KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER -1

(GÜN SONU ÖZET BİLGİLER)
1. Seks steroidlerinden hangisinin serbest fraksiyonu en fazladır? Cevap: Androstenedion Seks steroidleri; kolesterolden sentezlenir. Over, 21 hidroksilaz ve 11 hidroksilaz yokluğu nedeniyle adrenal bezden farklı olarak glukokortikoidler ve mineralokortikoidleri üretemez. Östrojen ve progesteron karşılaştırıldığında; - Serbest form, albümin ve transkortine bağlanma progesteron için, - SHBG‛ye bağlanma ise östrojen için daha belirgindir. 2. Postmenopozal östrojendir? Cevap: Östron (E1) Östrojenler; androjenlerin aromatizasyonu ile elde edilir. Pregnan (21C)
Pregnenolon 17-OH pregnenolon Progesteron 17-OH progesteron

dönemde

etkin

olan

hangi

Androstan (19C)
Dehidroepiandrosteron sülfat (DHEAS) Dehidroepiandrosteron (DHEA) Androstenedion Testosteron Dihidrotestosteron (DHT)

Östran (18C)
Östron (E1) Östradiol (E2) Östriol (E3) Östetrol

STEROİD HORMON SENTEZİ

- DHT, periferde testosterondan 5 alfa redüktaz etkisiyle elde edilir. - E3, over değil, feto-plasental ünite kaynaklıdır (gebeliğin iyilik hali göstergesi olarak kullanılabilir) - E4, intrauterin dönemde var, erişkinde yoktur Hormonun etkin formu serbest formudur. - Östrojen ve testosteron, albümin ve seks hormonu bağlayan globülin (SHBG) ile taşınır - Progesteron, albümin ve transkortinle taşınır - Serbest fraksiyonu en fazla olan ovarian steroid; androstenedion - Albümine en fazla bağlanan; DHEA Overde; Androstenediondan östron ve Testosterondan östradiol Periferde; androstenediondan östron elde edilir Reprodüktif dönemde en fazla üretilen östrojen, ovaryan kaynaklı; östradiol Postmenopozal dönemde ise adrenal kaynaklı androstenedionun periferik aromatizasyonuyla elde edilen; östron 3. Seks steroidlerinin gebelik ve doğum eylemi ile ilişkisi nasıldır? Cevap: Gebelik boyunca uterusun istrahatte olmasında progesteron dominansı, doğum eyleminde uterin aktivitenin artışında östrojen fazlalığı etkindir Östrojen, - Uterin kas kitlesini, protein içeriğini ve uterin kontraktiliteyi artırır - Myometrium aktifleşir, uyarılabilir olur. Myometrium oksitosine daha duyarlı hal alır Progesteron ise myometriumda antiöstrojenik etkilidir, relaksasyon meydana getirir 4. Östrojen ve progesteronun sonuçta benzer etkiler ortaya çıkardığı doku hangisidir? Cevap: Kemik

STEROİDOGENEZ

Serbest Albümin Östrojen Testosteron DHEA %1 %1 %4 % 30 % 30 % 88 % 85 % 71 % 80 % 15

SHBG Transkortin % 69 % 69 %8 %8 % 28 <%1 % 18 % 75

Androstenedion % 7 DHT Progesteron Kortizol %1 %2 % 10

360

TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

Östrojen ve progesteron bir çok dokuda birbirine fizyolojik farklılık gösterecek şekilde etki gösterir ancak kemik dokusunda her ikisi de osteoporozdan koruyucu etki gösterir. 5. Saf antiöstrojen hangisidir? Cevap: Fulvestrant - Tamoksifen, östrojenin reseptör düzeyinde kompetetif inhibitörüdür. Meme dokusunda antiöstrojenik, kemik dokuda östrojenik olup endometriumda parsiyel östrojen agonistidir. Tamoksifen kullanacak meme Ca. olgularına profilaktik Levonorgestrelli RIA önerilebilir. - Klomifen, parsiyel agonisttir. Hipotalamik ve hipofizer düzeyde agonistik etkisi vardır. GnRH ve bu sayede FSH ve LH salınımını arttırır. Uterus, serviks ve vajende antiöstrojenik etkilidir. - Raloksifen, uterus ve memede antiöstrojeniktir. Kemik ve lipidler (HDL‛yi etkilemez) üzerine östrojenik etkilidir. Vazomotor yakınmaları artırır - Saf antiöstrojen; fulvestrant 6. Gebeliğin 5. haftasında korpus luteumun çıkarılmasının sonucu nedir? Cevap: Abortus Progesteron, over ve plasenta kaynaklıdır (az miktarda adrenal ve testis). Progesteron sentezinin korpus luteumdan plasentaya geçişi (luteoplasental değişim) 7. haftada başlar ve yaklaşık 10. haftada korpus luteumdan sentezlenen miktar önemsiz hale gelir. Bu nedenle 7. gebelik haftasından önce korpus luteum cerrahi olarak çıkarılırsa spontan abortus gelişir. 7. Konjenital adrenal hiperplazide progesteronun hangi metabolitidir? Cevap: Pregnanetriol Progesteron, karaciğerde pregnandiole çevrilir, burada glukronik asit ile konjüge edilir ve idrarla atılarak metabolize edilir. 17 hidroksi progesteron ise metaboliti olan pregnanetriole dönüşür. Konjenital adrenal hiperplazi tanısında faydalıdır. - Progesteronun spesifik reseptör inhibitörü; mifepriston (RU-486) idrarda artan

- Epostan, progesteron yapımını inhibe eder. 8. Kadında dolaşımda bulunan en potent androjen hangisidir? Cevap: Testosteron Androjen kaynakları adrenal bezler, over ve periferik dönüşümdür. - Androjen üretimi overde LH, adrenalde ise ACTH kontrolündedir - Kadında en potent androjen; dihidrotestosteron (dolaşımda değil, periferik dokuda aktif), (dolaşımda metaboliti olan 3 alfa androstenediol glukronid var) - Kadında dolaşımda en fazla olan androjen; DHEA-S (adrenal kaynaklı) - Kadında dolaşımdaki en potent androjen; testosteron - Overde en fazla üretilen androjen; androstenedion - Overde üretilen en potent androjen; testosteron Androjenisite dereceleri: - Dihidrotestosteron: 15 (en potent), Testosteron: 5, Androstenedion: 2, DHEAS: 1 (en zayıf) 9. Ovulatuar bir siklusta progesteron üretimi ne zaman başlar? Cevap: Preovulatuar dönemde Progesteron, korpus luteum ve plasenta kaynaklıdır. Korpus luteum oluşumu ovulasyonla olur. Ovülasyonu sağlayan LH pikinin elde edilmesi LH tetiğinin çekilmesinden sonra gerçekleşir. LH‛ın artmaya başladığı bu dönemde preovulatuar folikülde luteinizasyonla beraber progesteron üretimi de başlar. LH tetiğinin çekilmesini sağlayan ise dominant folikülden sağlanan östrojendir (> 50 saat, > 200 pg/ml). Bu esnada ortaya çıkan başta LH piki (10-12 saat sonra) olmak üzere preovulatuar progesteron ve midsiklus FSH artışı birlikte ovülasyonu tetikler 10.Ovulatuar sikluslarda atreziye giden foliküller hangi hormonal desteği sağlar? Cevap: Androjen Her siklusta sayıları onlarca olan primordial folikül gelişime başlar ve preantral foliküle dönüşür ki bu hormonal etki-

KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER

361

lerden bağımsızdır. Siklusun foliküler fazı boyunca devam eden LH etkisiyle foliküllerin teka hücrelerinden androjen (androstenedion, testosteron) salınır. Tekada üretilen bu androjenler, folikülleri apoptozisten koruyan FSH etkisiyle granüloza hücresinde aromatize edilir ve östrojenler elde edilir (östron, östradiol) (iki hücre iki gonadotropin teorisi). Folikülogenez bir yandan ilerlerken içlerinden yalnızca biri dominans kazanır (5-7. gün) ki bu folikül FSH reseptör sayı ve duyarlılığı açısından diğerlerinden çok daha zengindir. Hem östrojen etkisi hem de granüloza hücrelerinden kaynaklanan inhibin B etkisiyle FSH baskılanır. Baskılanan FSH‛a rağmen gelişimine devam edebilen dominant folikül dışındakiler atreziye uğrar ve bu atrezik foliküllerden LH etkisiyle sağlanan androjenler, periovülatuar dönemde libido artışını destekler. - FOLİKÜLÜN GELİŞİM BASAMAKLARINDAKİ BAŞARISI, ANDROJENİK MİKROÇEVRESİNİ ÖSTROJENİK MİKROÇEVREYE DÖNÜŞTÜREBİLMESİNE BAĞLIDIR. - MENSTRÜEL SIKLUSTA (ovaryan ve uterin) BAŞROL OYUNCUSU ÖSTROJENDİR 11.Folikülogenezde hangi aşama en zengin östrojen içeriğine sahiptir? Cevap: Antral folikül Folikülogenezde, primordial, preantral, antral, preovulatuar folikül basamakları mevcuttur. Östrojenden en zengin ve androjen/östrojen oranı en düşük olanı ve granüloza proliferasyonunun en fazla olanı antral foliküldür 12.Preantral folikül içinde yer alan oositin kromozomal yapısı nedir? Cevap: “2n” kromozom (diploiD) İntrauterin 20. gebelik haftasında sayıları 6-7 milyonu bulan primordial folikül içinde yeralan primer oosit, “2n” kromozom yapısındadır. Doğumda folikül sayısı 1-2 milyona ve pubertede 300.000‛e düşer. İntrauterin dönemde başlayan 1. mayoz bölünme ovulasyon esnasında LH piki ile tamamlanır, sonuçta “n” kromozom sayısına sahip sekonder oosit ve 1. polar cisim oluşur. Sekonder oositte başlayan 2. mayoz bölünme fertilizasyonla tamamlanır ve bundan da 2. polar cisim ve matür oosit oluşur. 13.Menstrüasyon nasıldır? kanamasının hormonal açıklaması

İnhibin B, foliküler fazda, inhibin A ise luteal fazda FSH‛ı baskılar. - Aktivin, FSH‛ı aktive eder. - Folistatin ise aktivini inhibe ederek FSH‛ı inhibe eder. - EGF (Epidermal Büyüme Faktörü), FSH‛yı inhibe edici en önemli intraovaryan büyüme faktördür 15.Maternal östriol hangisidir? düzeyinin düşük olduğu durum

Cevap: Plasental sülfataz veya aromataz eksikliği Fetal karaciğerde sadece intrauterin dönemde olan 16 alfa hidroksilaz etkisiyle fetal adrenalde üretilen DHEA-S, 16α hidroksi DHEA-S olur ve plasentaya geçerek sülfataz ve aromataz etkisiyle östriole dönüşür.

E3 düzeyinin düşük olduğu durumlar: • Down sendromu • Fetal ölüm • Anensefali • Annenin steroid tedavisi • Fetal adrenal hipoplazi • Plasental sülfataz eksikliği • Plasental aromataz eksikliği • Diabetes mellitus • Preeklampsi, eklampsi • Molar gebelik E3 düzeyinin yüksek olduğu durumlar: • Annede renal hastalık (serumda değişmez veya artar, idrarda azalır) • Preeklampsi, eklampsi • Fetal hipoksi (ACTH artışına bağlı olarak DHEA-S artar) • Çoğul gebelikler • Rh izoimmunizasyon 16.Hipotalamik GnRH‛in hipofizde etkili olmasının kuralı nedir? Cevap: Pulsatilite Ancak pulsatil salınan hipotalamik GnRH, hipofizer FSH ve LH salınımını uyarır ve ovarian hormonogenez ve folikülogenezi uyarabilir. Aksi takdirde gonadotropinler aktifleşemez ve ovarian faaliyet gerçekleşemez (GnRH analog tedavisi, medikal menopoz).

