilang. Dosis :  Kombinasi dengan DDS dengan dosis 10 mg/kg BB. f. Memutuskan mata rantai penularan dari penderita kusta terutama tipe yang menular kepada orang lain.  Anti reaksi (menekan reaksi).  d.  DDS (Dapsone). n. Obat ini digunakan untuk penanganan/pengobatan reaksi. d. Selama dalam pengobatan penderita-penderita dapat terus bersekolah atau bekerja seperti biasa. Pemerksaan rasa raba syaraf tepi. . Pengobatan kusta a. 450 mg dan 600 mg. Dengan hancurnya kuman mama sumber penularan dari penderita terutama tipe MB ke orang lain terputus. f. Pada penderita tipe Pb yg berobat dini dan teratur akan cepat sembuh tanpa menimbulkan cacat. Tujuan pengobatan 3. Anak-anak 1-2 mg/kg berat badan/hari. dan n. Sifat :  Bakteriostatik yaitu menghambat pertumbuhan kuman kusta.  d.medianus. 300 mg.auricularis magnus. Disinilah pentingnya pengobatan sedini mungkin dan teratur. Dosis :  50 mg perhari atau 100 mg selang sehari atau 3x100 mg perminggu. Bentuk obat berupa tablet warna putih dengan takaran 50 mg/tab dan 100 mg/tablet. Bila penderita kusta tidak minum obat secara teratur. n. Kapsul atau tablet takaran 150 mg. Raba dengan teliti urut syaraf tepi berikut n. Kapsul warna coklat.n. Singklatan dari Diamino Diphenyl Sulfone. 4.Ada takaran 50 mg/kapsul dan100 mg/kaps.radialis.tibialis posterior.sehingga timbul gejala-gejalla baru pada kulit dan syaraf yg dapat memburuk keadaan. Pengobatan penderita kusta ditujukan untuk mematikan kuman kusta sehingga tidak berdaya merusak jaringan tubuh. Rifampicin. Prednison. n. e.maka kuman kusta dapat menjadi aktif kembali. Sifat : Mematikan kuman kusta (Bakteriosid). Lamperene (B663) juga disebut Clofazimine.Akan tetapi bagi penderita yg sudah dalam keadaan cacat permanen pengobatan hanya dapat mencegah cacat yg lebih lanjut. Dewasa 100 mg/hari. b.

BL. Sulfat Ferrosus.  Vitamin A. 3. Etiologi Menurut para ahli diduga adanya infeksi Streptococcus. yang belum diketahui penyebabnya. Keduanya diberikan selama 6-9 bulan. Referensi : Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. diteruskan 50 mg sehari atau 100 mg selang sehari atau 3x100 mg setiap minggu. LL atau semua tipe dengan BTA positif) adalah: o Rifampisin 600 mg setiap bulan o DDS 100 mg setiap hari o Klofazimin : 300 mg setiap bulan. .prof Dr. Regimen pengobatan MDT Regimen pengobatan MDT di Indonesia sesuai dengan yang direkomendasikan oleh WHO. ditandai dengan adanya bercak kemerahan dan skuama halus yang akan menghilang serta meninggalkan area depegmentasi. TT. MDT untuk pausibasiler (I. Obat ini digunakan untuk menyehatkan kulit yang bersisik (Ichthiosis). Regimen tersebut adalah sebagai berikut : 2. BT) o Rifampisin 600 mg o DDS 100 mg setiap hari. MDT untuk multibasilar (BB.hal 73-88 PITIRIASIS ALBA Defenisi Pitiriasis alba adalah suatu dermatitis yang tidak spesifik dan belum diketahui penyebabnya. Kombinasi obat ini diberikan 2 tahun sampai 3 tahun dengan syarat bakteriosporis harus negative.Adhi Djuanda.fakultas kedokteran universitas Indonesia edisi keenam. Obat tambahan untuk pederita kusta yang Anemia Berat.dr. tetapi belum dapat dibuktikan dan ada pula yang menyebut sebagai akibat dari defisiensi nutrisi dan juga merupakan manifestasi dermatitis non spesifik.

