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Evaluación de la primera crisis en adultos

Autor
Steven C Schachter, MD
Editor de la Sección
Timoteo Un Pedley, MD
Adjunto Editor
abril F Eichler, MD, MPH
Revelaciones: Steven C Schachter, MD Consultor / Consejos Asesores: Insero Salud [Epilepsia
(huperzina)]. Patente: Insero Salud [Epilepsia (huperzina)]. Propietario de Equidad / Opciones de regalías:
Insero Salud [Epilepsia (huperzina)]. Timoteo Un Pedley, MD nada que revelar. Abril F Eichler, MD,
MPH Propiedad Equidad / Stock Opciones: Johnson & Johnson [Demencia (galantamina), epilepsia (topiramato)
].
Revelaciones contribuyente son revisados por los conflictos de intereses por parte del grupo editorial. Cuando
se encuentran, estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles, y por medio
de los requisitos para las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido. Apropiadamente se
requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia de evidencia.
Conflicto de interés de política

Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso
de revisión se ha completado.
Actual revisión de la literatura a través de: septiembre 2015 | Este tema fue actualizada
el 17 de abril 2015.
INTRODUCCIÓN - Una convulsión es un cambio repentino en el comportamiento que es la
consecuencia de una disfunción cerebral:
●Las crisis epilépticas son el resultado de hipersincronización eléctrica de las redes
neuronales en la corteza cerebral. La epilepsia se caracteriza por convulsiones epilépticas
recurrentes debido a un trastorno cerebral determinada genéticamente o
adquirido [1]. Aproximadamente 0,5 a 1 por ciento de la población tiene epilepsia.
●Algunos ataques son provocados, es decir, que se producen en el contexto de trastorno
metabólico, la retirada de drogas o alcohol, y los trastornos neurológicos agudos tales
como derrame cerebral o encefalitis. Estos pacientes no se considera que tiene epilepsia,
debido a que la presunción es que estos ataques no se repita en ausencia de la
provocación.
●Los ataques no epilépticos (NES) son cambios repentinos en el comportamiento que se
asemejan a las crisis epilépticas, pero no están asociados con los cambios
neurofisiológicos típicos que caracterizan a los ataques epilépticos [2-4].
El tratamiento farmacológico de las crisis epilépticas se dirige a restaurar la función neuronal a
la normalidad, mientras que el tratamiento de la NES es específico para el trastorno que
desencadenó la convulsión. Por lo tanto, el objetivo principal en la evaluación de la primera
convulsión de un paciente es resolver si la convulsión el resultado de un proceso sistémico
tratable o disfunción intrínseca del sistema nervioso central y, si este último, la naturaleza de la
patología cerebral subyacente. Esta evaluación determinará la probabilidad de que un paciente
va a tener convulsiones adicionales, ayudar en la decisión de si se debe iniciar la terapia
anticonvulsiva y tratamiento directo adecuado a la causa subyacente, si se conoce[5,6].
El diagnóstico diferencial y las características clínicas de las convulsiones y la evaluación
diagnóstica de la primera convulsión en los adultos son revisados aquí. Mientras convulsivo y
no convulsivo estado epiléptico puede ser la presentación inicial de la epilepsia, no se analizan
específicamente porque reconocimiento clínico es sencillo [7]. (Ver "epiléptico convulsivo
estado en adultos: clasificación, características clínicas y el diagnóstico" y"estado epiléptico

no convulsivo".) El tratamiento de la epilepsia crónica se revisa por separado. (Véase "Visión
general de la gestión de la epilepsia en adultos".)
ETIOLOGÍA
Epilepsia - Menos de la mitad de los casos de epilepsia tiene una causa identificable. Se
presume que la epilepsia en la mayoría de estos otros pacientes está determinada
genéticamente. En el resto de pacientes en los que la etiología puede ser determinado, las
causas de las crisis epilépticas son [8]:
●Traumatismo craneal (ver "convulsiones post-traumáticas y epilepsia")
●Los tumores cerebrales
●Carrera
●infección intracraneal
●degeneración cerebral
●malformaciones cerebrales congénitas
●Errores innatos del metabolismo
En los ancianos, vascular, y etiologías degenerativas neoplásicas son más comunes que en los
adultos jóvenes y los niños [9]. (Ver "Las convulsiones y la epilepsia en el paciente anciano:
Etiología, presentación clínica y diagnóstico".) Una mayor proporción de la epilepsia en los
niños se debe a malformaciones cerebrales congénitas que en otros grupos de
edad. (Ver "síndromes de epilepsia en los niños".)
Estos principios generales se ilustran en un estudio de cohorte de base poblacional de 1195
pacientes con ataques de epilepsia de nuevo diagnóstico o sospechosos, 564 de los cuales
tenían ataques epilépticos definitivas [10]. Las proporciones de hombres y mujeres fueron
similares, el 25 por ciento eran menores de 15, y 24 por ciento eran de 60 años o más. La
mayoría (62 por ciento) de las crisis epilépticas fueron idiopática. En el resto, la causa fue la
enfermedad vascular en 15 por ciento y del tumor en un 6 por ciento. La proporción con una
causa identificable fue mucho mayor en los pacientes de edad avanzada; 49 por ciento se
debieron a enfermedades vasculares y el 11 por ciento al tumor.
El inicio de las convulsiones en la vejez puede ser un factor de riesgo para el accidente
cerebrovascular, posiblemente debido a la enfermedad cerebrovascular encubierta a menudo
puede ser el mecanismo de la nueva aparición de la epilepsia en pacientes mayores. Este
punto se ilustra con un estudio de 4,709 personas con epilepsia idiopática que comienzan en o
después de la edad de 60 años, pero sin antecedentes de accidente cerebrovascular [11]. Los
sujetos fueron emparejados con el mismo número de controles sin antecedentes de epilepsia o
un derrame cerebral. En seguimiento longitudinal, el grupo de la epilepsia tenían un riesgo
significativamente mayor de accidente cerebrovascular en cualquier punto del tiempo en
comparación con los controles (cociente de riesgos 2,9; IC del 95%: 2,45 a 3,41). Este hallazgo
sugiere que la nueva aparición de convulsiones en pacientes de edad avanzada debe impulsar
la evaluación y el tratamiento de los factores de riesgo de accidente cerebrovascular.(Ver "Las
convulsiones y la epilepsia en el paciente anciano: Etiología, la presentación clínica y el
diagnóstico" y "Visión general de la gestión de la epilepsia en adultos", sección "convulsiones
post-accidente cerebrovascular".)
Lesión en la cabeza representa una proporción relativamente pequeña de la epilepsia en
general. El riesgo para una persona que sufre un traumatismo craneal varía ampliamente de un
mínimo riesgo en personas que tienen una lesión en la cabeza de conmoción en el que la
pérdida de la conciencia o amnesia es inferior a 30 minutos, por lo menos a un aumento del

riesgo de 12 veces más de 10 años en las personas que sufren amnesia inducida por trauma
prolongado, hematoma subdural, o contusión cerebral [12]. Los fármacos antiepilépticos
prevenir las convulsiones en la primera semana después de la lesión en la cabeza, pero no
impiden el desarrollo de la epilepsia [13]. (Ver "convulsiones post-traumáticas y laepilepsia".)
Convulsiones sintomáticas agudas - Los pacientes sin antecedentes de epilepsia a
menudo experimentan convulsiones en el contexto de una enfermedad aguda médica o
neurológica o lesión (por ejemplo, derrame cerebral, lesión cerebral traumática, la meningitis, la
encefalopatía anóxica)[14]. Estos pacientes no se consideran necesariamente tener
epilepsia. Si bien este hecho los coloca en situación de riesgo para el futuro de la epilepsia,
convulsiones en la fase aguda (es decir, dentro de varias semanas de accidente
cerebrovascular o traumatismo craneal) conlleva un menor riesgo de recurrencia de las crisis
que hace un ataque no provocado que se produce después de la recuperación de la
enfermedad aguda - llamada convulsión sintomática remota [15]. (Véase "Visión general de la
gestión de la epilepsia en adultos", sección "convulsiones post-accidente
cerebrovascular" y "convulsiones post-traumáticas y la epilepsia", la sección sobre "Los
primeros ataques".)
Un subconjunto de crisis sintomáticas agudas son aquellos que se producen en el contexto de
una enfermedad médica aguda o perturbación metabólica (tabla 1). En contraste con el
escenario de un accidente cerebrovascular agudo o una lesión cerebral traumática, los
pacientes con convulsiones provocadas por trastornos metabólicos generalmente no se sentían
en riesgo para el futuro de la epilepsia, pero pueden estar en riesgo de recurrencia de las crisis
en el contexto agudo. Esto fue ilustrado por un estudio retrospectivo de 218 pacientes con crisis
de inicio del hospital que incluyeron 43 pacientes cuyos ataques fueron provocados por un
trastorno metabólico subyacente; de estos pacientes, 21 (49 por ciento) tuvieron convulsiones
en varios días durante el índice de hospitalización [16].
Otra característica de estas convulsiones provocadas es que el riesgo de convulsiones se
siente a ocurrir en proporción a la rapidez de la aparición, en lugar de a la gravedad de la
alteración metabólica subyacente [14,17]. Estas condiciones incluyen:
●convulsiones hipoglucemia son más comunes en los pacientes diabéticos que toman
cantidades excesivas de insulina o hipoglucemiantes orales; Los tumores de células de
los islotes son mucho menos comunes, pero las convulsiones pueden ser la presentación
inicial. Síntomas prodrómicos de convulsiones hipoglucemia incluyen diaforesis,
taquicardia, ansiedad y confusión.
●hiperglucemia no cetónico se produce con mayor frecuencia en los diabéticos de edad
avanzada y puede causar convulsiones motoras focales.
●caídas en picado de las concentraciones séricas de sodio puede desencadenar
convulsiones generalizadas tónico-clónicas (ver 'Las convulsiones generalizadas' abajo),
generalmente en asociación con un pródromo de la confusión y la disminución del nivel de
conciencia.Estas convulsiones se asocian con un alto riesgo de mortalidad y deben ser
tratados con urgencia. Se debe tener cuidado para evitar la corrección demasiado rápida
de la hiponatremia severa. (Ver "Las manifestaciones de la hiponatremia y la
hipernatremia" y "Visión general del tratamiento de la hiponatremia en los adultos",
sección en "La tasa óptima de corrección '.)
●La hipocalcemia es una causa rara de convulsiones y ocurre con mayor frecuencia en
los recién nacidos. En los adultos, la hipocalcemia puede ocurrir después de la tiroides o
paratiroides la cirugía o en asociación con insuficiencia renal, hipoparatiroidismo, o

manifestaciones clínicas y el diagnóstico de porfiria aguda intermitente". sección "Distinción de síncope de convulsiones". lo que resulta en exceso de ácido delta-aminolevulínico y porfobilinógeno en la orina. (Ver "Las manifestaciones clínicas de depleción de magnesio". intoxicación por monóxido de carbono. por lo que el síncope se traduce con frecuencia en una evaluación para las convulsiones.) ●Trastornos del metabolismo de la porfirina pueden causar convulsiones. tetania y convulsiones. y puede ser acompañado de hipocalcemia. (Ver "Evaluación de síncope en los adultos". Otros síntomas de AIP incluyen dolor abdominal y cambios de comportamiento.Varias condiciones deben diferenciarse de las crisis epilépticas.) ●Insuficiencia renal y uremia son a menudo asociados con convulsiones. ahogamiento.) ●estados de abstinencia (especialmente alcohol y abstinencia de benzodiazepinas) se asocian con convulsiones. Porfiria intermitente aguda (AIP) es debido a una deficiencia parcial de la porfobilinógeno desaminasa. confusión y disminución del nivel de conciencia. (Ver "Las manifestaciones clínicas de hipocalcemia". En los adolescentes y adultos jóvenes. Las convulsiones ocurren en aproximadamente el 15 por ciento de los ataques AIP y por lo general son generalizadas tónico-clónicas. agitación. síntomas asociados son dolor de cabeza. Síntomas y signos prodrómicos típicos son los cambios en el estado mental y tetania.8 mEq / L pueden causar irritabilidad.) ●Los niveles de magnesio por debajo de 0. (Ver "gestión aguda de convulsión pacientes internados" más abajo. mioclonías.) ●anoxia cerebral como complicación de un paro cardíaco o respiratorio. estos diagnósticos se pueden clasificar en seis grandes categorías: ●El síncope . Anoxia cerebral debido a síncope puede resultar en muy breve tónica y / o movimientos clónicos sin Estado postictal prolongado. (Ver "Las manifestaciones neurológicas de hipertiroidismo y la enfermedad de Graves". sobre todo las crisis mioclónicas (ver 'Las convulsiones generalizadas'abajo).pancreatitis. Convulsiones tónicoclónicas generalizadas ocurren en aproximadamente el 10 por ciento de los pacientes con insuficiencia renal crónica. o complicación anestésica puede causar convulsiones tónico-clónicas generalizadas y mioclónicas. (Véase "Gestión de los síndromes de abstinencia de alcohol moderada y grave". confusión. como parte del síndrome de desequilibrio de diálisis. La mayor prevalencia de los eventos paroxísticos no epilépticos que pueden confundirse con la epilepsia difieren significativamente por grupo de edad (tabla 3).) Imitadores de EPILEPSIA . calambres musculares. (Ver "Patogénesis. Las convulsiones también pueden ocurrir en pacientes sometidos a diálisis. náuseas.) ●El hipertiroidismo puede causar convulsiones y puede exacerbar las convulsiones en pacientes con epilepsia. aunque pueden ocurrir convulsiones focales (ver 'Las convulsiones focales sin deterioro de la conciencia' de abajo y 'Las convulsiones focales con alteración de la conciencia "a continuación). Convulsiones por abstinencia de alcohol ocurren típicamente dentro de 7 a 48 horas de la última copa. El tratamiento agudo de una primera convulsión que se produce en el hospital se discute a continuación.) ●Medicamentos toxicidad / intoxicación se informó también de causar convulsiones (tabla 2). por lo general tarde en el curso. (Ver "Las convulsiones en los pacientes sometidos a hemodiálisis". irritabilidad.

20]. la mayoría de los pacientes con epilepsia no tienen desencadenante identificable o consistente para sus ataques. programas de televisión y juegos de video. probablemente al reducir el umbral convulsivo en lugar de causar directamente una convulsión. Una descripción exacta de la convulsión puede ser difícil de obtener por parte del paciente y de los testigos. (Ver 'convulsiones inducidas fótica' abajo. Además. los comportamientos ictales. Los disparadores también pueden precipitar trastornos paroxísticos no epilépticos. incluyendo convulsiones febriles en la infancia. tales como fiebre. y su primera convulsión pueden proporcionar una pista sobre su supuesta gatillo convulsión.●Los trastornos psicológicos ●Los trastornos del sueño ●trastornos del movimiento paroxística ●La migraña ●eventos neurológicos Varios Más común en los ancianos son ●ataque isquémico transitorio ●La amnesia global transitoria ●ataques de gota Estos trastornos y su diferenciación de las crisis epilépticas se tratan por separado. Los desencadenantes incluyen (pero no se limitan a) las emociones fuertes. Algunos pacientes con epilepsia tienden a tener convulsiones en condiciones particulares. la falta de sueño y el estrés también pueden precipitar convulsiones.19]. en particular. Sin embargo. y el estado postictal. El más famoso incidente se produjo en relación con un dibujo animado Pokémon se emitió en 1997 en Japón.) CLÍNICA . la relación temporal a la toma de presentación es a menudo menos clara. especialmente síncope. Precipitantes convulsivos o desencadenantes .Un elemento clave en la historia es si un precipitante ambiental o fisiológico en particular o desencadenar inmediatamente anterior a la convulsión. la presentación clínica y el diagnóstico". . La estimulación de la luz puede provenir de una fuente natural o artificial. sección sobre "diagnósticodiferencial".La evaluación diagnóstica de un primer ataque comienza con la historia. los factores desencadenantes son la única causa de las crisis epilépticas en sólo un pequeño porcentaje de pacientes. la mayoría (80 por ciento) fueron sentidos para ser convulsiones [18. Otras condiciones fisiológicas. (Ver "trastornos paroxísticos no epilépticos en los adolescentes y adultos" y "Las convulsiones y la epilepsia en el paciente anciano: Etiología. Tres cuartas partes de los niños no habían experimentado ataques anteriormente. en la que 685 niños (de unos 7 millones de espectadores) precisaron atención médica por síntomas neurológicos. música fuerte y luces intermitentes [18. o de otros episodios que no fueron evaluados por un médico o que fueron etiquetados como algo distinto de las convulsiones. el ejercicio intenso. el período menstrual.) Estos disparadores se experimentan a menudo inmediatamente antes de la convulsión.Fotosensibilidad ha recibido considerable atención como un disparador convulsión. por lo general es necesario hacer preguntas puntuales sobre las circunstancias que condujeron a la incautación. Como resultado. También vale la pena preguntar específicamente si el paciente ha tenido convulsiones previas. Convulsiones inducidas fótica .

pero pueden ser focal ●Los individuos pueden ser sensibles a ciertos desencadenantes de luz pero no otros ●Las mujeres parecen más susceptibles.Una revisión de las convulsiones inducidas photic hizo las siguientes observaciones epidemiológicas [18]: ●Los niños son más susceptibles a sufrir ataques inducidos photic y fotoparoxismal electroencefalograma (EEG) los cambios que los adultos. Mientras fotosensibilidad sugiere convulsiones. Muchos pacientes epilépticos no tienen una advertencia cuando sus convulsiones comienzan. la parte de la corteza que se interrumpe en el inicio de la convulsión. Una convulsión que se inicia en la corteza occipital puede dar lugar a luces intermitentes. el brazo o la pierna del lado del cuerpo opuesto a la corteza involucrado (incautación de Jackson ). pero los machos dominan en los informes de vídeo inducida juego-convulsiones. Las auras son convulsiones que afectan bastante del cerebro para causar síntomas. Sin . es decir. pero no típicamente preceden convulsiones provocadas. Cuando la primera crisis de un paciente no fue precedida de una advertencia o aura. (Ver "clasificación ILAE de convulsiones y la epilepsia". En un reporte de caso. Existen directrices para restringir el uso de señales específicas sobre las emisiones de televisión en Japón y Gran Bretaña. auras se llaman crisis focales y sin alteración de la conciencia (tabla 4) [23]. En su lugar. Por lo tanto. puede que no sea específica para la epilepsia.) Los síntomas de la crisis focales varían de un paciente a otro y dependen enteramente de donde se origina el ataque en el cerebro. y fotosensibilidad puede ser menor en individuos con convulsiones inducidas photic●Una tendencia para las convulsiones inducidas photic puede ser hereditaria ●convulsiones fotoconvulsiva suelen ser generalizados. previamente se hayan sometido a las crisis parciales simples [24].El siguiente paso en la historia es identificar los síntomas y signos (comportamientos observados) que se produjeron a lo largo de la convulsión. pero no lo suficiente como para interferir con la conciencia. sección "Modo de inicio de la crisis '. cuando la parte de la corteza que controla la memoria se ve interrumpida por el ataque. En el sistema de clasificación convulsión establecido por la Liga Internacional contra la Epilepsia. probablemente porque ellos juegan más Los estímulos que son más propensos a inducir convulsiones parecen ser identificable. Las convulsiones focales sin deterioro de la conciencia . de pronto pierden la conciencia. la ocurrencia de un aura apoya el diagnóstico de un ataque epiléptico. y un grupo de trabajo ha desarrollado un proyecto de directrices de consenso en los Estados Unidos [21]. Los síntomas y signos de convulsiones . que se pueden calificar de perder el conocimiento. Estos síntomas también pueden ser experimentados en otras circunstancias. documentada por ECG y actividad normal EEG durante el evento [22].Los síntomas que un paciente experimenta al inicio de la toma se refiere a veces como la advertencia o aura. un niño con epilepsia fotosensible presunta se encontró que tenía un síncope visualmente inducida con bradicardia seguida de un paro cardíaco. es más difícil distinguir si se trataba de un ataque epiléptico o un ataque epiléptico (NES). mientras que un ataque que afecta a la corteza motora dará lugar a movimientos espasmódicos rítmicos de la cara. Auras que ocurren comúnmente en pacientes con epilepsia se muestran en la tabla (tabla 5).

●Las crisis de ausencia (también llamado petit mal) por lo general ocurren durante la infancia y suelen durar entre 5 y 10 segundos. Las crisis de ausencia causar repentina mirando con alteración de la conciencia. Después de aproximadamente un minuto. Otros subtipos de convulsiones generalizadas son clónicas. correr. y esputo espumoso y sangriento se puede ver que sale de la boca.embargo. (Ver "síndromes de epilepsia en los niños". sección en 'epilepsias Ausencia'. A menudo parecen mirar hacia el espacio y. o convulsiones) es el tipo más dramático de la crisis (tabla 7). este proceso no es específica para las convulsiones epilépticas y por lo tanto no permite la diferenciación de NES. Durante esta fase clónica la lengua puede ser mordido. masticar. tónicas y atónicas. Si una crisis de ausencia tiene una duración de 10 segundos o más. llamados automatismos. a menudo caracterizado por somnolencia. los músculos comienzan a sacudirse y temblar para una adicional de dos minutos. a menudo en asociación con un grito o alarido. y dolor de cabeza durante varias horas (tabla 6). y generalizada convulsiones tónico-clónicas (también conocidos como convulsiones. o desvestirse. caminar. Las convulsiones focales con alteración de la conciencia suelen durar menos de tres minutos y pueden ser precedidos inmediatamente por una convulsión focal con conciencia preservada. como muecas faciales. Los pacientes pueden llegar a ser hostil o agresivo si restringido físicamente durante estos ataques. Durante la convulsión pacientes parecen estar despierto pero no están en contacto con otras personas de su entorno y no responden normalmente a las instrucciones o preguntas. respirando . así como el pecho y la espalda y luego se vuelven rígidas. El paciente se encuentra inicialmente en un profundo sueño. El paciente no tiene memoria de lo que ocurrió durante la convulsión que no sea. Las convulsiones focales con alteración de la conciencia son el tipo más común de convulsiones en los adultos epilépticos. Las crisis de ausencia se discuten en mayor detalle por separado. Las crisis de ausencia y convulsiones tónico-clónicas generalizadas son tipos de convulsiones generalizadas. Las conductas que tipifican crisis focales con alteración de la conciencia no son específicos para las crisis epilépticas y pueden ser observadas en asociación con NES. mioclónicas. también puede haber parpadeo de los ojos y relamerse los labios. la repetición de palabras o frases. convulsiones generalizadas parecen originarse en todas las regiones de la corteza de forma simultánea. convulsiones importante del motor. Las convulsiones focales con alteración de la conciencia . relamerse los labios. o bien permanecer inmóvil o involucrarse en comportamientos repetitivos. Ocurren con frecuencia en grupos y pueden llevarse a cabo docenas o incluso cientos de veces al día. chasqueando los dedos. Después.En contraste con crisis focales.) ●Una convulsión tónico-clónica generalizada (también llamado ataque de epilepsia. confusión. Se inicia con una pérdida brusca de conciencia. tal vez. Todos los músculos de los brazos y piernas. La fase postictal comienza una vez que el extremo movimientos espasmódicos. el aura. crisis de ausencia. "tónico" se refiere a la rigidez muscular y "clónicas" se refiere al músculo sacudidas) (tabla 4). Las convulsiones generalizadas . el paciente entra en la fase postictal. El paciente puede comenzar a aparecer cianótica durante esta fase tónica.El sistema de clasificación de las crisis epilépticas incluye varios tipos de crisis que se caracterizan por una pérdida brusca de conciencia: convulsiones focales con alteración de la conciencia o la conciencia (anteriormente conocido convulsiones parciales complejas). gestos.

●convulsiones mioclónicas consisten en contracciones musculares repentinas y breves que pueden ocurrir por separado o en grupos y que puede afectar a cualquier grupo de músculos. cuando la propia convulsión es muy breve y / o sin testigos. ●convulsiones tónicas causan rigidez muscular repentina. el cuello y la cara.26]. pero puede implicar prolongada hiperpolarización neuronal debido a la activación de las bombas metabólicos o inactivación transitoria causadas por la activación del receptor NMDA y el influjo de calcio excesiva. como una mordida borde de lengua e incontinencia urinaria. no ha sido bien estudiado. los síntomas postictales pueden ser la característica clínica que presenta. aunque normalmente los brazos se ven afectados. Las conductas que tipifican las crisis de ausencia y convulsiones tónico-clónicas generalizadas no son específicos para las crisis epilépticas y pueden ser observadas en asociación con NES.postictal paresia (también llamada parálisis de Todd) es un déficit neurológico transitorio que dura horas o raramente días después de un ataque epiléptico. pero en ocasiones pueden ser graves. a menudo se queja de un dolor de cabeza.una pérdida repentina del control de los músculos. el déficit clásica es la debilidad de una mano. ●convulsiones clónicas causan contracciones musculares rítmicas sacudidas que por lo general implican los brazos. El grado de debilidad suele ser moderada.profundamente. Estado postictal . ciertos signos físicos. Conciencia por lo general no se ve afectada. aunque familiar para los neurólogos. A modo de ejemplo. los jóvenes adultos con crisis focales de origen lóbulo frontal pueden tener estados postictales que duran sólo unos segundos. la duración de la toma. y luego se despierta poco a poco. hay un período de transición desde el estado ictal de nuevo a nivel normal de la conciencia y de la función del individuo. El estado postictal puede durar desde segundos hasta minutos u horas. al igual que una persona que despierta de la anestesia después de una operación. Un estudio observacional retrospectivo evaluó 328 pacientes seleccionados de entre las edades de . Si una persona tuvo una convulsión focal con alteración de la conciencia o convulsiones. Como su nombre lo indica. Paresia postictal (PP). Manifestaciones suelen incluir confusión y el estado de alerta suprimido. En algunos casos. que da como resultado el colapso en el suelo y posibles lesiones. ●convulsiones atónicas (también conocidos como ataques de gota) producen el efecto contrario de convulsiones tónico . su nivel de conciencia mejora gradualmente durante el período postictal. Por el contrario. son más específicos para un tónico-clónica generalizada ataque epiléptico [25. si el individuo estaba en FAE. dependiendo de varios factores. Paresia postictal . déficits neurológicos focales también pueden estar presentes. a menudo asociada con la alteración de la conciencia y cayendo al suelo. Este intervalo se conoce como el "período postictal" y significa el período de recuperación para el cerebro. sobre todo si hay una disfunción cerebral subyacente [27].Tras el final de un ataque. mientras que los pacientes de edad avanzada con convulsiones secundariamente generalizadas pueden tener confusión postictal y somnolencia que persiste durante el tiempo que varios días a una semana. el brazo o la pierna que aparece tras focal actividad convulsiva motor que implica una extremidad o lado del cuerpo. La causa de paresia postictal es desconocida. incluyendo qué parte (s) del cerebro se vieron afectados por el embargo. y la edad. sobre todo de las piernas.

se observaron las siguientes características: ●actividad motora ictal Obvio se observó en el 78 por ciento ●Muy ligero actividad motora ictal se observó en el 10 por ciento ●Sin actividad motora ictal fue visto en casi 10 por ciento ●El signo lateralización ictal más común fue la actividad clónica unilateral en el 56 por ciento ●ictal postura distónica se produjo en el 48 por ciento ●inmovilidad extremidad ictal se produjo en el 25 por ciento Los resultados de este estudio son valiosas porque existen algunos otros datos sobre las características de frecuencia. duración. enfermedad de Alzheimer.4 por ciento) ●PP siempre fue unilateral y siempre contralateral al foco epiléptico ●La duración media del PP fue de 174 segundos (rango 11 segundos a 22 minutos) De todas las convulsiones seguidas de PP. las crisis de ausencia y crisis mioclónicas pueden ser heredadas. derrame cerebral. Antecedentes médicos . Se hicieron las siguientes observaciones: ●PP se produjo en 44 pacientes (13. Sin embargo. pero es importante cuando la infección del sistema nervioso central o hemorragia son posibilidades diagnósticas. y las convulsiones asociadas con el PP.Hay una serie de factores de riesgo para los ataques epilépticos que deben ser abordados. las convulsiones y la epilepsia en los padres se denuncian [31]. y los resultados no pueden extrapolar a una población epilepsia general. El examen físico y neurológico . Un estudio epidemiología genética sugiere que si bien los antecedentes familiares de convulsiones en los hermanos es razonablemente precisa. aquellos con convulsiones no epilépticos. hemianopsia. el estudio es probablemente sesgada por la inclusión únicamente de los pacientes con convulsiones intratables médicamente que se habían sometido monitorización vídeo-EEG. estado epiléptico. amaurosis.El examen físico generalmente es poco revelador en pacientes con crisis epilépticas. Estos se discuten en algo más de detalle en relación a síndromes de epilepsia focal específico. y el síndrome de Lennox-Gastaut fueron excluidos [28].Convulsiones focales de aparición son menos propensos a ser de convulsiones tónico-clónicas generalizadas inducido por fármacos.Una historia familiar positiva de las convulsiones es muy sugestivo que el paciente tiene epilepsia. (Ver"relacionados con la localización (focal) epilepsia: Causas y características clínicas". pero tiene un electroencefalograma anormal.Hay una serie de medicamentos que han sido asociados con las convulsiones iatrogénicas (tabla 2) [8. Antecedentes familiares . la sección sobre "Características clínicas '.) Otros aspectos de la historia del paciente Historial de medicamentos . un miembro de la familia no tiene convulsiones. la historia de la infección intracraneal. y abuso de alcohol o drogas.16 a 57 años que tuvieron prolongada de vídeo-electroencefalograma (EEG) controlar la epilepsia médicamente intratable y aparición convulsión focal. pueden ocurrir cuando las descargas ictales focales implican otras regiones del cerebro. Los ejemplos incluyen la afasia transitoria. y pérdida sensorial.Otros déficits postictales. El examen neurológico debe evaluar para . De vez en cuando. En particular. entre ellos lesión en la cabeza. Algunos pacientes psicosis manifiesta y la agresión [29]. Otros síntomas postictales .30]. análogas a la parálisis del clásico de Todd.

un nivel se dibuja 10 a 20 minutos después del evento y se compara con un nivel básico elaborado seis horas más tarde. Por lo general. (Ver "ataques no epilépticos psicógenas". que pueden indicar una lesión cerebral estructural contralateral. La concentración de prolactina sérica puede aumentar las convulsiones tónico-clónicas generalizadas y poco después de algunos ataques focales. Otros biomarcadores convulsivos . (Ver 'crisis sintomáticas agudas' arriba. ●Algunos estudios sugieren que la prolactina se eleva después de síncope. Los niveles de prolactina no se pueden utilizar para diferenciar convulsión de síncope.) La prolactina .Un paciente con una primera crisis epiléptica normalmente ha de cribado estudios de laboratorio para excluir una causa metabólica o tóxica para una convulsión sintomática aguda.) Los exámenes de laboratorio que sean apropiados para la evaluación de una primera convulsión incluyen electrolitos. pruebas de función renal. sección "pruebas Suero '. si la probabilidad previa es 50 por ciento o superior. o un signo de Babinski positivo. Aunque la lengua mordaz carece de sensibilidad para el diagnóstico (es decir. (Ver 'crisis sintomáticas agudas' arriba. aunque la probabilidad de encontrar una anomalía relevante en pacientes no seleccionados es baja [ 35]. Criterios para la anormalidad no están bien establecidos. En los metanálisis. ●Un nivel de prolactina sérica elevada puede ser útil en la diferenciación de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas y focales de crisis psicógenas en adultos y niños mayores. y las pantallas de toxicología.evaluación Suero prolactina tiene una utilidad limitada como una prueba de diagnóstico para los ataques epilépticos [36]. un nivel de prolactina normal es insuficiente para excluir a las crisis epilépticas o apoyar un diagnóstico psicógena. magnesio. la sensibilidad agrupada y la especificidad de la lengua gama morder 20-33 por ciento y el 96 a 100 por ciento. El valor predictivo positivo es mayor que 93 por ciento. Por el contrario. respectivamente [32. ●Datos insuficientes impiden conclusiones con respecto a la utilidad de los niveles de prolactina después de las convulsiones focales sin deterioro en la conciencia. que se produce en una minoría de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas). ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO Detección Laboratorio Anormalidades metabólicas causales . como debilidad. convulsiones repetitivas. estado epiléptico. estudios de hematología. la incontinencia urinaria tiene menor utilidad de diagnóstico (sensibilidad y especificidad del 38 y el 57 por ciento) [34].33]. y en los recién nacidos. pruebas de función hepática. Una mordedura lengua o laceración pueden ser evidentes en un paciente que ha tenido una convulsión tónico-clónica generalizada.Otros marcadores séricos se han utilizado para ayudar a distinguir las crisis epilépticas de síncope. Una revisión sistemática hizo las siguientes conclusiones con respecto a la prolactina como una prueba de diagnóstico para los ataques de epilepsia[37]: ●sensibilidad agrupado fue mayor para las convulsiones tónico-clónicas generalizadas que para las crisis focales con alteración de la conciencia (60 frente a 46 por ciento). glucosa. calcio.) ●Debido a la baja sensibilidad. convulsiones no epilépticos psicogénicos y otros . que tiene una alta especificidad para distinguir eventos epilépticos de NES o síncope. muchos investigadores utilizan dos veces el nivel basal.detectar anomalías de lateralización. hiperreflexia.

en pacientes con marcapasos.eventos fisiológicos. hemorragia o gran golpe bajo situaciones de emergencia o si una resonancia magnética no está disponible o está contraindicada (por ejemplo. un EEG normal no descarta la epilepsia. Sin embargo. la rutina.) Neuroimagen . Sin embargo. Sin embargo. sección "electrocardiograma". tales como displasias corticales.45]. Entre los adultos que presentan una primera crisis. un nivel de umbral definido para la anormalidad. En otras circunstancias. hace que esta prueba un tanto más útil en el ámbito ambulatorio. el cortisol.43].Anomalías epileptiformes suelen ser más informativo que los cambios menos específicos. La subida más tarde y elevación prolongada. pero no después de las convulsiones focales. pCO2. aumentar el rendimiento [47. Estos incluyen: la creatina fosfoquinasa (CPK). y muchas anormalidades EEG son inespecíficos. Se prefiere cerebro imágenes de resonancia magnética (MRI) durante la tomografía computarizada (CT) para identificar lesiones específicas. clips de aneurisma no compatibles. o claustrofobia severa). especialmente en dosis altas. Este hallazgo aumenta sustancialmente la probabilidad de que el paciente experimentará una segunda convulsión en los próximos dos años [35. Electroencefalografía . lactato deshidrogenasa. Una revisión . en particular.46]. Punción lumbar sólo debe realizarse después de una lesión cerebral ocupante de espacio ha sido excluida por los estudios de neuroimagen apropiados. infartos. interictal EEG puede ayudar a apoyar el diagnóstico de las crisis epilépticas y también puede sugerir si un paciente ha generalizado o convulsiones focales. como síncope cardiogénico puede manifestarse como una convulsión hipóxica secundaria. Como ejemplo. El propósito de la ECG es identificar características que pueden sugerir arritmia cardiaca como causa de síncope. Electrocardiograma . especificidad y aún no se han determinado para CPK. como la hiperventilación y la estimulación fótica intermitente. a menudo se elevan después de las convulsiones tónicoclónicas generalizadas. un EEG demuestra anomalías epileptiformes en el 23 por ciento de los pacientes [35]. Niveles de CPK.48].Un electrocardiograma (ECG) se debe realizar en todos los pacientes con pérdida de conocimiento. la sensibilidad.) Punción lumbar . tales como síndromes de QT largo adquirido o congénita [44]. como para otros marcadores séricos [42. amoníaco y enolasa neuronal específica [3841].Un estudio de neuroimagen debe hacerse para excluir una anormalidad cerebral estructural si la primera crisis del paciente claramente no era una convulsión provocada [35.Una punción lumbar es esencial para que la presentación clínica es sugestiva de un proceso infeccioso agudo que afecta al sistema nervioso central o el paciente tiene una historia de un tipo de cáncer que se conoce a la metástasis a las meninges [35].45].El electroencefalograma (EEG) es un estudio esencial en la evaluación de diagnóstico de las crisis epilépticas [35. hasta 24 horas postictally. (Ver "Evaluación de síncope en los adultos". (Ver "Electroencefalografía (EEG) en el diagnóstico de las convulsiones y la epilepsia". El uso de la privación del sueño y las medidas de provocación durante la prueba. recuento de glóbulos blancos. enlentecimiento difuso también puede producirse con una amplia variedad de encefalopatías o en asociación con algunos medicamentos. Si es anormal. la prueba no es probable que sea útil y puede ser engañosa ya que una convulsión prolongada en sí puede causar pleocitosis del líquido cefalorraquídeo. una tomografía computarizada del cerebro es adecuado para excluir una lesión de masa. o tumores.

independientemente de su edad. Asimismo.sistemática de la literatura de los 15 informes publicados concluyó que una TC sin contraste se realiza en la sala de emergencias cambió tratamiento agudo en el 9 al 17 por ciento de los pacientes adultos que presentan una primera crisis [49]. degeneración cerebral. resonancias magnéticas menudo revelan trazos. el acceso intravenoso se debe garantizar que los medicamentos se pueden administrar si la convulsión es más prolongada. los trastornos metabólicos subyacentes o etiologías infecciosas deben ser identificadas y tratadas rápidamente. incluyendo la pérdida de la independencia. secuelas de la lesión en la cabeza. focal de aparición. los seguros. características clínicas y el diagnóstico". Este tema se trata por separado.) En los pacientes con un historial de epilepsia. el empleo. sección "La tasa óptima de corrección". Muchos hallazgos de la RM son inespecíficos y pueden ser incidental [51.La decisión de iniciar el tratamiento con fármacos antiepilépticos es a menudo difícil. las anomalías congénitas.52]. la medición de los niveles de AED y la optimización de las dosificaciones AED debe llevarse a cabo también. si bien las anomalías estructurales en la RM cerebral o CT por lo general sugieren un síndrome de epilepsia sintomática. y la autoestima. la capacidad para conducir. estos problemas psicosociales se deben explorar con los pacientes de modo que las referencias apropiadas para la ayuda y el asesoramiento adicional se pueden iniciar. Para los pacientes con crisis epilépticas sintomáticas agudas. Institución a corto plazo de un AED para la profilaxis de las convulsiones se debe considerar si se espera que la alteración metabólica para persistir o la convulsión dura más de dos minutos. sección "Cuándo comenzar la terapia con medicamentos antiepilépticos'. Como se indicó anteriormente.(Consulte "Información general sobre el tratamiento de la hiponatremia en los adultos". (Ver "El tratamiento inicial de la epilepsia en adultos". tumores cerebrales. más del 50 por ciento de los pacientes. No obstante.) GESTIÓN AGUDA DE EMBARGO PARA PACIENTES HOSPITALIZADOS . En los ancianos.La mayoría de las convulsiones remitir espontáneamente en dos minutos y la administración rápida de una benzodiazepina o no se requiere fármaco antiepiléptico (FAE). sección "Neuroimagen '. (Ver"Neuroimagen en la evaluación de las convulsiones y la epilepsia" y "El diagnóstico clínico y de laboratorio de las convulsiones en los bebés y los niños". cisticercosis y lesiones vasculares.Hallazgos relevantes incluyen hemorragia intracraneal. absceso cerebral y tumor.) CUÁNDO EMPIEZA antiepilépticos TERAPIA . Sin embargo. estos resultados no deben interpretarse en forma aislada.pacientes recién diagnosticados con epilepsia pueden sufrir una serie de derrotas. Las convulsiones que duran más de 5 a 10 minutos o convulsiones clínicas frecuentes y sin un retorno a los valores basales interictal cumplen la definición de estado epiléptico. A medida que se formuló el plan de tratamiento. los hallazgos de resonancia magnética comunes son la esclerosis mesial temporal. . o neoplasias. La utilidad de la resonancia magnética del cerebro en los individuos que se presentan con una convulsión se discute en detalle por separado. La evaluación y gestión del estado epiléptico se discute por separado. tienen estudios de neuroimagen normales. (Ver"epiléptico convulsivo estado en adultos: clasificación.) CONSIDERACIONES PSICOSOCIALES . En adultos jóvenes y de mediana edad. se debe tener cuidado para evitar la corrección demasiado rápida de la hiponatremia severa. y la probabilidad de detectar una lesión epileptógena es mayor en aquellos pacientes que presentan una convulsión focal[50].

aunque en esta última categoría el riesgo de desarrollar epilepsia puede ser mayor que si no se hubieran producido esos decomisos. Este tema se trata con más detalle en otra parte. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren información en profundidad y se sienten cómodos con un poco de jerga médica. (Ver "Etiología'arriba y" Imitadores de epilepsia' anteriores. (También puede localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas mediante la búsqueda en "Información del paciente" y la palabra clave (s) de interés.) •La epilepsia se caracteriza por convulsiones epilépticas recurrentes debido a un trastorno cerebral determinada genéticamente o adquirida. y que responde a la cuatro o cinco preguntas clave que un paciente podría tener sobre una condición dada. Le animamos a imprimir o correo electrónico estos temas para sus pacientes. y si es así. derrame cerebral. la hipoglucemia. lesión cerebral traumática. (Ver "Conducción de las restricciones para los pacientes con convulsiones y la epilepsia". hiponatremia) o enfermedad neurológica o lesión (por ejemplo. Estos artículos son los mejores para los pacientes que quieren una visión general y que prefieren. Más allá de que el paciente Fundamentos pedazos de educación son más largos. más sofisticado y más detallada. INFORMACIÓN PARA PACIENTES . (Ver "Imitadores de epilepsia 'anteriores y" trastornos paroxísticos no epilépticos en los adolescentes y adultos ". en el 5 º y 6 º grado de lectura. Más allá de lo básico" Los Fundamentos piezas de educación paciente están escritos en un lenguaje sencillo.) •Varias condiciones pueden causar eventos no epilépticos que se puede confundir con la epilepsia.La hospitalización puede ser necesaria para los pacientes que tienen una primera convulsión asociada con un estado postictal prolongado o recuperación incompleta.) •convulsiones sintomáticas agudas son las que se producen en el contexto de aguda médica (por ejemplo. estas condiciones incluyen síncope. así como las responsabilidades de los médicos para notificar a las autoridades estatales [53]. trastornos psicológicos. la encefalopatía anóxica). "Conceptos básicos" y ".Estados varían ampliamente en los requisitos de licencia del conductor para los pacientes con epilepsia. o si tiene preguntas sobre el cumplimiento. si el resultado de un proceso sistémico corregible o si el paciente está en riesgo de desarrollar convulsiones aún no provocados (epilepsia). antecedentes de trauma en la cabeza.Conducir . materiales fáciles de leer cortos. la meningitis. y ataques isquémicos transitorios. (Véase "Epilepsia" arriba. la presencia de una enfermedad sistémica que puede requerir tratamiento.Dia ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes. (Ver 'crisis sintomáticas agudas' arriba.) HOSPITALIZACIÓN . Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema.) . Estos pacientes no se consideran necesariamente tener epilepsia.) ●Fundamentos temas (ver "Información para el paciente: Convulsiones (The Basics)" y "de la información del paciente: EEG (The Basics)") ●Más allá de los temas Basics (ver "Información para el paciente: Las convulsiones en adultos (aparte de las básicas)") RESUMEN Y RECOMENDACIONES ●Los objetivos principales de la evaluación médica de la primera convulsión son establecer si el evento fue un ataque. Otras indicaciones para la hospitalización incluyen el estado epiléptico.