Cevap: Progesteron çekilmesi Siklusun foliküler fazında salınan östrojen etkisiyle proliferatif değişiklikler gösteren endometriumda, luteal dönemde dominant olan progesteron etkisiyle sekretuar değişiklikler gözlenir. Non-konsepsiyonel sikluslarda (hCG desteği olmayan) korpus luteum yaklaşık 14 gün sonunda regrese olur ve hormonal destek (östrojen, progesteron, inhibin A) ortadan kalkar. Progesteronun prostaglandin sentezini baskılayıcı etkisinin ortadan kalkmasıyla sentezi artan prostaglandinlerin (E, F) etkisiyle endometrial dökülme meydana gelir. Azalan östrojen ve inhibin A nedeniyle luteal dönemde baskılı olan FSH‛da artış olur ve sonraki siklusun folikülleri apoptozisten kurtarılır. 14.FSH‛ın baskılanmasında hangisidir? Cevap: Follistatin indirekt etkili olan

GnRH Salınımını
İnhibe Edenler • Östrojen / Progesteron • Testosteron / İnhibin (FSH) • Opiyatlar, Serotonin • GABA, Dopamin Stimüle Edenler

• Katekolaminler (norepinefrin) • Naloksan

362

TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

17.Hangisi LH‛a en çok benzer? Cevap: hCG FSH, LH, hCG ve TSH‛ın alfa subünitleri benzer, beta subünitleri farklıdır. LH ve hCG‛nin beta subünitleri % 96 benzerdir ve etkileri de benzerdir. Erkek fetusta testosteron üretimi, korpus luteumun desteklenmesi, ovülasyon indüksiyonunda kullanımı söz konusudur. 18.Prolaktin düzeyine bakılmasını gerektirmeyen durum hangisidir? Cevap: İzole hirsutizm Polaktin ölçümü gereken durumlar: Amenore, galaktore, infertilite, anovulatuar kanama, gecikmiş puberte ve amenoreli hirsutizmdir. - Galaktorenin en sık nedeni ilaçlardır. - Hiperprolaktinemi saptanan olgularda ilk önce tiroid fonksiyonları kontrol edilmelidir. Hipotiroidide artan TRH‛nın prolaktini artırıcı etkisi bulunur. - Prolaktin seviyesi 100 ng/dl aşarsa hipofiz adenomu araştırılmalıdır. 19.Prostaglandin sentez inhibitörlerinin kullanımı sonucu oluşanlar nelerdir? Cevap: Anovulasyon, hipomenore Folikül duvarının rüptüründe ve menstrüel dökülmenin tetiklenmesinde artmış prostaglandinler (E, F) rol alır. Prostaglandinler, vazokontriksiyon ve takip eden myometrial hiperaktiviteyi başlatır. Sentez inhibisyonu sözkonusu olunca ovulasyon engellenir ve menstrüel kanama azalır. - Ovulasyonun en kesin göstergesi gebeliktir (tüp bebek ve taşıyıcı annelik hariç) Endometrial Siklus Proliferasyon fazı • Endometrium kalınlaşır • Gland epiteli yalancı çok katlılanır • Stroma yoğunlaşır. Damarlanma nadirdir Sekresyon fazı • Glandlar uzar ve kıvrımlanır • Sekret oluşumu başlar • Spiral arterioller uzar ve kıvrımlanır • Desidual reaksiyon: Stroma ödemlenir • Lenfosit infiltrasyonu, K hücreleri Menstrüasyon • İskemik nekroz: PGF2α‛nin yarattıgı spiral arter vazospazmı • Progesteron çekilme kanaması 20.4 yaş civarı Turner sendromunda düzeyleri nasıl beklenir? Cevap: Gonadotropinler baskılıdır. İntrauterin dönemde (20 gebelik haftası) hipofizer gonadotropin seviyeleri yüksektir ancak maternal ve plasental steroidlerin etkisiyle hemen baskılanır. Doğumla birlikte yeniden yükselen gonadotropinlere yanıt olarak 2-4 ay geçici östradiol salgısı sonrası hızlı bir negatif feedback etki gözlenir ve 1 yaşından sonra gonadal steroidler ve gonadotropinler azalmaya başlar. 2 yaşından 6-8 yaşa kadar gonadotropin

çok düşük seviyelerde kalır (gonadostat). Gonadotropinlerin düşük kalmasındaki faktör östrojenin negatif feedback etkisine aşırı hassasiyettir. Çok düşük östrojen düzeyleri gonadotropinleri baskılayabilir ancak tek başına östrojen değil santral intrensek inhibitörün (GABA ve nöropeptid-Y) etkisiyle de gonadotropinler baskılanır. Turner sendromunda gonad streaktir ve hormonogenezi yoktur ancak bu yaşlarda gonadotropinler baskılıdır. 21.Pubertal gelişim basamakları nasıl sıralanır? Cevap: Akselere büyüme, telarş, pubarş, menarş Pubertenin en önemli belirleyicisi genetik yapıdır (kızlarda ort. 8-13 yaş, erkelerde 9-14 yaş).Hipotalamo-hipofizoovarian aksın matürasyonunda GnRH pulsatilitesi önce geceleri uykuda başlar sonra 24 saate yayılır. Puberteye girişte kanda ilk artan FSH‛dır. Gonadarşla beraber östrojenize olan kız çocuğunda Growth hormon, IGF-1‛in de etkisiyle hızlı boy uzaması, meme gelişimi (telarş) (Östrojen, duktusların, progesteron ise lobül ve alveollerin büyüme ve gelişimini sağlar), adrenal bez faaliyetleriyle aksiler ve pubik kıllanma (pubarş) ve son olarak menarş gelişimi gözlenir. Perimenarşal sikluslar tıpkı perimenopozal sikluslar gibi anovulatuardır. Kız çocuklarnda pubertenin ilk bulgusu telarş. Erkek çocuklarında ise testiste hacim artışıdır. 22.Heteroseksüel puberte prekoksun en önemli sebebi nedir? Cevap: Konjenital adrenal hiperplazi Puberte prekoks; Sekonder seksüel karakterlerin 7 yaşından önce veya menarşın 9 yaşından önce ortaya çıkmasıdır - Puberte prekoksun en sık sebebi: idiopatik - İzoseksüel (kız çocukta dişi pubertal değişiklik) puberte prekoksun en sık sebebi: idiopatik - İzoseksüel psödopuberte (GnRH bağımsız) prekoksun en sık sebebi: over kist veya tm. (granüloza hc. tm) - Genellikle 4 yaşından küçük puberte prekoks olgularında MSS hastalığı bulunmaktadır - Gerçek puberte prekoksun en önemli uzun vadeli etkisi boy kısalığıdır

Gerçek puberte prekoks İdiopatik Merkezi Sinir Sistemi Lezyonları %74 %7

Psödopuberte prekoks Over kisti veya tümörü McCune-Albright sendromu Adrenal feminizm Adrenal maskülinizasyon Ektopik gonadotropin üretimi %11 %5 %1 %1 %0,5

- Puberte tarda; 17 yaşa kadar pubertal gelişime ait bir belirti bulgunun olmaması halidir. Diğer bir tanımlama ise pubertal belirtilerin ortaya çıkmasından sonra 5 yıl

KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER

363

geçmesine rağmen menarş olmamasıdır. - En sık neden gonadal disgenezidir. - Konstitüsyonel gecikme otozomal dominant geçiş gösterir. - Kraniofaringioma, gecikmiş puberte ile ilişkili en sık gözlenen neoplazmdır.

- Fizyolojik gecikme: En sık hipogonadotropik amenore nedenidir. - Kilo kaybı - Egzersiz amenoresi: Bayan atlet sendromu - Kallmann sendromu: Konjenital olarak GnRH yoktur. Genetik geçişi olabilir. En sık karşılaşılan konjenital hipogonadotropik amenore nedenidir. İkinci sıklıktaki hipotalamik primer amenore nedenidir. Bu olgularda ovulasyon yoktur. Koku alma defekti (anosmi) tabloya eşlik eder. - GnRH transport defektleri: en sık kraniofaringioma - GnRH pulsatil salınım defektleri: Emosyonel stres (kazanılmış en sık neden), - İlaçlar: Depo MPA, KOK, fenotiazin deriveleri, ganglion blokerleri, rezerpin kullanımından sonrada amenore görülebilir - Tiroid fonksiyon bozuklukları, hiperprolaktinemi - Sheehan sendromu, Thalassemia major 25.Endojen östrojen üretimi yeterli, aktif endometrium var ve akış yolu açık olmasına rağmen progesteron challenge testinin negatif olduğu durum hangisidir? Cevap: Hiperandrojenemi - Sekonder amenorede ilk yapılması gereken gebelik testidir. Test negatif ise - TSH, prolaktin düzeyleri bakılır. Bunlar da normalse - Progesteron challenge test (PCT) yapılır. Test pozitif (kanama var) ise sorun anovulasyondur (endojen östrojen ve aktif endometrium var ve akış yolu açık). PCT negatif ise - Östrojen challenge test (ECT) yapılır. ECT pozitif ise hipogonadizm vardır ve - FSH bakılarak sorunun hipotalamo-hipofizer mi (FSH < 5 mIU/ml) yoksa ovaryan mı (FSH > 20 mIU/ml) olduğu anlaşılır. FSH‛ın düşük olduğu olgulara - GnRH stimülasyonu yapılarak FSH yanıtı araştırılabilir (hipotalamik sorunlarda FSH artar, hipofizer sorunlarda FSH artışı olmaz). - Hiperandrojenemiye bağlı aşırı uterin desidualizasyon ve ovulasyonun baskılanması amenore nedeni olabilir.

GECİKMİŞ PUBERTE NEDENLERİ
Hipergonadotropik Hipogonadizm Hipogonadotropik Hipogonadizm Ögonadizm % 43 % 31 % 26

23.Heteroseksüel pubertenin en sık nedeni nedir? Cevap: Polikistik over sendromu Puberte prekoks sorulmadı, kız çocuğunda beklenen pubertal yaşta erkeksi değişiklikler yapan neden soruldu (androjenik etki altındaki kız). Cevap: PKOS - Asenkron pubertenin sebebi: testiküler feminizasyon 24.Primer amenorede bakılmalıdır? Cevap: karyotip analizi Primer amenorenin en sık nedeni gonadal disgenezi (Turner sendromu) - Bunu Müllerian agenezi (RKM sendromu) izler. - Sekonder amenorenin en sık nedeni gebeliktir - Hipergonadotropik primer amenorede kemoterapi veya radyoterapi öyküsü yoksa önce karyotip analizi yapılmalıdır - Overi steril eden RT dozu 800 Rad. - Alkilleyici ajanlar gonadlar üzerine toksiktir - ekonder hipergonadotropik amenorede gonadal disgeneziler içerisinde ise 46,XX karyotip en sıktır. - Gonadlar, Y kromozomu varlığında malign transformasyon (gonadoblastoma, disgerminoma, koryokarsinoma, yolk sak tümörü) riski nedeniyle çıkarılmalıdır. Hipogonadotropik amenore; FSH da yüksekse neye