punggung. Ayu W. spongiosis degan hyperkeratosis sedang dan parakeratosis setempat.Gejala Klinik Pitiriasis alba sering dijumpai pada anak berumur 3-16 tahun (30-40%). Pengobatan Skuama dapat dikurangi dengan krim emolien. oval atau plakat yang tak teratur. paha atas. Dapat dicoba dengan preparat ter. 2006 PITIRIASIS VESICOLOR Definisi Infeksi jamur superfisial yang ditandai dengan adanya makula di kulit. Wanita dan pria sama banyak. terlihat sebagai leukoderma setelah skuama menghilang. paling sering disekitar mulut dagu. pipi serta dahi. Jakarta: Pusat Penerbitan Depertemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Edisi V. dkk. Setelah eritema menghilang. skuama halus.5-2 cm. disertai rasa gatal. Infeksi jamur superfisialis yang kronis dan asimtomatis disebabkan oleh Malassezia furfur menyerang stratum korneum dari epidermis. Lesi dapat dijumpai pada ekstremitas dan badan. Warna merah muda atau sesuai warna kulit dengan skuama halus. Referensi : Sudoyo. Lesi berbentuk bulat. editor. lesi yang dijumpai hanya depigmentasi dengan skuama halus. Pada pemeriksaan mikroskop electron terlihat penurunan jumlah serta berkurangnya ukuran melanosom. . Lesi umumnya menetap. dan ekstensor lengan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Dapat simetris pada bokong. Pada stadium ini penderita datang berobat terutama pada orang dengan kulit berwarna. Bercak biasanya multiple 4 sampai 20 dengan diameter antara 0. Tidak adanya pigmen disebabkan karena efek penyaringan sinar oleh stratum korneum yang menebal atau oleh kemampuan sel epidermal mengangkut granula pigmen melanin berkurang. setelah dioleskan harus banyak terkena sinar matahari. pada anak-anak lokasi lesipada muka (5060%). tanpa keluhan. Histopatologi Perubahan histopatologik hanya dijumpai adanya akantosis ringan. misalnya likuor karbones detergens 3-5% dalam krim atau salep.

Ada yang unik dari panu. Faktor kausatif lainnya yang juga signifikan adalah sistem kekebalan tubuh/imun penderita. Karena organisme ini lebih cepat berkoloni/mendiami kulit manusia saat pubertas dimana lemak kulit meningkat lebih banyak dibandingkan pada masa remaja (adolescent) dan panu bermanifestasi di area yang "kaya minyak" atau sebum-rich areas (misalnya: di dada. Meskipun sensitization melawan antigen M furfur biasa terlihat pada populasi umum (sebagaimana dibuktikan oleh studi/riset transformasi limfosit). Bila diderita orang berkulit gelap. Sebagai organisme yang lipofilik. tampak bahwa secara in vivo. tahap miselium dapat dirangsang in vitro dengan penambahan kolesterol dan ester kolesterol pada medium yang tepat. merupakan infeksi jamur di permukaan kulit. asam amino lebih berperan di dalam kondisi sakit (diseased state) atau dengan kata lain sedang terkena panu. Beberapa faktor. Penyakit ini disebabkan oleh Pityrosporum ovale. . maka bercak yang tampak adalah berwarna kemerahan. Biasanya kumat-kumatan dan tak jarang tanpa keluhan (asimptomatis). Bukti-bukti yang ada menunjukkan bahwa dibandingkan lemak. Tahu-tahu timbul bercak-bercak di kulit yang terasa gatal. Karena terdapat beberapa warna itulah maka panu disebut Pityriasis versicolor. sedangkan asam amino lainnya. Bila terdapat di daerah kulit yang tertutup. fungsi limfosit pada stimulasi organisme terbukti lemah (impaired) pada penderita yang terserang panu. Pada dua riset yang terpisah. Penyebab (Etiologi) Malassezia furfur (dahulu dikenal sebagai Pityrosporum orbiculare.Panu atau di dunia medis disebut dengan bahasa aneh Pityriasis versicolor. Malassezia furfur memerlukan lemak (lipid) untuk pertumbuhan in vitro dan in vivo. seperti kebutuhan nutrisi organisme dan respon kekebalan tubuh inang (host's immune response) terhadap organisme sangatlah signifikan. Secara in vitro. Lebih lanjut. menginduksi (menyebabkan) pembentukan hifa. punggung). variasi lemak di permukaan kulit individu dipercaya berperan utama dalam patogenesis penyakit. maka akan tampak sebagai bercak kecoklatan atau hitam (Pityriasis versicolor nigra). bila diderita orang yang berkulit putih. asam amino asparagin menstimulasi pertumbuhan organisme. Pityrosporum ovale) merupakan jamur lipofilik yang normalnya hidup di keratin kulit dan folikel rambut manusia saat masa pubertas dan di luar masa itu. maka bercak yang tampak adalah warna keputihan (Pityriasis versicolor). kadar asam amino meningkat pada kulit pasien yang tidak terkena panu. glisin. Pada awalnya tidak ada gejala yang menunjukkan seseorang akan menderita panu.

