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RESUMO PARA ESTUDO – ENADE
Disciplina de Patologia Bucal
Faculdade de Odontologia do Câmpus de Araçatuba-UNESP
Revisado em out/2013
Autor: Prof. Marcelo Macedo Crivelini
*ATENÇÃO: o conteúdo deste resumo é insuficiente para as avaliações da Disciplina de Patologia Bucal no curso de
graduação. O aluno deverá complementar o estudo pelo livro texto.
Formações bucais normais
Grânulos de Fordyce: Coleções de glândulas sebáceas na mucosa bucal ou semi-mucosa labial. Aspecto de manchas ou
placas amareladas granulares.
Glossite rombóide mediana: Área rômbica despapilada no dorso lingual, adiante do “V”.
Língua fissurada: Sulcos na superfície lingual. Orientar boa higienização.
Anquiloglossia parcial: Aderência parcial na língua no assoalho (freio lingual curto).
Pigmentação melânica gengival: Comum em pacientes da raça negra.
Tireóide lingual: Tecido tireoidiano formado junto ao buraco cego da língua.
Exostose: Crescimento ósseo não neoplásico, localizado no palato, ou superfície lingual da mandíbula na altura dos
premolares, ou vestibular da maxila.
Câncer bucal e neoplasias mesenquimais
Úlcera maligna em boca: Base cartonada, bordas elevadas e evertidas, fundo limpo ou crostoso. Tendência ao
crescimento contínuo e não cicatrização.
Carcinoma: Qualquer lesão maligna de origem epitelial (ex:carcinoma espinocelular).
Sarcoma: Qualquer lesão maligna de origem mesenquimal (ex: fibrossarcoma).
Citologia esfoliativa: Finalidade = questionar a malignidade das células epiteliais descamadas, detectar fungos (cândida,
blastomices), sugerir infecções virais no epitélio (ex: herpes), sugerir conteúdo cístico. Classes: I (normal), II
(inflamação), III (suspeita de malignidade), IV (provável malignidade), V (maligno). Biópsia obrigatória nas classes III,
IV, V.
Carcinoma in situ: Carcinoma confinado exclusivamente no epitélio de revestimento. Não há ruptura da zona de
membrana basal.
Displasia epitelial: Crescimento e desenvolvimento anormal das células epitelialis. Poderá evoluir para carcinoma.
Formas leve, moderada e severa, esta última praticamente considerada carcinoma in situ. Lesões como leucoplasias,
eritroplasias e líquen plano podem exibir displasia. Porisso são chamadas de “lesões cancerizáveis”, isto é, com potencial
de transformarem em câncer (transformação maligna)
Carcinoma espinocelular ou epidermóide: Representa 95% de todas as neoplasias malignas da boca. Predispõem o seu
desenvolvimento: fumo, álcool, desnutrição, luz solar, e talvez infecção viral (ex: HPV 16, 18, 31, 33, 35). Lesões de
assoalho e língua (posterior) possuem pior prognóstico. O estadiamento clínico vai de I a IV, conforme a lesão cresce e
envolve linfonodos regionais, além de apresentar metástases distantes. Possui graus histológicos de diferenciação. As
lesões mais diferenciadas são aquelas que produzem queratina (pérolas córneas), e possuem relativamente poucas figuras
de mitose atípica (ex: GRAU I da OMS). ATENÇÃO: Lesões de maior graduação são menos diferenciadas (ex: Grau III
da OMS).
Carcinoma verrucoso: Considerado um carcinoma espinocelular de baixo grau de malignidade. Produz muita queratina.
Aspecto clínico branco verrucoso (pedregoso).
Eritroplasias: Lesões vermelhas na mucosa bucal de natureza não inflamatória / infecciosa. Até se prove o contrário são
lesões malignas (90% dos casos)
Melanoma (maligno): Câncer originado dos melanócitos. É uma das doenças mais agressivas, porém rara em boca. Cor
enegrecida. Toda lesão pigmentada em mucosa deve ser biopsiada quando houver dúvidas.
Papiloma: Neoplasia benigna do epitélio de revestimento. Lesão pediculada verrucosa. Vírus HPV 6 e 11 participam da
etiologia.