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El conocimiento práctico de los medicamentos disponibles antiepilépticos (FAE). farmacocinética. Las convulsiones focales implican sólo una parte del cerebro. Los pacientes pueden ser más capaces de describir sus síntomas de convulsiones después de leer las descripciones de incautación publicados. El enfoque global de la gestión de un paciente con convulsiones se revisa aquí. convulsiones focales y convulsiones generalizadas secundarias). y los efectos adversos". Preguntas directas pueden ser necesarias para revelar conductas o factores ambientales que contribuyen a la incidencia de convulsiones. Hay dos grandes categorías de convulsiones: focal (o parcial) y generalizada (tabla 1 y tabla 2). Muchos pacientes experimentan más de un tipo de ataque (por ejemplo.4]. interacciones farmacológicas y efectos adversos es esencial. neurofisiológica y estudios radiográficos. Clasificación exacta requiere un historial completo del paciente y los informes de los observadores que han presenciado ataques reales. la farmacología. tales como la falta de sueño. y una evaluación de los problemas psicosociales relacionados con la enfermedad.) CLASIFICACIÓN . típicamente parte de un lóbulo de un hemisferio. evitar los efectos secundarios del tratamiento.El primer paso en el diseño de un plan de tratamiento es clasificar el tipo del paciente convulsiones (s) utilizando el marco de la Liga Internacional contra la Epilepsia (tabla 1) [3. El plan de tratamiento óptimo se obtendrá según un diagnóstico preciso del tipo del paciente ataque (s). (Ver "Evaluación de la primera crisis en los adultos" y "El tratamiento inicial de la epilepsia en adultos" y "Los fármacos antiepilépticos: Mecanismo de acción. pueden ser modificables. Actual revisión de la literatura a través de: septiembre 2015 | Este tema fue actualizada el 21 de agosto 2015. es apropiado referirse al paciente a un neurólogo. La remisión a un especialista en epilepsia puede ser necesaria si existen dudas sobre el diagnóstico y / o si el paciente sigue teniendo convulsiones.Conflicto de interés de política Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso de revisión se ha completado. que a su vez puede mejorar la capacidad del médico para categorizar el tipo de crisis y planificar un enfoque terapéutico éxito [5]. consumo de alcohol y el estrés. INTRODUCCIÓN . la adopción de medidas que limitan la exposición a estos factores desencadenantes generalmente aumenta los beneficios de la terapia de AED.El manejo de los pacientes con epilepsia se centra en tres objetivos principales: convulsiones control. Evaluación del paciente que ha tenido una primera crisis y la farmacología de los FAE específicos se discuten por separado. Tipos de crisis y síndromes electroclínicas se clasifican principalmente en términos clínicos. Por lo tanto.2]. la conciencia de los efectos secundarios de la medicación. Por lo general. al establecer un diagnóstico y la formulación de un curso de tratamiento. Estos "desencadenantes de incautación". incluidos sus mecanismos de acción. Los médicos deben ayudar a empoderar a los pacientes con epilepsia a llevar estilos de vida acordes con sus capacidades [1. asistidos por el laboratorio. una medida objetiva de la intensidad y la frecuencia de las convulsiones. y el mantenimiento o la restauración de la calidad de vida. Una convulsión focal puede estar asociado con el deterioro de la conciencia o la conciencia (anteriormente llamada crisis parcial compleja) o ninguna alteración de la conciencia (anteriormente llamado convulsiones parciales . Tipo de apoderamiento tiene implicaciones importantes en la elección de los fármacos antiepilépticos (FAE).

Antiepilépticos DROGAS TERAPIA Cuándo comenzar la terapia AED . No es la conciencia casi siempre con problemas a excepción de los muy breves crisis mioclónicas. sección "Cuándo comenzar la terapia con medicamentos antiepilépticos '. (Ver "Evaluación de la primera crisis en adultos". sin embargo. fatiga y dolor de cabeza palpitante. Estos ataques pueden ser seguidos inmediatamente por la conciencia o la conciencia alterada. porque la recurrencia demuestra que el paciente tiene un riesgo significativamente mayor para las convulsiones repetidas. Tratamiento AED generalmente se inicia después de dos o más convulsiones no provocadas.7]. sobre todo si una primera crisis es provocada por factores que resuelven. crisis de ausencia (petit mal) y crisis mioclónicas. algunos pacientes son totalmente inconscientes de la totalidad de sus convulsiones.Las convulsiones generalizadas son aquellas en las que los primeros cambios clínicos y electroencefalográficos indican que gran parte de los dos hemisferios del cerebro están involucradas en el inicio de la convulsión. muy por encima del 50 por ciento.terapia de fármaco antiepiléptico Inmediata (AED) por lo general no es necesario en las personas después de un solo ataque. Una convulsión focal puede evolucionar con el segundo en una convulsión tónicoclónica. La tolerabilidad de los efectos secundarios es tan importante como la eficacia en la determinación de la eficacia global del tratamiento.) Terapia AED no es necesariamente largo de la vida. Los subtipos más comunes de convulsiones generalizadas son las convulsiones tónico-clónicas (gran mal). Después de una convulsión.convulsiones focales sin deterioro de la conciencia puede presentar en una variedad de formas. (Ver "terapia discontinuación AED 'a continuación. Terapia AED debe iniciarse en pacientes que están en riesgo significativo para las convulsiones recurrentes. también conocida como una convulsión secundariamente generalizadas. a menudo expresar incredulidad. esto generalmente se manifiesta por una obnubilación de la conciencia. La selección de un AED específico para el tratamiento de convulsiones debe ser individualizada teniendo en cuenta: ●la eficacia de la droga para el tipo de convulsión o tipos (tabla 3) . el miedo. masticar o relamerse los labios. tales como aquellos con convulsiones sintomáticas remotas. llamados automatismos. mirando. ya que no tienen ningún recuerdo. Los temas a ser considerados en la decisión de cuándo comenzar la terapia AED se describen detalladamente por separado.simples). tales como malestar epigástrico.No solo FAE es óptima para cada paciente o incluso la mayoría de los pacientes. o un olor desagradable (tabla 2). ●Las convulsiones generalizadas . como sacudidas de una extremidad. el paciente puede experimentar confusión. (Ver "El tratamiento inicial de la epilepsia en adultos". De hecho. Convulsiones focales comunes que no alteran la conciencia incluyen tanto las manifestaciones visibles. Tales sentimientos subjetivos se refieren comúnmente como auras. Cuando los individuos se les dice de su comportamiento durante la crisis focales con la conciencia alterada. y los comportamientos motores repetitivos.) La elección de un DEA .) ●Las convulsiones focales . como tragar. dentro de un paciente individual. así como las experiencias subjetivas percibidas sólo por el paciente. las convulsiones son generalmente estereotipados.Cerca de la mitad de los pacientes con un nuevo diagnóstico de epilepsia se convertirá libres de crisis con el primer FAE prescrito [6.

fenobarbital. el médico también puede optar por seleccionar un DEA con un mecanismo algo diferente de acción (cuadro 7) con la esperanza de que la eficacia y / o tolerancia a la voluntad ser mejorado en comparación con el primer fármaco utilizado. el segundo medicamento se incrementa típicamente a niveles terapéuticos antes de que el primer agente se reduce con el fin de evitar una secuencia de convulsiones o estado epiléptico durante el período de conmutación. Cuestiones a tener en cuenta en la selección de un AED específica se discuten en detalle por separado. Otros factores que disminuyen las probabilidades de éxito son la edad más joven. los pacientes deben esperar un aumento temporal de los efectos secundarios durante el período de solapamiento que probablemente disminuir cuando el primer FAE es posteriormente decayó. los antiepilépticos inductores enzimáticos generales (por ejemplo.drogas infecciosos (tabla 6).Cerca de la mitad de los pacientes con un nuevo diagnóstico de epilepsia son tratados con éxito con el primer FAE prescrito [6-8]. El fracaso del tratamiento puede ser consecuencia de las convulsiones revolucionarias o intolerancia al fármaco. y en menor medida. Esto aumenta la probabilidad de cumplimiento. Excepto en el caso de un evento adverso grave. Esta herramienta se puede acceder desde la página de búsqueda en línea Al Dia oa través de los temas de información de medicamentos individuales en la sección sobre interacciones farmacológicas.) Sin embargo. sección "Selección de un fármaco antiepiléptico '. primidona. Cuando el fracaso inicial de drogas se debe a los efectos adversos. y la presencia de anomalías estructurales en la TC o RM [10]. Sin embargo. El segundo medicación antiepiléptica se valora gradualmente lentamente a efecto (control de las convulsiones) o a la toxicidad (efectos secundarios).10]. carga convulsión tónico-clónica generalizada. La terapia de combinación . (Ver "La elección de un DEA" arriba y "El tratamiento inicial de la epilepsia en adultos". especialmente. un segundo ensayo de drogas debe ser intentado. fenitoína. incluidos los planes de maternidad ●Estilo de vida y las preferencias del paciente ●Costo En general. Interacciones específicas de los FAE con otros medicamentos se pueden determinar con la función interacciones medicamentosas (LexiInteract línea) incluido en Dia.la oxcarbazepina y el topiramato) son los más problemáticos para las interacciones medicamentosas con warfarina y la terapia de anticonceptivos orales.Sigue siendo importante elegir un fármaco con eficacia demostrada para el paciente tipo de crisis (tabla 3) [11]. la segunda prueba de drogas tendrá éxito en aproximadamente la mitad de los pacientes [9. (Ver "El tratamiento inicial de la epilepsia en adultos".Cuando sea posible. es preferible mantener un paciente en una sola AED.) Los ensayos posteriores de drogas . pero no limitado a la enfermedad hepática y renal ●La edad y el género. Factores similares se consideran cuando un segundo AED se elige como cuando se seleccionó la primera. Sustancialmente menor número de pacientes (de 10 a 20 por ciento) tendrán una prueba exitosa segunda droga si el fallo inicial se debió a la falta de eficacia.●Los efectos adversos potenciales de la droga (tabla 4 y tabla 5) ●Las interacciones con otros medicamentos ●comórbidos condiciones médicas. el sexo femenino. ofrece un índice terapéutico más . así como cierta anticáncer y anti. carbamazepina. En este punto.

politerapia se asoció con una menor calidad de vida y tasas más bajas de empleo en comparación con los pacientes en monoterapia [15] Hay pocos estudios controlados que comparan diferentes combinaciones de fármacos. A 2011 meta-análisis de 70 ensayos controlados aleatorios de los FAE administrados como tratamiento complementario en pacientes con epilepsia focal refractaria encontró que las diferencias en la eficacia fueron de magnitud demasiado pequeña para permitir una conclusión acerca de que AED es más eficaz como tratamiento adyuvante [16] .27].26. Remisión de las crisis se consigue con la terapia de combinación en sólo un pequeño porcentaje (10 a 15 por ciento) de los pacientes que han fracasado con la monoterapia [9. que dan información contradictoria sobre los riesgos y beneficios de mono contra politerapia: ●En una gran serie de casos de 809 pacientes con epilepsia refractaria. Una revisión retrospectiva de 148 adultos con discapacidades de desarrollo con epilepsia resistente a fármacos también sugirió que la combinación de lamotrigina y valproato puede tener una eficacia superior frente a otras combinaciones. Sin embargo. Como ejemplo. hay alguna evidencia anecdótica de que se puede producir sinergismo entre los FAE. lo que dificulta la dosis y monitorizar pacientes. La monoterapia también se asocia con un menor número de reacciones idiosincrásicas y una menor incidencia de efectos teratogénicos.frente a la monoterapia [12] ●En un ensayo clínico. la combinación de lamotrigina y valproato ha sido reportado en algunos casos tener una eficacia dramática incluso cuando los pacientes habían fallado previamente tratamiento con uno o ambos fármacos en monoterapia [22-24 de]. Esta sabiduría convencional es sólo en parte con el apoyo de los datos publicados. En ausencia de datos comparativos de los ensayos clínicos. y las tasas de remisión de las crisis también fueron similares (16 frente a 14 por ciento) [13] ●Un estudio aleatorizado. el uso de tres fármacos antiepilépticos no proporcionó beneficio adicional de más de dos [25]. apoyada por datos observacionales limitados pero no está bien probado prospectivamente [21].amplio. el 60 por ciento de los pacientes en cada brazo logró una reducción ≥50 por ciento en la tasa de incautación de 28 días. La terapia de combinación se puede asociar con interacciones entre fármacos antiepilépticos (tabla 8A-C). tiene sentido para elegir un add-on medicamento que tiene un mecanismo de acción diferente (tabla 7) y un perfil de efectos secundarios diferentes a la primera AED (tabla 4 y tabla 5) [ 18-20 de]. Si bien las posibilidades de éxito del tratamiento disminuyen gradualmente con cada prueba de drogas sucesiva [28]. dos estudios sugieren un valor en la búsqueda de nuevos ensayos de . doble ciego de pregabalinafrente levetiracetam como tratamiento adicional en 509 pacientes con convulsiones focales refractarias publicados con posterioridad a este análisis. pero este fue un estudio no aleatorizado [25]. y la tolerabilidad fue similar[17]. y prácticamente todas las combinaciones posibles de los antiepilépticos se ha intentado. La ventaja de este enfoque es en gran parte teórica. De esta manera. doble ciego que comparó carbamazepina monoterapia a la terapia de combinación con carbamazepina y valproato no encontró diferencias significativas en la neurotoxicidad entre los dos grupos [14] ●En una encuesta epidemiológica. las tasas de eventos adversos no fue diferente entre los pacientes en poli. Una revisión retrospectiva sugiere que mientras que dos FAE simultáneos podrían proporcionar eficacia sobre monoterapia. En un ensayo aleatorizado. las tasas de eventos adversos fueron similares entre los 157 pacientes asignados al azar a tratamiento adyuvante frente a la monoterapia alternativa. y es más rentable que el tratamiento de combinación de fármacos. se espera que la eficacia se puede maximizar y minimizar los efectos secundarios [12].

3. mayor duración de la epilepsia. El riesgo elevado (0.drogas [26.22 por ciento) se observó tan pronto como una semana después de comenzar la medicación y continuó hasta las 24 semanas de observación del estudio. y efectos adversos"). Los efectos secundarios de la terapia . un solo alteración puede ser para distribuir el medicamento durante más dosis durante el día. (Ver "Los fármacos antiepilépticos: Mecanismo de acción. En otro. la farmacología.27]. En algunos casos. La estrategia habitual en los pacientes experimentan efectos secundarios de nivel pico de un medicamento específico es alterar el régimen de medicación o programa de tratamiento para minimizar los efectos secundarios. Mientras que los estudios observacionales han cuestionado estos hallazgos.Durante los primeros seis meses de tratamiento. En un centro. En general. y la epilepsia sintomática eran cada predictores negativos en uno de los dos estudios . la toxicidad sistémica y el fracaso AED causa neurotoxicidad a la misma medida que la falta de eficacia contra las convulsiones (tabla 4 y tabla 5). Me resulta útil consultar calendario incautación del paciente en la planificación de la sincronización de los niveles de fármacos en un intento de probar una relación de causa y efecto entre los niveles máximos y los efectos secundarios.43 frente a 0. y que este aumento del riesgo parece estar presente entre la mayoría de los subgrupos de individuos con epilepsia [30]. Un . y la toxicidad pueden ocurrir incluso cuando los niveles medidos son considerados como dentro del intervalo terapéutico apropiado. los niveles deben obtenerse cuando un paciente está experimentando efectos secundarios en comparación con los niveles de cuando el paciente está libre de síntomas puede ser útil en el tratamiento de algunos pacientes. retraso mental subyacente. El médico debe intentar correlacionar las concentraciones séricas del fármaco con efectos secundarios del paciente antes de abandonar ese medicamento. hasta el 80 por ciento de los pacientes puede llegar a ser libres de crisis en tratamiento con FAE [10. y la FDA considera este riesgo susceptibles de ser compartidos por todos los AED. la respuesta al tratamiento se produjo con un ensayo cuarto o quinto de drogas. en un paciente que experimenta convulsiones sólo por la noche pero que tiene efectos secundarios en la tarde de su dosis de la mañana del antiepiléptico. la edad más joven en intratabilidad.26-28]. el 15 por ciento de los pacientes que habían fracasado al menos dos ensayos anteriores AED posteriormente se convirtió en libre de crisis con la terapia AED [27]. Los niveles séricos que están asociados con la neurotoxicidad varían de paciente a paciente. estos estudios no son suficientemente rigurosos para refutarlos. y una historia de estado epiléptico. El efecto fue consistente en los 11 fármacos antiepilépticos estudiados. según un 1 2008 Estados Unidos Food and Drug Administration (FDA) informe [29]. Reacciones adversas específicas . Ambos estudios encontraron que el número de ensayos fallidos anteriores era un indicador negativo de pronóstico. En concreto.Muchos de los efectos secundarios de los FAE específicos para medicamentos individuales se revisan en detalle por separado. Una revisión de la literatura estima que la tasa de mortalidad estandarizada global de suicidio fue de 3. desplazando parte de la dosis de la mañana a la dosis antes de acostarse puede eliminar estos efectos secundarios al tiempo que mejora el control de las convulsiones. el 28 por ciento de los pacientes con antecedentes de convulsiones no controladas durante cinco o más años fueron posteriormente controlada en FAE [26]. Algunas reacciones graves que son comunes a más de un medicamento son los siguientes: ●Un aumento del riesgo de suicidio se ha relacionado con varios fármacos antiepilépticos en estudios controlados con placebo aleatorios de pacientes con epilepsia. A modo de ejemplo.

mientras que nuevos FAE mayores y otros no eran [31]. Otro estudio con sede en el Reino Unido encontró que la magnitud del riesgo de suicidio asociado con el uso de AED variar de acuerdo a la etiología subyacente y no fue elevado en los pacientes con epilepsia [32]. vigabatrina) se asociaron con un riesgo de autolesión o suicidio.36]. que se caracteriza por fiebre y lesiones mucocutáneas que se han asociado con el uso decarbamazepina. (Ver "Los fármacos antiepilépticos: Mecanismo de acción. En un estudio. los estudios clínicos evaluados por la FDA que llevó a la alerta inicial se realizaron en pacientes con epilepsia. la frecuencia de niveles subnormales de vitamina B12 no fue significativamente diferente en los pacientes en . posteriormente. (Ver "La comorbilidad psiquiátrica" a continuación. zonisamida. Los pacientes y sus familias deben ser alentados a llamar a su médico si experimentan síntomas de depresión [33. los pacientes que sufren esta reacción. se reportaron niveles de folato subnormales en el 16 por ciento de los pacientes en los antiepilépticos (principalmente en pacientes que toman carbamazepina. El riesgo puede ser mayor en pacientes con HLAB * 1502 alelo. Debido hipersensibilidad cruzada con otros fármacos antiepilépticos es común. deben ser tratados con fármacos antiepilépticos no aromáticos (por ejemplo. incluyendo indios del sur de Asia.estudio de casos y controles encontró que sólo algunos de los nuevos FAE (levetiracetam. manifestaciones clínicas y el diagnóstico". fenitoína. Mientras que la vitamina B12 niveles fueron más bajos en promedio en los pacientes que toman fármacos antiepilépticos (particularmente en los pacientes que toman fenobarbital. La FDA recomienda el cribado de estos pacientes para este alelo antes de comenzar la carbamazepina. Si bien este asesoramiento clínico es algo polémico. necrólisis epidérmica tóxica (NET) y erupción cutánea con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS) son reacciones idiosincrásicas raros pero graves. lamotrigi na. oxcarbazepina. la farmacología. Sin embargo. fenitoína o primidona) [43].) ●niveles de vitamina reducidos también se han descrito en pacientes que toman fármacos antiepilépticos. o topiramato). sección "ideaciónsuicida". valproato. la ansiedad y la ideación suicida o comportamiento en sus pacientes [33-35]. fenobarbital. que se produce casi exclusivamente en pacientes de ascendencia asiática. En una serie de casos. primidona. estos últimos medicamentos fueron bien tolerados cuando son recetados como los antiepilépticos alternativos a los pacientes que experimentaron SJS o TEN en asociación con un DEA aromático [40]. primidona. El período de mayor riesgo está dentro de los primeros dos meses de uso [41]. topiramato) que tienen un menor riesgo de esta reacción. oxcarbazepina. fenitoína y posiblemente [42]. y efectos adversos" y "síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica: Patogénesis. topiramato.) Los pacientes que toman fármacos antiepilépticos deben ser monitorizados para la aparición o empeoramiento de la ideación suicida o depresión. los médicos prescriben medicamentos antiepilépticos deben identificar una historia actual o pasada de la depresión.) ●síndrome de Stevens-Johnson (SSJ). Un enfoque sugerido para la evaluación de las tendencias suicidas en adultos es discutido por separado. (Ver "La ideación suicida y comportamiento en los adultos".gabapentina. y (con menos frecuencia) otros FAE [37-40]. pregabalina.

o durante el embarazo Los niveles totales de suero por sí sola no necesariamente deben ser tomados a su valor nominal. en especial en el contexto de los cambios de formulación de fármacos. absorción variable.) Maximizar la probabilidad de un resultado exitoso Titulación y monitoreo . También es importante medir los niveles de fármaco libre en las mujeres embarazadas que toman fármacos antiepilépticos que se unen de manera significativa a las proteínas séricas. y los efectos adversos". y la . no unidos ("libre") los niveles séricos de fenitoína. cuando esté indicado. los recuentos sanguíneos y hepática y la función renal. el cambio en la formulación del fármaco (genérico para la marca. Los suplementos de vitamina produjo niveles normales en pacientes con niveles subnormales dentro de tres meses. Niveles de drogas pueden ser de ayuda en la gestión de los FAE [47. interacciones medicamentosas. ●El tratamiento debe ser monitoreada regularmente.) Visitas de seguimiento regulares deben programarse para comprobar las concentraciones de fármaco. Estas visitas también se utilizan para tratar las preocupaciones del paciente puede tener acerca de tomar el medicamento y posibles efectos secundarios. (Véase "Gestión de la epilepsia y el embarazo".) Concentraciones séricas del fármaco pueden fluctuar en pacientes que cumplen debido a un error de laboratorio. La dosis inicial recomendada para los FAE individuales y un programa potencial de valoración se presentan por separado. los médicos deben preguntar y frecuencia de registro de incautación y efectos secundarios de los medicamentos [4]. (Ver "Los fármacos antiepilépticos: Mecanismo de acción. la farmacología. revertir o genérico para interruptor de genéricos). ●La pérdida de hueso también se ha descrito en pacientes que reciben FAE a largo plazo. ●En general. cuando se añade una medicación interactuar o quite de régimen de un paciente.Algunos principios generales a tener en cuenta al iniciar un DEA incluyen [44-46]: ●El tratamiento debe iniciarse con un solo fármaco (monoterapia). convulsiones revolucionarias. Puede ser útil para obtener los niveles de fármaco al menos cada año. la sección sobre "los niveles de drogas y ajuste de la dosis".comparación con los controles.48]: ●Para establecer un intervalo de concentración terapéutica individual cuando un paciente está en remisión ●Para ayudar en el diagnóstico de la toxicidad AED clínica (ver "Los efectos secundarios de la terapia" más arriba) ●Evaluar la adherencia (ver 'La no adherencia a la terapia AED' abajo) ●Orientar ajustes de dosis. En las visitas de oficina regulares. niveles libres deben multiplicarse por 10 para aproximar el nivel sérico total deseada para los agentes que son típicamente de aproximadamente 90 por ciento de proteína unida. incluso en pacientes que no están teniendo convulsiones y no se someten a cambios de dosis de medicamentos. deben comprobarse en pacientes que tienen niveles de albúmina bajos o que están tomando otros medicamentos que son fuertemente unida a proteínas. (Ver "Los fármacos antiepilépticos y enfermedad de los huesos". o aspectos psicosociales de su trastorno. la estrategia es titular gradualmente la dosis a la que se máximamente tolerada y / o produce ausencia de crisis (empezar con poco e ir lento). A modo de ejemplo.

El paciente también debe ser advertido de que no deje de tomar un AED y no permitir que una receta se agote o caduque. algunas píldoras almacenan en caliente. lugares húmedos pueden haber reducido la eficacia).) Los médicos deben ser conscientes de que los pacientes no son conscientes de sus convulsiones y pueden subestimar significativamente el número de ataques que se producen. (Ver "epilepsia catamenial". Otros desencadenantes convulsivos reportados incluyen visual.51]. el consumo de alcohol. Como resultado. (Ver"epilepsia catamenial". y los pacientes difieren en su capacidad para comprender los diversos aspectos del trastorno. suplementos dietéticos o hierbas medicinales sin consultar antes a su médico ya que estos podrían afectar a las concentraciones séricas de los medicamentos antiepilépticos [50. El médico debe inculcar a los amigos del paciente. El paciente y su familia deben tener en cuenta en el calendario de la hora en que se producen ningún síntoma. Disparadores convulsivos deben ser indicados.) La educación del paciente . Registros de EEG prolongados pueden ser útiles en estos pacientes. Los pacientes deben ser instados a no iniciar ninguna otra prescripción. El calendario de convulsión ayuda a controlar y fomentar el cumplimiento.(Ver "El tratamiento inicial de la epilepsia en adultos". Estas discusiones mejorar la probabilidad de que el paciente va a cumplir con el plan de tratamiento. sobre todo los que se producen durante el sueño o que alteran la conciencia [56]. ya sea ambulatoria o en una unidad de .Antes de iniciar el tratamiento. olfativa y estímulos auditivos. El calendario de convulsión también puede ser usado para rastrear la respuesta del paciente a la terapia de drogas. Niveles fluctuantes AED en diferentes momentos del ciclo menstrual puede desempeñar un papel en las convulsiones revolucionarias en mujeres con epilepsia catamenial. el médico necesita para iniciar un diálogo con el paciente y su familia para aumentar su comprensión de la epilepsia y su capacidad para reportar la información necesaria y pertinente. (Ver "Las complicaciones de la epilepsia 'a continuación. En un estudio de 71 pacientes que completaron diarios convulsiones diarias. que luego puede ser llevado o se envía al médico para su revisión. los médicos deben adaptar las discusiones para aclarar el impacto de la enfermedad sobre la calidad del paciente específico de la vida y las expectativas del plan de tratamiento. así como la hospitalización y la lesión [49]. sección "Farmacocinética". Diarios convulsivos electrónicos también están disponibles [52.potencia de la píldora variable (por ejemplo. se perdió las comidas.) Incautación de calendario . la familia y del paciente la necesidad imperiosa de seguir el régimen de fármaco prescrito. incluyendo posibles efectos secundarios.) Instrucciones escritas sobre cómo y cuándo tomar los medicamentos deben ser proporcionados y deben explicar el régimen de dosificación y los efectos adversos potenciales (tabla 4 y tabla 5).Los pacientes y miembros de la familia se debe pedir a grabar las convulsiones y las dosis de AED en un calendario o un diario. y las fluctuaciones hormonales relacionados con el ciclo menstrual [55]. tanto la falta de sueño y el estrés auto-reporte más alto y la ansiedad se asociaron con la incautación ocurrencia [54]. Calendarios convulsivos pueden ayudar a identificar los factores desencadenantes de convulsiones. Las convulsiones también se asociaron con la propia predicción de la probabilidad de ocurrencia de crisis de los pacientes.53]. La epilepsia afecta a cada paciente de una manera única. La falta de adherencia al régimen de tratamiento AED se asocia con mayor riesgo de mortalidad. over-the-counter medicamentos.

Utilizando los datos farmacocinéticos presentados a la FDA. son particularmente vulnerables [62-66]. Las diferencias en las concentraciones máximas fueron más comunes. La FDA también sostiene que no hay pruebas convincentes de que las personas con epilepsia han disminuido control de las crisis cuando se toman medicamentos genéricos. Los médicos deben considerar la posibilidad de un cambio en la formulación de drogas como causa de inesperados ataques ruptura a través de o toxicidad. se admiten por la FDA en la farmacocinética entre un nombre de marca y su equivalente genérico (y entre equivalentes genéricos) pueden llevar a cualquiera de toxicidad o convulsiones en algunos pacientes que.El consumo de alcohol en pequeñas cantidades (una a dos bebidas al día) puede no afectar a la frecuencia o suero niveles de incautación de los antiepilépticos en pacientes con epilepsia bien controlada [77]. El consumo de alcohol pesado (tres o más bebidas al día) aumenta el riesgo de convulsiones. y esta práctica debe ser totalmente desaconsejado [78]. . Seguimiento clínico y de laboratorio adicional con los niveles plasmáticos del fármaco puede ser aconsejable con cambios en la formulación del fármaco. un grupo de investigadores encontró que la mayoría de los FAE genéricos proporcionan la entrega total de droga similar al producto de referencia[61]. Es posible que las pequeñas variaciones. pequeñas series de casos y encuestas a los pacientes sugieren que la sustitución genérica de FAE puede ser problemático [57-60]. hospitalizaciones) y lesiones relacionadas con convulsiones [71-74] ●Un estudio retrospectivo de convulsiones revolucionarias que ocurrieron en asociación con la sustitución por genéricos encontró que los niveles sanguíneos de DEA en el momento de la incautación fueron en promedio un 33 por ciento inferiores a los niveles previos obtenidos cuando el paciente estaba usando FAE marca [75] Por el contrario. por razones desconocidas.) Sustitución genérica . pero no todos [70]. El consumo de alcohol . los informes anecdóticos. junto con otras posibles explicaciones.78 a 1. una revisión sistemática y meta-análisis de siete ensayos en los que la frecuencia de las convulsiones se compararon entre una marca AED y una alternativa genérica no encontraron diferencias en las probabilidades de ataques entre los regímenes de tratamiento [76]. en particular durante el período de suspensión (7 a 48 horas después de la última copa).Aunque no se han realizado estudios definitivos. con interruptores entre los productos genéricos que causan mayores cambios en las concentraciones plasmáticas del fármaco que la sustitución genérica del medicamento de referencia. los estudios que utilizan la farmacia médica y reclamaciones bases de datos se han encontrado que el cambio genérica de FAE se asocia con mayores tasas relacionados con la epilepsia de utilización médica (por ejemplo. Los pacientes deben ser conscientes de que los farmacéuticos o farmacias de pedidos por correo a veces hacen sustituciones genéricas en el punto de venta. Ejemplos de informes publicados con evidencia indirecta de que este es un problema potencial incluyen: ●Tres estudios de casos y controles grandes han encontrado que los cambios en la AED formulación implica genéricos era un factor de riesgo para el tratamiento de emergencia o de nivel hospitalario de la epilepsia (OR: 1.81) [67-69] ●Muchos. y que se deben consultar con su médico antes de aceptar esta sustitución.vigilancia de vídeo-EEG. (Ver "Vídeo que supervisa y EEG ambulatoria en el diagnóstico de las convulsiones y la epilepsia".

En un esfuerzo para que las personas con epilepsia para vivir una vida lo más normal posible,
puede ser razonable aconsejar que el consumo limitado de alcohol es aceptable, siempre que
no haya antecedentes de abuso de alcohol o de sustancias o un historial de ataques
relacionados con el alcohol. Sin embargo, los pacientes deben ser conscientes de que los
datos no son definitivos en este momento. Conducción u otras actividades de alto riesgo deben
evitar durante 24 a 48 horas después de la ingesta de alcohol en grandes cantidades debido al
mayor riesgo de convulsiones.
La no adherencia a la terapia AED - Hasta el 50 por ciento de los pacientes con epilepsia
pueden dejar de tomar sus medicamentos según las indicaciones; más de la mitad de los
evaluados en los servicios de urgencias por crisis recurrentes han sido adherentes [79]. La falta
de adherencia al régimen de tratamiento AED no sólo se asocia con aumento de las
incautaciones, pero también con mayor riesgo de mortalidad, así como la hospitalización y
lesiones [49,80]. Los médicos deben sospechar la falta de adherencia si un paciente niega el
diagnóstico de la epilepsia, ha limitado los medios financieros para pagar por los DEA, tiene
dificultad para tolerar los efectos secundarios, o se olvida cuándo o cómo tomar la medicación
debido a deterioro de la memoria. Un aumento inesperado en el número o la gravedad de las
convulsiones, o bien las concentraciones de fármaco en suero subterapéuticas o
supraterapéuticas, también sugiere la no adherencia. Sin embargo, los niveles séricos pueden
fluctuar debido a un número de factores; por lo tanto, deben interpretarse con cierta cautela.
Cumplimiento disminuye cuando los intervalos entre las visitas al consultorio se alargan y
cuando los regímenes de medicación crecen cada vez más complejo. La no adherencia a
menudo el resultado de una falta de comunicación. Por lo tanto, la mejora de la comprensión
del paciente de su enfermedad y la necesidad de que el consumo regular de medicamentos
suele mejorar el cumplimiento. Algunas de las directrices propuestas para mejorar la
adherencia del paciente a la terapia antihipertensiva también puede ser relevante para el
paciente con epilepsia (cuadro 9). Un estudio aleatorizado mostró que al menos el
cumplimiento a corto plazo se ha mejorado con una intervención que vincula la ingesta de la
medicación con un determinado tiempo, lugar o actividad [81].
FármacorresisTenTe EPILEPSIA - No existe una definición estandarizada de la epilepsia
médicamente intratable. Un grupo de trabajo de la Liga Internacional contra la Epilepsia
propuso que la epilepsia resistente a fármacos se puede definir como el fracaso de los ensayos
adecuados de dos horarios AED tolerados y adecuadamente elegidos y utilizados (ya sea como
monoterapia o en combinación) para lograr la ausencia de crisis
sostenida [82]. (Ver "Evaluación y manejo de la epilepsia resistente a fármacos",
sección "Definición".)
El diagnóstico y la clasificación de la epilepsia deberían reconsiderarse en pacientes cuyos
ataques no responden a los ensayos AED. En particular, la vigilancia de vídeo-EEG para
confirmar la naturaleza epiléptica de conjuros debe considerarse en cualquier persona sigue
teniendo convulsiones después de dos ensayos AED o más de un año de
tratamiento. (Ver "Vídeo que supervisa y EEG ambulatoria en el diagnóstico de las
convulsiones y la epilepsia".)
Opciones de tratamiento establecidos para la epilepsia médicamente refractaria en adultos
incluyen cirugía de la epilepsia y la estimulación del nervio vago. El cetogénica o dieta
modificada de Atkins puede ser útil en pacientes seleccionados. Las estrategias terapéuticas
que emplean diversas formas de estimulación cerebral están en desarrollo. (Ver "El tratamiento
quirúrgico de la epilepsia en adultos" y "La dieta cetogénica" y "terapia de estimulación del
nervio vago para el tratamiento de la epilepsia".)

Una directriz publicada sugiere que los pacientes cuyos ataques son incontrolada después de
12 meses deben ser remitidos a un centro especializado de la epilepsia cuando sea
posible [83].
La evaluación y el tratamiento de los pacientes con epilepsia médicamente refractaria se
discute por separado. (Ver "Evaluación y manejo de la epilepsia resistente a fármacos".)
TERAPIAS ALTERNATIVAS - Algunos medicamentos a base de hierbas y suplementos
dietéticos, incluyendo la melatonina y el cannabis, pueden tener efectos anticonvulsivos, pero
ninguno ha sido probado en ciego, aleatorizados, controlados [84-87]. Algunos medicamentos a
base de hierbas y suplementos dietéticos pueden ser proconvulsivante lugar [88]. Además, al
igual que con otras drogas, medicamentos suplementos alternativos pueden afectar el
metabolismo de los fármacos antiepilépticos (FAE) y por lo tanto pueden alterar los niveles de
fármaco. Además, los pacientes se les debe pedir acerca de su uso de los medicamentos y
suplementos alternativos, y se debe atender a un seguimiento adicional de los niveles de AED
en estos pacientes. (Ver "Evaluación y manejo de la epilepsia resistente a fármacos",
sección "cannabinoides".)
En un ensayo, la terapia de acupuntura se comparó con un procedimiento simulado en 34
pacientes con epilepsia y no encontró ningún beneficio para la frecuencia de las crisis,
semanas libres de crisis, o la calidad de vida [89,90].
POBLACIONES ESPECIALES
Las mujeres en edad fértil - Una serie de cuestiones son importantes en las mujeres en
edad fértil, especialmente si están considerando convertirse o ya están embarazadas [9194]. Los médicos deben revisar periódicamente estos temas con sus pacientes mujeres con
epilepsia [4]. Los embarazos se deben planificar, y las mujeres con epilepsia requieren un
seguimiento estrecho en el embarazo. (Véase "Gestión de la epilepsia y elembarazo".)
Efecto de los fármacos antiepilépticos en el feto - Hay un mayor riesgo de ambas
malformaciones mayores y menores en los fetos expuestos a fármacos antiepilépticos
(FAE). Además, existe la acumulación de evidencia de estudios observacionales que la terapia
anticonvulsiva durante el embarazo puede tener efectos nocivos sobre los resultados cognitivos
y de desarrollo de los niños expuestos más adelante en la vida. (Ver"Los riesgos asociados con
la epilepsia y el embarazo", sección "Efecto de los fármacos antiepilépticos en el feto".)
Terapia AED debe optimizarse antes de la concepción, si es posible, para minimizar la
exposición del feto a los posibles efectos teratogénicos de los FAE. Debido a que no hay
acuerdo en cuanto a que AED es más o menos teratogénico, el DEA que detiene las
convulsiones en un paciente individual es la que se debe utilizar. Una excepción
es el valproato, para los que no son los datos más fuertes con respecto a aumento del riesgo
de malformaciones y desarrollo de resultados adversos. Siempre que sea posible, el valproato
debe evitarse en mujeres en edad fértil y no debe ser prescrito como tratamiento de primera
línea para la epilepsia focal en estos pacientes, dada la disponibilidad de numerosos otros FAE
con una eficacia similar y riesgos fetales menores [95]. Para embargo o tipos de epilepsia en el
valproato es el tratamiento más eficaz (por ejemplo, algunas epilepsias generalizadas
genéticos), un proceso de toma de decisiones compartida es particularmente importante al
momento de elegir la terapia de primera línea, teniendo en cuenta los riesgos fetales asociadas
con valproato, así como la riesgos y beneficios de las terapias alternativas. (Véase"Gestión de
la epilepsia y el embarazo", sección "Elección del fármaco antiepiléptico '.)