kekebalan tubuh yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immunity) berperan pada penyebab (timbulnya) penyakit. 15. Faktor-faktor tersebut antara lain: 11. penderita panu dan subjek kontrol tidak memperlihatkan perbedaan kuantitatif atau kualitatif pada lemak di permukaan kulit. Kecenderungan (predisposition) genetik. Sebelas spesies M furfur telah teridentifikasi. Cushing disease.Hasil (outcome) ini sama dengan situasi sensitization dengan Candida albicans. Immunosuppression. dan Malassezia globosa merupakan salah satu organisme yang biasa ditemukan pada penderita panu. 13. organisme ini ditemukan baik pada tingkat spora/ragi (yeast/spore stage) dan bentuk filamentosa (hyphal). . beberapa faktor dapat memengaruhi beberapa orang terkena panu sekaligus memicu berubahnya bentuk (conversion) dari ragi saprofit (saprophytic yeast) menjadi bentuk morfologis miselium. Pityrosporon ovale. Lemak di permukaan kulit penting untuk kelangsungan hidup M furfur pada kulit manusia normal. 14. parasitik. Lingkungan yang lembab. 12. dan Malassezia ovalis merupakan nama lain (sinonim) dari Malassezia furfur. Sebagian besar kasus panu dialami oleh orang yang sehat tanpa disertai penurunan sistem kekebalan tubuh (immunologic deficiencies). Bagaimanapun juga. Organisme ini dapat ditemukan pada kulit yang sehat dan pada area kulit yang terkena penyakit kulit (cutaneous disease). Pada penderita dengan penyakit klinis. Meskipun demikian. Singkatnya. hangat. Malnutrition. Patofisiologi Pityrosporon orbiculare. namun M furfur mungkin sedikit berperan pada perkembangan (pathogenesis) panu.