Fibroma: Neoplasia benigna dos fibroblastos (mesenquimal). Fibrossarcoma é sua versão maligna
Hemangioma: Lesão benigna dos vasos sangüíneos (mesenquimal, origem das células endoteliais). Considerado
hamartoma em muitos casos, principalmente os congênitos. Clinicamente é arroxeada. Vitropressão diminui sua
coloração. Tipos histológicos: capilar, cavernoso, celular. Síndromes associadas: Sturge-Weber, Teleangiectasia
hemorrágica hereditária (Rendu-Osler-Weber). A versão maligna é denominada hemangioendotelioma. O Sarcoma de
Kaposi origina-se aparentemente de células endoteliais, mas questiona-se sua malignidade. Comum na AIDS e pacientes
imunodeprimidos (transplantes, idosos, etc.).
Linfangioma: Lesão benigna dos vasos linfáticos (mesenquimal). Também considerado hamartoma em muitos casos.
Versão maligna= linfangiossarcoma.
Leiomioma: Neoplasia benigna dos músculos lisos (mesenquimal). Versão maligna= leiomiossarcoma.
Rabdomioma: Neoplasia benigna dos músculos estriados (mesenquimal). Raríssimo. Versão maligna=
rabdomiossarcoma.
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Linfomas: Todos os linfomas são MALIGNOS. Nas pulpites crônicas predomina o tecido de granulação. Zona escura (área de redesmineralização. ou seja. A Doença de von Recklinghausen (hereditária) possui neurofibromas disseminados. e dor provocada frente a estímulos. sem reabsorção óssea local. O tratamento é emergencial em âmbito hospitalar. Amarelado. Dentina terciária ou patológica ou reacional: Depositada rapidamente frente a agressões no complexo dentino-polpa. Erosão: Desgaste do dente por substâncias ácidas. Cárie dentária – aspectos histopatológicos Cárie de esmalte: Possui as seguintes zonas: Camada superficial (teto. icterícia durante a odontogênese). 2 . Granuloma dentário: Inflamação crônica (tecido de granulação) no periápice. Anomalias dentais Microdontia: Redução do volume do dente. Forma nódulo dolorido na pressão digital. Fusão: União de dois germes dentais. Macrodontia será o inverso. amelogênese imperfeita). Versão maligna= lipossarcoma. Pericementite: Inflamação do ligamento periodontal. Pulpites: Inflamações da polpa. Geminação: Tentativa de duplicação de um germe dental. acastanhado). Dentes de Turner: Dentes com área de hipoplasia do esmalte devido à infecção periapical dos decíduos.Lipoma: Neoplasia benigna do tecido adiposo (mesenquimal). Diminui o número de dentes no arco. Cárie de dentina: Possui as seguintes zonas: Zona de destruição (decomposta). traumas (cor rósea quando houver hemorragia. Queixa de dente “crescido”. Podem ser nódulos (calcificação distrófica) ou dentículos (tecido dentinário). que não a cárie (ex: frutas cítricas. trombose do seio cavernoso): Complicação das infecções dentárias. pela difusão do processo infeccioso nas fáscias dos tecidos moles. Neuroma traumático: NÃO É neoplasia! Consiste na tentativa exuberante da regeneração de um feixe nervoso seccionado. Espessamento no ligamento periodontal na imagem radiográfica. Anquilose: União das raízes com o osso periodontal. após desmineralização ocorre nova mineralização). Causa edema de glote e o paciente pode morrer de asfixia. A hiperemia pulpar exibe apenas vasos sangüíneos congestos. Leucemias: Neoplasias malignas originárias dos tecidos hematopoiéticos (produtores de hemácias). Atrição: Desgaste fisiológico do dente. zona de desmineralização inicial (intermediária com a zona translúcida) e zona translúcida (esclerose dentinária). Pode ser agudo (sintomatologia acentuada e sistêmica) ou crônico. vômito na bulimia). originam-se dos linfócitos. levando ao óbito. bilirrubina (esverdeado. zona de desmineralização avançada (exibe fendas transversas e varicosidades). Cisto radicular (periapical): Formação de cavidade revestida por epitélio no granuloma. geralmente devido à