Suplementos de ácido fólico - El folato debe ser rutinariamente prescribe para todas las
mujeres en edad fértil que toman medicamentos antiepilépticos (FAE). Los pacientes que
toman valproato o carbamazepina deben recibir diariamente ácido fólico suplementación
(4 mg / día)durante uno a tres meses antes de la concepción. Las mujeres que están tomando
otros medicamentos antiepilépticos deben tomar la dosis más estándar más bajo de ácido fólico
(0,4 a 0,8 mg por día). (Véase "Gestión de la epilepsia y el embarazo", sección "suplemento de
ácido fólico".)
Anticoncepción - Las mujeres deben ser educados sobre las interacciones entre terapias
AED y los anticonceptivos orales. La tasa de fracaso anticonceptivo esperado de 0,7 por 100
años-mujer que usan anticonceptivos orales se incrementa a 3,1 por 100 años-mujer en los
pacientes que toman concomitantemente medicamentos antiepilépticos que inducen las
enzimas hepáticas que aumentan el metabolismo de los anticonceptivos orales [9699]. (Consulte "Información general sobre el uso de anticonceptivos de estrógeno y progestina",
sección "Interacción con otros medicamentos '.)
Inducción enzimática se produce con todos los AED mayores
(incluyendo fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, primidona),
excepto valproato yetosuximida. También se produce, pero en menor medida, con algunos de
los FAE de segunda generación, tales
como el felbamato, topiramato,perampanel y oxcarbazepina [100]. FAE inductores enzimáticos
también se asocian con disminución de los niveles de estrógeno y
progesterona[98,101]. Mientras que la vigabatrina no es un inductor de la enzima, los niveles
más bajos de etinil estradiol se han reportado en los voluntarios que toman este AED [102].
La Organización Mundial de la Salud (OMS) sugiere que las mujeres que toman medicamentos
antiepilépticos inductores de enzimas, incluyendolamotrigina, use un método anticonceptivo
que no sea hormonales píldora, parche o anillo anticonceptivos [103]. La anticoncepción
hormonal todavía puede ser razonable, sin embargo, si el paciente entiende los riesgos y no
puede utilizar otros métodos. La tasa de fallos reportados con anticonceptivos orales en
mujeres que toman medicamentos antiepilépticos todavía puede ser comparable con o mejor
que otros métodos anticonceptivos, como los métodos de barrera [104]. Los Criterios médicos
de elegibilidad Estados Unidos (USMEC) para el uso de anticonceptivosestán disponibles en
línea y en la tabla (tabla 10).
Aunque todavía sin confirmar en estudios sistemáticos, el aumento de la tasa de fracaso con
los anticonceptivos orales puede ser mejorada mediante el aumento de la dosis y el uso de
regímenes de ciclo extendido con intervalos de píldora libre más cortos [105,106]. Los médicos
a menudo recomiendan que las mujeres en los antiepilépticos inductores enzimáticos que
quieren tomar anticonceptivos orales reciben una preparación con al menos 50 mcg del
componente de estrógeno [105]. Se espera que tanto la eficacia y la incidencia de efectos
adversos asociados con una dosis más alta de hormonas usada en conjunción con FAE
inductores enzimáticos deben ser comparables con dosis estándar cuando no está combinado
con FAE [105]. Sin embargo, esto no está comprobada. (Consulte "Información general sobre el
uso de anticonceptivos de estrógeno-progestina", sección "libre de píldora intervalo más
corto" y "Visión general de la utilización de anticonceptivos de estrógeno y progestina", sección
"píldora continua '.)
Los niveles hormonales en pacientes que utilizan sistemas intrauterinos liberadores de
hormonas (Mirena®, GNL 20) o inyecciones de depósito de progesterona no se ven afectados
por los FAE; estos son alternativas eficaces a la terapia anticonceptiva
oral [105107108]. (Ver "acetato de medroxiprogesterona Depot para la anticoncepción" y "la

) Convulsiones después del accidente cerebrovascular . ya sea .Aunque varios estudios han sugerido que las mujeres con epilepsia han aumentado las tasas de infertilidad. Hay evidencia que sugiere que AED uso puede afectar la fertilidad.5 mg separadas por 12 horas se recomienda en estas circunstancias [105. El valproato. que se producen en sólo el 2.anticoncepción intrauterina: Dispositivos. así como a la mayor edad y menor educación [110].9 por ciento) después del accidente cerebrovascular hemisférico. En un estudio de cohorte prospectivo de 375 mujeres con epilepsia. El embarazo tiene un efecto similar en muchos otros FAE. También es incierto si esta asociación está vinculada a la epilepsia en sí ni a tratos AED. convulsiones después del accidente cerebrovascular se produjo en el año 168 de 1897 pacientes (8. las convulsiones recurrentes eran raros durante los nueve meses de seguimiento. y la selección". 118 pacientes que tuvieron un accidente cerebrovascular trombótico tenían una distribución bimodal de las crisis. en particular. Sin embargo. por ejemplo. sección "DIU-LNG liberación '. típicamente en aproximadamente un 50 por ciento.5 por ciento de los pacientes. se ha relacionado con un mayor riesgo de enfermedad de ovario poliquístico. otros estudios no han confirmado este hallazgo [112]. Dos dosis de levonorgestrel 1. En uno de los más grandes estudios prospectivos.) Fertilidad . infertilidad estaba vinculado a múltiples fármacos. (Ver "Los fármacos antiepilépticos: Mecanismo de acción.) La eficacia del "píldora del día después" puede ser igualmente afectada por los antiepilépticos inductores enzimáticos. reduciendo así la concentración plasmática del fármaco.6 por ciento) con ictus isquémico y 28 de 265 (10. apartado de los "grupos de alto riesgo". tan alto como 33 a 38 por ciento [110. En un estudio.) Además del efecto de los antiepilépticos sobre el metabolismo de anticonceptivos orales. y probablemente explica el hecho de que el riesgo de epilepsia crónica es mayor en pacientes con finales en lugar de aparición precoz de convulsiones. Las convulsiones se produjeron dentro de las 24 horas del accidente cerebrovascular en un 43 por ciento de los pacientes en el informe anterior[116]. (Ver "Epidemiología y patogénesis del síndrome de ovario poliquístico en los adultos".El accidente cerebrovascular es la causa más común de convulsiones y la epilepsia en estudios de población de adultos mayores de 35 [115]. la farmacología. los anticonceptivos orales pueden aumentar el metabolismo de lamotrigina. En contraste. La patogénesis de estas convulsiones de inicio temprano puede estar relacionado con los cambios de iones locales y la liberación de altos niveles de neurotransmisores excitotóxicos en el área de la lesión isquémica [117]. y un mayor riesgo de epilepsia en su hijo [113].111]. un líder causa de la infertilidad en la mujer [114]. y los efectos adversos". incluyendo 140 de 1632 (8. Factores de confusión potenciales en la evaluación de una posible asociación incluyen las tasas de matrimonio más bajos y una menor tasa de embarazos no planificados.109]. la sección sobre "los niveles de drogas y ajuste de la dosis". su capacidad para cuidar de un niño. Esto último puede resultan porque la mujer puede estar preocupado por la teratogenicidad. sección "La lamotrigina" y "Gestión de la epilepsia y el embarazo". candidatos. una lesión permanente subyacente que conduce a cambios persistentes en la excitabilidad neuronal parece ser responsable para las convulsiones de aparición tardía después del accidente cerebrovascular y otras lesiones cerebrales. (Ver "La anticoncepción de emergencia".6 por ciento) con accidente cerebrovascular hemorrágico [116 ].

la farmacología. a más del 12 por ciento a los 10 años. (Ver"Los fármacos antiepilépticos: Mecanismo de acción. Cuando para tratar . sobre todo en pacientes con crisis de inicio tardío. la lamotrigina brazo de tratamiento tuvo un menor número de abandonos debido a eventos adversos que hizo la carbamazepina brazo. Además. comorbilidades médicas. El riesgo de convulsiones de inicio tardío puede aumentar con el tiempo. la decisión de cuándo tratar a los pacientes de una convulsión después del ictus es difícil. la mayoría de los médicos tratan empíricamente los pacientes que desarrollan convulsiones de aparición tardía en la configuración de una historia accidente cerebrovascular dentro de los últimos dos o tres años [117]. y la ausencia de predictores absolutos de la epilepsia post-ictus. Varias consideraciones factor en la elección de la AED en esta población.66.el uso del DEA en pacientes de edad avanzada se complica por varios factores. La demencia es un factor de riesgo para la epilepsia en pacientes sin derrame cerebral también. el metabolismo hepático reducido. que ocurre en un 9 por ciento de los 180 pacientes con crisis epilépticas postictus en un informe [124]. aunque esto no alcanzó significación estadística [126]. y las características de trazo estudiados. El estado epiléptico es relativamente poco frecuente. 1. comorbilidades médicas y polifarmacia son más a menudo un problema en los adultos .) La mayoría de las convulsiones después del accidente cerebrovascular son focales en el inicio. IC. la presentación clínica y el diagnóstico". y los efectos adversos" y "Tratamiento de las convulsiones y la epilepsia en el paciente anciano". Los estudios sugieren que los nuevos FAE tienen una eficacia similar pero un perfil de evento adverso más favorable en pacientes de mayor edad.4 por ciento) después de un seguimiento medio de cuatro años [119]. La gabapentina se ha asociado con un 80 por ciento de remisión de las crisis en un estudio no controlado de post-accidente cerebrovascular epilepsia[127]. Epilepsia desarrolló en más pacientes con convulsiones tarde que temprano (90 y 35 por ciento.dentro de dos semanas o de 6 a 12 meses después del ictus [118]. lamotrigina también fue más eficaz. pero no para los primeros ataques [123]. gravedad del accidente cerebrovascular y la localización cortical se han encontrado para ser asociado más consistentemente con el riesgo de convulsiones agudas y tardías[119-122]. En un estudio basado en la población de más de 3.21). pero generalización secundaria es común. que es similar a las estimaciones de los estudios previos con más corto plazo de seguimiento.Dada la relativamente baja frecuencia de las convulsiones recurrentes después del accidente cerebrovascular. incluyendo las alteraciones relacionadas con la edad en unión a proteínas. Entre una amplia gama de características demográficas. Edad más joven ha sido reportado como un factor de riesgo de convulsiones tardías en al menos un estudio a gran escala [119]. posterior al accidente cerebrovascular epilepsia (definido como ≥2 ataques no provocados que ocurren después de la fase aguda del ictus) desarrolladas en 213 pacientes (6. (Ver "Las convulsiones y la epilepsia en el paciente anciano: Etiología.) En un ensayo prospectivo aleatorizado.5 por ciento en un año. y la depuración renal disminuida de medicamentos. respectivamente).000 pacientes con primer golpe. La eficacia de los FAE específicos para las convulsiones postictus no ha sido rigurosamente evaluado en ensayos controlados. La incidencia acumulada estimada de epilepsia aumentó del 3. Los pacientes mayores . Un estudio prospectivo encontró que preexistente demencia fue un factor de riesgo de convulsiones tardías (OR = 4.Sin embargo.34 a 16. aunque la mayoría de las convulsiones se pueden controlar con un solo agente [125].

134]. Un estudio de base de datos encontró que los pacientes con epilepsia tenían altas tasas de enfermedades comórbidas.136]. aproximadamente la mitad de los cuales eran de suicidio. Los estudios poblacionales han encontrado que las tasas de mortalidad estandarizadas pueden ser estratificados según la etiología y son más altos para la epilepsia sintomática remota e inferior para la epilepsia idiopática [129. que encuentran que las tasas de mortalidad de las personas con epilepsia son aproximadamente tres veces mayor de muerte accidental en comparación con personas sin epilepsia [131.Las tasas de mortalidad en general son aproximadamente tres veces mayor en las personas con epilepsia crónica en comparación con las cohortes de edad y sexo similares [128-133]. Las causas externas (por ejemplo. Muerte accidental puede ser el mayor contribuyente a este exceso de mortalidad.132-134]. la depresión y el abuso de alcohol [139]. trastornos respiratorios. el 75 por ciento tenía trastornos psiquiátricos comórbidos y depresión comórbida y el abuso de sustancias fueron los factores de riesgo más importantes para la muerte (odds ratio ajustado 13 y 22. una condición conocida como muerte súbita inesperada en epilepsia (SUDEP) [140].130. enfermedad cerebrovascular) también puede ser mayor en pacientes con epilepsia crónica [128]. como accidentes o suicidios. neoplasia maligna)[135].) COMPLICACIONES DE LA EPILEPSIA Mortalidad . no hay exceso en la mortalidad en los pacientes de edad avanzada (> 60 años) [128.7 por ciento en la población general [138]. con la causa de muerte a menudo atribuido a la causa subyacente de las convulsiones en los pacientes con etiologías sintomáticas (por ejemplo. La razón de mortalidad estandarizada (SMR) para los rangos de epilepsia crónica de dos a tres[128. en comparación con 0. La comorbilidad psiquiátrica puede ser otro factor que contribuye importante. muertes atribuidas a otras causas (por ejemplo. en particular. la hipertensión. Además de las muertes por causas externas. El riesgo de una muerte ahogamiento.El tratamiento de la epilepsia en el entorno de los tumores cerebrales y traumatismo craneal se tratan por separado. la tasa de muerte prematura en pacientes con epilepsia fue del 9 por ciento. Los pacientes con epilepsia tienen un pequeño riesgo de muerte súbita inesperada. cáncer. con un riesgo relativo estimado que van del 13 al 19 veces [131136137]. suicidios. Los factores de riesgo para SUDEP incluyen la edad temprana de inicio de la epilepsia. se encontró que las tasas de mortalidad después de un ataque no provocado incidentes a ser mayor en aquellos con convulsiones sintomáticas frente idiopática. accidentes. (Ver "Las convulsiones en los pacientes con tumores cerebrales primarios y metastásicos" y "convulsiones post-traumáticas y la epilepsia". Esta observación es apoyada por estudios epidemiológicos. asaltos) representaron el 16 por ciento de las muertes de epilepsia.mayores. En un estudio de cohorte de base poblacional en Suecia. La selección del tratamiento con FAE en el anciano es discutido por separado. incluyendo la enfermedad pulmonar. (Ver "El tratamiento de las convulsiones y la epilepsia en el paciente anciano". Una puntuación del índice de comorbilidad predijo el riesgo de mortalidad. convulsiones tónico- . Entre los que murieron por causas externas. respectivamente). envenenamientos.) Otras causas .131]. El mayor exceso de mortalidad se observa en los pacientes más jóvenes (<30 años). Del mismo modo. la enfermedad cerebrovascular. El SMR es mayor en el primer año después del diagnóstico y posteriormente disminuye [130]. es mayor en los pacientes con epilepsia.

Sin embargo. (Ver "Conducción de las restricciones para los pacientes con convulsiones y la epilepsia". (Ver "inesperada muerte súbita en laepilepsia".Estados varían ampliamente en los requisitos de licencia del conductor para los pacientes con epilepsia. ya que se evaluaron la mayoría de los sujetos en los servicios de urgencias o centros terciarios [150]. .Varios estudios han demostrado que el riesgo de lesiones personales relacionados con las convulsiones.El riesgo relativo de un accidente de vehículo de motor (MVA) en una persona con epilepsia en comparación con otros conductores se ha estimado diversamente y puede ser tan alto como 2.3) [151]. cuando se aconseja a los pacientes acerca de la conducción. tales como caídas.) Daños personales . Del mismo modo. Los accidentes de tráfico . restricción excesiva de actividades para el fin de evitar lesiones es innecesario [150]. SUDEP se discute en detalle por separado. un estudio posterior basado en la población en los Estados Unidos encontró que el riesgo de lesiones relacionadas con convulsiones era baja y que la mayoría de las lesiones fueron leves y sin consecuencias sociales o laborales adversos [150]. Un estudio basado en la población en Canadá encontró que las personas con epilepsia eran más propensos a sufrir lesiones relacionadas con el asalto en comparación con los controles normales [152]. la mayoría de estos estudios seleccionados preferentemente para los pacientes con lesiones o convulsiones más graves.cfm.clónicas generalizadas frecuentes. la muerte por homicidio en el hogar fue más frecuente en los pacientes con epilepsia en comparación con los controles (RR = 2. Frecuencia de las crisis fue el único factor de riesgo significativo para la lesión relacionada con convulsiones. Sin embargo. Supervisión de la natación es una precaución razonable. Los pacientes con convulsiones mal controladas están en el mayor riesgo de lesiones relacionadas con convulsiones. riesgo fue determinada en gran medida por una mayor frecuencia de las crisis [96].epilepsyfoundation.144149]. El intervalo libre de crisis (tiempo desde la última crisis) se cree que es un factor importante en la evaluación del riesgo de un MVA. visión doble)(tabla 4). Los requisitos más comunes son que los pacientes estén libres de crisis durante un periodo de tiempo determinado y que presenten la evaluación de un médico de su capacidad para conducir con seguridad. Se recomienda que los médicos revisan regularmente las cuestiones de seguridad pertinentes con sus pacientes con epilepsia [4]. Los médicos también deben considerar los posibles efectos secundarios neurotóxicos de los antiepilépticos (por ejemplo. y la epilepsia intratable [140-143]. Un estudio basado en la población en Europa encontró que los accidentes relacionados con convulsiones ocurrieron en sólo el 6.0. sedación.5 por ciento de la cohorte a los dos años de seguimiento. fracturas óseas. En un informe. ahogamiento y otros accidentes es significativamente elevado en comparación con los sujetos control [137. Algunos estudios han sugerido que las personas con epilepsia pueden tener un mayor riesgo de asalto violento. Un listado de los requisitos de conducción de cada estado se puede encontrar en el sitio web de Fundación de la Epilepsia enhttp://www.) Restricciones a la circulación .org/resources/drivingandtravel. para la mayoría de los pacientes con epilepsia.

Los detalles adicionales sobre restricciones a la circulación en pacientes con epilepsia se
analizan por separado. (Ver "Conducción de las restricciones para los pacientes con
convulsiones y la epilepsia".)
Problemas psicosociales - Manejo de los pacientes con epilepsia deben incluir la
consideración de las dimensiones psicosociales de la enfermedad [153,154]. Entre más de
30.000 encuestados, la Encuesta Nacional de Salud encontró aumento de las probabilidades
de síntomas psicológicos, síntomas médicos y diagnósticos, y la disminución de tiempo libre la
actividad física en pacientes con crisis [155].
Situación laboral es a menudo afectada negativamente por la epilepsia, incluso cuando los
ataques son poco frecuentes [156-158]. En una encuesta, más del 40 por ciento de las
personas con educación universitaria con convulsiones "bien controlados" estaban
desempleados [156].
Los pacientes recién diagnosticados con epilepsia son comúnmente afectados por la pérdida
de independencia que es más evidente en su incapacidad para conducir. También pueden tener
problemas para obtener el seguro y encontrar o mantener un empleo adecuado. Su autoestima
también puede sufrir [159]. A medida que se formuló el plan de tratamiento, los problemas
psicosociales deben ser explorados sistemáticamente con los pacientes de modo que las
referencias apropiadas para la ayuda y el asesoramiento adicional se pueden iniciar.
Los pacientes con epilepsia son más propensos a tener una pobre patrón de comportamientos
relacionados con la salud (aumento del tabaquismo, consumo de alcohol superior, menos
actividad física) en comparación con la población general [139,160,161]. Consejería con
respecto a estas cuestiones pueden mejorar la salud y calidad de vida.
Una historia psicosocial completo incluye preguntas sobre antecedentes educativos, de
empleo, de prácticas, de seguros, las relaciones interpersonales, la enfermedad psiquiátrica
previa (especialmente depresión), y la actitud hacia tener epilepsia. Los cuestionarios para este
fin están disponibles, y que proporcionan una manera medible de la evaluación y seguimiento
de los pacientes como las intervenciones farmacoterapéuticas y psicosociales se
implementan [162].
La identificación de las fuentes de estrés psicosocial debe conducir al desarrollo de estrategias
para minimizar el impacto de los esfuerzos sobre el paciente. La reducción del estrés puede, a
su vez, ayudar a reducir la frecuencia de las crisis, aunque esto no se ha demostrado
definitivamente[163]. Los pacientes son a menudo profundamente preocupado por la salud, la
independencia, el crecimiento personal, las relaciones, el bienestar y la seguridad; aquellos con
convulsiones inducidas por el estrés pueden ser candidatos para la reducción del estrés, el
biofeedback, o el entrenamiento de relajación. Hay muchos recursos disponibles para ayudar a
los pacientes. En ausencia de un grupo local de la epilepsia, los pacientes deben ser alentados
a llamar a la Fundación para la Epilepsia en
1-800-EFA-1000 FREEo para visitar su

sitio web enwww.epilepsyfoundation.org.
La comorbilidad psiquiátrica - trastornos del estado de ánimo, en particular la ansiedad y la
depresión, son comunes en los pacientes con epilepsia [139,164-167]. La prevalencia de la
depresión en pacientes con epilepsia varía desde 13 hasta 35 por ciento, con gran parte de la
variabilidad se explica por las diferencias en los métodos de la depresión determinar [168]. En
una encuesta de salud de la comunidad, la epilepsia se asoció con un 43 por ciento de
probabilidades más altas de depresión después de ajustar por otros factores

demográficos [165]. Los resultados de las encuestas realizadas en Canadá e Inglaterra también
han reportado mayores probabilidades de la ansiedad, la depresión y la ideación suicida entre
las personas con epilepsia [166,169].
Discapacidad relacionada con la epilepsia, incluida la restricción del desempleo y de la
actividad, junto con el apoyo social y el deterioro de un estigma percibido asociado con el
diagnóstico son factores de riesgo para la depresión en estos pacientes [170]. Otros informes
que encuentran una alta tasa de comorbilidad psiquiátrica (incluyendo depresión, enfermedad
bipolar, psicosis, ansiedad y tendencias suicidas) anterior a la aparición convulsión sugieren
una relación bidireccional y tal vez un mecanismo subyacente común para los trastornos
psiquiátricos y epilepsia [171,172].
Trastornos del estado de ánimo son importantes contribuyentes a la disminución de la calidad
relacionada con la salud de la vida en personas con epilepsia [164,173-176]. Uno de los
resultados del estudio sugirieron que la presencia de un trastorno del estado de ánimo también
aumenta la probabilidad de un evento adverso relacionado con el AED, que pueden, a su vez,
contribuir a la intolerancia a la droga y el incumplimiento, así [177].
El riesgo de suicidio es una preocupación particular en pacientes con epilepsia [178,179]. Un
estudio basado en la población en Dinamarca demostró un riesgo tres veces mayor de suicidio
en pacientes epilépticos comparación con los controles [180]. Riesgo similar se demostró en un
estudio basado en la población separada tanto en los tres años antes y después de un
diagnóstico de la epilepsia [172]. Otros estudios no han encontrado un mayor riesgo de suicidio
entre las personas con epilepsia después del ajuste para la comorbilidad
psiquiátrica [152]. Tendencias suicidas también se ha relacionado con el tratamiento con
FAE. (Ver "Los efectos secundarios de la terapia 'de arriba.)
Un grupo de consenso internacional publicó directrices en 2011 para el tratamiento de la
depresión y otras condiciones psiquiátricas asociadas con la epilepsia [181]. Sus
recomendaciones incluyen:
●La detección de la depresión en el diagnóstico de la epilepsia y el seguimiento anual. El
Paciente Salud Cuestionario-9 (tabla 11) y Trastornos neurológicos Inventario de
Depresión de la epilepsia se sugirieron herramientas. Ambos han sido validados en
adultos con epilepsia y encontró que tenía una excelente precisión [182]. (Consulte "Uso
de escalas para monitorear los síntomas y tratar la depresión (cuidado de medición
basado)" y "La detección de la depresión", sección sobre "instrumentos de detección '.)
●Debido al riesgo de suicidio, así como los efectos adversos de la depresión en la calidad
de vida y el control de convulsiones, que desaconsejados espera vigilante, pero en lugar
de referencia apropiado y / o tratamiento de la depresión. (Ver "La depresión unipolar en
adultos: Evaluación y diagnóstico" y "depresión mayor unipolar en adultos: La elección del
tratamiento inicial".)
●Los pacientes con epilepsia deben ser advertidos sobre el riesgo de suicidio asociado
con la terapia AED. Los pacientes con ideación suicida deben ser referidos para una
intervención adecuada. (Ver "La ideación suicida y comportamiento en adultos".)
●La ansiedad es también una condición comórbida común en los pacientes con epilepsia
y puede beneficiarse de un tratamiento específico.Mientras psicosis y trastornos
neuroconductuales son menos frecuentes, pueden ser molestos y se asocia con riesgos
significativos. Evaluación psiquiátrica formal y el tratamiento deben ser dispuestos para
tales pacientes. (Ver "trastorno de ansiedad generalizada: Epidemiología, patogenia,
manifestaciones clínicas, por supuesto, la evaluación y el diagnóstico" y "Tratamiento

farmacológico para el trastorno de ansiedad generalizada" y "Las manifestaciones
clínicas, diagnóstico diferencial y tratamiento inicial de la psicosis en los adultos".)
El deterioro cognitivo - Deterioro de la cognición parece ser una comorbilidad de la
epilepsia [181]. Las causas son probablemente multifactorial e incluyen el impacto de la
etiología subyacente, los efectos secundarios de los medicamentos u otros tratamientos, los
efectos de las crisis recurrentes, así como los factores psicosociales [154,183-185]. Los
estudios sugieren que algunos pacientes que ya están deteriorados en el momento de su
diagnóstico y también siguen una trayectoria cognitiva diferente después del diagnóstico en
comparación con grupos de control y / o la población general [186-188].
El grupo de trabajo de la neuropsicología Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) respalda
la detección rutinaria de la cognición, el estado de ánimo y el comportamiento en el nuevo inicio
de la epilepsia [189]. Detección de rutina puede tomar la forma de cuestionarios de
autoinforme, baterías de evaluación computarizados, y / o el interrogatorio clínico del estado de
ánimo, el ajuste psicológico y quejas cognitivas subjetivas (dificultades, por ejemplo, la
atención, la memoria, o para encontrar palabras). Evaluación neuropsicológica formal y la
rehabilitación cognitiva pueden ser útiles para algunos pacientes con quejas cognitivas [181].
Comorbilidades médicas - Los adultos con epilepsia han aumentado las tasas de médicos,
así como las comorbilidades psiquiátricas que pueden complicar la gestión de la epilepsia,
contribuir a la disminución de la calidad relacionada con la salud de la vida, aumentar los
costos de atención de salud, y acortar la vida útil [190-193]. Estas asociaciones podrían resultar
de una variedad de factores, incluyendo los factores comunes de riesgo, efectos secundarios
del tratamiento (por ejemplo, aumento de peso, perfiles de lípidos alterados), o compartidas
genéticos, ambientales u otros factores [190,192].
En un análisis de datos de la Encuesta de 2010 Entrevista de EE.UU. Nacional de Salud, los
adultos con epilepsia tenían una mayor prevalencia de enfermedades cardiovasculares,
respiratorias, inflamatorias y trastornos de dolor que los adultos sin epilepsia [192]. Esto incluyó
el aumento de las tasas de enfermedades auto-reporte de corazón (18 frente a 11 por ciento),
hipertensión arterial (34 frente a 29 por ciento), accidente cerebrovascular (14 frente a 2 por
ciento) y la obesidad (34 frente a 28 por ciento).
Trastornos respiratorios relacionados con el sueño, incluyendo apnea obstructiva del sueño y
apnea central del sueño, se han reportado con mayor frecuencia en pacientes con
epilepsia [194,195]. En un estudio pequeño, el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño
con la terapia de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) redujo las descargas
interictales además de mejorar la saturación de oxígeno y la calidad del sueño en nueve
adultos con epilepsia [196]. La importancia clínica de descargas interictales es incierto, sin
embargo.
Reconocimiento de comorbilidades médicas puede facilitar el tratamiento de la epilepsia y es
particularmente importante cuando se selecciona la terapia AED. (Ver "El tratamiento inicial de
la epilepsia en adultos", sección "condiciones médicas Comborbid '.)
DESCONTINUAR AED TERAPIA - Después de un intervalo libre incautación de dos a cuatro
años, es razonable considerar el suspender los fármacos antiepilépticos (FAE). Esta decisión
debe sopesar el riesgo de recurrencia de las crisis frente a los posibles beneficios de la
abstinencia de drogas.
Hay varias razones para considerar que interrumpieron los antiepilépticos en pacientes
apropiados.

permanecieron libres de crisis. Los factores más importantes que predicen resultados fueron períodos libres de crisis más largos antes de intentar la retirada del fármaco (que reduce la recurrencia de convulsiones) y un historial de convulsiones tónico-clónicas tratados con más de un AED (que aumentó recurrencia). Los factores de riesgo para la recurrencia de las crisis . Duración de la enfermedad activa y la duración de la remisión antes de la retirada AED también influyó en el riesgo de recaída. respectivamente. ●El segundo estudio incluyó a 330 pacientes con epilepsia que también estaban libres de crisis durante dos años en una sola AED y había consentido en la abstinencia de drogas [199]. encefalomalacia) ●El retraso mental ●examen neurológico anormal ●inicio apoderamiento después de la primera década ●tipos de crisis múltiples . Cada paciente debe tener un conocimiento razonable de los posibles riesgos y beneficios relacionados con la interrupción de los fármacos que son relevantes para su propio caso. Las implicaciones psicosociales pueden ser particularmente importantes para los adultos que trabajan. La proporción de los que tienen la remisión persistente convulsión para aquellos que continuó y suspendieron el tratamiento (82 y 57 por ciento. mientras que la necesidad de medicación crónica confiere una percepción de incapacidad permanente ●Ninguna droga es totalmente benigna. en coche. Al menos dos estudios han comparado el tratamiento continuado AED con la abstinencia de drogas y reportado los siguientes resultados: ●El primer estudio incluyó 1013 pacientes con epilepsia que habían estado libres de crisis durante al menos dos años (rango de dos a seis años). La recomendación de retirar FAE debe hacerse de manera individual.●Se ofrece a los pacientes una sensación de estar "curado". y cuyo estilo de vida se verían afectados negativamente por convulsiones recurrentes. tales como el embarazo o graves condiciones médicas coexistentes. y el enfoque debe ser ni dogmática ni inflexible. malformación congénita. respectivamente) fueron muy similares a los encontrados en el primer estudio. Por dos años después de la aleatorización. en la que los resultados pueden ser mejorados y gestión simplificada en ausencia de terapia AED innecesaria La principal desventaja es la posibilidad de que las convulsiones se repitan. No hay manera segura de identificar prospectivamente los pacientes que permanecerán libres de crisis después de descontinuar la terapia AED.200-204]: ●enfermedad cerebral identificable (por ejemplo.estos pacientes fueron asignados al azar a tratamiento continuado AED o lenta retirada de la terapia con medicamentos [198].Los factores que se han asociado con un mayor riesgo de recurrencia de las crisis después de la interrupción de la terapia AED incluir lo siguiente [197. tumor cerebral. y los efectos adversos asociados con la terapia crónica puede tardar años en manifestarse ●efectos secundarios cognitivos y de comportamiento de los antiepilépticos pueden ser sutiles y no plenamente reconocido hasta que las drogas se suspenden [197] ●Los nuevos FAE son caros y suponen una carga económica significativa para muchos pacientes ●Puede haber circunstancias especiales. 78 y 59 por ciento de los pacientes.

(Ver"Conducción de las restricciones para los pacientes con convulsiones y la epilepsia". "Conceptos básicos" y ". más sofisticado y más detallada. la sección sobre "La interrupción de la medicación". Más allá de lo básico" Los Fundamentos piezas de educación paciente están escritos en un lenguaje sencillo. Como ejemplo. y como el tiempo de una recurrencia de las crisis no se puede predecir. Las siguientes consideraciones pueden ser útiles: ●Los cambios rápidos en el tratamiento de drogas aumentan el riesgo de convulsiones que provocan. también hay que tener en cuenta que el riesgo no es cero.) INFORMACIÓN PARA PACIENTES . y que responde a la cuatro o cinco preguntas clave que un paciente podría tener sobre una condición dada. un riesgo mucho mayor de las crisis que la población general. el riesgo se reduce a la mitad si se continúan los antiepilépticos. que debería abandonarse gradualmente para evitar convulsiones por abstinencia. uno puede tener muy diferentes recomendaciones con respecto a la retirada AED en una mujer de 25 años de edad.No hay datos que indican un régimen estrechamiento óptimo [205]. Debido a este riesgo no se puede conocer con exactitud para cualquier paciente determinado. .Dia ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes. materiales fáciles de leer cortos. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren información en profundidad y se sienten cómodos con un poco de jerga médica. Más allá de que el paciente Fundamentos pedazos de educación son más largos. sobre todo con la carbamazepina yoxcarbazepina [206]. Sin embargo.●respuesta inicial pobre al tratamiento ●La terapia combinada en el momento de la retirada ●síndromes epilépticos seleccionados (epilepsia mioclónica juvenil especial) (ver "epilepsia mioclónica juvenil". Estos artículos son los mejores para los pacientes que quieren una visión general y que prefieren. ●Taper un medicamento a la vez en los pacientes tratados con la terapia de combinación. cuyo sustento depende de la conducción. en la mayoría de los estudios. Bajas tasas de AED cónica (seis meses) fueron relativamente similares a las tasas más moderadas (dos a tres meses) en un estudio grande [198]. Indicaciones . Incluso los pacientes que están libres de crisis durante varios años y tienen ninguno de los factores de riesgo mencionados anteriormente todavía tienen acerca de un riesgo de 20 a 25 por ciento de recurrencia de las crisis después de la retirada AED. en el 5 º y 6 º grado de lectura. Calendario de retirada . el médico debe tomar la decisión de disminuir los antiepilépticos de forma individual. muchos pacientes optan por continuar la terapia AED en lugar de arriesgarse a tener convulsiones recurrentes. con un peso del riesgo potencial de recurrencia de las crisis después de suspender la terapia contra el de la terapia continua.No existen pautas o consenso general con respecto a las restricciones de conducción durante y después de la retirada AED. sección sobre 'pronóstico') ●descargas epileptiformes en el electroencefalograma (EEG) ●Antecedentes familiares de epilepsia ●atrofia del hipocampo o la señal del hipocampo anormal en la resonancia magnética (RM) Por lo tanto. ●Las excepciones son las benzodiazepinas y los barbitúricos. incluso con los FAE continuación. que desea quedar embarazada que en un hombre de 25 años de edad.

(Ver "Reacciones adversas específicas« por encima y por'cuestiones psicosociales' arriba. (Ver "El tratamiento inicial de la epilepsia en adultos".Además. las lesiones y los accidentes de vehículos de motor.) ●Si el primer ensayo AED no tiene éxito. interacciones con otros medicamentos. Enzima que inducen FAE puede limitar la eficacia de los anticonceptivos orales. el tratamiento AED se ha asociado con tendencias suicidas. ●generalmente la terapia inmediata fármaco antiepiléptico (FAE) no es necesario en las personas después de un solo ataque y por lo general se reserva para las personas que están en alto riesgo de convulsiones recurrentes o los que han tenido dos o más convulsiones no provocadas.) ●Fundamentos temas (ver "Información para el paciente: Convulsiones (The Basics)" y "de la información del paciente: la epilepsia en adultos (The Basics)" y "de la información del paciente: Epilepsia y embarazo (The Basics)") ●Más allá de los temas Basics (ver "Información para el paciente: Las convulsiones en adultos (aparte de las básicas)") RESUMEN Y RECOMENDACIONES . la revisión de los efectos adversos de la medicación. el estilo de vida y las preferencias del paciente.Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema.) ●Se recomienda iniciar un DEA en monoterapia en personas que están en alto riesgo de convulsiones recurrentes (Grado 1A). se recomienda un segundo juicio AED (Grado 1A). y el costo. los posibles efectos adversos. Le animamos a imprimir o correo electrónico estos temas para sus pacientes. (Ver"Maximizar la probabilidad de un resultado exitoso" arriba.) ●problemas del estado de ánimo. incluyendo los planes de procrear. Es .) ●visitas al consultorio ambulatorio regulares que incluyen la educación del paciente. La probabilidad de éxito del tratamiento AED disminuye con cada prueba de drogas sin éxito. Terapia AED es tan probable que falle de los efectos adversos de la medicación como de la falta de eficacia. sección "Cuándo comenzar la terapia con medicamentos antiepilépticos '.) ●Los pacientes con epilepsia tienen un riesgo mayor de lo esperado de la mortalidad (incluyendo la muerte súbita).) ●Las mujeres en edad fértil se debe aconsejar sobre los posibles efectos teratogénicos de los FAE y debe considerar tomar ácido fólico suplementario para limitar el riesgo. Selección de AED es individualizado basado en el tipo de convulsión. sección "Selección de un fármaco antiepiléptico '. (Ver "Las mujeres en edad fértil"arriba. y el monitoreo de drogas se sugieren para mejorar el cumplimiento y la probabilidad de un resultado exitoso. calendario de convulsiones. la ansiedad y la depresión son más frecuentes en personas con epilepsia que en la población general. condiciones médicas comórbidas. evitar los efectos secundarios del tratamiento. formas alternativas de control de la natalidad deben considerarse en las mujeres que toman estos medicamentos antiepilépticos. Los pacientes tratados con fármacos antiepilépticos deben ser controlados por los cambios en el estado de ánimo y las tendencias suicidas.(Ver "El tratamiento inicial de la epilepsia en adultos". (También puede localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas mediante la búsqueda en "Información del paciente" y la palabra clave (s) de interés. y el mantenimiento o la restauración de la calidad de vida. Frecuencia de las crisis es un factor de riesgo para estas complicaciones. (Ver 'ensayos de medicamentos posteriores' arriba.El manejo de los pacientes con epilepsia se centra en tres objetivos principales: convulsiones control. la edad y el género.

Epilepsia 1993. Nueva York 1993. Neurología 2007.) ●interrupción AED puede considerarse en pacientes que han estado libres de crisis durante más de dos años. Mejora de la calidad en neurología: AAN medidas de calidad de la epilepsia: Informe de la Medición y Reporte del Subcomité de la Academia Americana de Neurología de la Calidad. et al. más de unos pocos a varios meses.015. 7. REFERENCIAS 1. La retirada del fármaco AED debe ser lenta. 6. Neurología 2011.) El uso de Dia está sujeta al Acuerdo de Suscripción y licencia. Kaffashi F. Donegan S. N Engl J Med 2000.razonable aconsejar a los pacientes en relación con estos riesgos cuando se habla de los problemas de cumplimiento o un tratamiento agresivo para la epilepsia médicamente refractaria. Kwan P. Efectividad de primer fármaco antiepiléptico. Raven Press. Epilepsia 2001. 42: 1. los efectos adversos del tratamiento con FAE.) Las personas que han tenido un reciente ataque de epilepsia pueden ser restringidos de conducción. El resultado del tratamiento después del fracaso de un primer fármaco antiepiléptico. 5.336. Fuente NB. Brodie MJ. 3. . 2. Comisión de Clasificación y Terminología de la Liga Internacional contra la Epilepsia. 76:94. (Ver "terapia discontinuación AED 'arriba. Van Ness PC. Brainstorms: Epilepsia en nuestras palabras. (Ver "Las complicaciones de la epilepsia 'anteriores. 9. 4. Brodie MJ. 30: 389. Tudur Smith C. y las consecuencias médicas y psicosociales de un ataque recurrente.Neurología 2010. Petrovski S. Ryvlin P. Swain-Ing R. NC Jones. La identificación temprana de la epilepsia refractaria. Epilepsia 1989. (Ver "Conducción de las restricciones para los pacientes con convulsiones y la epilepsia". Avances en la evaluación de la epilepsia refractaria. Kwan P. Bonnett LJ. Propuesta de clasificación revisada de las epilepsias y síndromes epilépticos. SC Schachter. 83: 552. Turnbull J. Tales decisiones son individualizados en base a una evaluación de riesgo del individuo de la recurrencia de las crisis. Comparación de levetiracetam y carbamazepina de liberación controlada en la epilepsia de nuevo diagnóstico. 8. SC Schachter. 34 Suppl 5: S24. Compr Ther 1995. 11. Perucca E. Brodie MJ. Sintomatología neuropsiquiátrica predice recurrencia de las crisis en pacientes recién tratados. 68: 402.Neurología 2014. Actualización en el tratamiento de la epilepsia. 342: 314.255. 50: 1. Los pacientes que experimentan efectos secundarios neurotóxicos sustanciales de los FAE también deben ser asesorados acerca de su idoneidad para conducir hasta que tales efectos secundarios abate. Marson AG. ¿las dicotomías generalizadas contra las epilepsias focales idiopáticas y frente epilepsias sintomáticas siendo válidos en epileptología moderna? Epilepsia 2009. 75: 1. 10. Szoeke CE. 21: 473. SC Schachter. Lüders HO. et al. et al.