364

TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

29. PCOS‛DA HORMONAL DEĞİŞİMLER VE SONUÇLARI
Bu hastalarda progesteron çekilme kanaması negatif olabilir - Sekonder ögonadotropik amenorenin en sık nedeni PCOS - 30 yaş altında hipergonadotropik tüm olgularda kromozom analizi gerekir 26.Hangi uterin anomalide eşlik eden üriner anomali insidansında artış beklenmez? Cevap: Uterin septum Müllerian (paramezonefrik) kanal gelişimi üriner gelişimle birliktedir. Üriner sistem gelişimi uterin septumun rezorpsiyonundan önce tamamlanır. Uterin septum varlığında aşlik eden üriner anomali araştırılmasına gerek yoktur. 27.Hirsutizmin en sık nedeni nedir? Cevap: PKOS Hirsutizm, androjen bağımlı yerlerde (orta hattaki tüyler, yüz, göğüs, uyluk içi, karın ve sırtın alt bölgeleri vb.), koyu renkli terminal kılların gelişmesidir. - Virilizasyon, erkekleşmedir. Hirsutizme eşlik eden akne, cilt yağlanmasında artma, kas kitle artışı, ses kalınlaşması, kliteromegali, kadınsı obezitenin kaybı, temporal kellik, memelerde küçülme. Hirsutizmden daha şiddetli bir androjenik uyarı ile ortaya çıkmaktadır. Over-adrenal tümörü ve Cushing sendromu şüphesi uyanmalıdır - Hirsutizmde laboratuarda temel tetkik total testosteron ve 17 hidroksi progesteron Yüksek DHEA-S seviyeleri hastaya yaklaşımı değiştirmemektedir. Bu nedenle Cushing sendromu yokluğunda adrenal taramasında testosteron ölçümü yeterli olacaktır. Belirgin testosteron yüksekliği olan hastalarda adrenal görüntüleme, her hastaya DHEA-S bakmaktan çok daha faydalıdır. 28.Anovulatuar hangisidir? Cevap: Osteoporoz Anovulatuar disfonksiyonun sonucu; amenore, hirsutism, disfonksiyonel kanama, İnfertilite, polikistik overler, endometrial hiperplazi ve kanser, meme hastalıkları. disfonksiyonun sonucu olmayan 29.Polikistik over sendromunda ovulasyon yoktur ve progesteronla antagonize olmayan östrojen etkisindeki endometriumda hiperplazi ve kanser riski artar. Östrojenin etkin olduğu bu sendromda seks hormonu bağlayan globülin (SHBG) düzeyleri nasıl değişir? Cevap 29: SHBG düşer. Polikistik over sendromu, hiperandrojenizmdir. kronik anovulatuar

- Hiperinsülinemi ve insulin rezistansı hiperandrojenizmin esas nedenidir. - İnsülin, yüksek konsantrasyonlarda IGF1 reseptörlerine bağlanarak LH bağımlı olarak teka hücrelerinden androjen üretimini artırır. Ayrıca insülin kendi reseptörleri üzerinden de ovaryan androjen üretimini artırmaktadır. - PCOS‛da hiperinsülünemi ve insülin rezistansı vardır. Bunun en önemli sebebi obezitedir - PCOS‛da Uzun vadeli riskler; Tip II Diabetes mellitus, kardiyovasküler hastalık, endometrium kanseri, meme kanseri, over kanseri SHBG‛i artıran durumlar: Gebelik, östrojen, SERMler (tamoksifen, klomifen), hipertiroidi (tiroksin), KOK, siroz SHBG‛i azaltan durumlar: Kortikosteroidler, ACTH, androjenler (testosteron), progestinler, GH (büyüme hormonu), insülin, menopoz, hipotiroidi, prolaktin 30.RİA kullanımı esnasında gebelik oluşursa RİA çekilse de çekilmese de artan risk nedir? Cevap: Abortus RİA gebelikten koruyarak ektopik gebelik insidansını azaltır ancak gebelik olursa ektopik olma riskini artırır. - Gebelikle birlikte RİA varlığında, ilk 14 hafta içinde RİA ipi serviks‛te görülebildiğinde hemen çekilmelidir. - Gebelikle birlikte RİA varlığında geç abortus, preterm doğum ve sepsis riski artar. - 1. trimestrde RİA yerinde bırakılırsa spontan abort riski % 50 iken RİA çıkarılırsa abort riski % 25-30‛a iner (normalde % 15). - RİA, konjenital malformasyonlara neden olmaz.

KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER

365

RIA Kesin kontrendikasyonları; • Gebelik veya gebelik şüphesi, • Tanı konmamış vajinal kanama, • Pelvik infeksiyonlar (3 ay öncesine dek geçirilmiş) (akutkronik PID, akut servisit, postpartum endometrit, septik abortus, genital aktinomikozis), • Hasta yada partnerinin birden fazla seksüel partnerinin olması, • Jinekolojik (serviks, uterus) maligniteler veya anormal PAP smear, • Uterin kaviteyi bozan myomlar, konjenital uterin anomaliler, • İmmunsupresyon (transplantasyon hastaları, kemoterapi alanlar, kronik steroid kullanıcıları) • Wilson hastalığı (Sadece bakırlı RIA için) • Diabetes mellitus, RIA kullanımı için kontrendikasyon değildir • HIV enfeksiyonu, RIA kullanımı için kontrendikasyon değildir. • Menoraji riski bakırlı RİA için sözkonusudur, Levonorgestrelli RİA‛da yoktur - LNG RİA (mirena); en etkili cerrahi olmayan yöntem - Cerrahi olmayan en etkili kontraseptif yöntem sorulursa varsa şıklarda cevap: norplant (ancak günümüzde kullanılmıyor) 31.KOK kullanımı esnasında (hapa devam kanama oluyorsa yapılması gereken nedir? ederken)

• Nedeni bilinmeyen vajinal kanama • Gebelik veya gebelik şüphesi • Ciddi hiperkolesterolemi yada hipertrigliseridemi (trigliserid > 750 mg/dl) • Kontrol edilemeyen hipertansiyon • >35 yaş olup sigara kullananlar

KOK KONTRASEPSİYON DIŞI FAYDALARI
Kesin olarak ortaya konmuş: • Over ve endometrium kanseri insidansını azaltır. • Menstrüasyon, miktarca daha az, daha kısa ve düzenli hale gelir. - Demir eksikliği anemisi riski azalır. Disfonksiyonel uterus kanaması tedavisinde kullanılabilir. • Dismenore ve Mittelschmerz azalır. • Benign meme hastalıklarını azaltır (fibroadenom). • Fonksiyonel over kist oluşumunu azaltır. • Pelvik infeksiyon riskini ve şiddetini azaltır. • Ektopik gebeliği riskini azaltır. • Myoma uteri gelişimini azaltır (düşük doz preparatların fibroidler üzerine etkisi yoktur). • Kolon kanseri riskini azaltır. • Bırakıldığında fertilite kısa sürede döner. Muhtemel faydalar: • Kemik dansitesini artırır, osteoporoz riskini azaltır. • Aterosklerozu önler. • Akne ve hirsutizme iyi gelir (levonorgestrel içeren düşük doz preparatlar). • Romatoid artrit riskini azaltır. • Muhtemelen daha az endometriozis. • Daha az premenstrüel şikayetler.

Cevap: 7 gün süreyle eksojen östrojen kullanımı KOK‛lar hem östrojen içerir hem de progestajen, ancak genital traktüs üzerinde kümülatif etkileri progestajeniktir Etki Mekanizmaları; - Ovulasyon inhibisyonu (en önemli): Hipofiz ve hipotalamus üzerine etkiyle gonadotropin (LH ve FSH) sekresyonunu inhibe ederler. - Progestinler, endometriumda desidualizasyon meydana getirerek, implantasyonun zorlaştırır. - Progestinler, servikal mukusu kalınlaştırarak, endoservikse sperm migrasyonunu engeller - Progestinler, uterus ve tüp motilitesini etkiler, sperm ve ovum transportunu bozar, sperm kapasitasyonunu inhibe ederek gebeliği önler KOK kullanırken görülen ara kanamaların nedeni progesteron kırılma kanamasıdır. Tedavisinde östrojen preparatları kullanılır KOK kesin kontrendikasyonları • Tromboflebit, tromboembolik hastalıklar (yakın aile öyküsü dahil), serebrovasküler hastalıklar, koroner hastalıklar yada bunlara ait anamnez • Ciddi karaciğer fonksiyon bozuklukları (hepatit geçiren olgular karaciğer fonksiyon testleri normale dönene kadar steroid hormonları kullanmamalıdır) ve karaciğerin akut ve kronik kolestatik hastalıkları • Meme kanseri veya şüphesi

Oral kontraseptifler ile: • Anjiotensinojen artar • Faktör I, VII, X artar • Tiroid bağlayıcı globulin artar • Transferrin ve seruloplazmin artar • Protein, albumin ve aminoasitler azalır • Plazma insülin artar • HDL kolesterol ve trigliserit artar, LDL azalır • Glukoz toleransı azalır • B kompleks, A vitamini ve askorbik asit azalır Gebelik sonrası KOK ne zaman başlanabilir? 12 haftadan küçük gebeliklerin sonlanmasını takiben hemen başlanabilir. Sonlanan gebelik daha büyükse 2 hafta

366

TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

beklenmelidir. Kontrasepsiyon, Emziren kadınlarda, emzirme sürekli ise, postpartum 3. ayda, tam emzirme yoksa postpartum 3. haftada başlanır

yeraldığından soru olarak geldiğinde iptal edilebilir. - Hepatocellüler Ca. üzerinde etkili değil.

Kombine Oral Kontraseptif Kullanımı Esnasında Görülebilen Semptomlar ve Yaklaşım
Hemen kesilmesi gereken durumlar: Diplopi, görme kaybı Tek taraflı uyuşukluk, güçsüzlük Şiddetli göğüs, boyun ağrısı Konuşma bozukluğu Bacak ağrısı ve hassasiyet Hemoptizi, dispne Muhtemel retinal arter trombozu Muhtemel serebrovasküler olay Muhtemel myokard enfarktüsü Muhtemel serebrovasküler olay Muhtemel tromboflebit Muhtemel pulmoner tromboemboli

KOK İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ
Karaciğer enzim aktivitesini artırarak KOK etkinliğini azaltan ilaçlar (Bu ilaçlar kullanıldığında alternatif bir kontraseptife ihtiyaç var) • Rifampin • Fenitoin • Fenobarbital • Pirimidone • Karbamazepin • Ketokonazol, itrakonazol • Muhtemelen griseofulvin/etosuksimid/troglitazon • C vitamini (kırılma kanaması insidansını artırabilir) KOK‛ler bazı ilaçların etkinliğini değiştirebilir: • Benzodiazepinler (etkinik artar) • Trisiklik antidepresanlar (etkinlik artar) • Aminofilin, teofilin (etkinlik artar) • Kortikosteroidler (artmış toksisitE) • Metil dopa (antihipertansif etki azalır) • Oral antikoagulanlar (antikoagulan etki azalır) • Oral antidiyabetikler (hipoglisemik etki azalır) • KOK kullanan kadınlar daha yüksek doz aspirine ihtiyaç duyarlar. KOK‛lar; - Orak hücreli anemililerde oraklaşmayı artırır, - Migreni tetikleyebilir - Epileptiklerde konvülziyon eşiğini düşürür - SLE‛yi alevlendirebilir - KOK‛lar, serviks skuamöz ve adenoCa. riskini ve hepatik adenom riskini artırır. - Meme Ca. üzerine etkileri konusunda çelişkili ifadeler

Kullanıma devam edilerek değerlendirilmesi gereken durumlar: Amenore Memede kitle Sağ üst kadran ağrısı Şiddetli başağrısı Galaktore Muhtemel gebelik Muhtemel meme kanseri Muhtemel kolesistit, kolelitiazis Muhtemel serebrovasküler olay veya migren başağrısı Muhtemel hipofiz adenomu

Kombine Oral Kontraseptifler; • Ektopik gebelik, PID, dismenore, endometriosis, premenstruel sendrom ve hirsutizm riskini azaltırlar. • Tromboembolizm, kandida ve klamidya infeksiyonlarını ve hepatik adenom riskini artırırlar. 32.Çok etkili olmasına rağmen uzun süreli kontrasepsiyon beklentisi olanlarda tercih edilen yöntem hangisidir? Cevap: Depo medroksi progesteron asetat (DMPA) Depo medroksiprogesteron asetat (MPA; 150 mg, IM) 3 ay, sterilizasyona yakın kontraseptif etkinlik gösterir. Kontraseptif etkinlik uygulamayı takiben en az 14 hafta devam eder. İlk uygulama sonrası 2 hafta ek korunma yöntemine ihtiyaç vardır. Postpartum uygulanacaksa, doğumdan 2-3 hafta sonra ilk doz verilmelidir. Endikasyonlar; • Etkili ve uzun süreli kontraseptif metod talebi (Gelecekteki fertiliteye etkisi: son dozdan 18 ay sonra % 80 gebelik oluşur) • Östrojen kullanımının kontrendike olduğu olgular • Emzirme • Orak hücre hastalığı • Epilepsi Kesin kontrendikasyonlar; Gebelik, açıklanamayan genital kanama, ciddi koagulasyon bozukluğu, daha önce seks steroidlerine bağlı karaciğer adenomu 33.DMPA santral etki ile GnRH pulsatilitesini bozarak FSH ve LH‛ı baskılar. Endojen östrojen üretimi erken foliküler fazdan öteye geçmez ve adolesan grupta kemik turn-over‛ı üzerinde olumsuz etkilidir ancak etki reversibldır. Progestajenik bir yükleme anlamını taşıdığı halde yukarıdaki metabolik etkiyi göstermeyen yöntem hangisidir?

KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER

367

Cevap: İmplant kontraseptifler (implanon, etonogestrel) Yalnız progestin içeren haplarla benzer etki mekanizmasına sahiptir Avantajları; • Güvenli ve oldukça etkin (teorik etkinliğe yakın) • Sadece progestin içerirler, östrojenin kontrendike olduğu olgularda kullanımı uygun • Post-partum iyi bir seçenek, emzirenlerde uygun • Metabolizma üzerine belirgin etkisi yoktur, lipid profilini değiştirmez • Fertiliteye çabuk dönüş (depo-MPA aksine), • Adölesan kemik dansitesinde azalma olmaz. • Endometrium ve over kanser riskini azaltır. Endikasyonları • Etkili ve uzun süreli metod isteyen kadınlar • KOK kullanıp östrojene bağlı yan etkileri görülenler • Günlük hap almakta zorluk çekenler • Doğurganlık çağını tamamlamış ancak sterilizasyon istemeyen • Anemi ve ağır kanama öyküsü olan (menstrüel kan kaybını azaltır) • Kronik hastalığı olan ve gebelik istemeyen kadınlar Kesin Kontrendikasyonlar • Aktif tromboflebit veya tromboembolik hastalık • Tanı almamış genital kanama • Akut karaciğer hastalığı • Benign veya malign karaciğer tümörü • Bilinen veya şüphelenilen meme kanseri 34.Korunmasız ilişki sonrası kullanılacak hormonal yöntem hangisidir? en etkili

için Hormonal testler: 1. Adetin 3. günü FSH düzeyine bakılır: (> 15 mIU/ml; düşük over rezervi) 2. Adetin 3. günü bazal E2 ölçümü: E2 > 80 pg/mL= düşük gebelik şansı 3. Bazal inhibin-B değeri (< 45 pg/mL = düşük over rezervi ve klinik gebelik oranları) 4. Over hacmi ve antral follikül sayısı Düşük over rezervi için risk faktörleri; • Tek over • Endometriozis, geçirilmiş over cerrahisi • 35 yaş üzeri olmak, açıklanamayan infertilite Ovulasyon indüksiyonu sonucu gelişebilecek önemli hayati komplikasyon ovaryan hiperstimülasyon sendromudur (OHSS). Ovaryan Hiperstimülasyon Sendromu İçin Risk Faktörleri 1. Genç yaş 2. Düşük vücut ağırlığı 3. Polikistik over sendromu 4. Yüksek doz gonadotropinler 5. Daha önce hiperstimülasyon geçirmiş olmak 6. Yüksek serum östrodiol seviyeleri ve artmış sayıdaki gelişmekte olan ovaryan foliküller 7. Ovulasyon sonrası luteal faz desteği için yapılmış hCG dozları 36.Perimenopozal dönemde olan, menstrüel düzensizlik ve ateş basması yakınması olan hastanın yapılan hormon tetkiklerinde FSH yüksek, östradiol yüksek bulunmuştur. Bu hastada uygun yaklaşım hangisidir? Cevap: KOK kullanımı Ovaryan aktivitenin azalması ve azalan inhibin B nedeniyle artan FSH‛a yanıt olarak östrojen seviyelerinin artması az da olsa devam edebilen foliküler aktiviteyi gösterir. Bu zamanlarda her nekadar fertilite azalsa da sürpriz gebelikler oluşabilir. Hem menstrüel restorasyon, hem vazomotor yakınmaların giderilmesi hem de kontrasepsiyon için uygun yaklaşım kontrendikasyonu yoksa KOK kullanımıdır. - FSH > 40 mIU/ml, östradiol < 20 pg/ml olduğunda artık menopoz kesindir ve uygun tedavi KOK değil HRT olmalıdır. HRT endikasyonları; - Vazomotor yakınmalar - Ürogenital atrofi - Osteoporoz - Yaşam kalitesinin artırılması Günümüzde HRT, kardiyovasküler koruyuculuk beklentisi ile kullanılmaz Yapılacak tedavi genellikle oral yada transdermal (TTS) östrojen replasmanıdır. Transdermal östrojen replasmanı 7 durumda önerilmektedir ve oral kullanıma üstünlük sağlar: 1. Diabetiklerde veya periferik insülin direnci artmışlarda 2. Hipertansiyonu olanlar 3. Tromboembolik olay geçmişi olanlar

Cevap: İlk 72 saat içinde 1.5 mg. Levonorgestrel kullanımı Fertilize olmuş ovum fertilizasyondan 6 gün sonra implante olur. Gebeliği önleyici etki mekanizması; - Ovulasyonun engellenmesi veya geciktirilmesi (en önemli), - Endometriumda asenkron gelişme, - Sperm penetrasyonunun ve tubal motilitenin değişmesi. Postkoital kontrasepsiyonda; En etkili yöntem, İlişkiyi takip eden 7 gün içinde kaviteye bakırlı RİA tatbiki En etkili hormonal yöntem, İlk 72 saat içinde 1.5 mg. Levonorgestrel kullanımı 35.Bir yıldır korunmasız düzenli ilişkiye rağmen gebe kalamadığını ifade çiftin değerlendirilmesinde ilk adım nedir? Cevap: Semen analizi Bu durum infertilitedir. - T e m e l t e s t l e r ; semen analizi, HSG, midluteal progesteron, - Ovaryan rezerv ve ovulatuar faktörün değerlendirilmesi

368

TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

4. Karaciğer hastalığı öyküsü olanlar 5. Kolelitiyazis olanlar: 6. Hiperlipidemisi olan kadınlar: Özellikle trigliserid seviyesinde anlamlı şekilde ve progesteron kullanmadan azalmaya neden olması en önemli özelliğidir. Oral kullanımda trigliserid seviyeleri artmakta ve bunları düşürmek için progesteron kullanımı gerekmektedir. Buna karşın HDL düzeyinde azalma, yaptığı yönünde de yayınlar vardır. Bu sebeple hiperkolesterolemisi olanlarda oral yol tercih edilmelidir. 7. Antiepileptik kullanan epilepsili kadınlar Östrojen replasmanı yapılacak kadınlarda endometrial dokunun varlığı durumunda tedaviye progesteron eklenir. Aksi takdirde (histerektomize olgulardA) progesteron ilavesine gerek yoktur. Histerektomi sonrası progestin kullanımı gereken durumlar: • Endometriozis öyküsü • Supraservikal histerektomi yada endometrial ablasyon geçirenler • Evre I veya II endometrial adenokanser • Endometrioid over tümörü öyküsü • Osteoporoz riski olanlarda • Yüksek trigliserit düzeyi HRT Kesin Kontrendikasyonları • Tanı konmamış vajinal kanama • Akut karaciğer hastalığı • Kronik karaciğer fonksiyon bozukluğu • Akut vasküler trombozis, tromboflebit • Nörooftalmolojik vasküler hastalık • Meme kanseri • Akut safra kesesi hastalığı • Yeni geçirilmiş myokard enfarktüsü 37.Dış genital cinsiyetin gelişiminde belirleyici olan nedir? Cevap: Dihidrotestosteron (DHT) Dış genitaller, 9-14. gebelik haftalarında ürogenital sinüsten farklılaşır. Ürogenital sinüste 5 alfa redüktaz aktivitesi vardır. Eğer gonadlar testis ise leydig hücrelerinden hCG etkisiyle salınan testosteron, ürogenital sinüste DHT‛ye dönüşür ve bu etkiyle penis, skrotum, prepisyum farklılanır. Ancak gonad over ise leydig faaliyeti ve testosteron yoktur. Embryolojik gelişimin temel istikameti dişi yönde gelişim olduğundan ürogenital sinüs farklılaşması labiumlar ve klitoris yönünde olur. 38.Komplet androjen insentivitesi (testiküler feminizasyon) sendromunda gonadotropin seviyeleri nasıldır? Cevap: Hipergonadotropik seviyelerdedir Kromozomal yapı 46,XY olduğundan, Y kromozomunca kodlanan testis determinan faktör (TDF) etkisiyle gonadal gelişim testis yönünde olur (inguinal kanal yada abdomende). Testiste farklılaşan sertoli hücrelerinden salınan müllerian inhitör faktör (MIF) (anti-Müllerian hormon AMH) etkisiyle Müllerian kanal regrese olur. Androjen reseptörlerinde komplet duyarsızlık olduğundan leydigde üretilen testosterona Wolff kanalı yanıt veremez ve geriler. Sonuçta iç genitaller gelişmez. Ürogenital sinüste elde edilen DHT de işe yaramaz ve dış genitaller dişi yönde gelişir. Testiste

üretilen androjenlerin periferik dönüşümü ile elde edilen östrojen asenkron pubertal değişikliklere neden olur (telarş var, pubarş yok). Hipofizer androjen reseptörleri de duyarsız olduğundan sonuç hipergonadotropik seviyelerdir. Gonadektomi puberteye kadar ertelenmelidir. 39.4 yıl önce total uterin prolapsus tanısıyla vajinal histerektomi olmuş 65 yaşındaki hastada, vajende ele gelen kitle yakınmasıyla yapılan muayenede vajinal kaf prolapsusu tespit ediliyor. Yapılan sakrospinöz fiksasyon operasyonundan yaklaşık 2 saat sonra hastada hipovolemik şok bulguları ortaya çıkıyor. Bu operasyonla ilgili olarak en olası kanama odağı neresidir? Cevap: Arteria glutealis inferior Pelvik relaksasyondan koruyucu kas; m. Levator ani - Uterusu yerinde tutan en güçlü bağ; lig. Cardinale - Vajinal kaf prolapsuslarında sakrospinöz fiksasyon operasyonu yapılır ve operasyonda en fazla yaralanabilecek damar; arteria glutealis inferior 40.Abdominal yoldan yapılan mesane boynu süspansiyonu (Burch kolposüspansiyon) operasyonunda hangi anatomik boşluk hazırlanır? Cevap: Retzius aralığı (prevezikal boşluk) Stres üriner inkontinansın cerrahi tedavi seçenekleri; Burch kolposüspansiyon ve sling operasyonlarıdır (TVT, TOT). Burch kolposüspansiyonu retzius aralığında yapılır ve paraüretral vajinal dokular ipsilateral pectineal ligamente (Cooper ligamenti) asılır. 41.Jinekolojik operasyonlarda üreterin en sık yaralandığı bölge neresidir? Cevap: Ligamentum ovarii süspensorium (infundibulopelvik ligament) Jinekolojik operasyonlarda üreter farklı seviyelerde yaralanabilir. En sık yaralandığı yer ligamentum ovarii süspensorium‛dur (içinden ovaryan arter geçer). Bunun yanı sıra kardinal ligament, sakrouterin ligament, uterin arter, vajinal kaf köşeleri seviyelerinde de yaralanabilir. 42.Abortus materyalinde en sık rastlanan kromozomal yapı nedir? Cevap: Normal karyotip Abortus, gebeliğin en sık raslanan komplikasyonudur. - Erken (ilk trimestr) abortuslarda en önemli sebep kromozom anomalileridir - Abortus materyalinde en sık kromozomal yapı: normal karyotip - Abortus materyalinde en sık anormal kromozomal yapı: trizomiler (tek tek düşünülürse monozomi) - Abortus materyalinde en sık trizomi: trizomi 16 Monozomi tek tek yakalarsa bütün trizomileri döver Trizomiler bir araya gelirse monozomiyi döver (1 no‛lu kromozom hariç hepsinde trizomi olabilir) - Tekrarlayan düşüğe sebep olan; en sık ebeveyne ait kromozomal anomali dengeli translokasyondur

KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER

369

- Septik abortusların en sık etkeni E. coli, grup B streptokok ve stafilokoklardır. - Tekrarlayan gebelik kayıplarının öngörülen en sık nedeni; İmmunolojik faktörler (Antifosfolipid antikor sendromu) - Otoimmun faktörler arasında etiyolojide rol oynayan en önemli antikorlar antikardiyolipin antikoru (daha sık) ve lupus antikoagulan Kalıtsal trombofililer; Gebelerde; - Spontan abortus, - Erken gelişen preeklampsi, - Plasenta dekolmanı ve infarktı, - İntrauterin gelişme geriliği, - İntrauterin ölüm nedeni olabilirler. - Antitrombin III eksikliği, klinik olarak en trombojenik tablodur. - Aktive protein C rezistansı en sık gözlenen trombofilik sendrom olup, en sık faktör V Leiden mutasyonuna bağlı olarak ortaya çıkar ve otozomal dominant kalıtım gösterir. - Heparin (düşük molekül ağırlıklı heparin dahil) antitrombin III, protein C ve S eksikliğinde faydalıdır. - Faktör V Leiden mutasyonu ve antifosfolipid antikor sendromunda ise heparin+aspirin tedavisi etkilidir. Revizyon küretaj sonrası hastalara anti-D immün globülin yapılmalıdır. Septik abort düşünülen hastalarda önce geniş spektrumlu antibiyotik başlanıp ardından küretaj yapılmalıdır. 43.Son adetini 1,5 ay önce görmüş olan ve gebelik testi pozitif çıkan olguda öncelikle ne yapılmalıdır? Cevap: Ultrasonografi Gebelik testi pozitif ise artık ultrasonla yanıt aranması gereken sorular; - Gebeliğin lokalizasyonu (intrauterin-ektopik) - Embryo sayısı (tekil-çoğul) - Embryo canlılığı (FKA + -) - Gebelik yaşı (CRL ölçümü) - Ultrasonda intrauterin gebeliğin saptanabilmesi için belli bir büyüklüğe ulaşması gerekir, burada beta-hCG

düzeyi 1000-1500 U/ml aşınca transvajinal, 6500 U/ml aşınca transabdominal yoldan görülebilir. Bunun altındaki değerlerde beta-hCG artışı yol göstericidir. 48 saat arayla artış > % 66 ise intrauterin intakt bir gebelik vardır. - Aksi takdirde gebelik ektopik yada anormal intrauterin gebelik (missed, abort) olabilir. Artışın yeterli olmadığı durumlarda yapılacak endometrial küretajda koryonik villuslar varsa gebelik intrauterin, yoksa ektopik tanısı alır. - Ektopik gebeliklerde yapılan endometrial örneklemede genellikle progesteron etkisinde (sekretuar, arias stellA) endometrium elde edilir. 44.1. trimestr gebeliğe bağlı anne ölümlerinin en sık nedeni nedir? Cevap: Ektopik gebelik Embryonun endometrial kavite dışına yerleşmesi ektopik gebeliktir. - En sık ektopik yerleşim; tubal, ampuller - En sık non-tubal yerleşim; ovaryan - En nadir gelişen; Histerektomi sonrası ektopik gebelik Tubal rüptür, en erken istmik ektopik gebeliklerde, en geç, intertisyel ektopik gebeliklerde gelişir Ektopik gebeliğin en sık nedeni: PID (Chlamydia trachomatis) Ektopik riskini en çok artıran: geçirilmiş tubal cerrahi - Genel olarak tüm kontraseptif yöntemler gebelik oluşumunu önledikleri için ektopik gebelik insidansını azaltırlar. Bu nedenle tüm yöntemler için ektopik gebeliğe karşı koruyucudur. Kontraseptif metodun başarısız olması halinde, gelişen gebeliğin ektopik olma riski artar. - Gebelik oluşması halinde ektopik gebelik riskini en fazla artıran kontraseptif yöntem tubal sterilizasyondur. Oral kontraseptif ya da bariyer yöntemlerini kullanan olgularda ektopik gebelik riski en düşüktür. Laparoskopi: Hem tanı hem de tedavi amacıyla yapılır. Tanıda altın standarttır. Tedavi; 1. Medikal (Metotreksat [MTX] ile yapılır):Olgu hemodinamik olarak stabil, rüptür yoksa uygulanabilir. 2. Cerrahi: Ektopik gebeliğin cerrahi tedavisinde laparoskopi laparotomiye göre daha üstündür (salpingostomi, salpenjektomi). 45.43 yaşında ve 2 yıl önce histerektomi olmuş bir

46. YAŞ VE SIKLIKLARINA GÖRE PELVİK KİTLE NEDENLERİ
İnfant
Fonksiyonel kist Germ hücreli tümör

Prepubertal
Fonksiyonel kist Germ hücreli tümör

Adölesan
Fonksiyonel kist Gebelik Dermoid kist veya diğer germ hücreli tümörler Obstrükte vajinal veya uterin anomaliler Epitelyal ovaryen tümör

Reproduktif
Fonksiyonel kist Gebelik Uterin fibroidler Epitelyal ovaryan tümör

Perimenopozal
Fibroidler Epitelyal ovaryan tümör Fonksiyonel kist

Postmenopozal
Ovaryen tümör (benign veya malign) Fonksiyonel kist Barsak hastalığı (malign tümör veya inflamatuar) Metastaz

370

TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

kadında premenstrüel sendrom (PMS) yakınmaları olması gerçek midir yoksa uterusu olmadığı için histeri krizi olarak mı değerlendirilmelidir? Cevap: Gerçek olabilir. PMS, ovulatuar bir problemdir PMS, iletişimi ve günlük aktiviteyi engelleyecek şekilde davranış bozukluklarını kapsayan, fiziksel ve psikolojik bulguları içeren ve her luteal fazda siklik olarak görülen bir sendromdur PMS tanısında kriterler: 1. Organik bir neden olmamalıdır 2. Semptomlar siklusun ikinci yarısında ortaya çıkmalıdır 3. Folliküler fazda en az 7 gün tamamen asemptomatik olmalıdır 4. Arka arkaya en az 2 siklus semptomlar izlenmeli ve tıbbi tedavi ihtiyacı gösterecek kadar şiddetli olmalıdır 5. Mensturasyonla semptomlar kaybolabilir 6. Prepubertal, postmenopozal ve gebelik dönemlerinde görülmez 7. Mensturasyon olması şart değil, overleri korunmuş histerektomili kadınlarda da görülebilir En etkili medikal tedavi yöntemi selektif serotonin geri-alım inhibitörleridir (SSRI). - En sık siklik pelvik ağrı nedeni dismenoredir - Kronik pelvik ağrının en sık; Jinekolojik nedeni; endometriozis. Non-jinekolojik nedeni; irritabl kolon sendromudur - Endometriotik implantlar, en sık overler (endometrioma=çukulata kisti), utero-sakral ligamanlar, Douglas çukuru, fossa ovalis ve pelvis yan duvarlarında bulunur. - En sık ekstrapelvik görüldüğü yer kolon ve rektumdur. 46.39 yaşındaki kadının, ultrasonda sağ adneksiyal alanda 7 cm. çapında, basit görünümde kitle tespit ediliyor. CA125: 45 mIU/ml olarak bulunuyor, en uygun yaklaşım nedir? Cevap: 2 ay sonra muayene ve USG ile takip Reprodüktif yıllarda CA125 düzeyini yükseltebilecek birçok benign jinekolojik veya non-jinekolojik neden olabileceği için bu dönemde yüksekliği dikkate alınmaz. Ancak postmenopozal dönemde CA125‛in 35 mIU/ml‛nin üzerinde olması adneksiyel

kitlenin mutlak operasyonunu gerektirir.

KADIN GENİTAL SİSTEMİNDE GÖRÜLEN TÜM KİSTLER
• Paraovarian kistler genelde Wolf kanal artığı kistlerdir ve nadiren malignleşebilirler. • Follikül kistleri: Overin en sık görülen kistleridir. Graff folikülünün rüptüre olmaması sonucu ortaya çıkarlar. 60 gün içinde gerilirler. • K o r p u s l u t e u m k i s t l e r i : Korpus luteumun gerilemesindeki bozukluklar sonucu oluşur. Hiçbirisi 60 günden fazla sebat etmez. • Teka-Lutein kistleri: Molar gebelikte artmış hCG stimülasyonu ile gelişirler. Mol boşaltılıp, hCG seviyeleri düşünce kendiliğinden geriler. • Gebelik luteoması: Gebelikte artmış hCG etkisi ile oluşan, tek taraflı, androjen salgılayan, ovarial oluşumlardır. Hem anne hem fetusta androjenik etki yaparlar. Gebelik bitince kendiliğinden gerilerler. • Gartner kisti: Mezonefrik duktal yapıların gerilemeyip kistik değişim göstermesi ile oluşur. • Morgagni kisti tuba uterinada gelişen basit, seröz sıvı içeren, kistik yapıdır. • Nabothi kisti: Servikste kolumlar epitel içersindeki gland kanallarının tıkanmasına bağlı olarak gelişir. Orjinal skuamokolumlar bileşkede yerleşirler. • Bartholin kisti: Labium majus‛da yerleşir ve Bartholin salgı kanalının tıkanması sonucu gelişir. Vulvovajinal bezlerin enfeksiyonuna bağlı gelişir. Sıklıkla gonore infeksiyonu ile olur. • Keratinöz kist: Labium majus ve minüs yerleşimlidir. Yağ bezlerinin tıkanması sonucu gelişir. • Mukoz kist: Vestibulde yerleşir. Ürogenital sinüsten kaynaklanır. • Mezonefrik kist: Vulva ve vajenin dış yan yüzünde yerleşir. Wolff kanalı artığından kaynaklanır. • Nuck kanalı kisti: Labium majus ya da inguinal kanalın üst bölümünde yerleşir. Ligamentum rotundumun labia majuslara yapışma yerindeki periton inklüzyonlarından kaynaklanır.

KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER

371

ve antepartum kanamalara (eğer plasenta ile ilişkisi varsa özellikle dekolman) neden olabilir. Preterm eylem, erken membran rüptürü, malprezentasyon, plasenta retansiyonu ve postpartum hemorajilere yol açabilir. Plasenta yerleşme anomalisi artar (özellikle submuköz myomlarda). Özellikle servikal ve saplı subseröz myomlar doğum kanalını tıkayarak yumuşak doku distosilerine neden olabilirler. Myomların %20-30‛u gebelik esnasında büyür ve bu büyüme ilk 10 haftada en fazladır 48.Genel olarak disfonksiyonel uterin kanamaların en sık nedeni nedir? Cevap: Anovulasyon Menstrüel siklus normalde 21-35 gün arayla, 2-7 gün sürecek şekilde, 30-80 cc. kanama şeklindedir. Bunun dışındaki durumlar anormal uterin kanamadır (AUK), (Menoraji, metroraji, oligomenore, polimenore vb.).