cárie. Dentes com alteração de cor: Causas: tetraciclina (amarelado. Celulite (angina de Ludwig. zona translúcida (área desmineralizada. Molares em amora também aparecem nesta doença. de Darlin). Abrasão: Desgaste patológico do dente (ex: escovação. Neurofibroma e neurilemoma: Lesões benignas das células de Schwann (mesenquimal). geralmente decorrente da necrose / gangrena pulpar. zona de invasão bacteriana (exibe canalículos com bactérias e materiais basofílicos). Agenesia dental: Ausência de dentes específicos. mole. além de manchas na pele cor café-com-leite. Abscesso dento-alveolar: Supuração na região periapical decorrente da infecção dentária. decorrente da infecção de dentes (molares) inferiores. Subdivididos em LNH (linfomas nãoHodgkin) e Linfomas de Hodgkin. causa lesão cerebral e infecção. Pulpites agudas exibem neutrófilos no infiltrado inflamatório. bruxismo). podem ser hiperplásicas (pólipo pulpar). Incisivos de Hutchinson: Incisivos com hipoplasia do esmalte (forma de barril e borda incisal fendada) devido à sífilis congênita. A angina de Ludwig é a infecção nas fáscias da região cervical. Patologia pulpar e periapical Calcificação pulpar: Formação de estruturas mineralizadas no interior da polpa. A trombose do seio decorre da infecção de dentes superiores (premolares). considerada frente ativa da lesão). Concrescência: União das raízes pelo cemento (no mesmo dente ou entre dentes vizinhos). Hipoplasia do esmalte: Deficiência na formação de esmalte. Formação de fístulas intra e extrabucais. bóia na solução fixadora. cor acinzentada escurecida quando houver necrose pulpar). Causas semelhantes às da pulpite. traumas ou iatrogenias. Corpo da lesão (área desmineralizada acentuada). Dor acentuada nos casos agudos. Depositado em pouca quantidade (ex: fluorose dental/esmalte mosquedo. A inflamação estimula os restos epiteliais de Malassez a se proliferarem e formarem o cisto. Não altera o número de dentes. Anodontia: Ausência de todos os dentes. com reabsorção óssea. Caracteriza-se por exibir canalículos irregulares e em menor número.

Típico de mulheres da raça negra.). É comum formar seqüestros. Pode causar “bolsa periodontal falsa” pelo crescimento. Evitar exodontias e infecções locais pois são fatores etiológicos desta lesão. Geralmente é desnecessário o tratamento cirúrgico. amilóide. Síndrome de Gorlin-Goltz (Do Carcinoma basocelular nevóide) está associada. moderada (Sinal de Nikolsky) e intensa (áreas cruentas). etc). cementóide ou ósseo). no tipo crônico ocorre apenas sinais e sintomas locais mais atenuados. fragmentos de osso necrótico. Displasia fibrosa: Distúrbio de desenvolvimento na qual osso normal é substituído por osso imaturo e fibrose durante o desenvolvimento ósseo. Sinal de Nikolsky consiste no desprendimento epitelial pela fricção da gengiva com os dedos. é causado pelo hiperparatireoidismo. mais radiopaco (produz mais osso). Não reabsorve septo ósseo e não forma bolsa periodontal. ulcerado. Osteíte alveolar / alveolite seca: Osteomielite no alvéolo após exodontia devido à dissolução do coágulo. causando tumefação local. e cápsula delgada com cistos “filhos”.. Na lesão de células gigantes. possui conteúdo de queratina (aspecto pastoso tipo margarina). e microorganismos (formas fusoespiralares) Gengivite descamativa crônica (GDC): Gengiva com aspecto descamativo. Periodontite juvenil: Destruição do osso periodontal em jovens. Ex: pênfigo. Produz proteína M. e apresenta lesões disseminadas no esqueleto. Possui graus de diferenciação. alterações hormonais. Hemangioma central: Hemangioma que se desenvolve dentro do osso. O dente apresenta morte da polpa e radiopacidade no periápice. Destruição óssea generalizada. porém não relacionado à placa bacteriana. endósteo. Suas células produzem osteóide. condilar. 