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El esquema se considera un mecanismo para la continuación del proceso de lograr una clasificación más científicamente exacta.Revelaciones: Christian M Korff. El informe no es un nuevo sistema de clasificación. sin embargo. y desconocido. a pesar de ser causada por una lesión focal. Timoteo Un Pedley. Esta clasificación fue inadecuada para ciertos tipos de convulsiones. perampanel)]. Cuando se encuentran. sino que utiliza un nuevo conjunto de conceptos para organizar el conocimiento actual. Consultor / Asesor Juntas: Eisai [AED (zonisamida. que pueden ser estructuras subcorticales o corticales.convulsiones generalizadas se conceptualizan como las que se originan en algún momento dentro y rápidamente participar redes distribuidas de forma bilateral. y por medio de los requisitos para las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido. Revelaciones contribuyente son revisados por los conflictos de intereses por parte del grupo editorial. MDSubvención / Investigación / Ensayos Clínicos Soporte: NIH [estado febril. MD nada que revelar. etiología y manifestaciones clínicas" y "síndromes de epilepsia en los niños" y "Evaluación de la primera crisis en los adultos" y "Convulsiones y la epilepsia en el paciente anciano: Etiología. INTRODUCCIÓN . La evaluación y el diagnóstico de las convulsiones y la epilepsia en niños y adultos se tratan por separado. tales como espasmos. Es importante destacar que una presentación generalizada todavía puede surgir de una lesión focal.El término focal ha sustituido parcial para describir las convulsiones que se originan en redes limitadas a un hemisferio [3]. focal. MODO DE INICIO EMBARGO . Como resultado. muchos síndromes epilépticos han delineado. SUDEP] . el último de los cuales incluye espasmos (tabla 2) [3]. Conflicto de interés de política Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso de revisión se ha completado. (Ver "El diagnóstico clínico y de laboratorio de las convulsiones en los lactantes y los niños" y"Las convulsiones y la epilepsia en niños: Clasificación. Además. estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles. y no excluye la posibilidad de un remedio quirúrgico. MD. Douglas R Nordli. MPH Equity Propiedad / Stock Opciones: Johnson & Johnson [Demencia (galantamina). Los conceptos más importantes desarrollados en la última propuesta ILAE se describen aquí.2]. la presentación clínica y el diagnóstico "). Abril F Eichler. Las convulsiones generalizadas no necesitan incluir necesariamente toda la corteza. convulsiones fueron dichotomized parcial o generalizada (tabla 1) [1. En la propuesta de 2010. La Comisión ILAE sobre clasificación y terminología lanzó una revisión del sistema anterior en el año 2010 [3]. importantes avances en neuroimagen. Generalizadas . y puede ser asimétrica. epilepsia (topiramato)]. el modo de inicio se subdivide en generalizada. Jr. MD nada que revelar. Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia de evidencia.En las clasificaciones anteriores.2]. Elaine Wirrell.Durante las últimas décadas. MD nada que revelar. las tecnologías de genómica y biología molecular han mejorado la comprensión de la patogénesis de las convulsiones y la epilepsia. Las convulsiones focales pueden surgir de cualquiera de las estructuras subcorticales o neocórtex. que puede aparecer generalizadas. . los sistemas de clasificación existentes Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) para las convulsiones y epilepsias se han convertido en obsoleta e inadecuada [1. Focal . Actual revisión de la literatura a través de: septiembre 2015 | Este tema última actualización: 09 de mayo 2014.

o tal vez tampoco.) Desconocido . como se entiende mejor.) Estructurales o metabólicas . respecto a los cuales no ha sido tradicionalmente la controversia. a menudo se utilizan de forma imprecisa. tales como la epilepsia infantil ausencia. En cambio. en vez de desconocida [3]. Si no hay información adecuada para el diagnóstico preciso y la clasificación de un ataque. o dyscognitive ●La evolución a una crisis convulsiva bilateral Las convulsiones focales también pueden ser más claramente descrito en base a sus características elementales (tabla 3) [4]. El modo de inicio puede ser focal o generalizada. parciales complejas. y el síndrome de Down. Ejemplos de descriptores preferidos incluyen: ●Sin deterioro de la conciencia o la conciencia ●La participación de los fenómenos sensoriales o psíquicas subjetivas ●Con el deterioro de la conciencia o conciencia. como tal. incluyendo el síndrome de Dravet. Esta categoría incluye los síndromes electroclínicas de las epilepsias generalizadas genéticos (antes referidos como epilepsias idiopáticas generalizadas). Un ejemplo podría ser una presentación individuo con una convulsión tónico-clónica generalizada y examen normal. estructural o metabólica. la propuesta utiliza diversos descriptores de convulsiones focales para describir un evento con mayor precisión. Causa subyacente o ETIOLOGÍA .Además. Una etiología genética se basa con mayor frecuencia en la agregación familiar y estudios de gemelos. generalizada.El modo desconocido plazo de inicio se utiliza para tipos de crisis. la cognición es generalmente normal y control de las crisis es más a menudo favorable. donde no queda claro si el inicio es focal. y secundariamente generalizadas han sido eliminados.Una etiología genética se define cuando. la sección sobre "Características clínicas '. sólo una minoría de los pacientes tienen una mutación genética conocida. pero esto está cambiando rápidamente con los avances en las tecnologías moleculares. Se proponen tres clases de etiologías lugar: genética. Genética . En estos síndromes. La razón de esta recomendación es que los términos llevan connotaciones diferentes y.condiciones estructurales o metabólicas distintas pueden estar asociadas con un riesgo significativamente mayor de desarrollar epilepsia. la epilepsia es el resultado directo de un defecto genético conocido o presunto y convulsiones son el síntoma principal de la enfermedad [3]. neuroimagen y EEG. ya que eran difíciles de definir pragmática y se usan a menudo de forma incorrecta. los términos simples parcial. (Ver "síndromes de epilepsia en los niños". (Ver "relacionados con la localización (focal) epilepsia: Causas y características clínicas". pero es probable que sólo se aclarará después de nuevas convulsiones se producen y se registran EEG. protocadherin 19 epilepsias femeninos limitado.Una de las recomendaciones más importantes en la propuesta ILAE 2010 es eliminar el uso de los términos idiopáticas. y el conocimiento actual es insuficiente para el modo de aparición especificar ya sea focal o generalizada. (Ver "La infancia ausencia epilepsia" y "epilepsia mioclónica juvenil". y desconocido. Un ejemplo clave es espasmos epilépticos. sintomáticas y criptogénicas para describir la etiología [3]. el término no clasificada se debe utilizar. Etiologías . y la epilepsia con convulsiones tónico-clónicas solos. epilepsia mioclónica juvenil.) Otras causas genéticas se asocian a menudo con discapacidad intelectual y de mal pronóstico para el control de las crisis. la epilepsia ausencia juvenil.

incluyendo la epilepsia benigna de la infancia con puntas centro y el síndrome Panayiotopoulos. basados inmune). pero la evidencia actual no sugiere que los factores genéticos son de suma importancia. esclerosis tuberosa) o adquirido (por ejemplo. sin embargo. reconocible. la etiología y otros factores asociados. como la esclerosis tuberosa. el tipo de crisis (s). Esta categoría también se debe utilizar para los trastornos anteriormente clasificados como epilepsia focal idiopática. pero se añadieron varios síndromes adicionales [3]. signos y síntomas que en conjunto definen un trastorno clínico distintivo. reconocieron síndromes electroclínicas incluyen epilepsia benigna familiar neonatal temprana encefalopatía mioclónica y síndrome Ohtahara.estructurales pueden ser congénitas (por ejemplo. las definiciones y criterios de síndromes específicos no cambiaron. características del EEG.Un síndrome electroclínica representa la categoría de diagnóstico más preciso y se define como un conjunto de características clínicas. derrame cerebral. como actualmente lo entendemos. infecciones. traumatismos. éstas deben clasificarse en la categoría estructural porque.El término desconocido ha sustituido el término criptogénica. NIVEL DE especificidad diagnóstica Síndrome electroclínica . Síndromes electroclínicas de la infancia son: ●La epilepsia de la infancia con la migración de convulsiones focales ●Síndrome de West ●epilepsia mioclónica de la infancia ●epilepsia infantil benigna ●epilepsia infantil familiar benigna ●encefalopatía mioclónica en trastornos no progresivos Síndromes electroclínicas de la infancia son: ●Las convulsiones febriles plus ●Síndrome Panayiotopoulos ●epilepsia mioclónica con atónica (anteriormente astatic) convulsiones ●epilepsia benigna con puntas centro ●frontal nocturna epilepsia del lóbulo-autosómica dominante ●occipital epilepsia-Late inicio en la infancia (tipo Gastaut) ●epilepsia con ausencias mioclónicas ●síndrome de Lennox-Gastaut ●epiléptico encefalopatía con continua y punta-onda durante el sueño (SPC) . la displasia cortical. metabólica o etiología inmune se incluyen en esta categoría. y simplemente significa que la naturaleza de la causa subyacente no se conoce actualmente. Desconocido . En la propuesta de 2010. no es un trastorno separado interpuesto entre el defecto genético y la epilepsia [3]. En el período neonatal. puede haber algo de contribución genética a la epilepsia. Algunos trastornos estructurales pueden ser genéticas. Todos los tipos de epilepsias con imagen normal y no documentada genética. en este tipo de trastornos. Muchos síndromes pueden ser identificados con base en la edad de inicio.

incluyendo antecedentes cognitivos y de desarrollo y consecuencias. cortical).) Distintivos constelación . La propuesta de 2010 recomienda que las epilepsias estructurales o metabólicas que no encajan en un síndrome electroclínica precisa o constelación se describirán principalmente por la causa subyacente.●El síndrome de Landau-Kleffner ●Niñez ausencia epilepsia Los síndromes electroclínicas restantes tienden a comenzar en la adolescencia o la edad adulta.epilepsias estructurales o metabólicas fueron descritos anteriormente como epilepsia focal sintomática de una localización particular." Este concepto también se aplica a las epilepsias nonsyndromic presentan con crisis generalizadas que son secundarios a una lesión específica. alteraciones en la exploración neurológica. discapacidad intelectual y particularmente características psiquiátricas. con menor énfasis en la localización.Constelaciones son menos precisos que los síndromes electroclínicas pero son grupos distintos basados en lesiones específicas o causas subyacentes. lo que representa aproximadamente un tercio de todos los casos. Ejemplos de constelaciones incluyen la epilepsia del lóbulo temporal medial debido a la esclerosis del hipocampo. . incluyendo la epilepsia juvenil ausencia. y la gestión. la comorbilidad asociada. Epilepsias estructurales o metabólicas . En este grupo heterogéneo de trastornos. Epilepsia focal familiar con focos variable y epilepsias reflejas tienen una relación menos específico con la edad. Otra terminología . Rasmussen encefalitis. (Ver "El tratamiento quirúrgico de la epilepsia en adultos". provocando o desencadenantes factores. (Ver"síndromes de epilepsia en los niños". epilepsias mioclónica progresiva. displasia. por encima y más allá de lo que puede ser atribuido a la lesión subyacente solo. epilepsia con crisis generalizadas tónico-clónicas solos.) En contraste con síndromes electroclínicas. El diagnóstico puede proporcionar información específica sobre la historia natural. constelaciones no presentan a edades específicas. Esto implica que la actividad epiléptica en curso afecta negativamente cognición y el comportamiento. características EEG. La identificación de una constelación menudo conlleva importantes implicaciones para el tratamiento. Un ejemplo de terminología aceptada para la epilepsia relacionada con una displasia cortical sería "la epilepsia con convulsiones focales debido a la displasia cortical del lóbulo frontal izquierdo. convulsiones gelásticas con hamartoma hipotalámico.Epilepsias de causa desconocida son comunes. la edad de inicio y otras características . y hemiconvulsión-hemiplejía-epilepsia [3]. ya que estos trastornos suelen responder mejor a la cirugía de la epilepsia.El término encefalopatía epiléptica se aplica a ciertos síndromes electroclínicas que se asocian comúnmente con características de encefalopatía que pueden presentar o empeorar después de la aparición de la epilepsia. ya que este último no contribuye significativamente a la comprensión de la causa y el pronóstico [3] . es particularmente importante recopilar más información sobre otras características relevantes. Un síndrome electroclínica cuestión está identificado con mayor frecuencia en niños que en adultos. Epilepsias de causa desconocida . la epilepsia mioclónica juvenil. autosómica dominante con epilepsia características auditivas. si uno está presente (por ejemplo. historia natural. y otras epilepsias del lóbulo temporal familiares.

Comisión de Clasificación y Terminología de la Liga Internacional contra la Epilepsia.) ●El modo de inicio de la crisis se puede subdividir en generalizada. y catastróficos se han utilizado en el pasado para describir la historia natural de la epilepsia. (Vea "Modo de inicio de la crisis 'arriba. 3. sintomática y criptogénica se sustituyen por tres clases etiológicos: genética. tales como la epilepsia del lóbulo temporal medial debido a la esclerosis del hipocampo. focal. Propuesta de clasificación revisada de las epilepsias y síndromes epilépticos. tales como auto-limitada (para las epilepsias. signos y síntomas que en conjunto definen un trastorno clínico distintivo.) ●Un síndrome electroclínica representa la categoría de diagnóstico más preciso de la epilepsia. y desconocido (tabla 2). donde es probable que la remisión espontánea) y pharmacoresponsive (para aquellos en los que hay una alta probabilidad de un rápido control con medicación) [3]. (Ver"Nivel de especificidad diagnóstica 'arriba. con varios cambios importantes respecto a las versiones anteriores. Propuesta revisada clasificación clínica y electroencefalográfica de las crisis epilépticas. Epilepsia 1981. Epilepsia 1989. el etiológico términos idiopática. Epilepsia 2010. (Consulte "Introducción" arriba. Este último incluye espasmos epilépticos. 2005-2009. Constelaciones son grupos distintivos de epilepsias basados en lesiones específicas o causas subyacentes. 22: 489. Blume WT. estructurales o metabólicas. El sistema de clasificación de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) es ampliamente utilizado y ha sido actualizada por última vez en 2010. 51: 676. reconocible. Desde la Comisión de Clasificación y Terminología de la Liga Internacional contra la Epilepsia. et al. que se define como un conjunto de características clínicas. 4. et al.) El uso de Dia está sujeta al Acuerdo de Suscripción y licencia. Pharmacoresistent es el término preferido para reemplazar maligno o catastrófico. 2.) ●En la propuesta actual ILAE.Los términos benignos. Fisiopatología de las convulsiones y la epilepsia . Epilepsia 2001. (Ver 'causa subyacente o la etiología' arriba. 30: 389. 42: 1212. para las que el conocimiento actual es insuficiente para determinar si el inicio es focal o generalizada. Revisado terminología y los conceptos de organización de las convulsiones y epilepsias: informe de la Comisión ILAE sobre clasificación y terminología. Berg AT. RESUMEN ●Avances significativos en la neuroimagen. Epilepsias y epilepsias de causa desconocida estructurales o metabólicas constituyen las categorías restantes. Lüders HO. las tecnologías de genómica y biología molecular han puesto de relieve la necesidad de un sistema en evolución de la clasificación y terminología para las convulsiones y la epilepsia. y desconocidos. malignos. Brodie MJ. REFERENCIAS 1. Mizrahi E. Glosario de la terminología descriptiva de la semiología ictal: informe del grupo de trabajo ILAE sobre clasificación y terminología. La propuesta de 2010 sugiere sustituir el término benigno con términos más descriptivos. Berkovic SF.

Epileptogénesis es el proceso por el cual el cerebro normal vuelve propenso a la epilepsia [1]. MD Editor de la Sección Timoteo Un Pedley. Abril F Eichler. Accera [de Alzheimer (AC1202)] Timoteo Un Pedley. con atención específica a los canales de iones. INTRODUCCIÓN . y por medio de los requisitos para las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido. los mecanismos y vías específicas subyacentes tipos de crisis específicas pueden variar. Si bien cualquier persona puede sufrir un ataque epiléptico en las condiciones fisiopatológicas apropiadas. En este tema se revisará la base celular para la actividad convulsiva focal y generalizada. MD nada que revelar. PhD nada que revelar. Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia de evidencia. MD. la farmacología. epilepsia sugiere una alteración permanente de la función cerebral que facilita la recurrencia de las crisis.Un ataque epiléptico es un episodio de disfunción neurológica en la que la descarga neuronal anormal se manifiesta clínicamente por los cambios en el control motor. MD Adjunto Editor abril F Eichler. es insuficiente para producir una convulsión clínica. Actual revisión de la literatura a través de: septiembre 2015 | Este tema última actualización: 30 de julio 2014. La epilepsia es la condición de convulsiones espontáneas recurrentes derivadas de la actividad eléctrica aberrante dentro del cerebro. descargando de manera anormal. estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles. la percepción sensorial. MPH Revelaciones: Carl E Stafstrom. MD. Conflicto de interés de política Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso de revisión se ha completado. Jong M Rho.) CLASIFICACIÓN DE LAS CONVULSIONES . ●Las convulsiones focales surgir de una región localizada del cerebro y tienen manifestaciones clínicas que reflejan esa área del cerebro. (Ver"Los fármacos antiepilépticos: Mecanismo de acción. la moneda esencial de la excitabilidad neuronal y el hipocampo. PhD Jong M Rho. pero es heterogénea en términos de expresión clínica.Descargas focales pueden . Sin embargo. MPH Propiedad Equidad / Stock Opciones: Johnson & Johnson [Demencia (galantamina). MD. MD. el comportamiento. Revelaciones contribuyente son revisados por los conflictos de intereses por parte del grupo editorial. La farmacología de los fármacos antiepilépticos y las cuestiones relacionadas con la evaluación y el manejo de los pacientes con epilepsia se analizan por separado. y efectos adversos" y "Visión general de la gestión de la epilepsia en adultos".Las crisis epilépticas se clasifican en términos generales de acuerdo a su lugar de origen y el patrón de propagación (figura 1). Como tal. Consultor / Consejos Asesores:. una de las zonas más propensas a las convulsiones del cerebro.La epilepsia no es una enfermedad singular. La actividad eléctrica aberrante que subyace a la epilepsia es el resultado de procesos bioquímicos a nivel celular promover la hiperexcitabilidad neuronal y hipersincronía neuronal. Cuando se encuentran.Autores Carl E Stafstrom. Varias estructuras corticales y subcorticales clave están involucrados en la generación de una convulsión. una sola neurona. epilepsia (topiramato) ]. que se produce sólo en el contexto de grandes redes neuronales. etiologías subyacentes y fisiopatología (tabla 1). MD Oficina de altavoz: Eisai Limited [Epilepsia (rufinamida y perampanel)]. y / o la función autonómica.

Circuitos neuronales se componen de neuronas excitatorias e inhibitorias y sus dendritas y axones. el ión se mueve pasivamente en o fuera de la célula a lo largo de su gradiente electroquímico. y ●sinapsis el sitio de la neurotransmisión química entre neuronas. respectivamente) se mantiene por un dependiente de ATP de sodio / potasio bomba que mantiene el potencial de membrana en reposo en un estado polarizado (aproximadamente -70 mV) (figura 2 ).permanecer localizada o se pueden extender a las áreas corticales cercanas. un ataque epiléptico puede ser entendido para representar un desequilibrio entre excitadoras e inhibidoras corrientes dentro de los circuitos neuronales del cerebro [2-5]. Las convulsiones generalizadas incluyen conexiones recíprocas entre el tálamo y la corteza cerebral. Cuando se abre un canal de iones. una convulsión que surge de la corteza motora izquierda puede causar movimientos espasmódicos de la extremidad superior derecha. lo que permite el paso selectivo de iones cargados. el neurotransmisor se une con afinidad selectiva a un receptor unido a la membrana en la membrana postsináptica. Un gradiente de iones de sodio y potasio (en concentración relativamente alta fuera y dentro de la célula. es útil para ver cualquier convulsión como el resultado de una perturbación en el equilibrio normal entre la inhibición y la excitación en una región localizada o por todo el cerebro [2 hasta 4]. El movimiento de iones a través de la membrana neuronal determina el potencial de membrana eléctrica y genera el potencial de acción. las sinapsis y células gliales. Esto a su vez . Como ejemplo. a las estructuras subcorticales y / otransmitir a través de las vías comisurales involucrar a toda la corteza. una generalizada crisis tónico-clónica secundaria sobreviene. Los canales iónicos . que convierten la corriente sináptica de entrada en la actividad eléctrica propagada que se integra en el segmento inicial del axón. que se propagan los potenciales de acción a lo largo del axón neuronal. Canales de potasio dependiente de voltaje funcionan en gran parte a hiperpolarizar la membrana celular lejos del potencial umbral de acción y son inhibidora. ●convulsiones generalizadas primarias comienzan con descargas eléctricas anormales en ambos hemisferios al mismo tiempo. FISIOLOGÍA CELULAR .Los canales iónicos son proteínas que abarcan la membrana que forman poros selectivos para iones sodio. La última secuencia describe la generalización secundaria de las convulsiones focales. Dos de los principales tipos de canales iónicos son responsables de la actividad inhibitoria y excitatoria: ●voltaje canales se activan por los cambios en el potencial de membrana que alteran el estado conformacional del canal. Las manifestaciones de esta actividad epileptiforme generalizada pueden ir desde breves alteración de la conciencia (como en una crisis de ausencia) para la actividad motora generalizada acompañada de pérdida de la conciencia (convulsión tónico-clónica generalizada).En un nivel básico. Todos los siguientes componentes del circuito de función a través de los canales iónicos: ●dendritas y cuerpos celulares neuronales. cloruro. Si bien existen diferencias en los mecanismos que subyacen parcial versus convulsiones generalizadas. ●receptores activados por ligando median señales de neurotransmisores como el glutamato y el ácido gamma-aminobutírico (GABA). o calcio. Si descargas epileptiformes propagado a áreas adyacentes y entonces todo el cerebro. ●Los axones. potasio. Los canales de sodio y de calcio dependientes de voltaje funcionan para despolarizar la membrana celular hacia la acción potencial umbral y son excitadoras. Después de la liberación desde un terminal presináptica en la hendidura sináptica.

conductancias despolarizantes son excitadoras y están mediados por las corrientes de sodio y de calcio hacia el interior. contrapeso .) ●La activación de los canales de calcio dependientes de voltaje contribuye a la fase de despolarización del potencial de acción. mediada principalmente por los canales de potasio. Los ejemplos incluyen la fenitoína. así como otras subunidades que pueden modular las propiedades cinéticas de la canal. La entrada de calcio también puede afectar a la liberación de neurotransmisores. sección "epilepsia mioclónica de la infancia" y "Características clínicas y evaluación de las convulsiones febriles". Conductancias dependientes de voltaje Despolarizante conductancias . la corriente de sodio persistente noninactivating puede aumentar la despolarización celular (por ejemplo. la expresión génica. Corrientes de calcio en las células piramidales CA3 del hipocampo subyacen descargas de ráfaga en estos células y pueden contribuir a la sincronización epiléptico.) Conductancias hiperpolarización . (Ver "Los fármacos antiepilépticos: Mecanismo de acción. Existe Cada canal de sodio como un complejo de subunidades polipeptídicas. perfiles de estructuras moleculares. y localización celular[11]. así como otros síndromes de epilepsia [9]. que influyen en las propiedades cinéticas de la subunidad alfa.Una serie de corrientes de hiperpolarización dependientes de voltaje. producido por la entrada sináptica excitatoria) en el rango inmediatamente por debajo del umbral para la iniciación pico [6]. ya sea en la despolarización (por ejemplo. farmacológicas.) Muchos acto anticonvulsivos en parte a través de las interacciones con los dependientes de voltaje los canales de sodio [10]. Alteraciones genéticas en la estructura de los canales de sodio subyacen el síndrome de Síndrome de Dravet (GEFS +) y el síndrome de Dravet. Similar a los canales de sodio. Hay varios subtipos de canales de calcio. incluyendo un cambio conformacional para revelar un poro ion-permeante. (Ver 'epilepsia generalizada primaria: la epilepsia Ausencia' a continuación. sección "Medicamentos que afectan a los canales de sodio dependientes de voltaje '. hacia el interior del flujo de cationes) o hiperpolarización (por ejemplo. El paso de iones a través de los resultados de voltaje y los canales activados por ligando. la farmacología.activa una cascada de eventos. hay una gran subunidad alfa y una o más subunidades beta más pequeños. El aumento de la actividad del canal de sodio noninactivating puede promover la ráfaga de disparo en las neuronas [7]. con distintas propiedades electrofisiológicas. A. ●Inward conductancias sodio incluyen la rapidez de inactivación de la corriente que subyace en la fase de despolarización del potencial de acción(figura 2).La alteración en los canales de calcio también juegan un papel en la epilepsia de ausencia de la niñez. hacia el interior del flujo de aniones o flujo hacia el exterior de cationes). (Ver "síndromes de epilepsia en los niños". una epilepsia mioclónica severa de la infancia. las estructuras moleculares de los canales de calcio dependientes de voltaje son complejos hetero-oligoméricos que forman el poro. y los efectos adversos". carbamazepina y lacosamida. La forma de potenciales de acción está determinado por los tipos de subunidades alfa y beta presentes en una neurona individual [8]. y los patrones de disparo neuronal. apartado de 'epilepsias genéticas con convulsiones febriles ".

El aminoácido glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central. un dendríticas A-actual. y la actividad de aminoácidos excitadores es fundamental para el desarrollo normal del cerebro y la actividad dependiente de la plasticidad sináptica [17]. glicina. que ayuda a determinar interspike intervalo y por lo tanto afecta a la tasa de disparo de las células. (Ver "Los fármacos antiepilépticos: Mecanismo de acción. rectificación también puede ser secundaria a "bloqueo" del poro por otros iones.) Transmisión sinaptica La transmisión excitatoria .) Otros conductancias de potasio incluyen varios rectificadores retardados que están involucrados en el terminación de potenciales de acción y la repolarización del potencial de membrana de la neurona. (Ver "síndromes epilépticos Neonatales".despolarizante corrientes y funcionar para inhibir o disminuir la excitación en el sistema nervioso. Vías glutamatérgicas se han generalizado en todo el cerebro. y un sitio de reconocimiento para una variedad de moduladores (por ejemplo. que son sensibles a la concentración de calcio intracelular y afectan tasa de disparos y el intervalo de células interburst. convulsiones neonatales familiares benignas. que es inhibida por la activación de los agonistas muscarínicos colinérgicos e hiperpolariza el potencial de membrana. apartado de 'convulsiones neonatales benignas familiares "y" epilepsias focales benignas de la infancia ". zinc). una corriente M. Cuando esto sucede. Subunidades del canal del receptor de glutamato se clasifican actualmente en varias subfamilias basadas en la secuencia de aminoácidos de homología. conductancias potasio incluyen una conductancia de fuga. basado en las propiedades biofísicas y perfiles farmacológicos. y los efectos adversos". reduciendo la tasa de célula disparando [12]. la farmacología. Un bloqueo dependiente de la tensión del receptor de NMDA por iones de magnesio se invierte cuando la membrana se despolariza [18. Los retigabina anticonvulsivos actos de apertura y activación de los canales de potasio dependientes de voltaje [13]. Receptores de glutamato ionotrópicos se dividen en general en N-metil-D-aspartato (NMDA) y los receptores no-NMDA.19]. Facilitación de conductancias hiperpolarizantes puede anticonvulsivo. El canal de potasio dependiente de voltaje prototipo se compone de cuatro subunidades alfa transmembrana y cuatro subunidades beta regulatorios que se ensamblan en un complejo octamérico para formar un poro selectivo de iones. así como a las familias con epilepsia parcial benigna y epilepsia generalizada idiopática [14-16] . Parte de las propiedades anticonvulsionantes de topiramato y levetiracetampuede incluir acciones sobre los canales de potasio. ●El receptor de NMDA contiene un sitio de unión para el glutamato (o NMDA). poliaminas. que es activado por hiperpolarización. el receptor de NMDA se activa.) Las mutaciones en los genes KCNQ2 y KCNQ3 codifican los canales de potasio responsables de la M-actual se han relacionado con una forma rara de epilepsia hereditaria. MK-801. (Rectificación se refiere a una situación en la que la dirección del flujo de iones a través de un canal cambia de acuerdo a la tensión. Cada subtipo de receptor de glutamato consta de un conjunto de multímeros de las subunidades que determinan sus propiedades funcionales distintas. y un conjunto de conductancias de potasio activados por calcio. Los canales de potasio representan la más grande y diversa familia de canales iónicos dependientes de voltaje. y un rectificador interno (que implica el flujo de otros iones). En las neuronas del hipocampo. que es un importante factor determinante del potencial de membrana en reposo. sección" epilepsia benigna con puntas centro'. dando lugar a una afluencia de iones de calcio y de sodio y generación de potenciales postsinápticos excitatorios relativamente lento y de larga .

Los diferentes subtipos de receptores de glutamato metabotrópicos son específicos para diferentes procesos intracelulares y se localizan diferencialmente dentro del cerebro. ●receptores receptores ionotrópicos no NMDA están alpha-amino-3-hidroxi-5-metil-4isoxazoleproprionic ácido (AMPA) y kainato. Proteínas G activan varias vías de transducción y son importantes moduladores de los canales de potasio y de calcio dependientes de voltaje. y pueden regular la liberación de glutamato [23]. que están ambos acoplados a los iones sodio y potasio canales [21] La activación del receptor AMPA postsinápticos por glutamato es responsable del rápido aumento.la inhibición sináptica en el hipocampo está mediada por dos configuraciones de circuitos básicos: ●inhibición-Feed forward se produce cuando una proyección colateral de un axón de una neurona director excitatorio sinapsis con y activa directamente una interneurona inhibitoria. (Ver "Los fármacos antiepilépticos: Mecanismo de acción. .) ●receptores de glutamato metabotrópicos (los que no acoplado directamente a los canales de iones) representan una gran familia. Autoanticuerpos del receptor de glutamato se han identificado en Rasmussen encefalitis y otras epilepsias focales [26-28]. (Consulte "Sincronización de mecanismos 'a continuación. Estos eventos sinápticas pueden contribuir a epileptiformes estallar descargas. Las alteraciones en los canales de glutamato activado puede conducir a su aumento de la activación.duración (EPSPS). En consecuencia. está aprobado como tratamiento para las convulsiones focales refractarias [22]. ●Evaluación o inhibición recurrente se produce cuando una neurona director excitatorio sinapsis con interneuronas inhibitorias y excita. como se observa en los modelos animales de epilepsia y en la epilepsia humana [25]. que luego se proyectan de nuevo en la neurona principal e inhiben ella. Circuitos excitadores recurrentes producidas por el brote de fibra de musgo en la epilepsia temporal medial se asocian con un aumento de conductancias NMDA [20]. el GABA y los receptores de glutamato). perampanel. breve EPSP. La regulación positiva de un transportador de glutamato vesicular fue encontrado en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal en un estudio [29]. los antagonistas del receptor de AMPA bloquean la actividad sináptica excitatoria más en las neuronas piramidales. El conocimiento de la función de los receptores metabotrópicos de glutamato en la epilepsia se está expandiendo rápidamente y este receptor puede llegar a proporcionar una diana terapéutica [24]. Un antagonista de los receptores AMPA. el control de disparo repetitivo y que limitan la contratación de las neuronas circundantes (es decir. Inhibidor de transmisión . La entrada de calcio también inicia una serie de vías "segundo mensajero". Además. de sonido envolvente inhibitoria). NMDA y otros agonistas del receptor de glutamato inducen la epilepsia en animales. y los efectos adversos". así como los alrededores de las neuronas principales. sección "perampanel '. Funciones de este circuito como un bucle de retroalimentación negativa.) Bloqueo de los receptores NMDA atenúa estallar la actividad en muchos modelos de actividad epileptiforme. la despolarización generado a través de los receptores de AMPA es necesaria para la activación eficaz de los receptores de NMDA. corrientes de cationes no selectivos. la farmacología. heterogéneo de G-receptores acoplados a proteína. los receptores activados por ligando (es decir. la cual ofrece inhibidor de entrada a la misma neurona diana que la neurona primaria activa.

En teoría. la farmacología. En tales casos. Al menos siete subunidades polipeptídicas diferentes se han descrito. como las benzodiazepinas y barbitúricos. cada uno que afecta diferencialmente las propiedades cinéticas del receptor [30]. Tal vez un significado más funcional. GABA se une a al menos dos clases de receptores GABA-A.Ambos de estos circuitos inhibitorios utilizan el ácido gamma-aminobutírico (GABA). como el neurotransmisor. Deterioro del valor de esta actividad inhibidora puede provocar convulsiones.) La activación de los receptores GABA-A en el soma de una neurona cortical madura generalmente resulta en afluencia de iones de cloruro y hiperpolarización de la membrana. los receptores GABA-B en la membrana postsináptica median duraderos IPSPs baja conductancia lentos. Por el contrario. así como sitios de unión para agonistas y una variedad de moduladores alostéricos. GABA-A la activación del receptor provoca la despolarización de la membrana postsináptica lugar [31 a 33]. un aminoácido neutro.Como ejemplo. Esta inversión de la convencional GABA-A efecto se cree que refleja un gradiente electroquímico de cloruro invertido. la activación de los receptores GABA-B en los bloques de terminales presinápticas la liberación sináptica de neurotransmisores. y los efectos adversos". Estos llamados receptores metabotrópicos no forman un poro de iones como receptores ionotrópicos hacen. La composición de la subunidad preciso de los receptores GABA-A nativos aún no se ha identificado. inhibiendo así la descarga de la pila. principalmente en las dendritas de células piramidales del hipocampo. se cree que existe un número limitado de combinaciones funcionales. KCC2. una consecuencia de la expresión inmadura del potasio / cloruro decotransportador. aunque su importancia funcional en estas células no está claro. son propensos a .) ●receptores GABA-B se encuentran tanto en la membrana postsináptica y en los terminales presinápticos. sin embargo.Los bebés con deficiencia de piridoxina. subunidades del receptor GABA representan dianas moleculares potencialmente útiles para los nuevos anticonvulsivos. El canal iónico es permeable selectivamente a los iones cloruro (y bicarbonato). sección "Medicamentos que afectan a la actividad de GABA '. cada uno con uno o más subtipos. lo que resulta en la desinhibición [35]. la activación de los receptores GABA-B reduce la cantidad de GABA liberado. actúan para controlar calcio o potasio conductancias través de proteínas de unión a GTP segundo mensajero. y los receptores GABA-B. una coenzima necesaria para la síntesis de GABA. Flujo hacia el exterior de bicarbonato a través de canales GABA-A también contribuye a la despolarización. La suma de la activación del receptor GABA mediada individuo produce una hiperpolarización de la membrana en gran parte mediada por cloruro de que contrarresta el despolarización generada por la suma de los EPSP. ●receptores GABA-A son complejos macromoleculares que consisten en un poro de iones. son posibles varios miles de isoformas de estas subunidades. (Ver "La susceptibilidad del cerebro inmaduro 'a continuación. Después de la liberación de terminales de los axones. Receptores GABA-A también se encuentran en la glía. lo que hace ordinariamente GABA hiperpolarización [34]. Se cree que algunos receptores GABA-B están asociados con terminales que liberan GABA en los receptores postsinápticos GABA-A. Sin embargo. (Ver"Los fármacos antiepilépticos: Mecanismo de acción. en neuronas inmaduras. fármacos tales como la picrotoxina y se unen a los canales de bicuculina receptor GABA-A y cloruro de bloque y son proconvulsiva. Debido a que las subunidades individuales pueden ser diferencialmente sensibles a los agentes farmacológicos. que se encuentran en casi todas las neuronas corticales. Mientras que los receptores GABA-A generan potenciales de rápido altas conductancia inhibitorios postsinápticos (IPSPs) cerca del cuerpo celular.

(Ver "relacionados con la localización (focal) . (Ver "Los fármacos antiepilépticos: Mecanismo de acción. El bloqueo de los transportadores de glutamato o "golpe de gracia" de los genes de estas proteínas de transporte resultados en epilepsia o excitotoxicidad [38]. pH modula la función del receptor. Glia puede modular la excitabilidad neuronal en un número de otras maneras [39].Inicio ictal en el lóbulo temporal mesial puede producir un aura de convulsiones. Transporte de glutamato fuera del espacio extracelular puede ser un papel importante para la glía en el mantenimiento de la excitabilidad neuronal.En un ataque de epilepsia. la glía son también ahora se piensa para liberar agentes neuroactivos potentes en el espacio extracelular. Además. sección "Medicamentos que afectan a la actividad de GABA '. y el bloqueo de la glia selectiva los canales de potasio produce hiperexcitabilidad neuronal.sufrir ataques [36]. IL-1beta.) A la inversa. la farmacología. En segundo lugar. a través de un intercambiador de protones y los mecanismos de transportador de bicarbonato. o un síntoma psíquico. tales como una alucinación olfativa. Una variedad de canales de potasio hacia el interior rectificación mediar la captación de potasio. Membrana glial posibles cambios se correlacionan directamente con los cambios en el potasio extracelular. y luego a un estado ictal. particularmente los niveles de potasio extracelular. está asociada con un defecto genético que implica una subunidad GABA-A receptor. (Ver "Etiología y pronóstico de las convulsiones neonatales". la inhibición mediada por GABA mejorada es un mecanismo importante de los fármacos antiepilépticos tales como fenobarbital y las benzodiazepinas. La progresión de la convulsión se asocia a menudo con la pérdida de la conciencia y de motor automatismos. en particular el receptor de NMDA. Otros factores relacionados con la glia. una sensación epigástrico. tales como la citoquina. La ubicación de la glía-pies de gama en la microvasculatura cerebral proporciona un "sumidero" conveniente para la liberación de potasio. pueden tener un profundo eficacia anticonvulsiva [41]. En primer lugar. Cada una de estas etapas en la evolución de una convulsión se rige por mecanismos electrofisiológicos distintas.) Síndrome de Angelman. y los efectos adversos". La eliminación rápida y eficaz de glutamato extracelular es esencial en el tejido cerebral normal desde glutamato residual continuaría para excitar las neuronas circundantes. Gran parte de nuestra comprensión de los mecanismos que regulan cada etapa proviene de estudios electrofisiológicos celulares en los cuales microelectrodos de registro potenciales cambios intracelulares de las neuronas individuales. la glía juegan un papel crítico en la regulación de pH extracelular.) Papel de la glía . las neuronas de transición de su patrón normal de disparo a ráfagas epileptiformes interictales. Epilepsia focal: epilepsia del lóbulo temporal mesial . El glutamato liberado de glía puede excitar las neuronas vecinas [40]. Fisiopatología de la epilepsia . Incluso los bajos niveles de actividad neuronal crean transitorios de pH significativas. Una de las funciones importantes para la glía es la restauración de la homeostasis iónica después de la actividad neuronal. que desempeña un papel importante en la descarga epiléptica.La contribución de la glía para la regulación de las descargas epileptiformes es cada vez más apreciado [37].La forma más frecuente de epilepsia focal es la epilepsia del lóbulo temporal medial.Las células gliales tienen poderosas moléculas de transporte de glutamato en sus membranas. Entre otras funciones. que incluye epilepsia grave. la glía juegan un papel importante en el mantenimiento de los niveles extracelulares de la membrana los iones permeantes y neurotransmisores. (Ver "anormalidades citogenéticas congénitas".