ADNEKSİYAL KİTLELERE YAKLAŞIM

47.4 aylık evli asemptomatik kadının rutin muayenesinde fundus lokalizasyonlu 2 cm. çaplı intramural myom tespit ediliyor. Hastaya önerimiz ne yönde olur? Cevap: 6 ay arayla muayene ve ultrasonografi iletakip Myoma uteri kadınlarda en sık rastlanan benign solid pelvik tümördür ve histerektomilerin en sık endikasyonudur. Asemptomatik myomlar takip edilir, semptomatik olanlar opere edilir. Myomlarda medikal tedavi, cerrahi tedavi hazırlık için geçici olarak uygulanabilir (GnRH analogları) Semptomlar; AUK: En sık rastlanan semptomdur ve en sık menorajiye rastlanır. Pelvik ağrı: Genellikle dejenere olduklarında ve vasküler oklüzyon geliştiğinde ortaya çıkar. Pelvik bası bulguları İnfertilite Tanı; Pelvik muayenede, uterus normalden büyük ve sert olarak palpe edilir. USG, myom tanısında kullanılabilecek en uygun yardımcı tanı yöntemidir DEJENERASYON • Hyalin: En sık görülenidir, kalsifikasyon olabilir. • Kistik: Likefaksiyon nekrozu sonucu oluşan kistik yapılar. • Kırmızı (karneöz): Lokal hemolizle birlikte aseptik dejenerasyon, gebelikte sık görülür, akut karın benzeri tabloya yol açabilir. • Sarkomatöz: Malign dejenerasyondur. En sık iğ hücreli (spindle cell) tipi görür. • Mukoid: Hyalin dejenerasyonun büyük tümörlerde miksomatoid dejenerasyona dönüştüğü tip. Myom ve Gebelik Gebeliklerin % 5‛inde uterusda myom vardır. Büyük bir çoğunluğu gebeliği etkilemez. Abort insidansı 2 kat artar, erken gebelik kanamalarına

- Organik bir nedene (tümör, gebelik, enfeksiyon) bağlı olmayan anormal uterin kanamalar ise disfonksiyonel uterin kanama (DUK) olarak adlandırılır. En sık neden anovulasyondur. Anovulasyon, kadın yaşantısında perimenarşal ve perimenopozal sikluslarda gözlenir ve patolojik olarak sıklıkla PKOS ve obezite de raslanır. Adölesan dönemdeki anormal uterin kanamaların % 20‛sinde neden koagülasyon defektleridir. En sık idiyopatik trombositopenik purpuradır (ITP). Tanı; AUK tanısında öncelikle her zaman muhtemel bir gebelik ekarte edilmelidir. 35 yaşın üzerindeki tüm AUK‛lara endometrial örnekleme yapılmalıdır. Tedavi; • AUK olgularında tedavi nedene yöneliktir. DUK olgularında ise hormonal yöntemler önceliklidir. • DUK tedavisinde progesterondur. en çok kullanılan yöntem

49.Tüberküloz kadın genital sisteminde en sık nereyi tutar? Cevap: Tubalar Özellikle immunsupresif olgularda akut PID etkeni olarak gözlenebilen Tbc. En sık tubaları tutar. - Gonore, Özellikle endoserviksi atake eder, en fazla hasarı tubalarda yapar. - Klamidya trachomatis, En sık izole edilen seksüel geçişli patojendir. Kadınlarda “dişi üretral” sendromun (disüripiyüri sendromu: steril piyüri ve disüri) major etkenidir. - En sık infertiliteye yol açan mikroorganizma C. trachomatistir. - Sıklıkla klamidyal ve bazen de gonoreik salpenjite perihepatitin eşlik etmesi durumuna Fitz-Hugh Curtis Sendromu denir. - Trichomonas vajinalis vajiniti; vajen mukozasında peteşiler (çilek noktaları) görülebilir. - Candida Albicans vajiniti; vajinitin ikinci en sık etkeni ve vulvovajinitin en sık etkenidir. Vajinal pH genellikle normaldir. ÜLSERATİF GENİTAL HASTALIKLAR Ülseratif genital hastalıklar içinde en sık genital HSV ve sifiliz izlenir; bunu şankroid takip eder. sıklıkla HIV ile

372

TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

birliktelik gösterirler Klinik özellikler: 1. Ağrısız ve hafif hassas bir ülser beraberinde inguinal lenfadenopati yoksa ve ülser endure ise muhtemelen sifilizdir. 2. Küçük ülser alanları arasında grup halinde veziküller bulunması ve hastanın daha önce de aynı öyküyü vermesi neredeyse genital herpes (HSV) için patognomoniktir. 3. Bir veya birkaç tane oldukça ağrılı ve hassas ülserle birlikte yine oldukça hassas inguinal lenfadenopati (bubon) varlığında tanı büyük bir ihtimalle şankroiddir. Bu durum özellikle ülserler vulvada karşılıklı olarak yer alıyor (öpüşen ülserler) ve adenopati fluktuasyon veriyor ise daha geçerlidir. 4. Vulvada bir veya birkaç ülser ve beraberinde inguinal bubon varlığında tanı sıklıkla şankroiddir. Eğer ülser yoksa en olası tanı lenfogranüloma venerumdur. - Kondiloma Accuminata, sitoplazmik perinükleer kavitasyonlu dejenere hücreler (koilositoz) ve piknotik dejenere nukleus (diskeratoz) patognomoniktir. 50.Üriner inkontinansın tedavisinde öncelikli yaklaşım nedir? Cevap: Kegel egzersizleri İstemsiz idrar kaçırma hali üriner inkontinanstır. - Kadınlarda en sık olan: stres üriner inkontinans - Yaşın ilerlemesiyle sıklığı en çok artan urge inkontinanstır. - Gerçek stres inkontinansın primer tedavisi cerrahidir. a. Medikal Hafif ve orta inkontinasta öncelikle cerrahi olmayan yöntemler tercih edilir. Kegel egzersizleri bu olgularda oldukça yardımcıdır. b. Cerrahi; - Abdominal retropubik kolpopeksi: Marshall-MarchettiKrantz (MMK) ve Burch kolposüspansiyon operasyonları en tipik örneklerdir. Periüretral ve paravajinal yapılar MMK‛da pubik kemiğin periostuna, Burch‛de ise iliopektineal ligamana (Cooper) asılır. - Subüretral askı: Üretra altından bir materyal ile geçilerek mesane boynunun kaldırılması işlemidir. Yeni bir teknik olup %70-95 başarı bildirilmektedir. İntrensek üretral sfinkter yetmezliğinde ilk tercihtir. - TVT (Tension-free vaginal tape): Askı operasyonlarının son modifikasyonlarındandır. Kür oranları %80-85 civarındadır. - Urge inkontinansın primer tedavisi medikaldir, antikolinerjikler kullanılır. Urge inkontinans tanısı için mutlaka ürodinamik çalışma (sistometri) gerekir

girerken, verteks gelişlerde (normal doğumlarda) en sık kullanılan çap suboksipitobregmatik çaptır. 52. Klinik olarak (pelvik muayene=vajinal tuşe ile) ölçülebilen kemik pelvis çapı konjugata diagonalis‛tir. Pelvik girimin en dar çapı olan ve simfizis pubis iç yüz ortası ile sakral promontoryum arasında yer alan çap ise konjugata obstetrika‛dır. 53. Gerçek ve yalancı kemik pelvisi ayıran anatomik sanal düzlem linea terminalis olarak adlandırılır. 54. Gebelikte c a n l ı v i r u s a ş ı l a r ı n ı n uygulanması kontrendikedir. 55. Eisenmenger sendromu, pulmoner hipertansiyon veya aortanın tutulduğu Marfan sendromu ile birlikte gebelik varlığında maternal mortalite çok yüksektir. 56. Gebelikte ilk vizitte rutin testlere ek olarak mutlaka hepatit B, HIV, rubella, sifiliz taraması yapılmalı ve pap smear alınmalıdır. 57. İmplantasyon dönemindeki gebelik ürününe blastokist adı verilir. Blastokist ovulasyonu takip eden 6-7. günde desiduaya implante olur. Embriyo blastokist haline dönüşmeden önce morula formundadır ve embriyo uterus kavitesine ulaştığında morula halindedir. 58. Gestasyonel yaş, son -adet tarihinden (SAT) itibaren hesaplanır ve insanlarda normal bir gebelik süresi son adet tarihinden itibaren 280 gündür (40 hafta). Son adet tarihini takip eden ilk 8 haftalık dönemde gebelik ürünü embriyo olarak adlandırılırken, 8. haftadan doğuma kadar süre içinde gebelik ürünü fetus olarak isimlendirilir. 59. Gravida=Gebelik: Toplam gebelik sayısı ifade edilir. Parite=Doğum: Ağırlığı 500 g üzerinde canlı yada ölü bebek veya bebeklerin doğumu. Ağırlık bilinmiyor ise SAT‛ne göre 20. gebelik haftasının tamamlanmasından sonra gerçekleşen doğum ya da doğumlar. Çoğul gebeliklerin doğumu tek parite olarak kabul edilir. 60. Gebeliğin kesin bulguları: • Fetal kalp atımlarının duyulması: Oskültasyon ile 17-20. gebelik haftalarında, Doppler ile 10. gebelik haftasında duyulabilir. • Fetal hareketlerin gözlenmesi: 18. haftadan itibaren fetal hareketler gözlenebilir. • Ultrasonografi (USG): Transvajinal USG ile 5. (βhCG 1000-1500 mIU/dL düzeyinden itibaren), transabdominal USG ile 6. (βhCG 5000-6000 mIU/dL düzeyinden itibaren) haftadan itibaren gebelik kesesi görülebilir. • X-ray: 12-14. haftadan itibaren röntgen çekilmişse fetal ossifikasyon merkezleri gözlenebilir. 61. Maternal mortalitenin en sık nedeni embolilerdir. Bunu kanama izler. Gebelik + tromboflide en sık konjenital neden faktör V Leiden mutasyonudur. 62. Gebe bir kadın sırtüstü yatarken, uterus vena kava üzerine bası yapacağından kalbe venöz dönüş ve dolayısıyla kalp debisi azalır. Bu durumu kompanse etmek için periferik rezistansta yeterli artış meydana gelmezse baş dönmesi, bulantı ve senkop görülür. Hasta hemen sol yanına yatırılmalıdır. Ayrıca gebe bir kadın sol tarafına yattığında fetal oksijen saturasyonu maksimum olur. 63. Gebelikte üriner sistemde ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler:

OBSTETRİK
51. Fetus başının en küçük çapı bitemporal çap iken, en büyük çapı oksipitomental çaptır. Alın gelişlerde fetus oksipitomental çap ile pelvise girmeye çalışır. Yüz gelişlerde fetus submentobregmatik çap ile pelvise

KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER

373

• Glukozüri • Proteinüri • Efektif renal plazma akımı (ERPF) ve interstisyel hacim artışı • Renal pelvis ve kalikslerde genişleme, üreterlerde genişleme • Sodyum reabsorbsiyonu artışı • Glomerüler filtrasyon artışı • Mesane içi basınç artışı, mesane kapasitesinde azalma • Pollaküri, noktüri ve mikrohematüri 64. Normal gebelikte tiroksin bağlayıcı globulin (TBG) düzeyi ve iyot uptake‛i artar. Artan tiroid hormon sentezine bağlı olarak total T3 ve T4 düzeyleri artarken, artan TBG düzeylerine bağlı olarak serbest T3 ve T4 düzeyleri ise gebelik öncesine göre değişmeden kalır. TSH düzeyi erken gebelikte hafif bir düşme gösterse de daha sonra gebelik öncesi değerlerine ulaşır ve değişmeden kalır. 65. Normal bir gebelikte maternal kan hacmi artar. Ancak bu artışta, plazma hacim artışı daha belirgin ve belirleyicidir. Eritrosit hacminde de artış olmasına karşın, dilüsyonel anemi ortaya çıkar ve hematokrit düzeyi azalır. 66. Gebelikte kardiyovasküler sistemde ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler: • Kalp hacim artışı • Kardiyak output artışı (en belirgin eylem sırasında) • Taşikardi • Periferik ve pulmoner vasküler rezistansta azalma • Hafif düzeyde sistolik üfürümler (1°-2°) • Sistolik basınç değişmezken, diastolik basınç erken gebelikte azalır, sonra artarak normale döner • EKG değişiklikleri (tipik olarak sol aks deviasyonu) 67. Term bir gebede ağırlık artışına en fazla etki eden faktör maternal yağ birikimi ve fetal ağırlıktır. 68. Gebelikte hafif açlık hipoglisemisi, postprandial hiperglisemi ve hiperinsülinemi izlenir. İnsülin sekresyonunda artış vardır ve glukagon düzeyleri baskılanmıştır. Sonuç olarak gebelikte insüline karşı periferik rezistans vardır. 69. Gebelikte gastrointestinal sistemde ortaya çıkan fizyolojik değişimler: • Dişeti problemleri • Hemoroid • Reflü özefajit • Mide asiditesi ve pept,d sekresyonu azalır • Gastrik müsün üretimi artar, pH düşer • Mide motilitesi azalır, boşalması yavaşlar; pirozis görülebilir • Alkalen fosfataz (ALP) düzeylerinde artış olabilir • Safra kesesi motilitesi azalır, safra akışkanlığı azalır; safra taşı oluşumu artar 70. Fetal dolaşımda en oksijenize kan umbilikal vende, en kirli kan vena kava superiorda bulunur. Fetal deoksijenize kan, umbilikal arterlerle intervillöz alandaki oksijenize kan ile karşılaşır ve göreceli olarak oksijenize kan

umbilikal ven yoluyla fetusa geri döner. Bu nedenle fetal dolaşımdaki kan her zaman maternal arter sistemindeki kana oranla daha az oksijenizedir. 71. Fetusta oksijenize kanı ilk olarak alan organ karaciğerdir. 72. Fetal dolaşımda, erişkin dolaşımından farklı olarak 3 temel şant bulunur: • Umbilikal ven ile vena kava inferior arasında: duktus venozus • Pulmoner arter ile inen aorta arasında: duktus arteriozus • Her iki atrium arasında: foramen ovale Bu yapılara ait kalıntılar: • Umbilikal ven • Umbilikal arter • Duktus venozus

à lig. teres hepatis à lig. umbilikalis à lig. venozum

73. İnsan plasentası hemokoryal olarak adlandırılır ve temel olarak kotiledon denilen villus kümelerinden meydana gelir. Plesantanın en sık yapısal anomalisi ekstrakoryal plesantadır. Plasentanın temel özellikleri: • Hemokoryonik • En sık lezyon infarkt • En küçük alt birim kotiledon • En sık tümör koryoanjiyoma olup polihidramniyozla ilişkilidir. 74. Umbilikal kordonda 2 arter, 1 ven bulunurken, en sık anomalisi tek umbilikal arterdir. Sağ umbilikal ven sıklıkla gebeliğin erken dönemlerinde kaybolur ve sadece sol umbilikal ven fonksiyonel kalır. 75. Plasentadan geçen maddeler: • Aminoasitler • Polipeptid ve proteinler • Albumin, transferrin, fibrinojen • Suda eriyen vitaminler • A, D, E, K vitaminleri • Serbest yağ asitleri • H2O, O2 ve CO2 geçer. 76. TSH, ACTH ve GH plasentayı geçemez. 77. Ig G diffüzyonla ve pinositozla geçer, Ig M geçemez. Doğal kan grubu antikorları Ig M yapısında olduklarından plasentayı geçemezler. 78. Maternal serumda alfa-feto protein (MSAFP) fetal yolk sak, karaciğer ve gastrointestinal sistem tarafından sentezlenen bir glikoproteindir. Erken gebelikte yolk sak kökenli iken ilerleyen haftalarda fetal karaciğer tarafından sentezlenmektedir. 79. Gebelikte MSAFP yüksekliğinde öncelikle nöral tüp

374

TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

defekti (NTD), MSAFP‛nin düşük olduğu durumlarda ise öncelikle otozomal trizomiler akla gelmelidir. Bununla birlikte gebelikte MSAFP değerine etki eden faktörler: 80. Trizomi 21 (Down sendromu) için 1. trimester tarama testinde maternal serumda PAPP-A ve serbest beta hCG ile ultrasonografik olarak fetal ense saydamlığı (NT) ile fetal nazal kemik varlığı araştırılır:

• Koroid pleksus kisti: Genellikle tek başına bir patolojiyi işaret etmez ancak gözlenmesi halinde trizomi 18 ve 21 riski 1.5 kat artar. • Renal pyelektazi: Varlığında trizomi 21 bazal riski 1.5 kat artış gösterir. • Uzun kemiklerde kısalık: Kısa femur uzunluğu. Varlığında trizomi 21 riskinin 4 kat artar. 83. Gebelik sırasında antikoagülan olarak heparin veya düşük molekül ağırlıklı heparin tercih edilir. Heparin plasentadan geçmediğinden fetal anomalilere neden olmaz. Gebelikte oral antikoagülanlar (warfarin) kontrendikedir. Bununla birlikte warfarin laktasyonda kullanılabilir. 84. En sık görülen perinatal enfeksiyon sitomegalovirüs (CMV) infeksiyonudur. 85. NST‛de fetal EKG‛nin QRS kompleks dalga piki kaydedilir. Non-stres testte reaktivite (normal) kriterleri: • Baseline: 110-160 atım/dk • 20 dakikada en az 2 akselerasyon • Atımdan atıma değişkenlik (variabilite) pozitif • Deselerasyon negatif 86. NST‛de izlenen deselrasyon ve anormal fetal kalp hızı şekilleri: • Erken deselerasyon ¢ Baş basısını gösterir ve çıkım bradikardisi olarak bilinir. • Değişken deselerasyon ¢ Kordon basısını gösterir. En sık izlenen deselerasyon formudur. Oligohidramnioz varlığında veya fetal boyunda kordon varlığında izlenebilir • Geç deselerasyon ¢ Uteroplesantal yetmezliği gösterir. Fetal distres belirtisidir. • Sinüzoidal trase ¢ Fetal anemiyi gösterir. 87. Gebelikte antibiyotik olarak tetrasiklin, aminoglikozitler ve trimetoprim kontrendikedir. Kloramfenikol gribebek sendromuna neden olur. Sülfonamidler fetusta hiperbilüribinemi yapabilir.

Down Sendromu İçin 1. Trimester Taraması (11-14. Gebelik Haftası)
İlk trimester testleri
Ense saydamlığı (NT) Nazal kemik (NK) Serbest beta-hCG PAPP-A

Trizomi 21
Artar Yok Artar Azalır

81. Prenatal tarama testleri: • 1. trimester tarama: 11-14. gebelik haftalarında yapılır. Transvajinal USG ile fetal ense saydamlığı ölçümü (NT<3mm olmalıdır), serbest ßhCG ve PAPP-A ölçümü yapılır. • Üçlü Tarama Testi: İkinci trimesterde (16-20. hafta) tarama testi olarak alfafetoprotein, hCG ve östriol tayini yapılır. Trizomi 21‛de hCG gebelik haftasına göre beklenenden yüksek AFP ve E3 beklenenden düşük çıkmaktadır. • Dörtlü Test: Üçlü testin klinik çalışmalarda güvenilirliğinin düşük çıkması nedeniyle varolan 3 parametrenin yanına dördüncü parametre olarak İnhibin A eklenmiştir. İnhibin A düzeyleri trizomi 21‛de beklenenden yüksek çıkmaktadır. 82. Kistik higromada %60-70 (en yüksek) oranında fetal anöploidi vardır ve bunların %75‛i Turner (45,X0) sendromudur. Doudenal atrezi olgularında ultrasonografik olarak tipik “double-buble” işareti izlenir ve %30 oranında trizomi 21 ile birliktedir. Gastroşizis nadiren anöploidi ile birliktedir ve >%90 sağkalım vardır. Genetik sonografide dikkat edilmesi gereken diğer belirteçler: • Nöral tüp defektine ait belirteçler: - Muz belirtisi (serebellar hemisferlerin uzaması) - Limon belirtisi (frontal kemiklerin içeri doğru çökük olması) - Ventrikülomegali • Nukkal ödem (fold): NT‛nin (ense saydamlığı) 2. trimesterde gözlenen şeklidir. Varlığında trizomi 21 riski 10 kat artar. • Ekojenik barsak: Gözlenmesi halinde trizomi 21 riski 7 kat artar. • Kalpte ekojenik odak: Tek başına ise bir patolojiyi göstermese de varlığında trizomi 21 riski 3 kat artar.

KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER

375

• Fetal majör beden hareketleri İlaç Alkol Aminopterin Kumadin İsotretinoin Lityum Metil civa Penisillamin Fenitoin Radyoaktif iyot Stilbestrol (DES) Streptomisin Testosteron ve benzeri ilaçlar Tetrasiklin Thalidomide Trimethadion Valproat Sonuçları
Fetal alkol sendromu, mikrosefali, doğumsal kalp hastalığı Mesomelia, kraniyal displazi Nazal hipoplazi, punktat kondrodisplazi Yüz ve kulak anomalileri, doğumsal kalp hastalığı Ebstein anomalisi Mikrosefali, körlük, sağırlık, gelişme geriliği Kutis laksa sendromu Hipoplastik tırnaklar, intrauterin gelişme geriliği, tipik yüz görünümü Fetal hipotiroidi Adolesan dönemde vajinal adenokarsinom Sağırlık Dişide virilizasyon Diş minesi hipoplazisi Fokomeli Doğumsal anomaliler, tipik yüz görünümü Spina bifida

• Fetal tonus • Amniotik sıvı ölçümü (hacmi): En son bozulan parametre 92. Amniotik sıvıda mekonyum varlığında ilk akla gelmesi gereken durum fetal distrestir. Fetal distres varlığında vagal uyarı ile matür fetal gastrointestinal sistemden mekonyum çıkşı olur. 93. Akciğer maturasyon testleri arasında günümüzde en çok kullanılan lesitin/sfingomyelin (L/S) oranı ve akciğer profilidir (amnion sıvısında fosfatidil gliserol varlığının belirlenmesi). Matür akciğer varlığının belirlenmesinde L/S oranının >2 olması tanısal kabul edilir. 94. Vajinal doğumun indüksiyonu ve servikal dilatasyon amacıyla günümüzde en çok prostaglandinler kullanılır. Bu amaçla sentetik prostaglandin E1 (misoprostol) ve F2α tercih edilir. En güçlü uterotropin konneksin 43‛tür. 95. Gebeliğin devamı için en önemli hormon progesterondur. Gebelikte östrojen/progesteron oranında ortaya çıkan göreceli artış ile progesteronun etkileri baskılanmakta ve myometrial kontraksiyonlar başlamaktadır. Östrojenlerin (özellikle östriol) en önemli prekürsörü olan DHEAS artışına paralel olarak östrojen/progesteron oranı östrojen lehine artar ve östrojen ve kortizol artışının tetiklediği prostaglandin artışı myometrial aktiviteyi stimule eder. 96.Gestasyonel yaş 1. Leopold manevrası ile saptanırken, fetusun pozisyonu 2. Leopold manevrası ile belirlenir. 97. Parturüsyonun (doğum) fazları: • Faz 0: Gebelik süresince sessiz ve refraktör myometriyum • Faz 1: Aktivasyon (mekanik ve uterotropik uyarı ile) • Faz 2: Endojen uterotoninlerin etkisi ile aktive myometriyum (aktif doğum) • Faz 3: Postpartum involusyon 98. Aktif doğum eyleminin (Faz 2) evreleri: • Evre 1: Serviksde dilatasyon ve silinme sağlayacak yeterlikte şiddet ve sıklıkta uterus kantraksiyonları vardır. Serviks tam dilate olana kadar (10cm) sürer. • Evre 2: Serviksin 10 cm dilatasyonundan (komplet) fetusun doğumuna kadar süren dönemdir. • Evre 3: Fetusun doğumundan plasenta ve zarların atılmasına kadar ki dönemdir 99. Fetal baş pelvise angaje olduğunda biparietal çap pelvik girim (linea terminalis) düzeyindedir. Angajman gerçekleştiğinde fetal başın kemik pelviste en ilerde yer alan verteks noktası spina ischiadica (interspinöz hat) düzeyindedir. 100. Doğumda sırasıyla fetal kardianal hareketler: • Angajman • İniş • Fleksiyon (Fetal çenenin göğüse dayanması) • İç rotasyon (fetal baş içerde iken fetal baş ve omuzların rotasyonu)