30-50 anos. 3 . Acredita ser também de natureza reativa a agentes irritantes/traumáticos. Pode desenvolver abscesso (gengival). Cistos da região buco-maxilo-facial Queratocisto: Originado provavelmente da lâmina dentária por distúrbio de desenvolvimento. Osteorradionecrose: Necrose óssea com formação de seqüestro em osso irradiado (radioterapia). isto é. traumas. líquen plano. Pode desenvolver abscesso periodontal. Diagnóstico pela histopatologia (tecido mesenquimal com numerosas células gigantes). Aspecto “vidro despolido” na radiografia. síndrome de Papillon-Lefèvre Gengivite ulcero-necrosante aguda (GUNA): Forma aguda da gengivite. sistêmicos (stress. Lesão de células gigantes e tumor marrom do hiperparatireoidismo: São lesões ósseas semelhantes histologicamente. Formas: leve (pequenas ulcerações). Várias doenças podem se manifestar como GDC. Osteíte condensante: Observada principalmente em jovens. Epitélio fino corrugado na superfície. O processo causa absorção óssea. Osteoma: Neoplasia benigna de osso maduro. O tumor marrom. gravidez. etc. Lesão nodular geralmente vermelho escuro.. Comum na maxila. Plasmocitoma é a lesão unifocal do mieloma. resultando em aspecto radiográfico de “flocos de algodão”. Patologia periodontal Gengivite: Inflamação gengival causada pela placa bacteriana. seios paranasais. Periodontite: Evolução natural da gengivite com reabsorção do septo ósseo e formação da bolsa periodontal. A lesão é perigosa pelo risco de hemorragia severa e morte em intervenções cirúrgicas. Fatores predisponentes: distúrbios endócrinos. Acredita ser de natureza reativa e originada do ligamento periodontal. O epitélio juncional migra em direção apical e desprende-se do dente. A displasia cemento-óssea florida acomete áreas maiores (quadrantes maxilares). Toda lesão óssea não diagnosticada deve ser submetida a punção aspiradora para descartar hemangioma. Deficiência de vitamina C e desequilíbrios endócrinos (puberdade. Causas: irritantes crônicos (placa bacteriana. proteína de Bence-Jones (urina). Granuloma piogênico: Lesão freqüente no tecido gengival. A Síndrome de Gardner exibe numerosos osteomas. por isso seu alto índice de recorrência. porém. Quanto mais diferenciado. mal estar. com necrose das papilas interdentais e gengiva marginal. menstruação) favorecem o seu desenvolvimento. hereditariedade. Displasia cemento-óssea periapical: Osso da região periapical de incisivos inferiores que é substituído gradativamente por massa densa óssea (aspecto cementóide).Patologia óssea Osteomielite: Inflamação e infecção dos espaços medulares ósseos. Consiste em tecido de granulação exuberante formando nódulo geralmente ulcerado. Tratamento somente em ambiente hospitalar. O ligamento periodontal é respeitado. Fibroma cemento-ossificante periférico: Lesão exclusiva do tecido gengival. adolescência. Tipos: perióstico. aspecto perfurado típico no crânio e mandíbula. a doença é única e a atividade da glândula paratireóide é normal. Imagem radiográfica em raios de sol (25% dos casos) Mieloma múltiplo: Neoplasia maligna dos plasmócitos. penfigóide. Osteossarcoma: Tumor ósseo maligno mais comum. Fibromatose gengival: Hiperplasia fibrosa generalizada da gengiva. hereditariedade. Lesão de células gigantes periférica: Lesão freqüente no tecido gengival. geralmente decorrentes de infecções dentárias periapicais ou fraturas locais. Comum ocorrer na gravidez (granuloma gravídico). diminuindo a radiopacidade óssea. desnutrição). infecções. Diagnóstico pela histopatologia (fibrose com formação de tecido mineralizado. quando a osteomielite leva à esclerose óssea local. medicamentos (dilantin sódico). Gosto metálico na boca e sensação de “corpo estranho” entre os dentes. Causa multifatorial: fatores locais (gengivite). O tipo agudo exibe sintomatologia local acentuada e sistêmica (febre.