El circuito con visión de proyectar predominante comienza con las neuronas en la capa II de la corteza entorrinal que proyectan axones en el giro dentado lo largo de la vía perforante. Axones de las células piramidales CA1 proyectar en el complejo subicular. causando una forma de hiperexcitabilidad recurrente (ver "mecanismos Sincronización de 'abajo). Una forma de reorganización sináptica conocido como musgo resultados fibra de germinación de denervación de las células granulares dentadas. hay un patrón de gliosis y pérdida neuronal principalmente en las regiones piramidales polimórficas y CA1 hiliares con preservación relativa de la región piramidal CA2. transportados por los canales de potasio dependientes de voltaje y los receptores de GABA. Como ejemplo. llamadas fibras musgosas. y un grado intermedio de la pérdida de células en el CA3 región piramidal y giro dentado. El correlato celular de la descarga epileptiforme interictal focal se conoce como el cambio despolarización paroxística (PDS) (figura 4). la brotación musgo de fibra puede ser resultado de numerosos insultos cerebrales de iniciación. CA2. donde hacen sinapsis en células granulares (y interneuron) dendritas. Estas cuatro regiones están unidas por conexiones excitatorias. El PDS termina con una fase de hiperpolarización prolongada que está mediada principalmente por potasio y cloruro conductancias inhibitorios. No se sabe si estos hallazgos patológicos son principalmente la causa o el resultado de la actividad epiléptica. Mecanismos de epileptogénesis en estas circunstancias pueden implicar cualquiera de los factores fisiológicos discutido previamente que el aumento de excitación o disminuir la inhibición.El sello neurofisiológica de una convulsión parcial es la descarga epileptiforme interictal en el EEG. sección "epilepsia del lóbulo temporal mesial '). así como a otros objetivos corticales y subcorticales. seguido de una ráfaga de potenciales de acción repetitivas que dura varios cientos de milisegundos.epilepsia: Causas y características clínicas". Al revés proyecciones incluyen los de la corteza entorrinal de asta de Ammon y aquellos del campo CA3 a la circunvolución dentada. el subículo. Células granulares envían sus axones. hipoxia. La despolarización inicial está mediada por los receptores de AMPA. lo que confirma una respuesta similar de los circuitos neuronales para una amplia variedad de estímulos epileptógenas [42]. las células piramidales del hipocampo se han convertido en uno de los tipos de células más estudiados intensivamente en el sistema nervioso central. la característica patológica de la epilepsia del lóbulo temporal mesial. al campo CA1 del cuerno de Amón través de colaterales de Schaffer. el hipocampo adecuada (cuerno de Ammon) (con subregiones CA1. y las neuronas del complejo subicular al proyecto de la corteza entorrinal. Esto constituye un período refractario (figura 4). . Paroxística turno despolarización . Ejemplos de insultos al cerebro que están asociadas con el desarrollo de la epilepsia incluyen trauma físico al cerebro. axones de las células granulares dentadas entonces inervan neuronas del giro dentado en lugar de CA3 y hilio. mientras que la despolarización sostenida es una consecuencia de la activación del receptor NMDA. infección del sistema nervioso central. respectivamente. en gran medida unidireccionales. y al hipocampo contralateral. CA3 y). Una amplia variedad de lesiones cerebrales puede aumentar la propensión a las crisis para desarrollar. La formación del hipocampo consiste en la circunvolución dentada. Células piramidales CA3. Como consecuencia. a su vez. y la corteza entorrinal (figura 3). a sinapsis en las células en el hilio y en el campo CA3 del cuerno de Amón. feed-forward. y accidente cerebrovascular. fiebre prolongada (en niños pequeños). A PDS se caracteriza por una despolarización rápida y prolongada inicial del potencial de membrana. En la esclerosis del hipocampo. el proyecto a otras células piramidales CA3 vía colaterales locales.

como con NMDA. proporcionando un mecanismo de sincronización en otras partes de la formación del hipocampo (figura 5). tales como el bloqueo de la inhibición de GABA y / o potenciación de la transmisión excitatoria. Colaterales excitadores recurrentes son una característica normal de la región CA3.Las técnicas experimentales utilizadas para promover la epileptogénesis. En el lóbulo temporal epiléptico. el despido epiléptica debe superar las poderosas influencias inhibitorias que normalmente mantienen la excitabilidad aberrante bajo control (es decir. si alguno de los contactos monosinápticos con células granulares vecinos. Células piramidales CA3 forman conexiones directas.sincronización de la actividad neuronal es una parte importante de la función del hipocampo normal. Alternativamente. "surround inhibitoria") (figura 4). los mecanismos de sincronización incluyen el aporte de núcleos subcorticales. así como intrínseca interneuron mediada sincronización [44]. la reorganización sináptica y brotación axonal podría dar lugar a la excitación recurrente aberrante. Como ejemplo. que implica un área de la corteza de al menos 6 cm 2. la actividad theta (intervalo de 8 a 13 Hz). los mecanismos independientes de la transmisión sináptica química pueden sincronizar la descarga neuronal en algunas circunstancias. y el poderoso efecto de la A mediados por receptores GABA-conductancias que producen. Como ejemplo. o cambios en la expresión de subtipos de receptores específicos. pueden inducir la actividad PDS-como en neuronas corticales [20]. permiten interneuronas para arrastrar la actividad de las grandes poblaciones de células principales. Núcleos subcorticales. tales como el tabique. Sincronización de mecanismos . Para los vertidos de un grupo localizado de neuronas hiperexcitables se propaguen a las zonas adyacentes. las interacciones mutuas entre las interneuronas inhibidoras del hipocampo puede producir sincronizados [45]. Un PDS es un evento que ocurre en una sola neurona. mientras que las células granulares en el giro dentado normalmente forman pocos.Descargas Además.Estas características hacen que las interneuronas un objetivo eficaz para la modulación subcortical del hipocampo actividad de las células principales. En diversas regiones del hipocampo. Circuitos excitadores recurrentes son otro modo por el cual se produce la sincronización neuronal en el hipocampo.Tales mecanismos incluyen: . y 200 Hz oscilaciones son todas las formas de sincronización neuronal que se pueden grabar [43]. ondas agudas. La sincronización neuronal es también una característica de la epilepsia. o además. 40 Hz oscilaciones. A su vez. Esto puede ser el resultado de sincronía exagerada entre las neuronas del hipocampo. la fibra musgosa brotación verse en los resultados de la esclerosis temporal mesial en las interacciones excitatorias directas entre las células granulares que disminuyen el umbral para la sincronización [42] . dentadas picos. las formas normales de actividad sincronizada pueden convertirse en un epileptógena hipocampo que ha sufrido pérdida selectiva neuronal. Finalmente. Una descarga epileptiforme interictal representa ocurre sincrónicamente PDS en varios millones de neuronas. monosynaptic con otras células piramidales CA3 y contribuyen a las descargas de ráfagas sincronizadas que caracterizan esta región. En el hipocampo. las proyecciones axón divergentes de interneuronas. tienen entradas divergentes que se dirigen a las interneuronas del hipocampo. la reorganización sináptica. una alta actividad theta de amplitud representa la actividad sincronizada de las neuronas del hipocampo que depende en gran medida de entrada desde el septum [43].

Hay una creciente evidencia de que la epilepsia del lóbulo temporal puede ser un trastorno progresivo con un mecanismo subyacente similar a leña [53]. el síndrome de la epilepsia. presión arterial.) Consecuencias de convulsiones repetidas . también puede conducir a cambios a largo plazo en la estructura y función del cerebro. la adaptación psicológica a la naturaleza crónica de la enfermedad y de la imprevisibilidad de las crisis.Si las convulsiones causan daño cerebral ha sido objeto de intenso estudio. a través de los canales de potasio hacia el interior de rectificación) [49]. Otras consideraciones dependen de cómo se define "daño cerebral". y la dependencia de los demás para ciertas tareas diarias. las consecuencias de la epilepsia son a la vez múltiple y multifactorial. y que el bloqueo de los cruces brecha afecta significativamente la duración de la actividad convulsiva[46]. sino una simple respuesta ha sido difícil de alcanzar [50]. Las personas con epilepsia se enfrentan a numerosos retos psicosociales y médicos. nivel de oxígeno) y la etiología subyacente están controlados. y el tipo de convulsión. Por lo tanto. Los estudios sugieren que las uniones comunicantes están regulados en el tejido cerebral epiléptica. sección "Complicaciones y resultados '. (Ver "Evaluación y manejo de la epilepsia resistente afármacos". duración y gravedad. incluso cuando los factores sistémicos (por ejemplo. (Ver "epiléptico convulsivo estado en adultos: Tratamiento y pronóstico".) Epilepsia generalizada primaria: Ausencia epilepsia . El proceso por el cual un cerebro normal se vuelve gradualmente epiléptico como resultado de convulsiones repetidas. por lo . Tales consideraciones hacen hincapié en la necesidad de suprimir la aparición de convulsiones. Las convulsiones se caracterizan por una pérdida temporal de la conciencia y la capacidad de respuesta. si es recurrente. estos retos psicosociales adversos relacionados con la epilepsia se conocen como "comorbilidades"[54]. la frecuencia. el estado epiléptico causa daño a las neuronas. Esto puede conducir a un mayor riesgo de convulsiones recurrentes y discapacitantes déficits neurológicos.Infancia ausencia epilepsia es un subtipo de epilepsia generalizada con un sustrato fisiopatológico distinto. trastornos del estado de ánimo. se conoce como encender [51. los cambios estructurales del cerebro frente a un espectro más amplio de discapacidades cognitivas. ●campo eléctrico ("") ephaptic efectos generados por el flujo de corriente a través del espacio extracelular. Otros experimentos sugieren que las manipulaciones que alteren el volumen extracelular puede afectar el flujo de corriente a través de este compartimiento.) Convulsiones breves. Como ejemplo. y pueden afectar la sincronización epileptógena de las neuronas[47]. Estudios anteriores demostraron un potencial efecto de sincronización de estas interacciones ephaptic. En conjunto.52].●Gap cruces que permiten señales eléctricas pasan directamente entre las células. ●Los cambios en las concentraciones de iones extracelulares. conductuales y neurológicos. o descargas neuronales síncronos incluso subclínicas. El aumento de las concentraciones de potasio extracelular se cree que afecta a la excitabilidad epileptógena y / o la sincronización [48]. incluyendo deterioro intelectual. incluyendo la etiología. las más graves las consecuencias potenciales. es decir. la necesidad de tomar fármacos antiepilépticos con sus efectos secundarios concomitantes. la edad en el momento de inicio de la crisis. Los experimentos han demostrado efectos epileptogénicas de bloqueo de la regulación de potasio (por ejemplo. Las consecuencias de las crisis dependen de muchos factores. Cuanto más tiempo una convulsión. (Ver 'Función de la glía' arriba.

son activados por hiperpolarización y producen una corriente de despolarización llevado por un flujo hacia el interior de iones de sodio y potasio [63]. (Ver "La infancia ausencia epilepsia".general con un cese repentino de la actividad motora sin caer. A diferencia de otros conductancias de voltaje que pueden ser etiquetados o bien inhibidora o excitadora. la hiperactividad de este circuito provoca la activación rítmica de la corteza. así como otros síndromes de epilepsia generalizada [59. la generación de descargas punta-onda generalizadas.60]. aunque no se sabe si este es el principal mecanismo de su acción [61. Alteraciones genéticas en el canal de calcio de tipo T se han asociado con epilepsia de ausencia de la niñez.Por otra parte. dos canales específicos se cree que desempeñan un papel clave en la regulación de la actividad talamocortical.66]. así como varios núcleos del tronco cerebral. Canales HCN poseen una propiedad de retroalimentación negativa inherente. densamente expresadas en el tálamo y el hipocampo. Un subtipo de canal de calcio dependiente de voltaje se conoce como el bajo umbral o los canales de calcio de tipo T. Se cree que tal una ráfaga excitatorio que la base de la porción de púa de una descarga de punta-onda generalizada. y la amnesia total para el evento.) Las descargas de punta-onda generalizadas visto en EEG durante una crisis de ausencia reflejan oscilaciones generalizadas. no incluyen un aura. la entrada de calcio a través de estos canales provoca picos de bajo umbral. llamado así debido a que puede ser activado por pequeñas despolarizaciones de membrana. En neuronas de relevo del tálamo.57]. responsable de la llamada Ih o h-actual.62]. incluyendo la epilepsia mioclónica juvenil [56. El segundo canal iónico importante implicado en la regulación de la ritmicidad tálamo-cortical es el canal hiperpolarización activados por cationes (canal de HCN). ●los canales de calcio de tipo T. hiperpolarización los activa. así como a las neuronas GABA-érgicas inhibitorios que comprenden el núcleo reticularis thalami (NRT). enganche de fase entre la excitación y la inhibición en las redes talamocorticales [2. Aunque múltiples conductancias iónicas están involucradas en estos ritmos marcapasos. hcorrientes son tanto inhibitoria y excitatoria [65. En las crisis de ausencia. El efecto neto de la activación del canal . que a su vez produce un pico de calcio y una ráfaga de potenciales de acción. La participación de este circuito también está implicado en otras epilepsias generalizadas idiopáticas.Este circuito talamocortical es un sustrato crítico para la generación de los ritmos corticales y es responsable en gran parte de las oscilaciones normales de EEG durante el sueño y la vigilia estados. etosuximida y el ácido valproico) corrientes de bloque de tipo T de calcio. A su vez. ●canales HCN y h-corrientes. las neuronas. Está influenciada por la entrada sensorial. que a su vez conduce a la despolarización que los desactiva.55]. Estos ataques son generalmente breves (la mayoría duran menos de 20 segundos). las salidas de excitación de las neuronas TR activan las neuronas de la capa VI piramidales en la neocorteza. que a su vez activan una ráfaga de potenciales de acción [58]. Canales HCN también están críticamente involucradas en la plasticidad de desarrollo [64]. Esta red incluye proyecciones excitadores de las neuronas piramidales en la capa VI de la neocorteza para retransmitir talámico (TR). Esta despolarización ayuda a llevar el potencial de membrana en reposo hacia el umbral para la activación de los canales de calcio de tipo T. Los canales HCN. los anticonvulsivos se sabe que son clínicamente eficaces contra las crisis de ausencia (por ejemplo. y terminar abruptamente sin cambios postictales.

.la incidencia de convulsiones es más alto durante la primera década de la vida. Los receptores GABA-B median IPSPs talámicas de larga duración implicadas en la generación de los ritmos thalamocortical normales. La relevancia de los canales HCN en la patogénesis de las crisis de ausencia con el apoyo de la demostración de que la lamotrigina. Múltiples factores fisiológicos contribuyen al aumento de la susceptibilidad del cerebro en desarrollo de convulsiones (tabla2) [6. y por el hallazgo experimental de que la supresión de un específicos de isoformas de HCN resultados en epilepsia de ausencia en ratones [65].69-71].Los mecanismos fisiopatológicos subyacentes precisos ataques epilépticos aún no se han dilucidado. estas conexiones se podan y excitación excesiva se estabiliza. GABA ejerce una acción excitatoria. La susceptibilidad de los inmaduros cerebro .72. mientras que las proyecciones monoaminérgicos tronco cerebral interrumpen estos ritmos. Propensión apoderamiento en el cerebro joven implica una compleja interacción entre el tiempo de estos cambios celulares y moleculares. especialmente durante el primer año [68].75]. Durante la segunda semana de vida en la rata. más que el efecto inhibidor verá más adelante en la vida [31]. La fisiopatología se cree que es heterogéneo e incluye un complejo conjunto de perturbaciones que ocurren en múltiples niveles jerárquicos de la estructura del sistema nervioso y la función. la región del hipocampo CA3 se caracteriza por una abundancia de conexiones excitatorias entre las células piramidales que causan la excitabilidad y la mayor actividad epileptiforme regional [76]. un DEA eficaz contra las crisis de ausencia. ●Los factores estructurales también juegan un papel. Cada factor altera el equilibrio excitador inhibitorio cerebral en favor de una mayor excitación. ●Como se discutió anteriormente. (Ver "transmisión inhibitoria 'arriba. ●Otras influencias sinápticas. Como parte del desarrollo. Ejemplos incluyen: ●Los canales iónicos que median la despolarización se desarrollan antes que los que median la repolarización. ●La capacidad de glia para amortiguar potasio extracelular también varía con la edad y la expresión de la ATP-dependiente de la membrana neuronal de sodio / potasio bomba sigue un curso de tiempo de desarrollo [77].73]. H corrientes tienden a estabilizar el potencial de membrana de una neurona hacia el potencial de reposo tanto contra hiperpolarizante e insumos despolarizantes. RESUMEN . aumenta la activación de dendríticas h-corrientes en las neuronas piramidales del hipocampo.de HCN es una disminución en el cambio de tensión producido por una corriente sináptica dado. Neurotransmisores excitadores se desarrollan antes de los inhibidores [17. de acción rápida transmisión eléctrica puede facilitar la rápida sincronía de la red neuronal y precipitar convulsiones [74. en el desarrollo temprano. Los antagonistas de los receptores GABA-B y los agonistas de los receptores de dopamina también pueden interrumpir las descargas talamocorticales anormales en modelos experimentales de epilepsia ausencia [67].) ●sinapsis eléctricas parecen ser más frecuentes en el cerebro en desarrollo que en el cerebro maduro.

(Ver 'epilepsia focal: epilepsia del lóbulo temporal mesial' arriba. 63: 815.) ●Las convulsiones pueden ser el resultado de lesiones en el cerebro y por otras circunstancias que alteran el equilibrio entre la inhibición y excitación. 14 Suppl uno y dieciséis. Las propiedades emergentes de las redes neuronales del SNC como objetivos para la farmacología: aplicación a la acción del fármaco anticonvulsivo. Prog Neurobiol 2004. así como a través de otros mecanismos. Lowenstein DH. 2.) ●epilepsia de ausencia de la niñez se debe a alteraciones en los circuitos tálamocortical. Drogas o procesos patogénicos que aumentan la excitación o inhibición deterioran tienden a ser epileptógena. mientras que el ácido gamma-aminobutírico (GABA) es el neurotransmisor inhibitorio principal. N Engl J Med 2003.●En un nivel básico. Annu Rev Physiol 2001. Pitkänen A. Faingold CL. Contreras D. Del mismo modo. El neurotransmisor excitatorio principal en el cerebro es el glutamato. Lukasiuk K. Chang BS.) El uso de Dia está sujeta al Acuerdo de Suscripción y licencia. 4. un sello distintivo de la epilepsia parcial. (Ver 'epilepsia generalizada primaria: la epilepsia Ausencia' arriba.) ●Las células gliales también juegan un papel importante en la regulación de las epileptogénesis por concentraciones extracelulares de iones y neurotransmisores excitatorios. McCormick DA. (Véase«Consecuencias de convulsiones repetidas 'anteriores. (Ver 'Función de la glía' arriba. (Ver "Los canales iónicos 'arriba. Corrientes despolarizantes son excitadoras y están mediados por conductancias de sodio y calcio hacia el interior mientras inhibitorios.) ●El cambio de despolarización paroxística es el correlato celular de la descarga epileptiforme interictal. pero también se asocian con comorbilidades psicosociales como el deterioro de la cognición.Se requiere circuitería neuronal anormal para la propagación de los PDS a otras neuronas para producir una descarga epileptiforme en el EEG o un ataque epiléptico clínica. 3. corrientes hiperpolarización incluyen cloruro hacia el interior y hacia el exterior conductancias potasio.) ●Una serie de cambios celulares y electrofisiológicos en el cerebro en desarrollo hacen que sea vulnerable a epileptogénesis. Epilepsia. un ataque epiléptico representa una alteración en el equilibrio normal entre excitadoras e inhibidoras corrientes o la neurotransmisión en el cerebro. la conducta y la regulación del humor.) •canales iónicos activados por ligando se activan mediante la unión de un neurotransmisor a un receptor ionotrópicos en la membrana postsináptica. (Ver "La susceptibilidad del cerebro inmaduro 'arriba. convulsiones recurrentes no sólo conducen a una disminución del umbral posterior a convulsiones adicionales. Estas corrientes están mediadas a través de dos tipos de canales iónicos. En las bases celulares y red de convulsiones epilépticas. Bases moleculares y celulares de epileptogénesis en la epilepsia sintomática.) •los canales iónicos por voltaje son activados por cambios en el potencial de membrana. . REFERENCIAS 1. 349: 1257. (Ver 'conductancias-voltaje dependientes' arriba. Behav Epilepsia 2009. 72:55. mientras que los fármacos antiepilépticos tienden a facilitar la inhibición y amortiguar la excitación. (Ver "La transmisión sináptica 'arriba.

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Sunovion. UpsherSmith Douglas R Nordli. UCB Pharma. Lundbeck. J Neurophysiol 1990. perampanel)]. MPH Propiedad Equidad / Stock Opciones: Johnson & Johnson [Demencia (galantamina). incluyendo la epilepsia benigna de la infancia con puntas centro y el síndrome Panayiotopoulos. Schwartzkroin PA. MD. Supernus. Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia de evidencia. (Véase "Visión general de la gestión de la epilepsia en adultos" y "El tratamiento inicial de la epilepsia en adultos" y "Evaluación y manejo de la epilepsia resistente a . (Ver "epilepsias focales benignas de la infancia". Eisai. UCB Pharma. MD Subvención / Investigación / Trial Apoyo Clínico: NIH [estado febril. estructural / metabólica. pero pueden tener un componente genético. Abril F Eichler. que significa que hay una causa estructural focal presume que no pueden ser identificados históricamente o ser visto con técnicas de imagen actuales. Las epilepsias focales de la infancia se discuten en detalle por separado. Si el paciente se somete a cirugía de la epilepsia. MD Consultor / Consejos Asesores: Cyberonics.La epilepsia es una enfermedad asociada con una duración desarreglo de la función cerebral y la predisposición a las convulsiones recurrentes [1]. MD Timoteo Un Pedley. MD Adjunto Editor abril F Eichler. Farmacéutica UCB. estructurales o metabólicos [2].77. La mayor parte de las epilepsias focales son ya sea estructural o desconocida. Timoteo Un Pedley. Las causas. Sunovion. y por medio de los requisitos para las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido. Relacionados con la localización (focal) epilepsia: causas y características clínicas Autor Selim I Benbadis. así como en la genética. Eisai. MD. Puede surgir de una variedad de causas genéticas.Sunovion. manifestaciones clínicas y las características electroencefalográficas de las epilepsias relacionados con la localización son revisados aquí. Glaxo Smith Kline. Jr. Upsher-Smith. Supernus. Las convulsiones y la epilepsia se dividen generalmente en focal y generalizada según el modo de inicio de la crisis. Papel de Na-K regulación de bomba de potasio y IPSP en convulsiones y depresión propagación en las inmaduras rodajas de hipocampo de conejo. Haglund MM. MPH Revelaciones: Selim I Benbadis. epilepsia (topiramato) ]. Epilepsias focales o relacionados con la localización han sido previamente mencionada epilepsias parciales [3]. Jr. Epilepsias focales de la infancia.) El manejo de la epilepsia focal y otros síndromes epilépticos se analizan por separado. Lundbeck. Investigación / Proyectos financiados: Cyberonics. Lundbeck. INTRODUCCIÓN . Sepracor. MD nada que revelar. la causa es a veces posteriormente define patológicamente. o desconocido según la causa subyacente o la etiología [3]. Consultor / Consejos Asesores: Eisai [AED (zonisamida. Oficina del altavoz: Cyberonics. Revelaciones contribuyente son revisados por los conflictos de intereses por parte del grupo editorial. Cuando se encuentran. Actual revisión de la literatura a través de: septiembre 2015 | Este tema última actualización: 16 de julio 2015. Supernus. son de causa desconocida. SUDEP]. MD Editores de sección Douglas R Nordli. Conflicto de interés de política Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso de revisión se ha completado. . 63: 225. estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles.

los factores genéticos parecen influir tanto en el desarrollo de las convulsiones febriles y el desarrollo posterior de la ELT [10. Un esquema de clasificación desarrollado por un grupo de trabajo de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) reconoce tres subtipos patológicos [5]: ●HS ILAE tipo 1 se caracteriza por la pérdida neuronal y gliosis severa que involucra predominantemente CA1 y CA4. aunque estos son comunes en la infancia también. (Ver "paraneoplásico y encefalitis autoinmune". CA3.11]. la causa sigue siendo desconocida. es posible que una encefalitis límbica autoinmune puede ser la patogénesis subyacente en algunos pacientes [1315]. ●HS ILAE tipo 2 se caracteriza por pérdida de células neuronales-CA1 predominante y gliosis con preservación del número de células en CA2. El examen patológico revela la pérdida neuronal en el hipocampo. CA1. con la pérdida de células> 80 por ciento.fármacos" y "Tratamiento quirúrgico de la epilepsia en adultos" y "Las convulsiones y la epilepsia en niños: Inicial tratamiento y seguimiento ". 54 de 67 pacientes con TLE tenido un historial de convulsiones febriles y 33 de 35 tuvieron convulsiones febriles complejas [8].) La acumulación de pruebas a partir de estudios de neuroimagen avanzados sugieren que las anomalías neurológicas en pacientes con HS extienden más allá del lóbulo temporal y pueden involucrar a ambas estructuras grises y blancas asunto en el contralateral. así como el cerebelo [16-21]. así como lado ipsilateral. Reorganización de las redes neuronales en respuesta a la pérdida de células es probable que contribuya significativamente a epileptogénesis [7]. CA4. Estos casos representan la mayoría de los casos de epilepsia del adulto. En algunos pacientes y sus familias. con preservación relativa de la región CA2. Si bien las historias de nacimiento y de desarrollo suelen ser normales. Si los estudios de imagen son normales. En una serie. La patogénesis de HS no se entiende por completo. CA3 y CA4. El segmento CA1 es la más afectada. un historial de convulsiones febriles en la primera infancia es común. aunque esto no siempre puede ser identificado. Algunos estudios han correlacionado el grado de anormalidades extrahippocampal con déficit neuropsiquiátricos [22.23]. aunque un lado suele participar más predominante [6]. . ●HS ILAE tipo 3 se caracteriza por la pérdida de células CA4-predominante (> 50 por ciento) con preservación de otras regiones. Es típico de la patología HS ser bilateral.esclerosis del hipocampo (HS. pero todos los demás sectores también muestran significativa pérdida de células neuronales.La mayoría de las epilepsias relacionados con la localización son el resultado de una anormalidad cerebral estructural. y circunvolución dentada. (Ver "El tratamiento y el pronóstico de las convulsiones febriles". en particular.) ETIOLOGÍAS . que implica predominantemente la región hiliar. Aproximadamente el 60 a 80 por ciento de las muestras resecado quirúrgicamente caer en este subtipo. En el subconjunto más pequeño de pacientes con TLE mesial que primero presente como adultos. Una larga duración de las convulsiones febriles. sección "epilepsia del lóbulo temporal posterior '.) Algunos estudios de neuroimagen sugieren que los factores del desarrollo neurológico pueden contribuir al desarrollo tanto de las convulsiones febriles y TLE [12]. parece estar asociado con el desarrollo de TLE [9]. Esclerosis del hipocampo . también llamada esclerosis temporal mesial) es la causa más común de epilepsia del lóbulo temporal (ELT) [4].

Otras causas estructurales - Una variedad de patologías estructurales adicionales pueden
identificarse con modernas técnicas de neuroimagen.Las causas conocidas de epilepsia
localizada incluyen:
●infecciones del sistema nervioso central
●lesión perinatal
●displasias corticales
●Neoplasias (Ver "Las convulsiones en los pacientes con tumores cerebrales primarios
y metastásicos".)
●Las malformaciones vasculares
●Traumatismo craneal (ver "convulsiones post-traumáticas y epilepsia")
●Stroke (infarto cerebral, hemorragia cerebral) (véase "Visión general de la gestión de la
epilepsia en adultos", sección "convulsiones post-ictus ')
El locus neuroanatómica de origen incautación y características demográficas puede variar con
la etiología subyacente. Como ejemplos, las enfermedades cerebrovasculares y neoplasias
generalmente presentes en la vida posterior, mientras que la epilepsia como resultado de una
lesión perinatal presenta en la infancia o la niñez temprana. La epilepsia asociada a displasias
corticales presenta a una edad media de 7 años (rango <1 a 26 años) [24,25]. Epilepsia
postraumática tiene un pico de incidencia en la edad adulta temprana y con mayor frecuencia
surge de los lóbulos frontales y temporales. (Ver "convulsiones post-traumáticas y la epilepsia".)
Genéticos síndromes epilépticos focales
●autosómica dominante epilepsia nocturna del lóbulo frontal es un síndrome
genéticamente heterogénea que se manifiesta en la infancia o en la adolescencia, con
racimos de ataques nocturnos breves que surgen en no rápido movimiento de los ojos de
sueño [26-33]. Cognición y otras funciones neurológicas suelen ser normales. La edad de
inicio de las crisis es variable. El curso es generalmente benigno con convulsiones
fácilmente controladas; sin embargo, un tercio desarrollará la resistencia a
fármacos [34]. Remisión de las crisis espontánea no ocurre normalmente. Interictal EEG
suele ser normal.
●autosómica dominante con epilepsia características auditivas, también llamada epilepsia
del lóbulo temporal lateral familiar, es un síndrome genéticamente heterogénea, asociado
con alucinaciones auditivas prominentes y crisis focales que evolucionan a crisis
convulsivas bilaterales[30,35-46]. RM suele ser normal como es el EEG interictal. Las
convulsiones se controlan fácilmente en la mayoría de los casos.
●Un número de familiares epilepsias del lóbulo temporal se han descrito [30,47-49]. En
general, estos son autosómico de herencia dominante, pero son de otra manera
genéticamente heterogénea. Están variable asociada con convulsiones febriles
antecedentes y esclerosis del hipocampo [50-52]. El pronóstico también varía entre los
trastornos; en general, las personas con esclerosis del hipocampo son más propensos a
tener convulsiones refractarias [53,54].
Prueba genética exacta está disponible para los pacientes y las familias con epilepsia
autosómica dominante nocturna del lóbulo frontal y la epilepsia parcial autosómico dominante
con características auditivas [55]. Mientras que la tasa de detección de mutaciones es
relativamente baja, cuando se identifica una mutación causal, la etiología es entendida y más
pruebas puede ser evitado [56]. Más información sobre las pruebas genéticas para estos
trastornos está disponible en http://www.genetests.org. Consejería para pruebas genéticas se
analiza por separado. (Ver "El asesoramiento genético y las pruebas".)

Epilepsias focales benignas de la infancia - epilepsias focales benignas de la infancia son
de causa desconocida, pero pueden tener un componente genético. Síndromes incluyen:
●epilepsia benigna de la infancia con puntas centro (BCECTS) o epilepsia rolándica
benigna
●epilepsia occipital benigna de la infancia
●Síndrome Panayiotopoulos
Estos trastornos se tratan por separado. (Ver "epilepsias focales benignas de la infancia".)
Desconocido - En aproximadamente el 25 por ciento de los pacientes con epilepsia
localizada-, no se identifica ninguna causa. En ausencia de otras anomalías neurológicas o
antecedentes familiares, estos casos se considera que son de causa desconocida
(anteriormente denominado criptogénica). En muchos pacientes con RM normal, que se
someten a cirugía de la epilepsia, patologías focales como lesiones displásicas, microgiria y
gliosis se identifican histopatológicamente [57].
CLÍNICA - epilepsias relacionadas con la localización, por lo general se dividen en
mesiotemporal y neocortical basado en la semiología electroclínica. La epilepsia localizada más
común en adolescentes y adultos es la epilepsia del lóbulo temporal, mientras que la epilepsia
extratemporal o neocortical es más común en los niños pequeños.
Mesial epilepsia del lóbulo temporal - epilepsia del lóbulo temporal (ELT) es la más común
de las epilepsias relacionados con la localización. La mayoría de los casos de TLE pueden ser
localizados más al lóbulo temporal mesial (hipocampo, amígdala, y circunvolución del
hipocampo).
Esclerosis del hipocampo (SA) es la causa más común de mesial TLE y el hallazgo patológico
más frecuente en los pacientes sometidos a cirugía para la epilepsia del lóbulo temporal
mesial. Infección del SNC (por ejemplo, la encefalitis), traumatismo craneal, hamartomas, los
tumores gliales, encefalitis límbica, vasculares y malformaciones congénitas y lesiones
perinatales son otras causas [14,58]. (Ver 'esclerosis del hipocampo' arriba y'Otras causas
estructurales "de arriba.)
Incautación semiología - convulsiones focales con alteración de la conciencia o la
conciencia (referido anteriormente a las crisis parciales complejas como) son la manifestación
más común de mesial TLE [6]. Alrededor de un tercio de los pacientes también tienen crisis
focales evolución de las crisis convulsivas bilaterales (también conocidos como crisis
generalizadas secundarias). Sólo unos pocos pacientes con mesial TLE desarrollan estado
epiléptico. Características distintivas de convulsiones TLE mesiales incluyen los siguientes:
●Un "aura" (una convulsión focal con síntomas sensoriales o psíquicos) se produce en la
mayoría de los pacientes, a menudo con características que son relativamente específico
para TLE, incluyendo una sensación epigástrica aumento (a menudo comparado con una
sensación de "montaña rusa") y psíquica o fenómenos experienciales, como deja vu,
jamais vu, o el miedo. Auras del gusto y el olfato son menos comunes, pero también son
relativamente específico para TLE. Las auras pueden ocurrir en aislamiento o pueden
preceder a una convulsión focal con alteración de la conciencia o la conciencia. En
cualquiera de los casos, los pacientes con mesial TLE generalmente recuerdan el aura
convulsión.
●Las convulsiones focales con alteración de la conciencia o la conciencia (también
llamado dyscognitive focal o crisis parciales complejas) por lo general se manifiestan con
un paro de comportamiento y que miran fijamente y duran entre 30 y 120 segundos. Los

pacientes son generalmente inconscientes e insensibles durante este período. En
ocasiones, estos pacientes presentan ataques amnésicos, pero el cuestionamiento más
detallada o la observación de las crisis revelan la presencia de alucinaciones olfativas,
otras auras convulsivos o automatismos ictales [59].
●Automatismos son comunes, que ocurre en alrededor del 60 por ciento de las
convulsiones focales con alteración de la conciencia en los pacientes con mesial
TLE [6,60,61]. Estos son repetitivos, estereotipados, movimientos sin propósito. En TLE,
por lo general son leves, con la participación de las manos (picking, inquieto, buscando a
tientas) y la boca (masticar, relamerse los labios).
●características lateralización pueden ocurrir durante o después de una convulsión
focal. Automatismos unilaterales suelen ser ipsilateral al foco epiléptico, mientras que la
postura distónica ocurre casi siempre en el lado contralateral. Desviación Cabeza de inicio
convulsión suele ipsilateral a la incautación; cuando se produce más tarde, es
contralateral [62]. Este giro de cabeza más tarde también tiene un aspecto involuntario
más contundente y se caracteriza por lo que-como "subversivos". Actividad clónica
contralateral es relativamente inusual. Hallazgos de lateralización en la configuración de
la esclerosis temporal mesial deben interpretarse con cierta cautela, ya que muchos de
estos pacientes tienen, focos epilépticos independiente bilateral.
●Menos comportamientos comúnmente observados asociados con convulsiones del
lóbulo temporal incluyen el habla ictal y vocalizaciones, comportamientos afectivos (risa,
el llanto o el miedo), comportamientos hypermotor generalmente asociados con las
convulsiones del lóbulo frontal, y la llamada "conducta dejando" (caminando o
corriendo) [63-66].
●confusión postictal suele durar minutos, pero puede complicarse por la
psicosis [67,68]. Hemiparesia postictal puede ocurrir contralateral al foco epiléptico, y
afasia postictal puede ocurrir con un ataque que emana del hemisferio dominante
(Ver "Evaluación de la primera crisis en los adultos", sección en "estado postictal '.). Narizlimpieza, realizada por el mismo lado de la mano en el foco de inicio de la crisis, es un
evento postictal común en mesial TLE. Errante postictal no es específico de TLE, pero se
ve más a menudo con temporal en comparación con convulsiones extratemporales [69].
●cambios de ritmo cardíaco comúnmente acompañan convulsiones del lóbulo
temporal. En un informe, la taquicardia abrupta estuvo presente en la mayor parte de la
derecha y mesiales convulsiones del lóbulo temporal del lado izquierdo (29 de los 29
ataques -sided correctas y 42 de los 48 ataques del lado izquierdo), pero la aparición de
taquicardia en relación con la aparición EEG ictal fue a principios de convulsiones lado
derecho, a menudo precede al ictus [70]. Una posible explicación es que el aumento de la
frecuencia cardíaca retraso asociado a izquierda mesiales temporales convulsiones del
lóbulo resultados de la propagación de las convulsiones en el lóbulo temporal
derecho. Aunque algunos informes han señalado que la taquicardia es más típico de las
crisis se originan en el lóbulo temporal medial derecha y bradicardia es más común con
las convulsiones del lado izquierdo, la mayoría no han encontrado que esto es una
característica lateralización útil. Bradicardia ictal es mucho menos común que la
taquicardia y en al menos un estudio se asoció con actividad convulsiva lóbulo temporal
bilateral [71].
Síntomas neuropsiquiátricos - La asociación entre la epilepsia del lóbulo temporal medial y
los síntomas neuropsiquiátricos es algo controvertido [6,72,73]. Deficiencias asociadas de
memoria y la cognición a menudo se informó, pero estos también pueden ser consecuencia de
convulsiones frecuentes y los efectos secundarios de la medicación [74,75]. Mientras que las

(Ver "El tratamiento quirúrgico de la epilepsia en adultos". El ictal EEG muestra relativamente bien definido descargas rítmicas y evolucionando con una acumulación característica. una asociación de causa y efecto entre la epilepsia mesial del lóbulo temporal y la depresión. son bien visualizaron en alta resolución de la . derrames cerebrales y malformaciones vasculares. la sección sobre "La resonancia magnética". El cambio de la señal sin atrofia es un hallazgo relativamente inespecífica y puede ser visto en hasta el 30 por ciento de los controles normales [92].Las convulsiones asociadas con la epilepsia del lóbulo temporal mesial más comúnmente comienzan en la adolescencia. Por lo tanto. Bitemporal descargas independientes se observan en el 30 a 40 por ciento de los pacientes con TLE mesial [83.) Otras causas estructurales de la epilepsia del lóbulo temporal medial. delgada (<1.) Hallazgos EEG . pero los casos que presentan en la infancia y hasta la edad de 32 años se ha informado de [6. Con estudios repetidos o monitorización prolongada. el rendimiento de EEG interictal en TLE mesial es más del 90 por ciento [83]. (Ver "Neuroimagen en la evaluación de las convulsiones y la epilepsia". a pesar de la comorbilidad es común [78]. A menor edad de inicio y un historial de convulsiones febriles se asociaron con un riesgo de inflexibilidad en una serie longitudinal [79]. debido a la esclerosis del hipocampo son la atrofia del hipocampo y el aumento de señal en T2 en el hipocampo (imagen 1 y la imagen 2).5 mm) cortes coronales a través del hipocampo [88 a 91].77]. aunque hay una gran variedad. Del mismo modo. Estos son típicamente máxima a la anterior o mediados electrodos temporales (F7 / F8.84]. Neuroimagen . Curso clínico .86]. con una frecuencia habitual en el intervalo theta (forma de onda 2).El electroencefalograma interictal (EEG). la ansiedad y otras comorbilidades psiquiátricas es difícil de dilucidar. Evaluación quirúrgica oportuna es un componente importante de la atención de pacientes con epilepsia del lóbulo temporal resistente a fármacos. T3 / T4) (forma de onda 1). Anormalidades de MRI bilaterales se visualizan en aproximadamente 20 por ciento de los pacientes [93]. Mientras que el patrón ictal theta rítmico bien formado típico es relativamente específico para la epilepsia mesiotemporal. se encuentran a veces para demostrar resultados de la RM similares [94]. T1 / T2. en lugar de causa y efecto[14.Las imágenes más común de resonancia magnética (MRI) hallazgos en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal mesial. Temporal intermitente actividad rítmica delta (TIRDA) se observa en tantos como 25 a 40 por ciento de los pacientes que se evalúa para la resección del lóbulo temporal [85. Más de 80 por ciento de los casos de TLE asociados con HS manifiesta antes de los 16 años.anomalías más graves en la cognición han correlacionado con las anomalías más graves y bilaterales en la RM. inicialmente controlados con fármacos antiepilépticos. Los pacientes adultos sin TLE. como tumores. TLE mesial con esclerosis del hipocampo es un trastorno progresivo.76. también se puede ver en la epilepsia neocortical y extratemporal. Clínicamente. Tales resultados se ven mejor en alta resolución. normalmente muestra ondas agudas epileptiformes sobre la región temporal. Desaceleración postictal lateralizado se observa a menudo [83]. Convulsiones. esto puede representar sesgo de confusión. Estudios de neuroimagen longitudinales han demostrado atrofia neocortical progresiva en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal resistente a los medicamentos [80-82]. pero con antecedentes de convulsiones febriles en la infancia. cuando anormal.8]. pueden resurgir y ser médicamente intratable en un máximo de 60 a 90 por ciento de los pacientes [6]. los patrones EEG deben interpretarse dentro de todo el contexto clínico [87].

encefalitis. Interictal y características EEG ictal no distinguen fiable mesial TLE y neocortical TLE.95-97]. tumores. aunque en este último. y la lesión cerebral traumática (ver 'Otras causas estructurales "más arriba).57.A modo de ejemplo.) Técnicas de imagen funcionales y metabólicas. Con la proximidad y extensas conexiones recíprocas entre el hipocampo y el neocórtex temporal. (Ver "Las malformaciones vasculares del sistema nervioso central". un prominente surco profundo. sólo uno tenía un foco epiléptico en el SMA [95]. Las convulsiones derivadas de la corteza orbitofrontal que involucran .epilepsia neocortical se refiere a extrahippocampal trastornos convulsivos del lóbulo temporal. emisión de fotón único tomografía computarizada (SPECT) y la resonancia magnética funcional se utilizan a menudo en el contexto de una evaluación quirúrgica para ayudar a localizar y lateralizar mesiales convulsiones del lóbulo temporal. neoplasias. incluyendo malformaciones vasculares. hallazgos de la RM pueden ser sutiles e incluyen engrosamiento leve cortical. Automatismos son menos comunes en neocortical que mesial TLE. (Ver "El tratamiento quirúrgico de la epilepsia en adultos". sección "resonancia magnética" y"Presentación clínica y diagnóstico de tumores cerebrales". así como síndromes genéticos y los que tienen una causa desconocida [26. sección "FDG-PET" y "Tratamiento quirúrgico de la epilepsia en adultos". En los pacientes con displasia cortical focal. entre los cuatro pacientes con área motora suplementaria (SMA) convulsiones someterse a cirugía de la epilepsia.) Como reflejo de la gran superficie de la corteza frontal y sus diversas funciones. así como las que surgen desde fuera del lóbulo temporal. malformaciones vasculares. (Ver 'etiologías' arriba.) Epilepsia neocortical . y la displasia cortical. Las malformaciones vasculares pueden ser particularmente prominente en las secuencias de eco de gradiente. o la arquitectura cortical aberrante (imagen 3). sección "SPECT ictal" y "Tratamiento quirúrgico de la epilepsia en adultos". Las convulsiones pueden ser focales con o sin alteración de la conciencia y pueden evolucionar a crisis convulsivas bilaterales. neocortical TLE se asocia con otras anomalías estructurales que se producen en esta área.Manifestaciones convulsivos generalmente reflejan la zona de la corteza involucrados.epilepsia del lóbulo frontal constituye aproximadamente el 30 por ciento de los pacientes sometidos a cirugía de la epilepsia. Las causas incluyen trauma. sección "habla y el lenguaje localización ". Además del síndrome familiar autosómica epilepsia focal dominante rara con características auditivas. sección "neuroimagen diagnóstico '. Los síntomas dependen del área de la corteza afectada.resonancia magnética cerebral. que son sensibles para los productos sanguíneos. que no es necesariamente el lugar de origen de la convulsión. no es sorprendente que los síndromes clínicos de TLE mesial y neocortical TLE se superponen sustancialmente. incluyendo la tomografía por emisión de positrones (PET). Epilepsia del lóbulo frontal . vértigo. o alucinaciones visuales complejas y no incluyen fenómenos epigástricos sugieren un enfoque derivado de la neocorteza temporal en lugar del hipocampo. de tal manera que no pueden distinguirse de manera fiable por sus características clínicas. un cambio de intensidad de la señal cortical.Las convulsiones derivadas de la neocorteza temporal son relativamente poco comunes en relación con mesial convulsiones del lóbulo temporal y no están tan bien caracterizados. las auras que incluyen alucinaciones auditivas o distorsiones. la epilepsia del lóbulo frontal puede manifestarse de muchas formas. se puede ver más descargas predominantes en electrodos temporales lateral o posterior en la grabación interictal. Neocorticales epilepsia del lóbulo temporal . Sin embargo.