dengan kata lain terlihat sebagai bercak-bercak berwarna-warni. Keluhan) Biasanya timbul makula dalam berbagai ukuran dan warna. . (versi berarti beberapa) kondisi yang ada dapat memicu terjadinya perubahan warna (discoloration) pada kulit. dan hanya gangguan kosmetik saja.Meskipun merupakan bagian dari flora normal. Manifestasi Klinis (Gejala. organisme memicu pembesaran melanosom yang dibuat oleh melanosit di lapisan basal epidermis. termasuk Pityrosporum folliculitis. berbentuk tidak teratur sampai teratur. Sebagaimana namanya. inhibitor tyrosinase [hasil dari aksi/kerja inhibitor tyrosinase dari asam dicarboxylic yang terbentuk melalui oksidasi beberapa asam lemak tak jenuh (unsaturated fatty acids) pada lemak di permukaan kulit] secara kompetitif menghambat enzim yang diperlukan dari pembentukan pigmen melanocyte. panu merupakan penyakit kulit yang tidak berbahaya (benign skin disease) yang menyebabkan papula atau makula bersisik pada kulit. menghambat tyrosinase pada melanosit epidermis dan dengan demikian memicu hipomelanosis. tinea versikolor. Organisme ini dipercaya juga berperan pada penyakit kulit lainnya. berbatas jelas sampai difus. ditutupi sisik halus dengan rasa gatal (ringan). M furfur dapat juga menjadi patogen yang oportunistik. Sebagai tambahan. confluent and reticulate papillomatosis. Keadaan ini tidak menular karena patogen jamur kausatif (causative fungal pathogen) merupakan penghuni normal pada kulit. Patogenesis Perubahan bentuk Malassezia dari blastospora menjadi miselium dipengaruhi oleh berbagai faktor predisposisi. Pada kasus hipopigmentasi. Kulit penderita panu dapat mengalami hipopigmentasi atau hiperpigmentasi. seborrheic dermatitis. atau asimtomatik (tanpa gejala atau tanpa keluhan). dan beberapa bentuk dermatitis atopik. berkisar dari putih menjadi merah menjadi coklat. Enzim ini terdapat pada organisme (Malassezia). Pada kasus panu dengan makula hiperpigmentasi. yang dibentuk oleh oksidasi enzimatis asam lemak pada lemak di permukaan kulit. Asam dikarboksilat.

 Ketokonazol 200 mg/hari selama 10 hari. seperti: tubuh bagian atas. dan ekonazol. obat digosokkan pada lesi dan didiamkan selama 30 menit sebelum mandi. isokonazol.  Turunan azol misalnya mikonazol. meskipun ringan.  Salisil spiritus 10%. lengan atas. Penatalaksanaan  Pengobatan topikal Pengobatan harus dilakukan secara menyeluruh. dioleskan sehari 2 kali sehabis mandi selama 2 minggu. leher.8% dalam bentuk sampo 2-3 kali seminggu. sering dikeluhkan penderita. dan bagian tubuh yang tak tertutup pakaian. Predileksi atau Distribusi Panu dapat terjadi di mana saja di permukaan kulit manusia. dada. merupakan salah satu alasan penderita datang berobat. klotrimazol.Pseudoakromia. kulit kepala yang berambut. punggung. ketiak (axillae). lipat paha. Keluhan gatal. tekun dan konsisten. akibat tidak terkena sinar matahari atau kemungkinan pengaruh toksis jamur terhadap pembentukan pigmen. obat yang digunakan:  Selenium sulfide 1. . alat kelamin (genitalia). perut (abdomen). paha.  Pengobatan Sistemik Pengobatan ini diberikan jika pemakaian obat topical tidak berhasil.  Sulfur presipitatum dalam bedak kocok 4-20%. muka/wajah. tungkai atas.  Larutan tiosulfat natrikus 25%.