mas é raro (carcinoma em Adenoma pleomórfico ou carcinoma ex-adenoma pleomórfico). Cisto odontogênico calcificante: Ao redor da coroa de dentes inclusos ou não. Cisto dermóide e epidermóide: Origina-se de células embrionárias totipotentes (blastômeros). Principalmente região posterior da mandíbula (bolhas de sabão). A teoria traumática é a mais aceita no seu desenvolvimento (trauma com formação de coágulo que não sofre organização). consiste em cavidade intra-óssea (mandíbula) delimitada por tecido conjuntivo e osso. Pode atingir grandes dimensões e causar fraturas patológicas. e halo radiolúcido circundará a lesão. A causa é controversa e ocorre principalmente em jovens. ceratoconjuntivite seca e doença do colágeno. queratocisto. a inflamação causa a proliferação das células epiteliais do cisto (epitélio reduzido do órgão do esmalte).Cisto dentígero: Ao redor da coroa de dentes inclusos. e localiza-se na região de asa do nariz e fórnix superior local. Forma estruturas ductiformes / adenomatóides na histopatologia. É uma lesão de tecido mole. Geralmente devido ao trauma em lábio inferior. principalmente mandíbula. ou originar ameloblastoma unicístico e carcinoma intra-ósseo (raro). Cementoblastoma: Neoplasia benigna dos cementoblastos. Aspecto flocos de neve na radiografia. Tipo composto (dentículos) e complexo (massa amorfa). Ocorre inflamação crônica intensa nas glândulas. É típica a expansão em balão. Biópsias de glândulas menores no lábio inferior é um procedimento correto para o processo diagnóstico da doença. a radiografia é realizada com solução de contraste. Características histológicas são peculiares. Patologia das glândulas salivares Sialolitíase: Cálculos formados principalmente nos ductos das glândulas salivares submandibulares (80%). Quando ocorrido em assoalho bucal denominase rânula. isto é. Pode estar associado a lesões ósseas conhecidas. granular. Isto diferencia de uma osteíte condensante. mas NÃO É MALIGNA. Carcinomas intra-ósseos: Originado (raramente) de tumores e cistos odontogênicos: cisto residual. Matriz de esmalte presente. formando lesão nodular translúcidas local. causando o cisto (semelhante ao dentígero) na lateral da coroa parcialmente erupcionada. papilomas ductais. com ruptura do ducto excretor. na qual o paciente apresenta xerostomia. Denomina-se “cisto de erupção” quando a inclusão estiver em tecidos moles. próximo às raízes dos incisivos superiores Cisto nasolabial: Origina-se do ducto nasolacrimal. pois produz estruturas calcificadas. Principais neoplasias benignas das glândulas salivares:  Adenoma pleomórfico: Origem das células mioepiteliais. Cisto ósseo traumático (simples): Não é um cisto verdadeiro. ameloblastoma. crepitação à palpação. No caso. Pode ser do tipo neoplásico (raro) Cisto paradental: Sua natureza é inflamatória. Histologicamente pode ser confundida com carcinoma mucoepidermóide ou espinocelular. acantomatoso. células basais. Cisto do ducto nasopalatino: Origina-se do ducto nasopalatino. PORÉM NÃO ESTÁ ASSOCIADO À NECROSE PULPAR. Cisto ósseo aneurismático: Também não é um cisto verdadeiro. O DENTE ENVOLVIDO POSSUI VITALIDADE. Pode originar-se de um cisto odontogênico (dentígero). que substitui praticamente todo parênquima. cujo revestimento lembra tecido epitelial da pele (cisto epidermóide) e seus anexos (cisto dermóide). geralmente em palato.  Adenoma canalicular: Origem do ducto excretor. Produz estruturas mineralizadas. dentígero. com contorno preservado. e localiza-se na região do canal incisivo. Mucocele: Extravasamento de saliva no tecido conjuntivo da mucosa. cisto periodontal lateral. aumento volumétrico das glândulas salivares. O tipo mural deve ser tratado como os outros ameloblastomas. Ameloblastoma maligno é raríssimo. A lesão produz todos os tecidos dentários.  Outros: Adenoma de células basais. Tumores odontogênicos Ameloblastoma: Originado provavelmente da lâmina dentária. pode se transformar em carcinoma. aparentemente relacionada com auto-imunidade. Presença das células fantasmas e dentinóide na histopatologia. Ameloblastoma unicístico: Ameloblastoma na forma de cisto. Causa deslocamento das narinas e apagamento do sulco nasolabial. A massa tumoral é contínua com a raiz (desaparece o ligamento periodontal). Cisto periodontal lateral: No periápice. A lesão é agressiva localmente. Tumor odontogênico adenomatóide: Comum junto a dentes inclusos (canino). Odontomas: Considerados hamartomas. até mesmo neoplasias ósseas malignas. Sialometaplasia necrotizante: Necrose lobular da glândula salivar causando ulceração na mucosa. seria a pericoronarite nos terceiros molares semi-inclusos. Síndrome de Sjögren (grupo das lesões linfoepiteliais benignas): Doença de causa desconhecida. Enucleação é ideal para os tipos luminal e intraluminal. 4 . Consiste em espaços preenchidos por sangue no interior dos ossos. Fibroma ameloblástico: Neoplasia verdadeira de epitélio e ectomesênquima odontogênico. Padrões histológicos: folicular. O tecido da lesão lembra “esponja embebida em sangue”. Produção contínua de cemento na raiz. formando cisto principalmente em assoalho bucal. Aspecto radiográfico típico de raízes “mergulhadas” na lesão. plexiforme. semelhante ao cisto radicular (periapical). ou remanescentes de epitélio odontogênico.