96. el brazo o la pierna. sección en "estado postictal '. así como empuje de la pelvis y otros automatismos sexuales.98]. (Ver "ataques no epilépticos psicógenas".57.96]. Diferenciando ataques nocturnos de parasomnias puede ser un reto. Mientras auras convulsiones son comunes en la epilepsia del lóbulo frontal. es menos omnipresente que en mesial TLE.98. Estos pueden producir episodios de aspecto extraño que puede confundirse con ataques no epilépticos psicogénicos. y la sensación es a menudo mal descrito y por lo general no incluye Miedo fenómeno epigástrica y la ansiedad ocurrir como auras convulsivos en tanto TLE y la epilepsia del lóbulo frontal [57. sección "Diagnóstico diferencial '. Postura tónica y la cabeza y la desviación ocular (versión). Los pacientes a menudo informan recuerdo de eventos ictales pesar de que no son capaces de responder. con extensión del brazo .99]. Un ejemplo es la "postura de esgrima".) Otras características que sugieren que las convulsiones focales de frontal en lugar de origen del lóbulo temporal incluir automatismos en bicicleta. Las vocalizaciones son también muy comunes.102. tónico) [99. las convulsiones de Jackson). Características comunes de las convulsiones del lóbulo frontal son de corta duración (<30 segundos) y la predilección por la ocurrencia durante el sueño [32. Racimos de convulsiones y estado epiléptico (ya sea focal o generalizada) también son más comunes en la epilepsia del lóbulo frontal que con ELT. ●convulsiones motoras focales que involucran la corteza motora primaria producirán actividad hemiclónicos en el contralateral cara. en el que la cabeza y los ojos se desvían hacia el lado contralateral.98.secundariamente el lóbulo temporal medial adyacente puede ser indistinguible de mesial TLE [57. Actividad hemiclónicos es más común en las crisis parciales complejas de origen frontal que con los de TLE. pero las comparaciones sistemáticas sugieren que esto tiene una incidencia similar en ambos [57. La conciencia puede ser más preservada en crisis focales del lóbulo frontal en comparación con ELT [57]. un estudio sugiere que no es raro que los dos coexisten [100]. (Ver "Evaluación de la primera crisis en los adultos". por lo general contralateral al lado del foco epiléptico. pueden ocurrir en algunos pacientes [62].103].Un estado postictal puede ser breve o inexistente. ●convulsiones área motora suplementaria normalmente producen movimientos estereotipados tónicas asimétricas. Esto último es particularmente cierto para los lóbulos frontales crisis focales con alteración de la conciencia (crisis parciales complejas) y convulsiones motoras suplementarias.) Evolución de las convulsiones del lóbulo frontal en convulsiones bilaterales (generalización secundaria) fue en un tiempo piensa que es más común que en mesial TLE. Tipos de convulsiones del lóbulo frontal son: ●Las convulsiones focales con alteración de la conciencia o la conciencia (también llamado dyscognitive focal o crisis parciales complejas) a menudo se caracterizan por comportamientos hypermotor (extremidades proximales. Las convulsiones pueden ser muy focal (aislado de una extremidad o la cara) o pueden extenderse (o marcha) a las zonas adyacentes (es decir.101]. pero la exactitud de esta notificación no es cierto.

o incluso días [57]. pero en realidad son secundariamente generalizadas descargas focales. Debido a estos desafíos. Esto se conoce como "sincronía bilateral secundaria". sección "convulsiones". alfa o theta rítmico actividad y pico o pico y onda descargas. El rendimiento de los resultados anormales aumenta con vigilancia repetida y prolongada. la imagen funcional y metabólica adicional y monitoreo EEG invasivo puede ser necesario en pacientes sometidos a evaluación quirúrgica con el fin de localizar adecuadamente las crisis frontales. Los tumores. la respuesta electrodecremental. Hasta un tercio de los pacientes no tienen un EEG ictal diagnóstico durante una convulsión del lóbulo frontal. como el parpadeo o luces blancas o de color constante.) Epilepsia del lóbulo occipital . Tanto ictal y EEG interictal pueden ser engañosas en la epilepsia del lóbulo frontal con hallazgos anormales normales o inespecíficos. con descargas epileptiformes interictales que parecen ser principalmente generalizada.epilepsia del lóbulo occipital es poco común. ●Evolución a una crisis convulsiva bilateral (generalización secundaria) se puede producir después de cualquiera de las manifestaciones ictales iniciales anteriores. Grandes áreas del lóbulo frontal son inaccesibles a la superficie EEG o pueden ser oscurecidos por la actividad motora prominente. Convulsiones del lóbulo occipital también se producen como epilepsia focal benigna de la infancia.contralateral y la flexión del brazo ipsilateral. Estos ataques son más prolongado que otros tipos de crisis. ●Las llamadas crisis de ausencia frontales manifiestos con la mirada fija. incluyendo las de tamaño (macropsia. Detención del habla puede acompañar a las convulsiones que surgen desde el hemisferio dominante. A pesar de los movimientos bilaterales tónicas.) Distorsiones visuales también pueden ocurrir. a veces horas. estados de trance. También pueden ocurrir movimientos o vocalizaciones Breves superpuestas clónicas. Convulsiones surgen de la corteza occipital en 2 a 8 por ciento de los pacientes en series de casos quirúrgica [104]. sobre todo cuando la RM estructural es normal. malformaciones vasculares y anormalidades del desarrollo son las anomalías más comúnmente identificados en la RM [105]. micropsia). Estos ataques se originan en las regiones frontales frontopolares o medial [26]. Un EEG ambulatorio inicial estándar detecta anomalías epileptiformes interictales en el 29 a 55 por ciento de los pacientes (forma de onda 3) [26]. alucinaciones visuales muy complejas. sección "epilepsia occipital benigna de la infancia". sección sobre "localización apoderamiento '. Fenómenos varían de imágenes sin forma. forma (metamorfopsia) y . la rápida propagación de las descargas frontales imita complejos punta-onda generalizadas primarias. (Véase "Aproximación al paciente con alucinaciones visuales". Otro problema es que la rápida propagación de la convulsión puede conducir a la falsa localización e incluso lateralización del foco epiléptico.) Fenómenos visuales se producen como un aura convulsiones en aproximadamente 80 por ciento de los pacientes. Ausencias del lóbulo frontal se asocian con un patrón de punta-onda irregular. En algunos casos. Patrones EEG ictal pueden incluir la atenuación de tensión. (Ver "El tratamiento quirúrgico de la epilepsia en adultos". a menudo dura varios minutos. la conciencia es a menudo conserva a menos que haya generalización secundaria. La actividad tónica más prominente ocurre contralateral al foco epiléptico. Una minoría de los pacientes han generalizado las convulsiones que ocurren sin precedentes dyscognitive o motoras síntomas [96]. (Ver"epilepsias focales benignas de la infancia". El uso de montajes transversales puede ser útil para registrar la actividad convulsiva sobre el vértice. Puede haber un aura somatosensorial.

Alteraciones del EEG incluyen las descargas multifocales o generalizadas lateralizado a un hemisferio. malformaciones vasculares. Síndromes Hemisféricos . y el fondo de la desaceleración. ●miocardio perinatal es probablemente la causa más común de epilepsia hemisférica. (Ver "Las convulsiones y la epilepsia en los niños: El tratamiento inicial y el seguimiento" y "Visión general de la gestión de la epilepsia en adultos". La mayoría de los niños tienen convulsiones sintomáticas agudas como el síntoma inicial de presentación. (Ver "Evaluación de la primera crisis en los adultos". la desaceleración lateralizado o focal. y focal actividad convulsiva del motor se describen a menudo.) Tanto ictal y EEG interictal son confiables en la localización de las convulsiones de origen lóbulo parietal [109. El EEG ictal es menos frecuencia localizando. En los pacientes tratados quirúrgicamente. hemianopsia. Epilepsia del lóbulo parietal . El pronóstico se determina por la extensión de la lesión. Hemiparesia.105. pero la zona epileptógena es tan generalizado como para involucrar a casi todo un hemisferio. Postictal ceguera en uno o ambos hemicampos se produce en algunos pacientes. pero no son ni características ni sensibles. Auras convulsivos occipital también pueden incluir experiencial. patologías subyacentes incluyen tumores. fenómenos de ansiedad y experimentales han descrito así [108-110]. incluso con múltiples fármacos antiepilépticos. asemejándose TLE [109-111]. pero se puede describir como bilateral [104]. Tipos de convulsiones varían e incluyen convulsiones focales y secundariamente generalizadas. y gliosis inespecífica. Series de casos pequeños sugieren que estos pacientes no tienen un síndrome clínico distinguir. No está vinculado a ninguna etapa en el desarrollo del cerebro y puede ser un hallazgo aislado o se producen como parte de la esclerosis tuberosa. En la epilepsia lóbulo occipital.107]. Ceguera ictal se describe también [107]. . En los casos más refractarios. sección en "estado postictal '. Fenómenos ictales pueden incluir tónico asimétrico o actividad clónicas y crisis focales con alteración de la conciencia y de los automatismos.) Las causas incluyen infarto perinatal.111]. hemisferectomía funcional puede ser muy eficaz.Parálisis Todd puede ocurrir como un fenómeno postictal. El aura visual se manifiesta generalmente en el campo visual contralateral.) ●Hemimegalencefalia es una forma extrema de disgenesia cortical unilateral. Las convulsiones focales con alteración de la conciencia y la evolución a convulsiones bilaterales (generalización secundaria) se presentan en aproximadamente la misma proporción en la epilepsia del lóbulo occipital [104]. En los primeros. por lo general debido a la rápida propagación de convulsiones. En la mayoría de los casos.síndromes Hemisféricos son la localización relacionada y neocortical. con la formación de hamartoma.colores (discromatopsia) [106]. los automatismos de motor. las anormalidades estructurales se identifican en la resonancia magnética (MRI). abdominal y fenómenos somatosensoriales. hemimegalencefalia. junto con la asimetría de la amplitud. Estos síndromes hemisféricos son a menudo difíciles de tratar. el interictal EEG muestra la localización de enfoque pico en 50 a 80 por ciento de los pacientes [104. y el síndrome de Sturge-Weber.Convulsiones derivados de lóbulo parietal son infrecuentes y mal caracterizado. y retraso en el desarrollo a menudo coexisten. síndrome de Rasmussen. desviación cabeza. (Ver "Golpe en el recién nacido". alrededor de un tercio de los pacientes desarrollan la epilepsia [112]. Auras somatosensoriales lateralizado (hormigueo y entumecimiento) pueden ocurrir.

y el desplazamiento de las estructuras de la línea media suele ser de diagnóstico.119]. Los pacientes tienen angioma facial. Las convulsiones focales evolución de las crisis convulsivas bilaterales son el tipo más común de convulsiones. de baja amplitud o de fondo ausente puede ser visto. pero no necesariamente el sitio primario de origen neuroanatómico [123-126]. Esto se discute en detalle por separado.Klippel-Trenaunay. además de las descargas epileptiformes y la desaceleración en el lado de la angiomatosis.) EVALUACIÓN DE DIAGNÓSTICO . u otros síndromes neurocutáneos [113.La mayoría de los pacientes con crisis de nueva aparición requieren la electroencefalografía (EEG) y de neuroimagen (resonancia magnética) para caracterizar el tipo de crisis y la causa. ●encefalitis de Rasmussen es un trastorno inflamatorio raro de patogénesis incierta. (Ver "Las convulsiones y la epilepsia en los niños: las convulsiones refractarias y el pronóstico". y por años 5 en el 95 por ciento [121]. Esto puede ser porque las convulsiones surgen de una parte del cerebro que es ya sea clínicamente silente o inaccesible a los registros de EEG cuero cabelludo. Las convulsiones por lo general comienzan en los primeros seis meses de vida. Tratamientos inmunosupresores son generalmente sin éxito. Del mismo modo. Las convulsiones focales evolución de las crisis convulsivas bilaterales son más comunes. La aparición de resonancia magnética de la corteza engrosada unilateralmente con circunvoluciones aplanada. Las convulsiones comienzan en el primer año de vida en el 75 por ciento de los individuos. En EEG. probablemente inmune mediada. El EEG basal suele ser muy anormal. IRM puede mostrar el cambio de intensidad de señal leves en la corteza y la sustancia blanca.114]. Las convulsiones son unilaterales e intratable. Un aura convulsión sugiere un inicio focal. sección en'hemisferectomía'. la actividad de ataques a menudo se disemina rápidamente de una región del cerebro a otra y oscurece el foco de origen inicial decomiso [122]. tamaño ventricular asimétrica. calcificaciones gyriform y hemiparesia contralateral y hemianopsia. la sección sobre "La resonancia magnética". atrofia cortical. (Ver "síndrome de Sturge-Weber". que afecta a un hemisferio cerebral [115-117]. no siempre es posible distinguir focal de convulsiones generalizadas primarias en la información clínica e histórico solo [127].) Clasificación convulsión semiológico intenta asociar características clínicas de las convulsiones con el enfoque neuroanatómica de origen convulsión. los síntomas clínicos y la actividad EEG pueden reflejar la implicación cerebral regional. la localización basada en cualquiera clínica o EEG presenta por sí sola es a menudo inexactas. Neuropatología muestra inflamación. y los espasmos epilépticos y convulsiones tónico también pueden ocurrir. (Ver "Evaluación de la primera crisis en los adultos" y "Electroencefalografía (EEG) en el diagnóstico de las convulsiones y la epilepsia" y "Neuroimagen en la evaluación de las convulsiones y la epilepsia". causada en la mayoría de los casos por mutaciones de mosaico en la GNAQ genes [120]. Hemisferectomía es el enfoque quirúrgico más común. con frecuencia evoluciona hacia el estado epiléptico motor focal ("epilepsia parcial continua"). Los pacientes suelen presentar entre 14 meses y 14 años de edad con convulsiones. Mientras que los pacientes con convulsiones generalizadas a veces reportan síntomas inespecíficos que pueden sugerir un aura de convulsiones. a menudo mostrando hipsarritmia o un patrón de supresión de ráfaga. Además. síntomas sensoriales altamente .Sin embargo.) ●síndrome de Sturge-Weber (angiomatosis-encéfalo trigémino) se asocia con angiomatosis leptomeníngea. Como resultado. hemiparesia progresiva y atrofia cerebral unilateral en la resonancia magnética (MRI) [118.

el diagnóstico de epilepsia focal se basa en los síntomas clínicos. Ambos. surge como consecuencia de la patología cerebral focal (epilepsia focal sintomática) o como parte de un síndrome de causa genética o desconocido. trastornos del sueño y trastornos psiquiátricos. o anomalías focales de desarrollo. (Ver "Características clínicas 'arriba. (Ver"trastornos paroxísticos no epilépticos en los adolescentes y adultos" y "Vídeo y monitorización ambulatoria de EEG en el diagnóstico de convulsiones y la epilepsia". Cuando anormal. En nuestra experiencia. Este tema se discute en detalle por separado.) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL . Mientras EEG es una prueba de diagnóstico importante en la evaluación de un paciente con epilepsia posible. (Consulte "Introducción" arriba. tanto aura y una mayor duración convulsión sugirieron convulsiones focales. (Ver 'esclerosis del hipocampo' arriba.específicos. (Ver"Neuroimagen en la evaluación de las convulsiones y la epilepsia" y "Electroencefalografía (EEG) en el diagnóstico de las . son altamente diagnóstico de epilepsia focal [128]. El EEG interictal puede ser normal en pacientes con epilepsia focal. son un factor de riesgo para la esclerosis del hipocampo. sí la localización más frecuente de epilepsia focal. Mientras que inicialmente responden al tratamiento antiepiléptico en la mayoría de los casos. En una serie.) ●esclerosis del hipocampo (también llamada esclerosis temporal mesial) es la etiología más comúnmente identificada de la epilepsia del lóbulo temporal (ELT). tienen una precisión imperfecta en categorizar el origen convulsión. Las condiciones más comunes diagnosticados como convulsiones son las convulsiones no epilépticas psicógenas y síncope. también conocido como la epilepsia focal.) RESUMEN Y RECOMENDACIONES ●epilepsia relacionados con la localización. muestra picos focales u ondas agudas. EEG prolongado puede ser útil cuando el diagnóstico es incierto.Electroencefalografía (EEG) resultados también ayudan a localizar el foco de inicio de la crisis.) ●Otros casos de epilepsia focal sintomática puede ser consecuencia de una lesión cerebral adquirida.) ●El uso de neuroimagen y la electroencefalografía para diagnosticar y caracterizar mejor la epilepsia focal es discutido por separado. Con un EEG interictal normal. (Ver "Electroencefalografía (EEG) en el diagnóstico de las convulsiones y la epilepsia". neoplasia. como auras olfatorias. ●Ciertas características clínicas de la convulsión pueden sugerir un síndrome epiléptico relacionados con la localización específica. Sin Características clínico fue absoluta. sin embargo. El EEG ictal (si registra) generalmente muestra una focal o de descarga regional en el inicio.Los síntomas de la crisis focales pueden ser difíciles de distinguir de las condiciones paroxísticos no epilépticos. las convulsiones pueden llegar a ser médicamente intratable. Las convulsiones febriles. mientras que el ojo ictal parpadear y mayor frecuencia de las crisis sugirieron epilepsia generalizada primaria [129]. incluyendo trastornos del movimiento. hay varias razones por las EEG sí sola no puede ser utilizado para hacer o refutar un diagnóstico específico de la epilepsia. particularmente prolongados y convulsiones febriles complejas. TLE asociada a la esclerosis del hipocampo se presenta típicamente en la niñez o adolescencia temprana. (Ver "Otras causas estructurales" más arriba). el diagnóstico erróneo de las convulsiones es común. Hasta un tercio de los pacientes atendidos en centros de epilepsia para "convulsiones" difíciles han sido mal diagnosticados. a veces debido a un exceso de interpretación de benigna EEG variantes como anormal. migraña.

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estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles. MPH Equity Propiedad / Stock Opciones: Johnson & Johnson [Demencia (galantamina). MD Subvención / Investigación / Ensayos Clínicos Soporte: NIH [estado febril. La causa subyacente de la JME no se conoce y hay defectos genéticos subyacentes complejas probables [1]. . con un rango de 5 a 34 años [7-10].. MD. la ILAE propuso cambiar el término 'idiopática' a 'genética' cuando se aplica a síndromes de epilepsia[11]. La edad media de inicio es de 15 años. Conflicto de interés de política Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso de revisión se ha completado. Cuando se encuentran. Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia de evidencia. Abril F Eichler. Basado en una población de riesgo de la epilepsia del 1 por ciento en los 20 años.epilepsia mioclónica juvenil (síndrome de JME o Janz). epilepsia (topiramato)]. MPH Revelaciones: Christian M Korff. La epidemiología.9: 1 [04. Jr. convulsiones tónico-clónicas (GTC). Actual revisión de la literatura a través de: septiembre 2015 | Este tema fue actualizada el 28 de agosto 2015. MD. y los pacientes generalmente responden rápida y completamente a los fármacos antiepilépticos (FAE) estándar. la incidencia de la JME se estima en 1 en 1000-2000[3].JME se clasificó como una epilepsia generalizada idiopática (IGE) en 1989 por la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) [1]. MD Adjunto Editor abril F Eichler.06]. Jr. y por medio de los requisitos para las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido.Editor de la Sección Douglas R Nordli. pero varios estudios han reportado una preponderancia femenina de hasta 2. manifestaciones clínicas. pero la mayoría de los pacientes requieren terapia AED para toda la vida. En su propuesta de 2010. (Ver "síndromes de epilepsia en los niños" y "epilepsia de ausencia Infancia" y "epilepsias focales benignas de la infancia" y "(focal) epilepsia localizada-: causas y características clínicas". MD nada que revelar. La relación entre los géneros en JME se considera generalmente que es igual. La mayoría de los pacientes se diagnostican entre las edades de 12 y 18 años. Douglas R Nordli. Las convulsiones se producen característicamente al despertar o en asociación con la falta de sueño. Revelaciones contribuyente son revisados por los conflictos de intereses por parte del grupo editorial. JME sería incluido en el grupo de los síndromes electroclínicas de causa desconocida con una alta probabilidad de defectos genéticos complejos. SUDEP]. INTRODUCCIÓN .' es una de las epilepsias idiopáticas generalizadas más comunes de la infancia [1].Consultor / Asesor Juntas: Eisai [AED (zonisamida. Por lo general ocurre en adolescentes sanos y se caracteriza por la tríada de sacudidas mioclónicas generalizadas. fisiopatología. y las crisis de ausencia (también llamado petit mal). Otros síndromes epilépticos de la infancia son revisados por separado. perampanel)]. Según este informe.JME representa el 25 a 30 por ciento de las epilepsias generalizadas idiopáticas y hasta un 10 por ciento de todos los casos de epilepsia [2].) EPIDEMIOLOGÍA . Frecuencia de las crisis a menudo disminuye en la edad adulta. FISIOPATOLOGÍA Y GENÉTICA . diagnóstico y tratamiento de la JME serán revisados aquí. previamente 'petit mal impulsivo.

) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Convulsiones . defectos estructurales y funcionales sutiles están bien descritas utilizando técnicas de imagen avanzadas. 85 a 100 por ciento tenía al menos un GTCS. pero casi nunca de forma aislada.10]. sólo tres son considerados como supuestos genes JME-que causan: EFHC1. Aunque rutina RM es típicamente normal en pacientes con JME. y en ocasiones las familias tener un autosómica dominante pura fenotipo JME [12]. como imágenes de tensor de difusión y morfometría multivoxel [24]. . hasta la fecha. y un mecanismo poligénico o multifactorial es probable que en la mayoría de los casos. ●Las convulsiones sello en JME son sacudidas mioclónicas (o mioclonías). en contraposición a fisiológica o esencial. El mioclono en JME es epiléptico.46]. GABRA1 y CLCN2 [13]. EFHC1 mutaciones se encuentran en hasta un 9 por ciento de los pacientes clásicos JME de diversos orígenes étnicos [13-18].Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen una historia familiar de uno o más de los tres tipos de convulsiones. otros se producen en las familias con otros síndromes IGE. y de 20 a 40 por ciento tenía crisis de ausencia [7. ●GTCS ocurren en casi todos los pacientes con JME. Síntomas ictal focales como versión de la cabeza o la postura tónico asimétrica o movimientos clónicos se han observado en 16 a 40 por ciento de los pacientes [7. a veces tan sutiles como un tic dedo. que son más frecuentes en la mañana. Convulsiones mioclónicas son vistos como tirones aislados que involucran preferentemente uno. Un GTCS secundaria a JME no se puede distinguir de una relacionada con otros síndromes epilépticos generalizados. Sólo 5. todos los pacientes tenían sacudidas mioclónicas. La participación de los miembros inferiores que conducen a las caídas es infrecuente.8.El paciente típico con JME es una joven adolescente sana con uno o más de los tres tipos de crisis: sacudidas mioclónicas. (Ver"Características clínicas 'de abajo. casi todos los pacientes con JME tienen convulsiones mioclónicas. En un estudio. Quince loci cromosómicos son sospechosos de jugar un papel central en JME. Los mecanismos fisiopatológicos subyacentes no se comprenden bien. Algunos casos JME son aparentemente esporádicos. pero por lo general ambos brazos.Los mecanismos genéticos que subyacen a JME no se entienden completamente. a menudo como el caso índice anticipado para el diagnóstico. (Ver "Clasificación y evaluación de las mioclonías". sección sobre 'Clasificación clínica y etiológica'. La mayoría de estas investigaciones sugieren la implicación de los circuitos frontales talamocorticales [25-40] y la disfunción en la neurotransmisión dopaminérgica y sistemas serotoninérgicos [41-44]. Estos hallazgos son consistentes con las características neuropsicológicas y psiquiátricas reportados en muchos pacientes JME. Las convulsiones en JME están vinculados con la hiperexcitabilidad cortical. En tres grandes estudios de observación por un total de más de 580 pacientes con JME. dentro de la primera hora después de despertar. convulsiones tónicas clónicas generalizadas (GTC) y las crisis de ausencia.5 por ciento de los pacientes tenía sacudidas mioclónicas como el único tipo de crisis reconocida [10].) Con la historia clínica cuidadosa. El aumento del volumen cortical y el espesor fueron particularmente prominente en áreas de asociación frontoparietotemporal. las imágenes longitudinal en 19 pacientes con nueva aparición JME demostró atenuación anormal de declive relacionado con la edad normal en el volumen cortical en comparación con los controles sanos en un período de dos años [45]. más prominente en la corteza motora y acentuadas por las mañanas y por la falta de sueño [20-23]. Es el único gen que se ha asociado exclusivamente con el clásico JME [19].

Hasta el 50 por ciento de los pacientes cumplen los criterios formales para un trastorno psiquiátrico (principalmente ansiedad o trastorno del estado de ánimo). o el tratamiento [57]. la reactividad humor.67]. sección "comorbilidad psiquiátrica '. la frecuencia de convulsiones. Patrones de los ataques más raras incluyen episodios de no convulsivo. la variabilidad genética. Sólo un historial familiar de mioclono o GTCS sugerirá el diagnóstico correcto (véase "diagnóstico diferencial" a continuación). la atención. por lo general leves a moderadas.61]. soltar ataque) convulsiones ( 3 por ciento) [54].51 -53]. los tipos de convulsiones. y de 20 a 35 por ciento tienen rasgos de personalidad del grupo B. las manifestaciones clínicas de un ictus ausencia pueden mostrar grandes variaciones.59. Cuando se producen. como la impulsividad. Fenomenología Ausencia puede variar incluso dentro de un mismo paciente. y la estimulación fótica veces. frecuencia de las crisis.45. Los retrasos en el diagnóstico son comunes.54]. y la planificación y organización [33. que van desde las características manifiestas sutiles o no a un deterioro grave de la conciencia [47]. Sin embargo. la ausencia epilepsia infantil en evolución a JME (18 por ciento). y nivel de estudios [55.) Psiquiátricos de comorbilidad .La mayoría de los pacientes con JME tienen capacidades cognitivas globales normales. y convulsiones reflejos desencadenados o favorecidos por diversos tipos de estímulos. inestabilidad emocional y dificultad para aceptar las normas sociales [62-66 ]. Mal controlada convulsiones y FAE mismos también puede poner a los pacientes en riesgo de efectos secundarios psiquiátricos y trastornos del estado de ánimo [65. o actividades mentales superiores [23.60]. a menudo por hasta cinco años. la lectura. la velocidad cognitiva. y JME con astatic (atónico. Las sacudidas mioclónicas y GTCS son más comunes en las mañanas y se ven agravados por la falta de sueño. el rendimiento cognitivo no estaba correlacionada con la duración de la enfermedad.) .10].●Las crisis de ausencia son el tipo menos común en la incautación JME. en las pruebas de fluidez verbal. Algunos autores distinguen varios subtipos de JMes basados en diferentes fenotipos clínicos y su evolución [13. casi siempre preceden a la primera convulsión mioclónica o generalizada. entre los fármacos antiepilépticos. Estudios avanzados de neuroimagen han sugerido una base estructural subyacente de estos déficits neuropsiquiátricos [25. la praxis. en al menos un estudio. a contar desde la edad de seis años [10]. Las crisis de ausencia normalmente preceden a la aparición de sacudidas mioclónicas y GTCS por tres a cinco años. como la escritura. generalizada tónicoclónica o estatus epiléptico mioclónica [48-50]. La cognición y el comportamiento . (Ver "Fisiopatología y genética 'arriba. (Véase "Visión general de la gestión de la epilepsia en adultos".8. consumo de alcohol. Estas categorías incluyen JME clásico (que representan el 72 por ciento en una serie de 257 pacientes). las condiciones psicosociales. JME con ausencias adolescentes (7 por ciento). a menudo debido a las crisis de ausencia y sacudidas mioclónicas no son reconocidas por el paciente y su familia hasta que un GTCS ocurre. Durante la vigilancia de vídeo.Los pacientes con JME están en mayor riesgo de enfermedad psiquiátrica comórbida y trastorno de la personalidad. El inicio de la crisis de ausencia a una edad temprana puede conducir a un diagnóstico de la infancia o la epilepsia de ausencia de menores. razonamiento abstracto y la flexibilidad mental. Sin embargo. Estos resultados están probablemente influenciados por múltiples factores.55-58]. que ocurre en 20 a 40 por ciento de los pacientes [7. las pruebas neuropsicológicas formales demuestra grados variables de disfunción del lóbulo frontal.

y un patrón EEG típico [79].71]. EEG interictal .imagen de resonancia magnética (MRI) no se requiere en la evaluación de un paciente con JME cuando la historia clínica y los hallazgos del EEG son típicos. Anomalías menos comunes incluyen 2.5 a 4.El diagnóstico de JME en un paciente con características clínicas se apoya en la electroencefalografía (EEG). Este número aumenta a casi el 100 por ciento con la grabación durante la noche. NEUROIMAGEN . pero puede estar presente en hasta 90 por ciento con prolongado fotoestimulación continua [72. picos individuales y complejos puntaonda irregulares. Por esta razón.73]. la presencia de dos de los tres tipos de crisis.Un EEG registrado durante una convulsión mioclónica muestra irregulares 3 a 4 Hz polipunta ondas con predominio frontocentral. Defectos estructurales y funcionales más sutiles en los circuitos tálamo-corticales frontales se han demostrado utilizando técnicas avanzadas de imagen. Jerks se asocian generalmente con el componente de pico de la descarga [76]. La mayoría requiere un historial de sacudidas mioclónicas.ELECTROENCEFALOGRAFIA . y la respuesta fotoparoxismal asimétrico en un 16 por ciento [7]. En una encuesta reciente de 69 adultos y pediátricos epileptólogos. un tónico generalizado sola convulsión clónica (CGV).) DIAGNÓSTICO .El EEG interictal rutina es anormal en aproximadamente el 75 por ciento de los pacientes con JME [7. Una resonancia magnética estructural anormal plantea riesgos para un diagnóstico alternativo.70. Si la rutina EEG es normal en un paciente sospechoso de tener JME.75]. el EEG mostrará la atenuación y la actividad rápida de bajo voltaje con Spike ondas de frecuencia variable y amplitud. En un estudio de 266 pacientes JME. En raros casos. un examen neurológico normal. Focal o anomalías asimétricas se pueden encontrar en más de un 50 por ciento de las grabaciones y no excluyen el diagnóstico. las características clínicas de apoyo y hallazgos típicos del EEG. Ictal EEG . Las crisis de ausencia en JME generalmente se correlacionan con generalizadas descargas punta-onda de frecuencia ligeramente mayor que el clásico Hz 3 visto en la infancia o la epilepsia ausencia de menores [47]. cuando las anomalías se observan con frecuencia en las fases de transición del sueño a despertar [68. El patrón EEG interictal clásico en JME es de 4 a 6 Hz polipunta bilateral y ondas lentas se descarga con predominio frontal a través de una actividad de fondo normal. todos los entrevistados coincidieron en que un diagnóstico de JME se puede hacer con una historia de mioclonías.68. un EEG normal en un paciente sospechoso de tener JME se debería realizar una grabación durante la noche. y un patrón normal . La resonancia magnética estructural de rutina en pacientes con JME es normal [24.5 Hz pico ondas bilaterales.32]. picos focales independientes o sostenidos en el 33 por ciento.78]. El diagnóstico de que se establezca por una historia cuidadosa.Fotosensibilidad se describe tradicionalmente en un tercio de los pacientes.Formal criterios de diagnóstico no han sido establecidas para JME. indistinguible de GTCS secundaria a otras epilepsias generalizadas.69]. anomalías focales EEG consistieron asimetría amplitud o inicio focal de las descargas generalizadas en 45 por ciento. (Ver "Fisiopatología y genética 'arriba. se debe realizar un EEG del sueño durante la noche. los hallazgos focales en el EEG evolucionan de convulsiones generalizadas inicio [77. ni predicen la respuesta al tratamiento [74. Durante un tónico-clónicas generalizadas convulsiones (CGV).

80.JAE es una epilepsia generalizada idiopática con una edad pico de aparición de 10 a 12 años.El diagnóstico diferencial de la JME incluye aislada convulsión. Muchos de estos síndromes tienen características clínicas superpuestas y se asemejan entre sí en las primeras etapas. que se caracterizan por frecuentes (múltiples por día) crisis de ausencia en una por lo demás normal niño. que pueden ser mal diagnosticados como otros eventos paroxísticos (epilépticos o no epilépticas) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL . ●convulsión Aislado . si la historia y los hallazgos del EEG son consistentes con el diagnóstico. electroencefalografía (EEG) con grabación de vídeo siempre que sea posible [84]. y el tiempo son las herramientas más útiles para distinguir entre los diagnósticos. La mayoría no requieren una resonancia magnética para el diagnóstico. también se caracteriza por las crisis de ausencia . (Ver "Electroencefalografía 'arriba. pero los dos síndromes pueden ser confundidos cuando JME comienza con crisis de ausencia antes de la aparición de sacudidas mioclónicas (como lo hace en hasta un tercio de los pacientes). Si un EEG de rutina es normal en un paciente sospechoso de tener JME.) El diagnóstico de la JME debe considerarse en todos los niños de desarrollo normal con crisis de ausencia a partir de la segunda mitad de la primera década y crisis convulsivas generalizadas aisladas. Por lo tanto.10. Los factores que pueden contribuir a los retrasos de diagnóstico incluyen: ●La falta de conciencia general del síndrome [81. como la epilepsia mioclónica progresiva (PME). especialmente si ocurren al despertar por las mañanas. Sin embargo.82] ●La sutileza de algunas sacudidas mioclónicas y crisis de ausencia.81]. pyknolepsy) es una epilepsia generalizada idiopática con una edad pico de aparición de seis a siete años. que afecta más a las niñas que a los niños.80.Infancia ausencia epilepsia (CAE. se debe realizar un EEG del sueño durante la noche. otras epilepsias generalizadas idiopáticas que se producen en los adolescentes. Una historia detallada de sacudidas mioclónicas se debe buscar. como idiopática epilepsia fotosensible occipital (IPOE) y mioclonías sintomáticos relacionados con un síndrome de epilepsia más grave. Una historia del paciente a fondo. sección sobre 'epilepsias Ausencia'). ya que no puede ser voluntario. y una historia familiar de tirones o convulsiones. la historia es la herramienta más importante. (Ver "Electroencefalografía'arriba. no pueden ser necesarios más estudios. que pueden pasar desapercibidos hasta que se produzca un GTCS ●El carácter focal de algunos tirones o características EEG.83] ●Las características no específicas relativamente de las convulsiones.81. tirones de brazos por la mañana. GTCS menudo se desarrollan en la adolescencia (ver "síndromes de epilepsia en los niños". ●Niñez ausencia epilepsia . como hechizos anteriores Mirar fijamente. Las sacudidas mioclónicas no se producen en CAE.Cuando un niño o adolescente presenta con un primer generalizadas tónico-clónica (CGV).) ●ausencia epilepsia juvenil . las crisis de ausencia en JME son típicamente más suave y más corto en comparación con los de CAE y tienen diferentes patrones de EEG. epilepsias parciales que comparten características electroclínicas superpuestas. tales como la infancia o la epilepsia ausencia juvenil (JAE) y mioclonías párpado con ausencias (EMA). que son erróneamente considerados excluyente para el diagnóstico [8. Los retrasos en el diagnóstico son frecuentes [8.de fondo EEG. Historia tomado del paciente y sus familiares debe centrarse en pistas para un diagnóstico subyacente de JME. buscando principalmente para otros tipos de crisis.

caracterizados por mioclonías párpados. atrofia pallidoluysian Dentatorubral. provocada por la estimulación fótica. El valproato . sección "El valproato '. y los efectos adversos". pero son poco frecuentes.IPOE es una epilepsia focal reflejo de aparición tardía infancia caracterizada por colores auras visuales primarias.Los pacientes con JME generalmente responden rápida y completamente a la terapia de amplio espectro fármaco antiepiléptico (FAE). Interictal EEG muestra occipital unilateral o bilateral pico-pico olas y ondas generalizadas. Convulsiones mioclónicas y generalizadas son raras en IPOE pero pueden ocurrir. (Ver "Los fármacos antiepilépticos: Mecanismo de acción. a menudo con la cabeza tónico consciente y versión del ojo. y fotosensibilidad. Como JME. El valproato tiene efectos secundarios adicionales. sección "epilepsia mioclónica progresiva y ataxia mioclónica progresiva". pero la mayoría requieren tratamiento de por vida. (Ver "sintomático () mioclonías secundaria". El valproato se debe utilizar con precaución en mujeres post-púberes. ●epilepsia mioclónica progresiva . Las causas más comunes de la PME son la enfermedad de Lafora. sección en 'epilepsias Ausencia'. las crisis de ausencia. tales como aumento de peso y pérdida de cabello que hacen que sea . genéticamente heterogénea conocido como PME.El valproato se recomienda como tratamiento de primera línea de elección para la mayoría de los pacientes [88.EMA es una epilepsia idiopática generalizada con inicio en las dos primeras décadas de la vida. ceroidolipofuscinosis. Convulsiones mioclónicas ocurren en EMA. Estos últimos son generalmente leves y no muestran un predominio de la mañana. En contraste con JME. debido a sus riesgos teratogénicos. ●idiopática occipital fotosensible epilepsia . y puede haber más superposición clínica entre IPOE y JME que previamente reconocida.típicas que son generalmente más largos y asociados con el deterioro más severo en la conciencia que los de JME. valproato convulsión controlada en un 80 por ciento de los pacientes y fue más eficaz que la lamotrigina o topiramato [89]. una mayor severidad de los ataques. PME también se puede distinguir de JME por su naturaleza progresiva. [86]. y la enfermedad de Gaucher [87]. GTCS son más comunes en JAE que en CAE y sacudidas mioclónicas ocurren en una quinta parte de los pacientes.) ●mioclonías párpado con ausencias . y el deterioro cognitivo que acompaña.89]. incluyendo electroclínicas auras visuales y versión de la cabeza consciente en pacientes JME y sacudidas mioclónicas y GTCS sin estimulación fótica en pacientes IPOE. epilepsia mioclónica con fibras rojas rasgadas (MERFF).) TRATAMIENTO .mioclonías sintomática es una característica importante de la rara síndrome. la farmacología. Se trata de un amplio espectro de AED que controla todos los tres tipos de convulsiones en JME. JAE suele ser un trastorno de por vida y responde favorablemente a valproato. El valproato también fue mejor tolerado que el topiramato. EMA es más probable que JME a estar asociada con retraso mental leve y la resistencia al tratamiento [85]. (Ver "síndromes de epilepsia en los niños". un estudio comparó cuatro familias con IPOE a 40 probandos con JME y observó la superposición de funciones.) En un gran estudio aleatorizado de 716 pacientes con epilepsia generalizada idiopática (119 de los cuales tenían JME). A modo de ejemplo. en particular los que estén pensando en quedar embarazada o que no puede garantizar las prácticas anticonceptivas fiables. y tiene la mejor eficacia establecida en JME. el mioclono asociado con PME es típicamente multifocal e inducida por acción o por la estimulación somatosensorial.