11. seringkali bersifat progresif dan familial yang ditandai oleh makula hipopigmentasi (warna keputihan) pada kulit yang asimtomatik (tanpa gejala). Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada penderita vitiligo.hal 100-101 VITILIGO Pengertian Vitiligo adalah kelainan pigmentasi (pewarnaan) kulit. misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi. Selain kelainan pigmentasi.Adhi Djuanda. Penyakit ini lebih sering diderita oleh orang kulit berwarna dan biasanya dengan derajat yang lebih berat. Penyakit dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan frekuensi tertinggi pada usia 10¬-30 tahun. Istilah vitiligo mulai diperkenalkan oleh Celsus. disarankan untuk kasus kambuhan atau tidak responsive terhadap terapi lainnya. Faktor emosi/psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi. 10.prof Dr.fakultas kedokteran universitas Indonesia edisi keenam. Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui. . bisa timbul bercak setelah trauma fisik. karena kulit penderita berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. tidak dijumpai kelainan lain pada kulit tersebut.. Referensi : Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. seorang dokter Romawi pada abad ke-2. Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin dengan perbedaan yang tidak bermakna. diduga suatu penyakit herediter yang diturunkan secara autosomal dominan. Itrakonazol 200 mg/hari selama 5-7 hari. Kata vitiligo berasal dan bahasa latin vitellus yang berarti anak sapi. Etiologi Beberapa faktor pencetus terjadinya vitiligo antara lain: 9. Dari sebuah penyelidikan dilaporkan 38% penderita vitiligo mempunyai keluarga yang menderita vitiligo. trauma atau stres psikis yang berat. Faktor mekanis Pada penderita vitiligo.dr. bercak dapat timbul setelah terpajan sinar matahari atau UV A.

produk antara tersebut akan merusak melanosit dan akibatnya terjadi vitiligo. sehingga bila ada gangguan. Hipotesis neurohumoral Hipotesis ini mengatakan bahwa mediator neurokimiawi seperti asetilkolin. Hipotesis imunologik . Juga hal ini dapat terjadi pada pekerja-pekerja industri karet. Secara klinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu atau dua dermatom. Hal ini secara klinis dapat terlihat lesi banyak dijumpai pada daerah kulit yang mengandung pigmen lebih banyak (berwarna lebih gelap). epinefrin dan norepinefrin yang dilepaskan oleh ujung-ujung saraf perifer merupakan bahan neurotoksik yang dapat merusak melanosit ataupun menghambat produksi melanin. dan seringkali timbul pada daerah dengan gangguan saraf seperti pada daerah paraplegia. 9. 8. Faktor hormonal Ada dugaan bahwa vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. Patogenesis Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo. sehingga patofisiologi penyakit ini masih menjadi teka-teki. Namun hal ini masih diragukan. Bila zat-zat tersebut diproduksi berlebihan. Sampai saat ini terdapat 3 hipotesis klasik patofisiologi vitiligo yang dianut. maka sel melanosit di dekatnya akan rusak. Dikemukakan bahwa terdapat produk antara dari biosintesis melanin yaitu monofenol atau polifenol. plastik dan bahan perekat karena banyak berkontak dengan bahan fenol dan katekol.12. penderita polineuritis berat. yang masing-masing mempunyai kekuatan dan kelemahan yaitu : 7. Sintesis produk antara yang berlebihan tersebut akan bersifat toksik terhadap melanosit. Seorang peneliti mengemukakan bahwa melanosit normal mempunyai proteksi terhadap proses tersebut. sedangkan pada penderita vitiligo mekanisme proteksi ini labil. Hipotesis autositoksik Hipotesis ini berdasarkan biokimiawi melanin dan prekursornya.

h. 2.Vitiligo merupakan suatu penyakit autoimun. Dari hasil-hasil penelitian terakhir. anemia hemolitik autoimun. . Tipe lokalisata. alopesia areata. Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom. Ada lagi yang membagi berdasarkan lokalisasi dan distribusinya. Tipe generalisata. skleroderma dan artritis rheumatoid. yang terdiri atas: g. Klasifikasi Bermacam-macam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa ahli. tampaknya hipotesis imunologik yang banyak dianut oleh banyak ahli. yang terdiri atas: g. Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih makula (bercak keputihan) pada satu daerah dan tidak segmental. 2. Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom. yaitu autoantibodi anti melanosit yang bersifat toksik terhadap melanosit. i. Bentuk akrofasial : lesi terdàpat pada bagian distal ekstremitas (bagian ujung anggota gerak) dan muka. Hal ini disokong dengan kenyataan bahwa insidens vitiligo meningkat pada penderita penyakit autoimun. Ada yang membagi vitiligo dalam 2 golongan yaitu: 1. anemia pernisiosa. Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus. pada penderita dapat ditemukan autoantibodi terhadap antigen sistem melanogenik. h. yaitu antara lain : penyakit kelenjar tiroid. Bentuk mukosal : lesi (bercak keputihan) hanya terdapat pada selaput lendir (genital dan mulut). menjadi: 1. Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih makula dalam satu atau lebih daerah dermatom dan selalu unilateral.