Quanto maior a quantidade de células epidermóide. que se encontra latente nos gânglios nervosos (geralmente do trigêmeo). Podem apresentar displasia epitelial e carcinoma in situ. Lesões brancas da mucosa bucal (queratóticas) Leucoplasias: São hiperqueratoses no epitélio. sujeito a infecções oportunistas e aparecimento de neoplasias. Os sinais da Síndrome podem ser precedidos pelo aparecimento de candidose. Ocorre diminuição destas células no organismo. Estomatite nicotínica é um exemplo de queratose irritativa causada pelo fumo (caximbo). com lesões típicas no palato. Fumo. muitas vezes lembrando líquens das árvores / pedras. Este é causado por agentes irritantes (alérgicos) na mucosa. Principalmente em negros.D. irritantes crônicos. adenocarcinoma polimorfo de baixo grau de malignidade. entre outros. Na pele aparece como pápulas poligonais violáceas. Caxumba: Causada pelo paramixovírus. portanto não são removidas por raspagem. Forma bolha sub-epitelial. febre. que dura em média 8 a 10 anos. por isso a biópsia é obrigatória nos casos suspeitos. Língua pilosa : Hipertrofia das papilas filiformes. Pode disseminar para face e olhos. Possui células epidermóides e mucossecretoras. e deixam uma superfície ulcerada. leucoplasia pilosa (são chamados 5 .S. Na boca é comum o penfigóide benigno das mucosas. que destrói a camada basal do epitélio. VZV (ou HHV-3). e lesões recorrentes dando idéia de migração. diarréia. fumo. Não descuidar de sua hidratação e alimentação. frio. Penfigóide: Doença auto-imune que ataca os hemidesmossomos no epitélio de revestimento. Pênfigo: Doença auto-imune que ataca os desmossomos no epitélio de revestimento. Pode causar GUNA e petéquias no palato. Transformação maligna em 6% dos casos. O Herpesvírus humano (HHV) consiste em uma família de vírus cujo único organismo em que vivem é o humano (depósito natural). Padrão sólido é o de pior prognóstico. EBV (ou HHV-4). estão associados ao seu aparecimento. carcinoma nasofaríngeo e leucoplasia pilosa (AIDS). A catapora consiste em sua infecção primária. ou imunologia comprometida.  Outros: Carcinoma de células acinares. Mononucleose infecciosa: Causadas pelo EBV (vírus Epstein-Barr). Vírus EBV participa na etiologia. Aumenta o volume das glândulas salivares e dor. Displasias moderadas são preocupantes. O paciente fica imunodeprimido. febre baixa persistente. Gengivoestomatite herpética. HSV-2 (ou HHV-2).) formando manchas e placas vermelhas na pele e mucosa. Estomatodermatologia São lesões geralmente de natureza auto-imune/hipersensibilidade. resultando em aspecto “tapete felpudo”. Forma bolha intra-epitelial. CMV (ou HHV-5) (tradução abaixo). Na gengivoestomatite as lesões aparecem numerosas na boca de crianças de 06 meses a 5 anos. Leucoedema: Mucosa jugal esbranquiçada em função de edema e acantose do epitélio. doença das mãos-pés-e boca. sugerindo infecção viral. HIV+. Citologia do líquido vesicular mostra células gigantes epiteliais e células acantolíticas (de Tzanck). herpes. Eritema multiforme: Doença inflamatória desencadeada por vários fatores (medicamentos. Pode assemelhar-se à leucoplasia ou causar gengivite descamativa crônica. e o herpes zoster sua reativação. Na boca é comum o pênfigo vulgar. não é considerada leucoplasia. entre outros. Glossite migratória benigna: Ausência de papilas filiformes em áreas do dorso lingual. Fazem parte desta família: HSV-1 (ou HHV-1). com manifestações bucais (=estomato) e na pele (=dermatologia) Líquen plano: Padrão clássico bucal: aspecto reticular na mucosa jugal. portanto de natureza e tratamento completamente diferentes. A. faringoamigdalite: São manifestações clínicas da infecção primária pelo HSV tipo 1 (vírus do herpes simples). A