●Dos grandes estudios aleatorizados han demostrado que el levetiracetam es un complemento eficaz terapia para los pacientes con epilepsia generalizada idiopática [103. ●La combinación de valproato y lamotrigina puede tener efectos sinérgicos.102]. (Ver "El tratamiento inicial de la epilepsia en adultos".) Los riesgos teratogénicos de valproato y su eficacia en JME enfatizan la importancia de la toma de decisiones compartida en niñas con JME.Para pacientes en los que el valproato está contraindicada o no tolerada. A modo de ejemplo. la eficacia bien demostrada de valproato en pacientes con JME más a menudo pesa más que estos posibles efectos secundarios cuando se discute con los pacientes y sus padres. Lalamotrigina. nefrolitiasis. pero se debe tener cuidado dado el aumento del riesgo de reacciones cutáneas graves con una rápida valoración de la lamotrigina. que sugieren que el tratamiento con levetiracetam. En la práctica clínica. topiramato puede ser una buena opción de tratamiento [99]. Las opciones para la anticoncepción eficaz en el entorno de la terapia AED también deben ser revisados cuando sea apropiado. entre otros factores. en un paciente con sobrepeso con migrañas comórbidas. en particular para las crisis generalizadas tónico-clónicas (GTC) y convulsiones mioclónicas [96-98]. Sin embargo. En un análisis secundario de los 167 pacientes con JME incluidos en estos dos estudios. la elección de un DEA alternativa debe tener en cuenta las comorbilidades del paciente. y el valproato sigue siendo una primera opción terapéutica en la mayoría de las niñas con JME.104]. Con estudios suficientes comparar una droga a otra. sobre todo en niños menores de 12 años. (Ver "Las convulsiones y la epilepsia en niños: tratamiento inicial y de seguimiento".inaceptable en algunos pacientes. Pequeños estudios también apoyan el papel de la zonisamida. zonisamida y las benzodiacepinas son todas las opciones de tratamiento adyuvante.) Otros FAE . los riesgos de acidosis metabólica. Tratamiento complementario . levetiracetam.lamotrigina o topiramato [91-95]. topiramato. Algunas consideraciones incluyen: ●Los pacientes que no las dosis adecuadas de tratamiento de primera línea son menos propensos a ser libres de crisis en un segundo agente único que los que se cambió debido a las reacciones adversas a los medicamentos [88. se logró una reducción de las crisis> 50 por ciento en el 61 por ciento . sección en 'El valproato "y" Los riesgos asociados con la epilepsia y el embarazo ". sección "Selección de un fármaco antiepiléptico '. (Ver "Los riesgos asociados con la epilepsia y el embarazo". perfil de efectos secundarios y las preferencias del paciente.La terapia de combinación debe ser considerado después de dos fracasos de medicamentos individuales [99].101]. sección en "Consideraciones adicionales en las adolescentes. y las tasas de crecimiento reducidas pueden limitar su utilidad en los niños. Un informe especial sobre el uso de valproato en las niñas y mujeres emitidas por la Comisión de Asuntos Europeos de la Liga Internacional contra la Epilepsia y la Academia Europea de Neurología afirma que el valproato puede ser ofrecido como tratamiento de primera línea para síndromes epilépticos para lo cual es el tratamiento más eficaz. sección" Efectos a largo plazo'. incluyendo los síndromes generalizados genéticas asociadas con convulsiones tónico-clónicas[90].) Una nota de advertencia es que la lamotrigina se asocia con la exacerbación de las crisis mioclónicas en algunos pacientes con JME [100. Todos estos son agentes de amplio espectro con evidencia observacional de la eficacia en JME. enfermedad de los huesos.

mientras que un porcentaje menor.112]. pregabalina. aunque pueden controlar GTCS en cierto número de casos refractarios [107]. incluso en mujeres en edad fértil. fenitoína y oxcarbazepina deben evitarse ya que pueden agravar las crisis de ausencia y sacudidas mioclónicas. La gabapentina. las amistades y la vida social" [48] .109. las crisis de ausencia. y las luces parpadeantes en las personas con fotosensibilidad.Los pacientes deben ser aconsejados para evitar las convulsiones precipitantes comunes. incluyendo mioclónica o ausencia estado epiléptico [99108]. (Ver "vago terapia de estimulación del nervio para el tratamiento de la epilepsia". ●El clobazam o clonazepam pueden ser especialmente útiles como terapia adyuvante para sacudidas mioclónicas en pacientes que de otra manera bien controlada en la lamotrigina [99]. ●JME se diagnostica típicamente en jóvenes adolescentes sanos y se caracteriza por uno o más de los siguientes tipos de crisis: sacudidas mioclónicas. el embarazo no deseado. tiene epilepsia intratable [48109]. La mayoría de los pacientes requieren tratamiento farmacológico continuado durante años. el alcohol o el consumo de drogas. y el 70 por ciento declaró que estaban "muy satisfechos con su salud. el 70 por ciento había estado casado. la carbamazepina. Sin embargo. las complicaciones psicosociales (por ejemplo. (Ver "Características clínicas 'arriba.Aproximadamente el 25 por ciento de los pacientes logran una remisión a largo plazo de la medicación [48110111]. los mecanismos exactos no se conocen bien (Ver 'Fisiopatología y genética' más arriba). el 87 por ciento de los pacientes se había graduado de la escuela secundaria. del 12 al 17 por ciento. Otros resultados también son favorables. tiagabina yvigabatrina también están contraindicados en JME debido a su potencial para agravar todos los tipos de crisis. RESUMEN Y RECOMENDACIONES ●epilepsia mioclónica juvenil (JME) se clasifica como un síndrome de epilepsia generalizada idiopática.Como regla general. En el seguimiento de estudio de un largo plazo. Se cree que tienen una base genética subyacente complejo.111. Los factores de riesgo para la resistencia al tratamiento incluyen la comorbilidad psiquiátrica y la presencia de los tres tipos de crisis [109. y tónico clónicas.113]. incluso después de la remisión prolongada de convulsiones [54]. la falta de adherencia de medicamentos.de los pacientes tratados con levetiracetam adyuvante en comparación con 25 por ciento tratados con placebo adyuvante [105]. logrando una remisión de cinco años y que requieren dosis más bajas de medicamentos [109]. que viven solas.) El estilo de vida de modificación . la depresión) se describen en un máximo de un tercio de los pacientes y son más comunes en los pacientes con convulsiones no controladas [48. la mayoría de los pacientes tienen un alivio de la sustancial de las incautaciones por su cuarta década.) . sin embargo.JME es un trastorno de por vida. el trabajo. ●El fallo de levetiracetam y lamotrigina debe impulsar la incorporación de valproato.112. PRONÓSTICO . ●La estimulación del nervio vagal puede estar indicada en los raros casos graves refractarios [106]. Sin embargo. el desempleo. FAE para evitar . como la privación del sueño.

3. a menudo como el caso índice anticipado para el diagnóstico. lamotrigina. Kurland LT. Hauser WA. Janz D. pueden surgir dificultades sociales y de comportamiento. (Ver 'Diagnóstico' arriba. La prevalencia y la incidencia de los trastornos convulsivos en niños. se recomienda iniciar el tratamiento con un fármaco antiepiléptico de amplio espectro (por ejemplo.) ●cognitiva. Epilepsia 1989. Acta Neurol Scand 1985. Pacientes raras tienen epilepsia resistente a fármacos. 72: 449. •Las crisis de ausencia están presentes en 20 a 40 por ciento de los pacientes que comienzan hasta cinco años antes de que otros tipos de crisis. Los pacientes generalmente responden rápida y completamente a la terapia con fármacos antiepilépticos (FAE). debido a sus riesgos teratogénicos. 35 Suppl 2: S1. las características clínicas de apoyo y EEG. 30: 389. Los retrasos en el diagnóstico son comunes desde las crisis de ausencia y sacudidas mioclónicas menudo pasan desapercibidos hasta que una primera generalizada tónico-clónica convulsión (CGV).Epilepsia 1993. Hauser WA. .) ●El diagnóstico de JME se establece mediante una cuidadosa historia.) El uso de Dia está sujeta al Acuerdo de Suscripción y licencia. a menudo comienzan antes de la primera convulsión tónico-clónica generalizada.) ●En pacientes con JME. 4. ●El patrón EEG interictal clásico en JME es de 4 a 6 Hz polipunta bilateral y las descargas de ondas lentas con predominio frontal a través de una actividad de fondo normal. 2.•Las sacudidas mioclónicas son las convulsiones sello en JME y. 34: 453. El valproato tiene la eficacia y los resultados en control de las crisis en el 80 por ciento de los pacientes mejor establecida.) ●El diagnóstico diferencial de la JME incluye otras epilepsias generalizadas idiopáticas con inicio en la infancia y la epilepsia mioclónica progresiva (PME). en particular los que estén pensando en quedar embarazada o que no puede garantizar las prácticas anticonceptivas fiables. (Ver "Tratamiento" arriba.levetiracetam. Minnesota: 1935 hasta 1984. Algunos pacientes requieren terapia de combinación después de dos fracasos en el tratamiento de un solo agente. La resonancia magnética (RM) es típicamente normal y no es necesaria para el diagnóstico. (Ver "Características clínicas 'anteriores y' Pronóstico 'arriba. Sensibilidad del electroencefalograma (EEG) se eleva a casi 100 por ciento con la grabación durante la noche.(Ver "Electroencefalografía 'arriba. El valproato se debe utilizar con precaución en mujeres post-púberes. Propuesta de clasificación revisada de las epilepsias y síndromes epilépticos. •generalizadas tónico clónicas ocurren en casi todos los pacientes. epilepsia con petit mal impulsivo (epilepsia mioclónica juvenil). pero la mayoría requieren tratamiento de por vida. REFERENCIAS 1. Annegers JF. topiramato) (Grado 1A). (Ver "diagnóstico diferencial" arriba. valproato. Epilepsia 1994. La incidencia de la epilepsia y convulsiones no provocadas en Rochester. Comisión de Clasificación y Terminología de la Liga Internacional contra la Epilepsia. ya sea directamente relacionados con la disfunción cerebral subyacente o como un resultado de los efectos secundarios de la medicación.

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En este tema se discutirá epidemiológica.) ATAQUES TEMPRANA . pero puede ser tan alta como 30 por ciento en algunos grupos. mientras que las convulsiones finales representan la epilepsia. . Epilepsia postraumática contribuye significativamente a la discapacidad funcional en un superviviente de TBI. Focal estado epiléptico motor es más común con hematoma subdural o fractura de cráneo deprimida y puede ser refractaria al tratamiento. Más cuestiones generales relacionadas con las convulsiones y la epilepsia se discuten en otros lugares. la incidencia de las primeras convulsiones postraumáticas es aproximadamente de 6 a 10 por ciento. hematomas subdurales y lesiones en la cabeza penetrante. La mayoría de las convulsiones (72 a 84 por ciento) que presentan dentro de los primeros días son de tipo clónico tónico generalizado [7. más probable será focal en la aparición de cabeza. el 31 por ciento de los niños menores de siete años tuvieron convulsiones tempranas en comparación con el 20 por ciento de los niños de 8 a 16 años y el 8.Las tasas de convulsiones tempranas son también más altos en los pacientes con lesiones más graves en la cabeza. (Véase "Visión general de la gestión de la epilepsia en adultos". más de la mitad son o bien (motor puro) convulsiones simples parciales o focales con generalización secundaria [3. Características clínicas . el 13 por ciento de esos casos que son de causa conocida son postraumático [1]. gestión y cuestiones de pronóstico que son específicos de convulsiones post-traumáticas. El convulsiones tarde comienza en relación a la lesión. clínica. La mortalidad en el estado epiléptico generalizado es alta incluso cuando se asocia con lesión cerebral traumática leve.convulsiones postraumáticas tempranas se definen por su ocurrencia dentro de una semana de traumatismo craneoencefálico.Cerca de la mitad de las primeras convulsiones post-traumáticas se producen durante las primeras 24 horas.ataques se sintieron al ser eventos sintomáticos agudos con una baja probabilidad de recurrencia. pero ocurren en pacientes con lesión cerebral traumática leve (TBI) y la cabeza normal de CT [5-7]. después del primer día.) Los factores de riesgo . Mientras que sólo el 4 por ciento de todos los casos de epilepsia se atribuyen al trauma.6].En general. otros los incluyen en la categoría de los primeros ataques a causa de su parecido riesgo asociado a la epilepsia postraumática [3.10]. tales como aquellos con fractura de cráneo deprimida y el hematoma intracerebral [5. Esto es más común en los niños y por lo general acompaña a otras complicaciones subyacentes tales como la isquemia o desequilibrio metabólico.4] (Ver 'Pronóstico' a continuación. Estos son eventos sintomáticos agudos y no se sienten para representar a la epilepsia. es controvertido. y una cuarta parte se producen dentro de la primera hora [9]. En una serie de pacientes. Algunos piensan que se trata de "conmociones cerebrales convulsivos" y no eventos epilépticos [2].10].9]. Las convulsiones parciales complejas son raros en esta configuración.4 por ciento de los niños mayores de 16 años [8]. TBI también es la causa más importante de la epilepsia sintomática en personas de 15 a 24 años. Alrededor del 10 por ciento de los pacientes con traumatismo craneoencefálico agudo desarrollar estatus epiléptico [3. las que ocurren en o dentro de segundos de impacto. Una categoría distinta de las crisis inmediatas. Edad más joven es también un factor de riesgo para los primeros ataques.

En pacientes no seleccionados. las implicaciones de este añaden información para el pronóstico y el manejo son menos claras. la fenitoína se utiliza a menudo porque no causa sedación significativa y está convenientemente cargado por vía intravenosa. Otro estudio aleatorizado encontró que el tratamiento profiláctico con fenitoína o levetiracetam se asoció con tasas similares de primeras convulsiones postraumáticas (1. (Ver "conmoción cerebral y la lesión cerebral traumática leve". el riesgo de convulsiones tempranas postraumático es baja y no se reduce sustancialmente por el tratamiento [16]. En los pacientes que no han tenido. El uso de medicamentos antiepilépticos después de lesión en la cabeza no reduce el riesgo de convulsiones tardías o epilepsia postraumática. pero parecen estar en riesgo de convulsiones tempranas. (Ver "Factores de riesgo" de arriba.18].) El análisis agrupado de dos ensayos clínicos aleatorizados y controlados utilizando fenitoína estimó el riesgo relativo de ser 0.Evaluación . Entre el 17 al 33 por ciento de los pacientes con convulsiones tempranas desarrollará la epilepsia en comparación con un 2 por ciento incidencia general [10]. convulsiones recurrentes pueden aumentar el flujo sanguíneo cerebral y teóricamente podrían aumentar la presión intracraneal. que a su vez puede aumentar el riesgo de corto y largo plazo complicaciones [11]. TC de la cabeza también es necesaria en pacientes con convulsiones tempranas postraumático después de una lesión cerebral traumática leve.5 años [2].13].37[12]. EEG tiene una utilidad limitada en este entorno.Los pacientes con TCE moderado y grave tienen habitualmente una TC de la cabeza como parte de su evaluación de la lesión.Los pacientes con convulsiones tempranas tienen un mayor riesgo para el desarrollo de la epilepsia postraumática. Es posible que la asociación entre convulsiones tempranas y tardías refleja los factores de riesgo comunes para las convulsiones tempranas y tardías o que los primeros ataques .14]. No hay AED para la gestión de las primeras convulsiones ideal. Algunos investigadores creen que los ataques directos o convulsiones "conmoción" son más benigno en términos de su riesgo de convulsiones a largo plazo. Además.Aunque los primeros convulsiones postraumáticas pueden no repetirse. Gestión .17.5 por ciento) y las reacciones adversas a los medicamentos (de 8 a 10 por ciento) [15]. los pacientes con convulsiones tempranas a menudo son tratados con fármacos antiepilépticos (FAE). debido al riesgo de estado epiléptico o agravamiento de una lesión sistémica. Otros han encontrado un pronóstico más similar para ataques inmediatos y todas las primeras convulsiones [3.) Mientras resonancia magnética del cerebro es más sensible para detectar anomalías intracraneales postraumáticos. el tratamiento AED reduce la incidencia de convulsiones tempranas y puede ser utilizado debido a preocupaciones similares para las complicaciones secundarias [12. En la práctica. En un estudio de 22 jugadores de rugby de Australia con este fenómeno. primeras convulsiones se asocian con una mayor incidencia de hemorragia intracraneal. Alteraciones del EEG no predicen el riesgo o el tipo de convulsiones [3]. La duración óptima de la terapia no está claro y depende en parte de la gravedad de la lesión.) Pronóstico . Patrones EEG son a menudo alteradas no específicamente durante la fase aguda de la lesión en la cabeza. (Ver'Profilaxis' a continuación. ninguno desarrolló la epilepsia durante un seguimiento medio de 3.FAE son generalmente continuaron durante toda la estancia en el hospital y se retiran gradualmente dentro de las primeras semanas [12.

es un factor de riesgo para la epilepsia postraumática [19]. 1. los primeros ataques se mantuvieron en el análisis multivariado como un factor de riesgo independiente para la epilepsia [5]. en otro. El requisito de procedimiento neuroquirúrgico (evacuación hemorragia. incluso cuando clasifica como leve. En un estudio a gran escala.La incidencia de 10 años de la epilepsia después de una lesión cerebral traumática (TBI) se estima en alrededor del 2 por ciento [21]. ventriculostomía) aumentó el riesgo. Otro estudio de 647 pacientes hospitalizados clasifica la gravedad de TBI más tradicional con el Glasgow Coma Scale (GCS) [23]. La gravedad de TBI se correlaciona fuertemente con el riesgo [19. y múltiples cirugías aumentó el riesgo sobre las cirugías individuales [23].22].20]. los hombres estaban en mayor riesgo [26]. independientemente de la gravedad de la lesión en la cabeza [19. En una cohorte de base poblacional.2 por ciento para aquellos con lesiones moderadas (pérdida de la conciencia durante 30 minutos a 24 horas o de fractura de cráneo). TBI asociado con lesiones intracraneales en la TC se asoció con un riesgo de convulsiones finales de 18 por ciento en una serie [10]. La abstinencia del alcohol es una causa común de ambas convulsiones tempranas y de aparición tardía en pacientes con traumatismo craneal. es un predictor significativo de la de nueva aparición convulsiones [20].27]. A diferencia de los primeros ataques. Un estudio de cohorte de base poblacional de 4541 adultos y niños con lesión en la cabeza seguido de> 20 años no encontraron los primeros ataques a ser un factor de riesgo independiente [19]. el riesgo de epilepsia postraumática fue ligeramente mayor en las mujeres que en los hombres [22].8 por ciento para GCS 3 a 8. La incidencia de dos años de la epilepsia fue de 8. Cualquier lesión en la cabeza relacionados con el alcohol.Las convulsiones que ocurren más de una semana después de la lesión en la cabeza reflejan los cambios estructurales y fisiológicos más permanentes en el cerebro y por lo general representan el inicio de la epilepsia postraumática. Otros subgrupos de pacientes de mayor riesgo han sido identificados e incluyen aquellos con los primeros ataques. . Epidemiología y factores de riesgo .0 por ciento para GCS 13 a 15 y 16. con una estimación del riesgo relativo o menos equivalente a lo que se habría predicho a partir de un modelo de riesgo aditivo [22]. El análisis multivariante ha dado resultados un tanto contradictorios. La mayoría de los estudios no han encontrado un mayor riesgo de epilepsia entre los familiares de los pacientes con epilepsia postraumática [28.representan un factor de riesgo independiente para la epilepsia. y 10.8. Sin embargo. y lesiones en la cabeza penetrante [5.5 por ciento en los pacientes con lesión leve (aquellos con pérdida de conciencia o amnesia <30 minutos). los cinco años de probabilidad acumulada de convulsiones fue de 0. Epilepsia postraumática es menos común en la población pediátrica [19. la edad avanzada.0 por ciento en las personas con lesiones graves (pérdida de la conciencia o amnesia por más de 24 horas o hematoma subdural o contusión cerebral) [19].22-26]. una gran cohorte de base poblacional encontró que una historia familiar de epilepsia aumentó el riesgo de epilepsia postraumática. Postraumático EPILEPSIA .6. hemorragia intracraneal o contusión cerebral.26]. En las lesiones penetrantes de combate de misiles.> 65 años. En un análisis combinado de un selecto grupo de 783 pacientes con traumatismos de alto riesgo seguidos durante dos años como parte de un ensayo clínico. fractura de cráneo deprimida.29]. basada en la población. la incidencia es de más del 50 por ciento [10. Los factores genéticos pueden influir en el riesgo de desarrollar convulsiones después de la epilepsia.25.

la formación de cicatrices microglial y lesiones de sustancia blanca quísticas. También puede aumentar la formación de radicales libres a través de la activación de la cascada del ácido araquidónico produciendo de este modo el aumento de calcio intracelular y que resulta en daño excitotóxica. Con base en estudios de cultivo de células animales y. la epilepsia [37]. En una serie de casos patológicos. Usando una técnica especializada. seguido de las lesiones del lóbulo temporal y los que están en los lóbulos frontales o occipitales.25]. los investigadores han demostrado que las características de resonancia magnética asociadas con la proliferación glial son más pronunciados en los pacientes con traumatismo craneal con. bolas de retracción axonal. algunos especulan que este mecanismo puede contribuir al desarrollo de la epilepsia post-traumática en algunos casos. en vez de fuera.Alrededor del 40 por ciento de las personas con epilepsia postraumática tiene inicio el plazo de seis meses. la muerte neuronal. Si bien este patrón de lesión parece más restringida que la esclerosis del hipocampo asociado con epilepsia del lóbulo temporal. Epilepsia postraumática puede comenzar más de 15 años después [9. Cuando una contusión o laceración cortical está presente. en 135 pacientes con exámenes de MRI en serie después de TBI. .21]. TCE moderado durante 10 años. y TCE grave durante 20 años o más [19]. los depósitos de hemosiderina en el parénquima asociado con incompletos o gliosis rodea retraso se asociaron con el desarrollo de la epilepsia en comparación con hemosiderina temprana completamente rodeada por gliosis [38]. También hay evidencia que sugiere que las convulsiones post-traumáticas pueden ser el resultado de alteraciones de propiedades de la membrana intrínsecas de las neuronas piramidales junto con una mejora de N-metil-Daspartato conductancias sináptica [30-32]. Estos hallazgos sugieren un posible papel para el tratamiento neuroprotector en el futuro [10]. Un estudio de 17 pacientes con epilepsia postraumática encontró que la presencia de gadolinio era más común que en personas con traumatismo craneoencefálico sin epilepsia (77 frente al 33 por ciento) [36]. Dependiendo del momento de la resonancia magnética. En otro estudio. y alrededor del 80 por ciento dentro de dos años de lesión en la cabeza [10. este hallazgo puede representar el efecto y no la causa de las convulsiones. Características clínicas . Las convulsiones parciales simples y complejas cada cuenta de 10 a 20 por ciento. 50 por ciento en un año. un patrón similar de lesiones del hipocampo se encontró en todos los 21 pacientes sometidos a cirugía de la epilepsia para la epilepsia postraumática [34]. Estos ataques suelen ser secundariamente generalizadas con o sin inicio focal aparente en el 60 a 80 por ciento [23. El más grave es la lesión en la cabeza. la degradación de la hemoglobina libera hierro. La epilepsia aparece más temprano después de lesiones en el área del motor. y la cicatrización glial. más tiempo que el paciente está en riesgo de convulsiones tardías. Epilepsia generalizada primaria no se ha documentado después de lesión en la cabeza.22. Daño selectivo a la región hiliar del hipocampo se produce en modelos animales después de percusión de fluido lesión cerebral traumática [33].convulsiones post-traumáticas puede estar asociada con los cambios patológicos típicos que se observan en las lesiones cerebrales incluyendo gliosis reactiva.39]. que conducen a la actividad epileptiforme [35]. de hierro puede aumentar la oscilación de calcio intracelular.19. El sitio primario de la lesión contribuye a la manifestación sintomática de la epilepsia. degeneración walleriana. Estudios de resonancia magnética tienen el potencial para agregar a nuestra comprensión de epileptogénesis después de lesión en la cabeza. imágenes de tensor de difusión. sin embargo.Fisiopatología . pacientes con TCE leve permanecen en riesgo por cerca de cinco años.

el 24 por ciento de los pacientes con convulsiones no epilépticos confirmados tenía antecedentes de trauma en la cabeza y un diagnóstico de presunción de la epilepsia postraumática [40]. muchos investigadores han examinado el potencial de las diferentes intervenciones preventivas. más del 13 por ciento de los pacientes en los grupos de tratamiento de fármaco antiepiléptico profiláctico (AED) ensayos tuvieron convulsiones a pesar de los regímenes de tratamiento agresivas [6. Gestión y pronóstico . El tratamiento quirúrgico puede ser una opción para algunos de estos pacientes. (Ver "El tratamiento quirúrgico de la epilepsia en adultos". Algunos serán refractarios al tratamiento.Como resultado.No todas las convulsiones postraumáticas son sin provocación. o la lesión leve.) La tasa de remisión para la epilepsia post-traumática es de 25 a 40 por ciento con el tratamiento inicial [6]. no tiene valor específico en la predicción sea el desarrollo o la remisión de la epilepsia postraumática.El diagnóstico diferencial y el enfoque de diagnóstico a un paciente con primera convulsión tarde es similar a la evaluación de cualquier paciente con una primera convulsión.) En un centro. una asociación entre la toma y el trauma puede ser menos clara. A modo de ejemplo.41]. Si la historia de trauma es más remota. Evaluación . y no tiene fiebre o inexplicables anomalías en el examen.Debido a la alta incidencia de la epilepsia postraumática en algunos subgrupos identificados de los pacientes con traumatismo craneal y el potencial de la incapacidad funcional significativa relacionada con epilepsia refractaria. la evaluación con el vídeo EEG puede ser útil para descartar pseudocrisis no epilépticos.) Profilaxis . presumiblemente debido a la relación entre la ingesta de alcohol y el riesgo de lesión cerebral traumática [superior 19]. La tasa de eventos en el primer año es de predicción del curso futuro. pero como EEG. fenitoína y fenobarbital) en 1405 pacientes con lesión cerebral . Un fármaco antiepiléptico activo en epilepsia parcial debe ser seleccionado de acuerdo a las consideraciones de la edad y la comorbilidad que se aplican a otras personas con epilepsia de nuevo inicio. En otro estudio de cohorte. entonces puede ser razonable limitar la evaluación a un estudio de neuroimagen (TC o RM) y los laboratorios básicos (químicas y examen toxicológico). y una evaluación completa debe ser completado. El análisis agrupado de seis ensayos clínicos de fármacos antiepilépticos (carbamazepina. (Ver "El tratamiento inicial de la epilepsia en adultos". pacientes con convulsiones frecuentes en el primer año son menos propensos a tener remisión de las crisis [27]. casi la mitad de todas las convulsiones de nueva aparición siguientes traumatismo craneal fueron relacionados con el alcohol[20].) Si hay una historia de TBI en los últimos dos años. la evaluación diagnóstica de la etiología subyacente puede ser limitado. tan alto como el 86 por ciento en los primeros dos años [39]. a continuación. En los pacientes cuyos ataques parecen intratables al tratamiento o atípico de la epilepsia. se recomienda el tratamiento anticonvulsivo a largo plazo para los pacientes después de un ataque tardío inicial. RM cerebral puede ser útil para descartar otras causas de la epilepsia. (Ver "Evaluación de la primera crisis en adultos". Los modelos animales han mostrado resultados alentadores utilizando FAE así como agentes neuroprotectores en la prevención del desarrollo de la epilepsia post-traumática. hubo una incidencia de lo esperado de las crisis de abstinencia de alcohol.Recurrencia de convulsiones sin tratamiento es probable. sobre todo uno asociado con factores de riesgo para la epilepsia. (Ver "EEG vídeo y ambulatoria en el diagnóstico de las convulsiones y laepilepsia". En una cohorte de base poblacional. si un paciente tiene un ataque con inicio parcial que corresponde a la zona de la lesión cerebral.

sugerimos no utilizar fármacos antiepilépticos para prevenir las convulsiones tardías o epilepsia postraumática (Grado 2B). BMJ 1997.41]. el fracaso para reducir la incidencia de la epilepsia post-traumática es similar a los resultados de los esfuerzos para limitar la epileptogénesis en otras condiciones [43]. Wyllie E (Ed). no se recomiendan para este propósito. (Véase 'Gestión' arriba. REFERENCIAS 1. y en los niños pequeños. se recomienda el tratamiento a largo plazo con los AED después de una primera convulsión postraumática tardía (Grado 1B). Wyllie. incluyendo retraso en el tratamiento. 3ª ed.135. Annegers. Las limitaciones en el diseño del estudio y ejecución de estos ensayos. En: El tratamiento de la epilepsia: Principios y práctica. y de resultados. Estudio retrospectivo de convulsiones concussive la normativa australiana de élite y los futbolistas de la liga de rugby: la fenomenología. el uso principal de las drogas de mayor edad con anticonvulsivante en lugar de propiedades antiepilépticas. Barry E. RESUMEN Y RECOMENDACIONES . ●Un estudio de neuroimagen (TC o RM) está indicada para todos los pacientes con un nuevo ataque. p. Bladin PF. E (Ed). A excepción de la edad. Filadelfia 2001. (Consulte "factores de riesgo" más arriba). La epidemiología de la epilepsia.609.) ●Las convulsiones que se producen después de una semana de TBI es probable que representan la epilepsia.) El uso de Dia está sujeta al Acuerdo de Suscripción y licencia.convulsiones tempranas y tardías después de una lesión cerebral traumática (TBI) son entidades distintas. Filadelfia 2001. Debido a la ausencia de beneficio probado para la terapia profiláctica AED para la prevención de la epilepsia post-traumática y el riesgo conocido de los efectos adversos de estos medicamentos. McCrory PR. p. 3. u otra razón(Grado 1B).traumática aguda encontró que la terapia AED reduce primeras convulsiones pero no convulsiones tardías [14. etiología. (Ver "Evaluación" arriba y "Evaluación"arriba. 3ª ed. y la dosificación óptima. Epilepsia postraumática es más común en las personas mayores y relativamente poco común en los niños. (Ver 'Profilaxis' arriba. 2. 314: 171. Hay una falta de eficacia demostrada en este ajuste y muchos eventos adversos con estos medicamentos. Lippincott Williams. convulsiones tardías comparten factores de riesgo similares con los primeros ataques. (Ver 'Epidemiología y factores de riesgo "más arriba).) ●Debido a la alta tasa de recurrencia. ●Se recomienda el uso a corto plazo de los fármacos antiepilépticos (FAE) para la prevención de las primeras convulsiones en pacientes que están en alto riesgo y en los que las crisis representa una amenaza debido a la elevada presión intracraneal. postraumático epilepsia. En: El tratamiento de la epilepsia: Principios y práctica. ●Los primeros ataques se producen dentro de una semana son eventos sintomáticos agudos y son más comunes con hematoma intracraneal. . lesión sistémica. lesión grave. JF. (Véase 'Gestión y pronóstico' arriba. Lippincott Williams. Berkovic SF. bajo consumo de energía. pueden haber contribuido a la falta de beneficio demostrado en la prevención de la epilepsia [42] . Sin embargo. fractura de cráneo deprimida.) ●En los pacientes que no han tenido una tarde convulsión postraumática.

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El término convulsiones "histéricas" o "hysteroepilepsy" ahora se desanimó ya que tanto peyorativa y simplista. especialmente si la toxicidad del fármaco se incurre en el intento de suprimir los episodios [5-7]. un diagnóstico preciso se logra mejor mediante la asimilación de una amplia variedad de pistas que incluye una historia clínica detallada del paciente y observadores. se han utilizado para describir estos episodios. ya que la raíz "pseudo". Missing este diagnóstico puede resultar en un tratamiento inadecuado con fármacos antiepilépticos que se asocian con el potencial de morbilidad. Entre los pacientes que se refiere a los centros de epilepsia para pacientes ambulatorios. La epidemiología.000 personas mayores de 15 años. estos tratamientos plantean riesgos adicionales para el feto [2]. molestias en hacer un diagnóstico psiquiátrico. el retraso en el diagnóstico CNEP ha sido siempre y 9 a 16 años [16. aunque psicógena. (Ver "trastornos paroxísticos no epilépticos en los adolescentes y adultos".21].Esto se debe en parte a la amplia diversidad de presentaciones CPNE y la falta de un solo síntoma unificador. el trastorno que un paciente experimenta.000 entre 1995 y 1998 [3.17]. características clínicas.Las tasas de incidencia de CNEP en la población en general no están bien establecidos. seleccionado pruebas y una evaluación psiquiátrica. invalida la genuina. falta de reconocimiento de los problemas psiquiátricos puede promover la persistencia de síntomas de conversión y negar el paciente intervenciones psiquiátricas necesarias. el examen físico. como pseudocrisis o convulsiones histéricas. Otros términos. mientras que el 25 a 40 por ciento de los pacientes evaluados en unidades de monitoreo de la epilepsia de hospitalización para las convulsiones intratables son diagnosticados con CNEP [3. a menudo son tratados con dosis de fármacos antiepilépticos tóxicos. . no reconocidos incontrolados colocan una carga de costos en el sistema de salud [15]. El diagnóstico de la CNEP puede ser un reto. Cuando se producen PNES durante el embarazo. de 5 a 25 por ciento de los pacientes que se sentía tener CNEP.4 por cada 100.5. en su defecto para capturar la amplia gama de la psicopatología subyacente. en particular. Aunque los avances en la tecnología. "estado epiléptico psicógena". La prevalencia de PNES se ha estimado entre 2 a 33 por 100. un estudio en Ohio documentó una incidencia media de 3 por 100. Es importante que los médicos consideran CNEP en la evaluación de pacientes con síntomas episódicos. En algunas series de casos. la mala relación médico-paciente. y la renuencia a obtener una evaluación psiquiátrica antes el clínico siente confianza en el diagnóstico [18]. han avanzado en gran medida nuestra capacidad para reconocer CNEP. Un estudio epidemiológico en Islandia reportó una tasa de incidencia de 1. El término "pseudocrisis" también se desalienta. intubación y iatrogénicamente indujeron el coma [614]. Visitas recurrentes a la sala de emergencia y hospitalizaciones por CNEP. pero en cambio se determinan psicogénicamente [1-4]. diagnóstico y tratamiento de la CNEP se discuten aquí. Episodios prolongados.000 [20]. en especial la llegada del video-electroencefalografía. la confianza en la observación clínica del evento. Otros trastornos paroxísticos no epilépticos se analizan por separado.) EPIDEMIOLOGÍA . Por último.19]. Otras fuentes de error diagnóstico incluyen un historial inadecuado. co-ocurrencia de CNEP y epilepsia en el mismo paciente.disfunción fisiológica del sistema nervioso central. o falsa.

Del mismo modo. episodios nocturnos son más frecuentes. movimientos asincrónicos.22-25]. indicios que despiertan sospecha de este diagnóstico son a menudo evidentes a partir de la historia clínica (tabla 2). los episodios que se produjeron en el momento de la colocación de electrodos resultaron ser CNEP. Precipitantes y configuración .31-35].CNEP Reconociendo puede ser un reto incluso para los observadores experimentados.25. la duración ●Los factores que reducen la frecuencia de las crisis o atenuar un episodio Sin embargo.37]. curso fluctuante. Sin embargo.43]. así como testigos pueden reportar características clínicas que son discrepantes entre sí y de la revisión de vídeo grabado eventos [39. la aparición del sueño. ictal llorando. y la confusión postictal ausentes fueron los signos más fiables para distinguir CNEP de ataque de epilepsia [38]. Esto es consistente con relaciones de género que se describen en el trastorno de conversión. las circunstancias en que se producen episodios ●Frecuencia del episodio. los pacientes con problemas de aprendizaje tenían una edad relativamente joven de aparición en comparación con aquellos con un historial de trauma físico o psicosocial [30].42].23. Una revisión sistemática encontró que la duración larga. empuje pélvico. Sin embargo. Un estudio sugiere que la edad de inicio puede estar influida por condiciones preexistentes. En contraste. no ataques de epilepsia [43].CNEP más comúnmente se presenta en la tercera década de la vida [17. de lado a lado de la cabeza o de los movimientos del cuerpo.41.) CNEP tiene un predominio del sexo femenino que van desde 66 hasta 99 por ciento en diferentes series [5. Los pacientes con PNES pueden parecer estar dormido .) La raza. en un estudio de pacientes sometidos a monitoreo EEG. y en algunas formas de epilepsia.El entorno en el que se produce un episodio puede ser útil en la CNEP distintivas y epilepsia. Sin embargo. incluyendo prodrómica y características postictales ●desencadenantes. en parte debido a la gran diversidad de presentaciones. las crisis epilépticas pueden ocurrir durante el sueño. incluidos los niños pequeños y los ancianos [26-29]. cierre los ojos ictal. (Ver "Historia psicosocial 'a continuación. se estima la ocurrencia de un episodio en espera o examen habitación del médico para tener un valor predictivo del 75 por ciento para la CNEP [41]. una de las condiciones psiquiátricas destacadas CNEP [subyacentes36. es importante tener en cuenta que los pacientes. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE EVENTOS .22.28. En un estudio.40]. recuperación de la memoria. y los pacientes con CNEP pueden informar (erróneamente) que los ataques ocurren durante el sueño [44-46]. ●La mayoría de los episodios de CNEP se producen en presencia de testigos [29. el estado civil y años de educación no parecen influir en la prevalencia de la CNEP [24]. Una historia de los pacientes con sospecha de CNEP debe obtener información relevante para cualquier trastorno paroxístico incluyendo convulsiones: ●Descripción detallada del evento percibida por el paciente y como lo demuestran otros. la mayoría de los grupos de edad pueden ser afectados. las convulsiones nocturnas son frecuentemente sin testigos. ●CNEP no tienden a ocurrir durante el sueño [38. (Ver "trastornos paroxísticos no epilépticos en los niños" y "Tratamiento de las convulsiones y la epilepsia en el paciente anciano". Es importante recordar que ninguna característica única es bien sensible o específico para CNEP.

Menos comunes son los eventos que imitan atónico. ausencia. y la auto-lesión. Esta observación puede reflejar un sesgo de muestreo. ●Una variedad de la actividad motora convulsiva similar puede ocurrir en CNEP.42.) ●Los síntomas clásicos de convulsiones epilépticas como mordedura de la lengua.25.) ●Si bien es intuitivo que CNEP sería más probable que esté asociado a situaciones de estrés. y aumentar y disminuir en el transcurso del ictus [21. Una lengua mordida en la cara es más específico para la crisis epiléptica. sugiere la epilepsia. opistótonos (espalda arqueada). que cuando mordido en la punta [63]. algunos ataques epilépticos. aunque no siempre.61].28. En una serie de pacientes con CNEP. Sin embargo. variable.29. En el momento de la evaluación.42.22.55-60].44.23.Estereotipadas y lateralización consistente de motor ofrece generalmente.48]. el estrés también es comúnmente citado como un precipitante convulsiones en pacientes con epilepsia [47.52. o convulsiones parciales simples. movimientos pélvicos. la incontinencia. los informes de testigos presenciales de los familiares y cuidadores pueden ser poco fiables en su descripción de estas características.50]. ●Aumento de la frecuencia de convulsiones durante el período de tiempo perimenstrual sugiere ataques epilépticos.42. En una serie. paliza. Por otra parte. Movimientos específicos tales como contorsiones. algunos pacientes tienen CNEP con semiología consistente y poca variación [38. (Ver 'Video-EEG vigilancia' a continuación.53. algunos de los cuales son útiles para distinguirlos de las crisis epilépticas (tabla 2). ●CNEP suelen ser frecuentes.64].17. sobre todo en niños [22. respondedores de testigos eran más propensos que los pacientes asocian el estrés emocional como desencadenante de los acontecimientos [40]. sugirió ya sea por la capacidad de respuesta a los estímulos o recuperación posterior de los acontecimientos durante el ictus.23.33.comportamiento no responde con manifestaciones motoras imitando una convulsión generalizada o una crisis parcial compleja es la manifestación más común de la CNEP [22. ●pérdida incompleta de la conciencia durante el episodio. 50.62]. son más comunes en las crisis epilépticas.39. (Ver "(focal) epilepsia localizada-: Causas y características clínicas".17. sección "epilepsia del lóbulo frontal".Además. pero éstos no siempre están presentes.23. pueden producir actividades motoras-inusuales que aparecen similares a los observados en PNES [21.50-52]. pero el EEG en estos casos demuestra la vigilia [45].44. movimientos en CNEP son más a menudo asíncrono.53]. la mayoría de los pacientes reportan al episodios menos diariamente. la exacerbación perimenstrual se asoció con 13 de 27 pacientes con crisis epilépticas en comparación con 1 de 38 pacientes con CNEP [49]. tales como los de origen lóbulo frontal. y la jactancia (rodando de lado a lado) sugieren CNEP.22.51.38. mientras que menos de un evento de una semana es poco común [5. pero pueden ocurrir en un tercio o más de los pacientes con CNEP [16. en comparación con la revisión de vídeo de los hechos [39].justo antes convulsiones de inicio.35. Características ictales . 54]. Si bien las manifestaciones motoras de un ataque epiléptico suelen adoptar la forma de breve postura tónica o una convulsión sincronizado con una progresión definida de la actividad motora. sugiere CNEP [22. . Una variedad de comportamientos clínicos puede ocurrir durante la CNEP.38.35.38 . ninguna característica semiológico sola es ya sea sensible o específico para CNEP [5].