antara lain: Trichome vitiligo : vitiligo yang terdiri atas lesi berwarna coklat. Lesi terutama terdapat pada daerah terpajan (muka. Lesi vitiligo umumnya mempunyai distribusi yang khas. berdiameter beberapa milimeter sampai sentimeter. daerah intertriginosa (aksila. dada. Pada lesi awal atau tepi lesi masih dapat dijumpai beberapa . hidung. Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron terlihat hilangnya melanosit. Pemeriksaan histopatologi lesi vitiligo menunjukkan tidak dijumpainya melanosit dan granul melanin di epidermis. Pada lesi awal kehilangan pigmen tersebut hanya sebagian. lipat paha). bagian atas. pewarnaan perak atau reaksi dopa. bibir dan gusi. 8. Selain hipopigmentasi tidak dijumpai kelainan lain pada kulit. misalnya dari bentuk lokalisata menjadi bentuk generalisata. sedangkan pada tepi lesi sering dijumpai melanosit yang besar dengan prosesus dendritikus yang panjang. ataupun tak beraturan. pada bagian ekstensor permukaan tulang yang menonjol (jarijari. siku). Bentuk universalis : lesi yang luas meliputi seluruh atau hampir seluruh tubuh. berbentuk bulat. 7. Di samping itu dapat pula ditemukan bentuk-bentuk lain dari lesi vitiligo. daerah tibia anterior. Gejala Klinik Makula hipopigmentasi (kurang warna/pucat) yang khas pada vitiligo berupa bercak putih seperti susu. mata dan anus). beberapa penulis menjumpai infiltrat limfositik di dermis. punggung tangan). daerah sekitar puting susu dan umbilikus (pusar). tetapi makin lama seluruh pigmen melanin hilang.i. dan ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan dengan lampu Wood. memberi hasil negatif. coklat muda dan putih. Kadang-kadang rambut pada kulit yang terkena ikut menjadi putih. Daerah mukosa yang sering terkena terutama genital. Dapat pula terjadi bentuk-bentuk campuran atau bentuk-bentuk peralihan. lutut. 9. dan berbatas tegas. daerah sekitar orifisium (sekitan mulut. Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis (tanya jawab yang mengarah ke penyakit) dan pemeriksaan klinis. Lesi linear. lonjong. Vitiligo inflamatoar: lesi dengan tepi yang meninggi eritematosa dan gatal.

lesi vitiligo tampak putih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya. Dianjurkan pada penderita untuk menggunakan kamuflase agar kelainan tersebut tertutup dengan cover mask. Airlangga University Press: 2007 .6 mg/kg berat badan 2 jam sebelum penyinaran selama 6 bulan sampai 1 tahun. Pengobatan psolaren secara topical yang dioleskan 5 menit selama penyinaran sering menimbulkan dermatitis kontak iritan. Surabaya. Pada beberapa penderita kortikosteroid potensi tinggi.05% efektof menimbulkan pigmen. Pengobatan sistemik adalah trimetilpsoralen atau metoksi-psolaren dengan gabungan sinar matahari atau sumber sinar yang mengandung ultraviolet gelombang panjang (ultraviolet A). Dosis psoralen adalah 0.melanosit dan granul melanin. Referensi : Soedarto. Sinopsis Kedokteran Tropis. misalnya betametason valerat 1% atau klobetasol propinat 0. Pada pemeriksaan dengan lampu Wood. Penatalaksanaan Pengobatan vitiligo kurang memuaskan.

.SKENARIO BERCAK MERAH  Skenario A : A.