existência da lesão sugere AIDS. Reação liquenóide é indistinguível do líquen plano na histologia. Varicela (catapora) e herpes zoster: Causadas pelo VZV (vírus varicela – zoster). Etiologia obscura. Entre a inoculação do vírus e o desenvolvimento da síndrome existe um período assintomático (latência). dando aspecto felpudo no dorso lingual. Herpes labial ou em mucosa mastigatória: Causada pela reativação do HSV tipo 1 (vírus da herpes simples).I.: Causadas pelo HIV (vírus da imunodeficiência humana). São causadas pelos vírus Coxsackie A. Enteroviroses: As principais são herpangina. Medicamentos. predispõem o seu aparecimento. faringite linfonodular aguda. rompem. O vírus afeta linfócitos T auxiliares (CD4) inativandoos ou eliminando-os. etc. Trauma.  Carcinoma adenóide cístico: Padrões histológicos: tubular. luz ultravioleta costumam desencadear o herpes. mas sim queratose irritativa. Infecções virais Toda infecção viral na boca geralmente se manifesta inicialmente como vesículas que rapidamente se infectam. Síndrome de Stevens-Johnson é a versão grave desta doença. Leucoplasia pilosa : Junto às papilas foliadas na borda lateral de língua. perda de peso. O vírus EBV tem sido encontrado em outras lesões: linfoma de Burkitt. etc.Principais neoplasias malignas das glândulas salivares:  Carcinoma mucoepidermóide: Origem do ducto excretor. Duração variável. Caso a lesão regrida com a remoção da causa. maior será sua malignidade. álcool. alimentos. álcool. Histologicamente caracteriza-se por inflamação linfocitária em banda subepitelial. cribriforme e sólido.

alterações neurológicas e neoplasias como linfomas e sarcoma de Kaposi.E. Sã o Paulo: Artes Médicas.C. ARAÚJO. 486p. Guanabara Koogan... Rio de Janeiro: Interamericana. WHITE. 837p.A. Lesões traumáticas Aftas: Na realidade estas lesões possuem etiologia incerta. Patologia Oral & Maxilofacial. R.. candidose. 2. citomegalovírus.W. Podem exibir intenso infiltrado eosinofílico. N. Na região bucomaxilo-facial é comum linfadenopatia generalizada. Úlceras traumáticas: Costumam curar em 8 a 12 dias.S.D.. B. 2000 .W. toxoplasmose.M. Aftas de Sutton referem-se às lesões mais profundas.-complexo relacionado à AIDS).R. M. Na síndrome observam-se infecções como pneumonia. J. J. Patologia bucal. ALLEN.D.. 2004. Atlas colorido de enfermidades da boca: correlações clínicas e patológicas. BOUQUOT. Hiperplasias fibrosas inflamatórias: Hiperplasia da mucosa bucal. W. HINE. DAMM. 2a ed. 358p.A. W.C.ed. 4a ed.A. 1995.. 475p NEVILLE. C. Aspecto ressequido. DAMM. Rio de Janeiro: Ed. São de natureza infecciosa ou imunológica (auto-imune)? Fatores predisponentes: distúrbios gástricos. Atlas colorido de patologia oral clínica. V. Guanabara Kooga n. As lesões ulceradas curam em 10-14 dias.H. 820p. 2a ed. 239p CAWSON. além das lesões citadas acima. Tratado de patologia bucal. Pode sofrer transformação maligna. 3a ed. A inflamação local estimula a hiperplasia. descamativo do lábio. SCIUBBA. entre outros.. Guanabara Koogan.K. No palato pode adquirir aspecto verrucoso / papilar (hiperplasia papilomatosa ou papilar) Queilite actínica (solar): Inflamação na semimucosa labial inferior causada pela radiação solar.. Rio de Janeiro: Ed.. B. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: NEVILLE. 1. D. Rio de Janeiro: Ed. J.K. D. BINNIE. geralmente causada por próteses mal adaptadas (no fórnix). J. D.M.W. SHAFER. meningite. REGEZI..ed. frutas cítricas. B.J. doença periodontal grave. EVESON. Patologia bucal: correlações clinicopatológicas. ARAÚJO. LEVY. e aftas de Mikulicz àquelas superficiais.G. viroses em quadros atípicos. 2001. 1985. geralmente nas lesões em borda lateral de língua. 6 . São Paulo: Artes Médicas 1984.. traumas.