44.42]. tales como la ausencia o convulsiones del lóbulo frontal [38. no durante la convulsión.42]. Del mismo modo.54.44. Síntomas postictal ●alerta rápida y reorientación es común después de la CNEP.52.59.●El llanto. Cuando la vocalización se produce en un ataque epiléptico. ●Ojos suelen estar abiertos durante el ictus de un ataque convulsivo generalizado [38. por lo general se produce en el inicio de convulsiones. se asociaron con un patrón de respiración postictal similar a la CNEP. cianosis) sugieren ataque epiléptico. con ataques de epilepsia. Un estudio que calcula la duración de tiempo para el cierre de los ojos (en lugar de presencia absoluta o ausencia) se encuentra sólo sensibilidad moderada.68. ●Un aura incautación se informa con frecuencia en CNEP (25 a 60 por ciento) y puede ser un síntoma más común que en la epilepsia[33. la tartamudez ictal y vocalizaciones son relativamente poco comunes en las crisis epilépticas y sugieren CNEP [29.39. sobre todo durante una convulsión importante.54. Otra serie de casos describe un patrón de respiración estertorosa postictal después de las 6 de 27 ataques epilépticos.55]. se encontró que la abertura del ojo al inicio de la crisis para tener una alta sensibilidad y especificidad menor para ataque de epilepsia en comparación con CNEP [39].38. el 78 por ciento de los pacientes con CNEP informaron al menos un evento ya los 30 minutos. ●postictal dolor de cabeza se produce en hasta la mitad de los pacientes con crisis epilépticas. una investigación que evaluó el agrupamiento síntoma encontró que el 61 por ciento de los pacientes con CNEP tendían a tener el mismo tipo de comportamiento durante sus ataques [75].35. causada por un diafragma tónico forzando el aire contra tónica o cuerdas vocales clónicas[69].54. En una serie. y la mitad de estos pacientes tuvieron episodios recurrentes de estado epiléptico psicogénico [14]. no ataque epiléptico[51]. en particular sugiere CNEP.38.65-68]. cuando se prolonga. a menudo menos de un minuto.70]. ●El período postictal después de una convulsión tónico-clónica generalizada se encontró en una cohorte que se caracteriza por un patrón de respiración de inspiración profunda y prolongada y fases de espiración.71] . sin embargo. 74]. a excepción de ciertos tipos de convulsiones. informes de los observadores de cierre de los ojos ictal no eran fiables.42. la mitad o más de los pacientes con CNEP exhibido confusión postictal o somnolencia [33. Episodios prolongados (es decir. pero es poco frecuente en CNEP [48]. en comparación con respiraciones profundas y rápidas en los pacientes después de un CNEP [38. en algunas series de casos.71]. en otro estudio. pero en ninguno de los 15 CNEP observados [53]. y se caracteriza por una expresión gutural fragmentada. . CNEP rara vez son menos de un minuto y son por lo general mucho más tiempo [22-24. el estado epiléptico psicógena) no son raros. pero poco frecuente. ●manifestaciones autonómicas durante un ictus (por ejemplo.73. Sin embargo.29. y su ausencia. Cierre de los ojos forzado. taquicardia. Mientras que los comportamientos estereotipados durante los eventos usualmente sugieren convulsiones en lugar de CNEP. pero alta especificidad para PNES [72]. sin embargo. sugiere CNEP [53.63. En ambas series.39. ●Mientras que el ictus de un ataque epiléptico suele ser muy breve. ●atonía ictal no es una CNEP manifestación común. esto casi siempre representa CNEP. Los ataques epilépticos que surgen del lóbulo frontal. La sensibilidad y la especificidad de cierre de los ojos en señal de CNEP varía de acuerdo a la forma en que se define [53].

24.23. en una serie de casos.73. A modo de ejemplo. la depresión con gran psicosis y la esquizofrenia son relativamente poco comunes en pacientes con CNEP [28].3335. El hecho de no hacer que incluso pequeñas mejoras en la frecuencia de las crisis a pesar de las pruebas vigorosas drogas antiepilépticas sugiere el diagnóstico de la CNEP. lo que le falta.42.30.77.35.51]. histriónicos y antisociales Una historia de abuso sexual o físico también es frecuente en pacientes con CNEP. pero también personalidades narcisistas. de conflicto interpersonal.89]. Las enfermedades psiquiátricas asociadas con CNEP incluyen [33.25. especialmente el trastorno límite de la personalidad.88. Del mismo modo. los pacientes que se presentan con CNEP prolongados a menudo son tratados con protocolos farmacológicos para el estado epiléptico y no responden [7.La mayoría de los pacientes con CNEP tiene convulsiones durante muchos años antes del diagnóstico. estas condiciones también son comunes en los pacientes con epilepsia y no son específicos para la CNEP [17. trauma) también son reportados por muchos pacientes CPNE y / o miembros de la familia [33. además de CNEP [30]. y la mayoría son tratados sin éxito con fármacos antiepilépticos [5. la disociación se asocia a menudo con el trastorno de estrés postraumático y / o un historial de abuso físico o sexual. antecedentes de abuso sexual fue igualmente prevalente (38 por ciento) entre 37 pacientes con CNEP y 58 pacientes con epilepsia [90].50.79.78.10. en diferentes cohortes.el 77-80]. Los pacientes con CNEP que reportan un historial de abuso sexual pueden ser más propensos a tener eventos que son clínicamente más severa y más probable que se asemejan a los ataques de epilepsia [91].22. CARACTERÍSTICAS ASOCIADAS Y CONDICIONES Historia psicosocial . Las relaciones familiares disfuncionales (mala comunicación o de apoyo. pero esto implica una comprensión detallada de la fisiopatología de estos síntomas. esto se informó en un tercio a la mitad de los pacientes [17.16. La presencia de estas condiciones a menudo no se conoce en el momento de la presentación con CNEP y puede en cambio ser revelado más tarde como parte de la evaluación cuando se ha establecido la suficiente simpatía. Algunos autores distinguen entre comorbilidad y condiciones psiquiátricas etiológicos.81-87]: ●Depresión ●Ansiedad ●trastorno somatomorfo ●trastorno de estrés postraumático ●trastorno disociativo ●Los trastornos de personalidad.92-94]. En otra serie también eran más propensos a exhibir conductas autodestructivas y otros síntomas sin explicación médica. Por el contrario.●postictal de sonarse la nariz o toser es una característica poco común pero algo específico de mesiales convulsiones del lóbulo temporal [76]. Sin embargo. La respuesta al tratamiento .Mientras que los pacientes con CNEP tienen una mayor carga de la enfermedad psiquiátrica y síntomas que los grupos de control con epilepsia.35.28.13]. y es común que los pacientes tienen más de una de estas condiciones [78]. . Estos trastornos se superponen.33.

Estresores psicosociales que pueden precipitar la aparición de CNEP en pacientes vulnerables incluyen el duelo. y no se producen intencionadamente [35. o una ocupación como un trabajador de la salud no es raro [33]. Mientras que el médico debe buscar pruebas para el potencial de ganancia primaria (proporcionando alivio de conflicto emocional o tensión) y la ganancia secundaria (derivando ventajas como la atención.Los pacientes con CNEP menudo han sido testigos de eventos epilépticos que pueden servir como modelo clínico.35.Trastornos disociativos y somatomorfos / conversión trastornos se sentían que la base de la mayoría de las CNEP.Mientras que la enfermedad neurológica subyacente es más frecuente entre los pacientes con epilepsia que CNEP. en momentos en que otras complicaciones psiquiátricas son también más incidente. y la discordia de los padres o el divorcio también pueden desempeñar un papel [26. Los síntomas pueden aproximan eventos epilépticos prequirúrgicos pero son a menudo muy diferente. Estos pacientes a menudo se manifiestan otros síntomas de angustia psiquiátrica (por ejemplo.35. física continua. dificultades financieras. Una historia de ataques en un amigo o familiar. la ansiedad de separación.30. alivio de responsabilidades.A veces.17. Estos por lo general surgen dentro de los primeros meses. o la consecución de beneficios por incapacidad). no era notablemente diferente semiología clínica para CNEP en comparación con las crisis epilépticas en 18 de 20 pacientes [103]. En un estudio. evitación de la escuela. los síntomas físicos se producen en respuesta al estrés psicosocial. En estas condiciones. en parte debido a los criterios diagnósticos diferentes utilizados para determinar la coexistencia de la epilepsia [28.81]. Este fenómeno puede deberse en parte a una dependencia paradójica sobre las incautaciones y todas sus ramificaciones psicosociales. Sin embargo.98-102] . al menos en cierta medida. la propia historia de la epilepsia del paciente puede ser el modelo para sus CNEP. presión de trabajo. pero puede servir como la "última gota" en una serie de eventos o puede servir como un recordatorio de eventos remotos significativos más [97]. En una serie de casos con la documentación de vídeo-EEG de ambos CNEP y ataques epilépticos en el mismo paciente. No está claro por qué . pleitos.84]. conflictos internos. y asalto [2. Modelo Incautación . en la que los síntomas son. Neurológica comorbilidad y la enfermedad médica . una historia de insultos neurológicos.Las estimaciones de la prevalencia de la epilepsia concurrente entre los pacientes con CNEP variar de 5 a 56 por ciento. voluntaria y producido conscientemente.109-111 ].96]. nunca se debe asumir que los pacientes con CNEP son " fingiendo "sus síntomas. Por otra parte. pero esto sigue siendo no probada [95]. trauma en la cabeza sobre todo menor de edad.77. el evento reciente parece relativamente menor. inminente divorcio.33. es frecuente (30 a 44 por ciento) en los pacientes CPNE [28. verbal o abuso sexual. los pacientes con CNEP fueron significativamente más probabilidades de haber sido testigo de un ataque epiléptico antes de su evento que eran pacientes con epilepsia (66 frente a 11 por ciento) [108]. otra serie encontrado que los pacientes con CNEP y la epilepsia del lóbulo temporal probable tenían síntomas que parecían ser más característico de las convulsiones del lóbulo temporal. ansiedad. Concurrentes o pasados epilepsia .Esto contrasta con trastorno facticio o en la simulación. posiblemente a causa de conductas aprendidas de sus propias convulsiones [104]. Trastornos facticios y simulación rara vez son responsables de CNEP. embarazo no deseado. Unos pocos pacientes (2 a 9 por ciento) con epilepsia desarrollan CNEP después de cirugía de la epilepsia [105-107].35.102. En los niños.33. psicosis).

) Otros trastornos paroxísticos no epilépticos pueden confundirse con cualquiera de las crisis epilépticas o para CNEP [99].) . Estos incluyen trastornos del sueño. En un estudio de vídeo-EEG. El sesgo de memoria también puede contribuir a esta asociación aparente.debería existir tal asociación. dolor. comportamientos estereotipados repetitivos es un desafío particular. CNEP es también bien descrito en pacientes con trastornos del desarrollo neurológico [28. que puede servir como un precipitante para CNEP. el 30 por ciento de los pacientes CPNE tenía una carga suficiente de molestias gastrointestinales. Las convulsiones derivadas de la lóbulo frontal. (Ver "trastornos paroxísticos no epilépticos en los adolescentes y adultos". algunos creen que este hallazgo se insistirá lo suficiente en CPNE pacientes y puede estar ausente [115]. síndrome del intestino irritable. sección "epilepsia del lóbulofrontal". distinguiendo estos eventos de ataques epilépticos y otros. o exhibir signos clásicos de trastorno de conversión.48. Los hallazgos del examen .71]. en particular. los pacientes con CNEP fueron significativamente más propensos que aquellos con epilepsia (66 frente al 27 por ciento) de tener uno o más de los siguientes diagnósticos: fibromialgia. En esta última circunstancia. asma y enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) [114]. En un estudio. Estos se discuten en detalle por separado.Sin embargo. dolores de cabeza. y síncope (tabla 1). En otro estudio que incluyó a más de 250 pacientes. En algunas series. Una historia de las evaluaciones médicas periódicas para otras quejas somáticas inexplicables debe examinarse [78].113]. síndrome de dolor crónico.) Las características clínicas que sugieren las convulsiones del lóbulo frontal en lugar de CNEP son una breve duración (menos de un minuto). una historia de dolor crónico o la fibromialgia es común entre los pacientes con CNEP [41. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL . manifestaciones estereotipadas. ya sea con CNEP o epilepsia que fueron sometidos a la vigilancia de vídeo-EEG durante un período de dos años. Un signo clásico de trastorno de conversión es una aparente falta de preocupación por los síntomas clínicos graves (los llamados "indiferencia belle"). síndrome de fatiga crónica. En una serie.La consideración primordial en el diagnóstico diferencial de la CNEP son ataques epilépticos [99]. (Ver "características ictales 'arriba.59. (Ver "(focal) epilepsia localizada-: Causas y características clínicas". demostrar alteraciones neurológicas asociadas con trastornos neurológicos relacionados. La lesión en la cabeza puede estar asociada con tanto psicológico como físico trauma.El examen físico de los pacientes con CNEP pueden ser completamente normal. la condición de discapacidad del paciente o litigio por daños parecían proporcionar una fuente de ganancia secundaria de CNEP [77]. el médico puede encontrar una variedad de anormalidades que no tienen sentido fisiológico [37]. En esta población. son a menudo confundido con CNEP debido a su semiología inusual. Como ejemplos. fatiga y otros síntomas para cumplir los criterios de un trastorno somatomorfo indiferenciado[111]. trastornos del movimiento. contracción tónica de las extremidades superiores en el secuestro era una característica de 90 por ciento de 63 convulsiones motoras suplementarias y se produjo en ninguno de 111 PNES [44].112. las personas con CNEP y dificultades de aprendizaje eran más propensos a tener una activación circunstancial de los hechos y acontecimientos más prolongados que los individuos sin discapacidades de aprendizaje [30]. y su aparición durante el sueño fisiológico [44.111]. los ojos abiertos durante el ictus.

Por otro lado. se asocian con alteraciones del EEG de superficie [123]. 73-96 por ciento de los pacientes tendrá CNEP típicos dentro de las primeras 48 horas [24. aunque insensible.121. sólo el 15 a 33 por ciento de las convulsiones parciales simples o auras de incautación. el fracaso para ver un ataque electrográfico no excluye la epilepsia.DIAGNÓSTICO . Otros exámenes. Como resultado.110.Rutina EEG es a menudo insuficiente para distinguir las crisis epilépticas de CNEP. por lo tanto. las observaciones de los testigos. estos también se observan en pacientes con CNEP [16. Es importante determinar a partir de los pacientes y los miembros de la familia que el .Como se señaló anteriormente. la aparición clínica de sueño mientras que el trazado EEG demuestra la vigilia es un indicador muy específico.Aunque no sin limitaciones. Mientras que la mayoría de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas revelan una correlación EEG ictal. como resultado. aunque no son útiles en el diagnóstico de la CNEP. las anomalías epileptiformes interictales no descartan CNEP.120].43. en algunos convulsiones. Mientras más frecuente entre los pacientes con epilepsia. video-electroencefalografía (EEG) es la prueba estándar de oro para el diagnóstico de la CNEP y se debe realizar en todos los pacientes en quienes se sospecha este diagnóstico [24. la aparición temprana de resultados de la actividad motora en los artefactos que pueden oscurecer cambios en el EEG. Electroencephalography Rutina EEG . de PNES [45].117]. Sin vídeo EEG.) Interpretación precisa de monitoreo de video-EEG requiere un análisis cuidadoso de los eventos clínicos con los cambios en el EEG que ocurre antes. Algunas pruebas pueden proporcionar apoyo para el diagnóstico.120]. durante y después de la toma. Un EEG interictal normal no excluye la posibilidad de la epilepsia o confirmar el diagnóstico de la CNEP [119]. las características clínicas de los acontecimientos a menudo no son lo suficientemente sensibles o específicos para distinguir definitivamente convulsiones del CNEP. Como un ejemplo.102.101. (Ver "Vídeo que supervisa y EEG ambulatoria en el diagnóstico de las convulsiones y la epilepsia". Video-EEG monitoreo . la prevalencia de anomalías EEG interictal rangos de 10 a 18 por ciento [16. y ictal y datos de EEG interictal disponibles [118]. Al mismo tiempo. el trazado puede ser oscurecida por artefacto muscular. son potencialmente útiles en la evaluación de las comorbilidades y la elección de tratamiento posterior.monitorización Video-EEG combina monitorización EEG prolongado con la adquisición de video en tiempo-bloqueada que permite el análisis de las características clínicas y electroencefalográficas durante un evento capturado. el nivel de certeza diagnóstica varía en función de la combinación de la historia clínica del paciente. Una de las razones es que un EEG de rutina registra la actividad por sólo 20 a 30 minutos y es improbable que capturar un ictus. Se debe tener precaución para la interpretación.Además. que implican un área del cerebro limitado y son de origen profundo.103. Un EEG interictal anormal es más común si hay una historia pasada o concurrente de epilepsia u otro daño neurológico o enfermedad subyacente. El rendimiento de la vigilancia es alta. las pruebas de confirmación se requiere generalmente [116]. otros pueden proporcionar información engañosa. Los pacientes con CNEP también son propensos a someterse a otras pruebas de diagnóstico durante el curso de su evaluación. una constatación de "pseudosleep preictal".23. Los pacientes con diversos tipos de episodios pueden tener ambas crisis epilépticas y CNEP. En pacientes sentía tener CNEP solos (sin epilepsia comórbida).122].

101. Las técnicas alternativas que emplean la estimulación fótica y / o hiperventilación con la sugerencia pueden obviar los aspectos engañosos.135]. así como ataque de epilepsia [136]. Sensibilidad agrupada de varios estudios . En tales casos.57) para el diagnóstico de la CNEP [124].57]. Aunque mucho menos común.Ciertos estudios de laboratorio pueden ayudar a diferenciar CNEP de ataque epiléptico. Debido a esto. Asesoramiento miembros de la familia de tener una cámara de vídeo listo para grabar en stand-by puede ser útil también. pero las características son generalmente atípico de sus eventos habituales [132]. Si bien la ausencia de concomitante EEG es una limitación importante. Un paciente con epilepsia pueden tener una CNEP en estas circunstancias. Las limitaciones de este estudio que difieren de uso "de la vida real" de esta prueba incluyen un paradigma elección forzada (epiléptica frente no epiléptico psicógena contra ataques no epilépticos fisiológicos) que se basa en el análisis de un solo episodio que no tienen acceso a otros datos clínicos. que con el placebo [42125]. ambulatorio ambulatorio EEG. la observación directa del evento clínico puede proporcionar al médico información valiosa que ayuda en el diagnóstico [53]. idealmente con vídeo concomitante puede ser útil.A veces. También es esencial para confirmar que el episodio suscitó es representante de los hechizos que se investigan. Hechizo de inducción .42. la inducción se debe realizar durante el vídeo-EEG.) Pruebas de suero . también se han reportado eventos epilépticos que se produzca con la inducción[99. Al tiempo que facilita el diagnóstico. (Ver "características ictales'arriba. Un estudio de fiabilidad entre de vídeo-EEG encontró único acuerdo moderada (kappa = 0. Esta transparencia evita el engaño y hace que esta técnica éticamente más aceptable. Esto puede ser útil si el paciente deja de tener un evento espontáneo durante la monitorización vídeo-EEG prolongado. el engaño inherente a este enfoque puede poner en peligro la relación médico-paciente y obstaculizar los esfuerzos de tratamiento futuras [133]. Puede ser útil para mostrar el video del evento a los miembros de la familia que pueden indicar cómo de cerca se asemeja a eventos previos que han presenciado.129-131]. Esta maniobra se realiza típicamente mediante la administración de solución salina por vía intravenosa o con alcohol sobre la piel del paciente y contar el paciente que esto puede inducir un episodio.5. algunos médicos informan que utilizan con éxito técnicas de inducción placebo después de informar al paciente de que están siendo utilizados para provocar una posible psicógena. ningún episodio se registra.134.125-128]. Entre el 67 a 90 por ciento de los pacientes con PNES tendrá un evento típico en este contexto [2. ya que éstos se utilizan habitualmente para precipitar los ataques epilépticos. ●Los niveles de prolactina son a menudo elevados después de un ataque epiléptico.121. Este enfoque puede ser más aceptable para los pacientes y los médicos.evento capturado en video-EEG es típico de los acontecimientos que se están evaluando. a pesar de prolongado vídeo-EEG y el uso de técnicas de inducción. aunque se requiere un cuidado especial como un ataque epiléptico es más probable que se precipitó con estas técnicas. El uso de esta técnica es controversial. Otras técnicas de monitoreo .monitorización Video-EEG puede complementarse con la administración de un placebo diseñado para inducir una CNEP. Sin embargo. Como alternativa. algunos expertos creen que estas consideraciones se ven compensados por los beneficios de hacer un diagnóstico preciso y evitar la morbilidad futura asociada con tratamientos inadecuados [5. dependiendo del tipo de convulsión [56.

Anomalías en interictal emisión de fotón único tomografía computarizada (SPECT) también se presentan en la CNEP.139]. un nivel de umbral definido para la anormalidad. recuento de glóbulos blancos. hace que esta prueba un tanto más útil en el ámbito ambulatorio.151-153]. el cortisol. Estos incluyen: la creatina fosfoquinasa (CPK). y proporciona soporte para el diagnóstico de la epilepsia. Antagonistas de la dopamina (por ejemplo. pero no después de las crisis parciales. haciendo de esta una prueba menos sensible a los ataques epilépticos que surgen del lóbulo frontal [138]. amoníaco y enolasa neuronal específica[140-143].110. así como los casos de epilepsia. Al mismo tiempo. Sin embargo. La subida más tarde y elevación prolongada. sin embargo. Las pruebas neuropsicológicas . la sensibilidad. muchos pacientes con crisis epilépticas tienen MRI cerebral normal. Sin embargo. y tienen utilidad claro en este contexto. y la sensibilidad y especificidad son inciertas. a menudo se elevan después de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas.Elevaciones de prolactina no han sido bien caracterizado en el escenario de convulsiones repetidas o estado epiléptico. como para otros marcadores séricos [144. Niveles de CPK.Por lo tanto. así como algunos dominios psicológicos.23.Las pruebas neuropsicológicas típicamente evalúa tanto el funcionamiento cognitivo. tanto en CNEP y pacientes con epilepsia limita la utilidad de las pruebas neuropsicológicas para distinguir entre ellos [28.146]. esta prueba no está ampliamente disponible. Algunos de estos déficits pueden estar relacionados con los . Sin embargo. esclerosis del hipocampo. Los niveles de prolactina son menos propensos a subir después de las convulsiones que no implican áreas temporales mesiales. especificidad y aún no se han determinado para CPK.145]. Los niveles de prolactina es poco probable que subir después de un CNEP. Esta técnica puede ser particularmente útil cuando el artefacto muscular relacionada con el movimiento oscurece interpretación EEG. La sensibilidad es menor para las convulsiones parciales simples. particularmente en la atención y la memoria. Sin embargo. un cambio en la perfusión focal desde en un ictal o SPECT postictal en comparación con un SPECT interictal puede ayudar a distinguir las crisis epilépticas de CNEP [146-150]. en particular. un nivel de prolactina nonelevated no implica CNEP. y angioma venoso [110]. En los casos típicos. ●Otros marcadores séricos se han utilizado para ayudar a distinguir CNEP de ataques epilépticos y otros eventos fisiológicos. pero elevaciones pueden ocurrir después de síncope[137. hasta 24 horas postictally. el cambio post-traumático o gliótica. los niveles de prolactina pico 15 a 20 minutos después de la toma y volver a los niveles basales en una hora [137].110.reportan elevaciones de nivel de prolactina (el doble del nivel basal) en el 60 por ciento de las tónicas generalizadas clónicas y el 46 por ciento de las crisis parciales complejas [137]. un nivel elevado de prolactina puede ser útil en la identificación de un episodio fisiológica (crisis epiléptica o síncope). lactato deshidrogenasa. La ocurrencia común de déficits cognitivos.33.80. Las anomalías identificadas en pacientes CPNE incluyen quiste aracnoideo. Neuroimagen . pCO2. agentes neurolépticos) pueden elevar los niveles de prolactina y confundir los resultados. El momento de la medición de la prolactina es crucial. A nivel de prolactina basal debe determinarse a partir de una muestra de sangre extraída seis horas después del evento.Cuando una anormalidad estructural se ve en la RM cerebral. sugiere un sustrato neuroanatómico para la epilepsia. muchas series informan de resonancia magnética cerebral anormal en el 10 a 38 por ciento de los pacientes con CNEP [16.

33.87.Mientras que un complemento útil en la evaluación de los pacientes. Un método útil para comunicar el diagnóstico de PNES a los pacientes hace hincapié en la presentación de una manera sin prejuicios de que se esfuerza por mantener la dignidad del paciente [117162].156-158].) PRESENTACIÓN DEL DIAGNÓSTICO . disociativos. Esta conversación es de crucial importancia para el pronóstico del paciente.117] . puede ser útil para complementar las evaluaciones psiquiátricas formales y resaltando las alteraciones psiquiátricas comórbidas[156]. Simpatía suficiente también se puede establecer en este contexto.no bien esencial en la evaluación de pacientes con sospecha de CNEP. Un médico con experiencia en una entrevista psiquiátrica detallada provocará características clínicas que pueden establecer un diagnóstico de depresión. sino más bien para identificar comórbidos o subyacentes condiciones psiquiátricas que hará el tratamiento con suerte directa [23. La mayoría coincide en que esto no debería tener lugar hasta que el médico se siente muy definida sobre el diagnóstico [160161]. Los médicos pueden preferir para revelar el diagnóstico en una reunión ambulatorio separada en lugar de en la unidad de supervisión de vídeo-EEG. como el Inventario Multifásico de Personalidad de Minnesota (MMPI).120.fármacos antiepilépticos y otros medicamentos. lo que permite una historia previamente no declarada de abuso sexual u otro trauma de ser revelado. Los proveedores de cuidado que asumen este rol deben estar bien entrenados en la entrega de esta información. el papel de la evaluación psiquiátrica es establecer o refutar un diagnóstico CNEP. Personalidad pruebas de perfil. así como para obtener un tratamiento psiquiátrico adecuado [15161] . un componente común de las pruebas neuropsicológicas.Presentar el diagnóstico de la CNEP a los pacientes es un reto. Evaluación Psiquiátrica . hipocondría. (Ver "Historia psicosocial 'arriba. Las técnicas y los temas de conversación que nosotros y otros han encontrado útiles en esta conversación incluyen algunos de los siguientes [84162]: .73. y la histeria subescalas [24. somatomorfos. (Ver "Las pruebas neuropsicológicas 'arriba. es importante para el paciente y su familia a aceptar el diagnóstico de la CNEP para evitar visitas a la sala de emergencia. ansiedad. Debido a que la morbilidad más grave asociado con CNEP es de un tratamiento agresivo inadecuado de presuntos ataques de epilepsia. Los pacientes con CNEP suelen tener altas puntuaciones en la somatización. Este cuestionario se basó principalmente en los artículos que fueron vaciados de otras escalas psicosociales que cuestionan a los pacientes sobre las actitudes hacia la salud y estilo de vida. Un grupo desarrolló un cuestionario de selección autoadministrado que en una cohorte de validación tuvo una sensibilidad del 85 por ciento y una especificidad del 85 por ciento para distinguir CNEP de ataques epilépticos [159]. Las pruebas neuropsicológicas puede ser sospechosa de CNEP cuando un patrón de falta de reconocimiento de palabras presentadas en repetidas ocasiones se exhibe frente a sólo raramente cometer errores falsos positivos (denominado un "sesgo negativo respuesta") [154. y otros trastornos. los estudios de elasticidad variando las estimaciones de su capacidad para categorizar correctamente PNES frente a los pacientes con epilepsia que van de 70 a 90 por ciento.) Los hallazgos en las pruebas neuropsicológicas pueden complementar la entrevista para llegar a uno o más trastornos psiquiátricos.155]. la autoeficacia y los síntomas de ansiedad y depresión.

y han coincidido en el momento de interrumpir la atención neurológica [161164 ].85. De hecho. con el argumento de que el diagnóstico es psiquiátrica y no neurológica. ●Nosotros y otros también hemos encontrado que los pacientes pueden presentar exacerbaciones de sus episodios después del diagnóstico se revela y solemos advertir a los pacientes que no se sorprenda si esto llegara a ocurrir [17]. pero no hubo grupo de control en este estudio de comparación directa. En mi experiencia. Idealmente. y no consideramos que el paciente esté "loco". han hecho la transición a la atención psiquiátrica. Los pacientes a menudo informan de una mala comprensión del diagnóstico y pueden quejarse en un seguimiento que no recibieron una aclaración del diagnóstico. un estrecho diálogo también debe ser desarrollado y mantenido entre neurológicos. que a menudo están en desacuerdo sobre el diagnóstico y la exactitud de vídeo-EEG monitoreo [17.166]. otros con temblores. que hizo hincapié en que muchos de estos puntos. y que si bien se relacionan con causas emocionales o psicológicos. los ataques epilépticos. así como PNES surgen durante este intervalo[167]. No es infrecuente para los episodios que aumentan durante este período de tiempo. Una airada reacción puede presagiar un mal pronóstico [17111]. Monitorización vídeo-EEG Repita puede ser necesaria si hay duda de que estos episodios son de naturaleza diferente a los documentados para ser CNEP. nosotros no descartamos el problema. psiquiátricos. NEUROLÓGICO SEGUIMIENTO . es útil para anticipar estos sentimientos en el momento de revelar el diagnóstico. y otros con los ataques no epilépticos. ●Afirmamos que su trastorno órdenes diferentes tratamientos que los administrados para la epilepsia. en la comunicación de un nuevo diagnóstico de CNEP 50 pacientes [163]. Algunos pueden reconocer estos sentimientos. algunos expertos aconsejan vez que los pacientes CPNE no deben ser dados de alta de los cuidados del neurólogo hasta que los pacientes y las familias aceptan el hecho de que no tienen epilepsia. y de atención primaria de los proveedores. aunque un debate a fondo que se dictó [17165]. ●Le decimos a nuestros pacientes que esperamos que puedan reaccionar de muchas maneras a este diagnóstico.161.Un error frecuente por parte de los neurólogos es la descarga inmediata de los pacientes con CNEP. Un estudio utilizó una entrevista semi-estructurada y un folleto impreso. En algunos casos.●Nosotros afirmamos que no tenemos en cuenta los episodios a ser causados por descargas epilépticas. mientras que otros no. Algunos .117. Muchos pacientes se enojan en respuesta a recibir el diagnóstico. entre otros. Tomamos nota de que "el cuerpo necesita desahogarse" de alguna manera. Descarga prematura puede exacerbar episodios y aumentar la resistencia a aceptar el diagnóstico. algunas personas liberan este estrés con el desarrollo de dolores de cabeza. ●Se discute cómo el estrés afecta a cada uno de nosotros a grados variables y de diferentes maneras. Cauteloso interrupción de la terapia con fármacos antiepilépticos (FAE) debe coordinarse cuando sea posible [117]." ●Hacemos hincapié en que este problema es tan grave como la causada por la epilepsia y merece la atención y el tratamiento que se otorga ninguna enfermedad. Los investigadores consideraron que estos pacientes respondieron más positivamente y tuvo mejores resultados que aquellos en los que no se utilizó este enfoque. Esta comunicación puede limitar mensajes confusos y contradictorios de diferentes médicos que pueden contribuir al mal pronóstico en general [17]. sino que representamos "la mente juega trucos en el cuerpo. ●Hacemos hincapié en que los episodios se experimentan como real y discapacitante.

●En un estudio piloto multicéntrico. La terapia cognitivo conductual (TCC) es una breve intervención psicosocial que se compone de una variedad de enfoques terapéuticos.0 frente a 6. convulsiones no se redujeron significativamente en los pacientes tratados con sertralina sola o la atención habitual. Un estudio aleatorizado pequeño sugirió que el retiro anticipado de los antiepilépticos puede estar asociado con algunos beneficios. y pueden ser particularmente reacios a inscribirse en los ensayos de tratamiento. La psicoterapia tradicional se ha utilizado en pacientes con CNEP con éxito desigual [169175176].Mientras que algunos pacientes renuncian episodios poco después del diagnóstico se revela. la calidad de vida y el funcionamiento global. Estos son individualizados de acuerdo con el diagnóstico psiquiátrico subyacente. ha habido pocos ensayos aleatorios de tratamiento de CNEP. sólo una minoría de los pacientes se convirtió en episodios libre en cualquiera de los brazos de TCC. También hubo una tendencia hacia la eficacia en más pacientes que lograron una remisión incautación de tres meses (OR = 3. la sertralina sola. los pacientes en tratamiento activo tenían una menor frecuencia media mensual de convulsiones (2. Un enfoque basado en un modelo evitar el miedo puede ser especialmente exitoso para los pacientes que tienen CNEP como una respuesta disociativa en circunstancias estresantes. Después de cuatro meses de tratamiento.28.160.08).169. TRATAMIENTO .medicamentos antiepilépticos tienen propiedades del estado de ánimo y la estabilización de su interrupción pueden exacerbar un trastorno afectivo o pánico subyacente. o el empleo. Todos los enfoques comparten la premisa básica de que el cambio terapéutico puede efectuarse apuntando los cambios en los pensamientos (creencias y actitudes) y comportamientos que contribuyen a la angustia emocional. Notablemente. o el tratamiento habitual durante 16 semanas [174].170]. la mayoría siguen teniendo episodios y requerirán intervenciones psiquiátricas a largo plazo [22. y la durabilidad de la respuesta más allá de cuatro meses no se conoce. CBT también se asoció con mejoras significativas en la depresión. p = 0.83. Sesiones de terapia de grupo también emplean técnicas psicodinámicas tradicionales y pequeños estudios han reportado disminución de la frecuencia de episodios y la . Las recomendaciones de tratamiento en CNEP se basan principalmente en la experiencia clínica y los estudios observacionales. Uno de los problemas en el diseño de tratamientos y pruebas para evaluar su eficacia se relaciona con las combinaciones heterogéneas de los trastornos psiquiátricos que subyacen CNEP [160].8). No hubo efecto del tratamiento sobre la función psicosocial. Además. Frecuencia de las crisis se redujo en un 51 por ciento en los que recibieron TCC sola y el 59 por ciento en los que recibieron TCC más sertralina. el uso de servicios de salud. incluyendo disminución del uso de tratamiento con FAE rescate y las tasas de empleo más altas a los 18 meses [168]. Intervenciones psiquiátricas son el sello de tratamiento para la CNEP. Serie de casos de observación y pequeños ensayos aleatorios sugieren que la TCC puede ser útil en la reducción de episodios y mejorar el funcionamiento psicosocial [171 a 174]. sin embargo. 38 pacientes con CNEP fueron asignados al azar para recibir psicoterapia CBT informado con o sin lasertralina. los pacientes con CNEP menudo no se adhieren a las recomendaciones de tratamiento o regresar para el seguimiento. aunque la respuesta es a menudo incompleta [117]. la ansiedad. ●Un ensayo controlado aleatorio comparó la TCC con la atención médica estándar en 66 pacientes con CNEP [173].

el 56 por ciento de los pacientes en general siguió a depender de los beneficios financieros apoyados por el estado a los cuatro años después de la CNEP diagnóstico [4. Los antidepresivos y ansiolíticos pueden prescribir de forma individualizada. El porcentaje fue menor.mejora de las medidas globales de la salud mental y la ansiedad en algunos pacientes con CNEP [177-180].17.23. los intentos de suicidio fueron igualmente frecuente (11 de 56 pacientes en total) en los pacientes con o sin remisión de las . la poca evidencia disponible no ha demostrado que los pacientes con CNEP tienen un mayor riesgo de accidentes de vehículos de motor [185-188].189]. La alta prevalencia de problemas familiares en los pacientes con CNEP ofrecen la promesa de que la educación y las intervenciones relacionadas con la familia pueden ser útiles. de 70 a 80 por ciento el logro de remisión de las crisis [190]. El tratamiento activo se asoció con una reducción no significativa en la frecuencia de PNES. PRONÓSTICO . incluso cuando los episodios no remiten [50192]. esta medida estrecha no necesariamente refleja los resultados clínicos en general con respecto a la condición psiquiátrica y psicosocial [4. en un estudio. Aunque muchos médicos recomiendan restricciones a sus pacientes con CNEP conducción. esta intervención se asoció con remisión de las crisis en el 25 por ciento. en lugar de CNEP persistentes. A modo de ejemplo. y una reducción de las crisis> 50 por ciento en el 40 por ciento [181]. pero éstas no se han estudiado de forma sistemática [92]. el 43 por ciento. Otro reto es la dificultad para encontrar proveedores psiquiátricos que están bien familiarizados y cómodos tratando con CNEP. excepto cuando se combina con la TCC [174]. En una serie de casos de 47 pacientes con CNEP. 38 pacientes con CNEP fueron asignados aleatoriamente a tratamiento con dosis flexibles de sertralinao placebo [184]. pero aún considerable.33. La terapia interpersonal psicodinámica es una forma alternativa de la psicoterapia.Hay pocos datos con respecto a la seguridad de conducción en pacientes con CNEP. Otro estudio piloto no encontró beneficio de la sertralina. se sugiere que este tipo de decisiones individualizarse en base a la naturaleza de los episodios.23. los factores precipitantes o situaciones. Algunos estudios sugieren que los problemas psicosociales y la depresión. En una de estas cohortes.La mayoría de los estudios que han evaluado el pronóstico en los pacientes después del diagnóstico CNEP sugieren que sólo una minoría (25 a 38 por ciento) de los pacientes logran ausencia de crisis [4. y la condición neuropsiquiátrica general del paciente. la certeza de diagnóstico.171. Mientras que el resultado es a menudo reporta como un porcentaje de las personas con remisión de las crisis.193]. están más directamente relacionados con la discapacidad y la calidad de vida [redujeron 171.23]. Conducir .Otros estudios también han encontrado que la situación laboral. a menudo no es así. Los niños tienen un mejor pronóstico que los adultos. Barreras para el tratamiento eficaz de los pacientes CPNE incluyen mal cumplimiento y las limitaciones financieras y relacionadas con los seguros para el tratamiento en curso. mientras que es más probable que mejorar si CNEP cesan.191]. Estos medicamentos han tenido resultados mixtos en estudios abiertos de CNEP [177182183]. En ausencia de datos de apoyo que los pacientes con CNEP en general están en riesgo de MVA. Estos pueden abordar mejor las comorbilidades psiquiátricas de depresión y ansiedad en lugar de un trastorno psiquiátrico causal subyacente. En un estudio piloto.83. Ambos intentos de suicidios y exitosas han sido reportados en algunas series con seguimiento [50171194]. entre los que están en remisión episodio.

) ●convulsiones del lóbulo frontal pueden tener características clínicas atípicas y un EEG ictal normal y se pueden confundir con CNEP. conflictos familiares) ●La ira. el rechazo de la CNEP Diagnóstico ●trastorno psiquiátrico subyacente más grave.175.189. autolesiones y episodios prolongados tienen una menor probabilidad de remisión que los que tienen más conductas pasivas o catatónico similares.Características que sugieren que los .23. RESUMEN Y RECOMENDACIONES . El uso de técnicas para inducir eventos es algo polémico. sin embargo. por lo menos dentro de los primeros seis meses después del diagnóstico CNEP. y era igualmente frecuente en aquellos cuya CNEP persistido como aquellos cuya CNEP remitidos [83196]. Veintiséis de los 27 pacientes que dejaron de experimentar CNEP todavía experimenta dolor moderado. en la CNEP distintivas de las crisis epilépticas (tabla 2).83. pero puede ser útil para el diagnóstico. ●CNEP incluyen una variedad de manifestaciones clínicas.22. algunas de las cuales son sugerentes. menor coeficiente intelectual ●Más de aislamiento. el abuso continuo. seis o más meses después del diagnóstico CNEP.) ●El diagnóstico de la CNEP se establece generalmente mediante monitorización vídeoEEG. somatización o disociativos síntomas especialmente graves o generalizadas Algunos estudios han asociado la semiología clínica con pronóstico [23164198]. Otras pruebas (EEG interictal. cuando los pacientes no tienen un evento en el monitoreo.Sin embargo. en el 77 por ciento [48]. reveló moderada a síndromes de dolor severo. y este hallazgo no es universal [22].197. pero generalmente no son diagnósticos de CNEP. Hay pruebas limitadas para sugerir que puede haber un modesto aumento en la mortalidad prematura en pacientes con CNEP [195].164.198]: ●La mayor duración de los síntomas ●La mayor edad de inicio de síntomas ●nivel educativo más bajo. especialmente los dolores de cabeza. apoyo familiar más limitada ●estilo de vida dependiente ●Ningún plan de tratamiento formal ●estresantes sin alivio (por ejemplo. pero no están asociados con la disfunción fisiológica del sistema nervioso central y en cambio se determinan psicogénicamente. Otros estudios. neuroimagen. en la que capturaron a eventos clínicos se examinan en relación con la actividad electroencefalográfica. Algunos de los factores de riesgo asociados de forma incompatible con un peor pronóstico incluyen [5. sugieren que el desarrollo de nuevas quejas somáticas no era común. Los pacientes con características más dramáticas de motor.129. (Ver "Características clínicas de los acontecimientos 'de arriba. Una entrevista estructurada de 56 pacientes.48. Si bien no se estudiaron las etiologías u otros detalles acerca de estos síntomas de dolor.psicógena ataques no epilépticos (CPNE) son eventos que clínicamente imitar ataques epilépticos. la razón detrás de esta asociación no está clara. y los estudios de laboratorio) pueden ser útiles en la evaluación de los pacientes. (Ver 'Diagnóstico' arriba. Algunos pacientes pueden desarrollar nuevas quejas somáticas después de que sus CNEP remiten. es posible que el dolor desarrolló de novo o se hizo más grave después del diagnóstico PNES.crisis [50]. La mayoría de los pacientes con PNES tendrán un evento dentro de unos pocos días de monitorización.84. aunque no de diagnóstico. pruebas neuropsicológicas.50.

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