88. Herhangi bir teratojen madde preimplantasyon evresinde kullanılırsa “ya hep-ya hiç” önermesi geçerlidir: Fetal etkilenme olmuş ise gebelik abortus ile sonuçlanır; fetal yaşam devam ediyorsa hiçbir etkilenme olmamıştır. Yapısal anomaliler için fetusun teratojenlere en duyarlı olduğu dönem embriyonik dönemdir (2-8. gebelik haftası). Yüksek doz radyasyona bağlı olarak gelişen karakteristik olumsuz fetal etkiler mikrosefali ve mental retardasyondur. Bununla birlikte intrauterin gelişme geriliği, geç dönemde radyasyona maruz kalan olgularda dahi gelişebilmektedir. 89. Fetal distresin belirlenmesinde fetal kalp hızı değişiklikleri (özellikle geç deselerasyon) ve asidoz varlığı önemlidir. Fetal asidozun belirlenmesinde fetal skalp kan örneklemesi, fetal puls oksimetre veya kordosentez kullanılabilir. Kordozentez fetal asidozun belirlenmesinde en değerli testtir. 90. Sürfaktan sentezi glukokortikoidler tarafından stimüle edilir. Fetal adrenal tarafından sentezlenen kortizol ise sürfaktan sentezi için doğal bir uyarıcıdır. Bu nedenle, fetal akciğerlerde sürfaktan sentezinin stimülasyonu için gebeliğin 24-34. haftalarında kortikosteroid (betametazon) tedavisi fetal akciğer maturasyonunu destekleyerek, respiratuar distres sendromu gelişimini azaltır. Bununla birlikte, kortikosteroid tedavisi yenidoğanda nekrotizan enterokolit gelişimini, patent duktus arteriozus insidansını, intrakaranial kanama riskini ve neonatal ölüm oranlarını azaltlmaktadır. 91. Fetal biyofizik profil parametreleri: • NST‛de akselarasyon varlığı: Fetal distres varlığında ilk bozulan parametre • Fetal solunum hareketi

376

TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

• Ekstansiyon (ekstansiyon hareketi sırasında fetal baş perineden sıyrılır ve baş doğar) • Dış rotasyon (fetal baş dışarda iken fetal baş ve omuzların rotasyonu) 101. Doğum indüksiyonuna servikal yanıtın öngörülmesinde Bishop parametreleri kullanılır: • Servikal açıklık • Servikal silinme • Serviks kıvamı • Serviks pozisyonu • Gelen kısmın pelvisteki düzeyi 102. Uterusa yapılan insizyonlar (histerotomi, sezaryen doğum, myomektomi vb) uterin rüptür riskini artırır. Bu nedenle histerotomi öyküsü varlığında doğum indüksiyonu tercih edilmez. 103.Vakum doğumlarda en sık rastlanan komplikasyon kaput suksadenum iken, forseps doğumlarda en sık fasial paralizi izlenir. 104.Dekolman (ablasyo) plasenta klinik bulgular triadı: • Vajinal kanama • Uterusta sertlik, ağrı • Fetal distres veya ölüm - Dekolman plasenta malprezentasyona neden olmaz. 105.Dekolman plasentaya neden olan en sık faktörler hipertansiyon ve önceki gebelikte dekolman öyküsüdür. 106.Dekolman tanısı sıklıkla klinik olarak konurken, plasenta previa tanısında ultrasonografi son derece başarılıdır. 107.İntrapartum uterus rüptüründe en sık izlenen klinik bulgu fetal kalp atım bozukluğudur (fetal distres). Uterus rüptürünü takiben doğum ağrılarının kaybı, vajinal kanama, gelen fetal kısmın kaybolması ve iddetli fetal distres veya ölüm izlenir. 108.Makat prezentasyon en sık rastlanan malprezentasyon olup, en sık neden prematüritedir. Bununla birlikte malprezentasyonlar sıklıkla pelvik darlık veya baş-pelvis uygunsuzluğuna (CPD) bağlı olarak gelişir. 109.Tepe (sinsiput), büyük fontanel, alın ve yüz gelişleri defleksiyon gelişleridir. Defleksiyon geliş sıklıkla fetusta anensefali varlığına bağlı olarak ortaya çıkar. 110.Mentum posterior yüz gelişinde normal doğum mümkün değildir, sezaryen doğum gerekir. Alın gelişler normal doğum eylemine bırakılırsa sıklıkla verteks ya da yüz prezentasyon şekline dönerler. Alın geliş tüm prezentasyon şekilleri içinde en az sıklıkla izlenir. 111.Oksiput posterior prezentasyon eylemin ilerlemesi ile birlikte azalır ve pelvik darlık yoksa spontan olarak anteriora döner ve normal doğum gerçekleşir. Persistan oksiput posterior olgularında dahi normal vajinal doğum gerçekleşir ancak doğum süresi uzar. Oksiput posterior prezentasyon sezaryen endikasyonu değildir. 112.Preeklampsi gelişimi için bilinen en önemli risk faktörü nulliparitedir. Preeklampsi normalde 20. gebelik haftasından sonra gelişse de, daha erken ortaya çıkan olgularda molar gebelik veya çoğul gebelik risk faktörüdür.

113.Preeklampsinin gerçek tedavisi doğumdur. Konservatif tedavide anthipertansif olarak ilk tercih alfa-metil dopa iken, diüretiklerin ve ACE inhibitörlerinin yeri yoktur. Eklampsi proflaksisi için en sık magnezyum sülfat kullanılır. Magnezyum böbreklerden atıldığından anüri varlığında kullanılmamalıdır ve toksisitesinde kalsiyum glukonat tercih edilir. 114.Diabetes mellitusu olan bir gebede fetal malformasyon sıklığı artmıştır. Annede diabet varlığında fetusta sakral agenezi görülme sıklığı çok artar. Bununla birlikte kardiyak anomaliler ve nöral tüp defekti sıklığı da artmaktadır. Diabetik anne bebekleri doğumda hipoglisemi, hipokalsemi, hiperbilüribinemi ve polistemi gelişimi için risk altındadır. 115.Preterm eylemin belirlenmesinde servikal mukus içerisinde fetal fibronektinin varlığı tanısaldır. Fetal fibronektinin plasental fizyolojideki rolü, trofoblastik ve desidual hücrelerin birbirine bağlamasıdır (doku adezyon molekülü). 116.İntrauterin simetrik gelişme geriliklerinde hangi patolojiler öncelikle akla gelmelidir? • Perinatal infeksiyonlar • Kromozom anomalileri (trizomiler) • Konstitüsyonel gerilik 117.34 haftanın altında, preterm eylem olgularına, fetal akciğer matürasyon indüksiyonu için betametazon veya deksametazon uygulanır. Preterm eylem tedavisinde kullanılabilen, oksitosin reseptörlerinin kompetetif inhibitörü atosibandır. 118.Erken membran rüptürü varlığında, gebelik 37. haftanın üzerinde ise hasta hastaneye yatırılır ve doğum eylemi beklenir. 12-24 saat içinde eylem başlamazsa eylem indüksiyonu yapılır. 34 haftadan büyük membran rüptürü olgularında tokoliz endikasyonu yoktur. Koryoamnionit varlığında ise gebelik süresine bakılmaksızın, tercihan vajinal yolla doğum yaptırılır. 119.Rh izoimmunizasyon sıklıkla doğum sırasında ortaya çıkan feto-maternal kanamaya bağlı olarak gelişir ve proflaksi için anneye doğumu takip eden ilk 72 saat içinde anti-D Ig verilir. Ancak proflaksi yapılabilmesi için annenin immünize olmaması (indirekt Coombs negatif olmalı) ve fetusun Rh (+) olması gerekir. 120.Eritroblastozis fetaliste fetal aneminin derecesinin belirlenmesinde en kesin test kordosentezdir. Bununla birlikte amniosentez ve fetal orta serebral arter Doppleri ile de indirekt olarak anemiyi saptamak mümkündür. 121.Dizigotik ikizlikte sadece diamniotik-dikoryonik yapı söz konusu iken, monozigotik ikizlerden en sık rastlanan form diamniotik-monokoryonik yapıdır. 122.İkiz gebelikte en sık baş-baş prezentasyonu izlenirken bunu baş-makat prezentasyonu izler. 123.Çoğul gebelikte prenatal tarama için biyokimyasal belirteçlerin kullanımı mümkün değildir, çünkü gerek hCG, gerek östriol ve AFP düzeyi tekil gebeliğe oranla daha yüksektir. İkizlerde prenatal tarama için ultrason taraması kullanılabilir ve NT ve nazal kemik taraması yapılabilir. 124.Erken postpartum kanamanın en sık nedeni uterin atonidir. Geç postpartum kanamanın en sık nedeni

KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER

377

plasenta retansiyonudur. Erken postpartum endometritin en sık nedeni B grubu streptokoklardır. Geç postpartum endometritin en sık nedeni C. trachomatistir. 125.Koagulopati kanamalarına neden olabilen obstetrik patolojiler: • Ablasyo plasenta • Missed abortus • Amnion sıvı embolisi • Septik abort 126.Puerperal palvik infeksiyon gelişimi için en önemli risk faktörleri erken membran rüptürü ve sezaryen doğumlardır. En sık gözlenen klinik durum ise endomyometrittir ve erken evrede etken streptokoklar iken geç puerperal infeksiyonlarda etken klamidya trahomatistir. 127.Puerperal pelvik tromboflebit en sık vena ovarikada izlenir ve tedavide heparin kullanılır.

SERVİKAL SİTOLOJİK TANI VE YÖNETİMİ
Bethesda sınıflamasına göre smear sonucu ASC-US ASC-H LGSIL (CIN 1) HGSIL (CIN 2-3) AGC-NOS AGC-neoplazi lehine AIS Temel yaklaşım Seri servikal sitoloji, HPV tiplemesi, kolposkopi ± biyopsi Kolposkopi ± biyopsi Kolposkopi ± biyopsi Kolposkopi ± biyopsi Kolposkopi + ECC (endoservikal küretaj) Konizasyon Konizasyon

1 3 7 . Serviks kanserinde en sık semptom v a j i n a l kanamadır. 138.Serviks kanseri evre 1A ve fertilite isteniyorsa: 1 Soğuk konizasyon. Diğer evreler: histerektomi. 139.Serviks kanserinden en sık ölüm nedeni üreter obstrüksiyonu (evre III) sonucu oluşan üremidir. 140.Endometrium kanseri için en önemli risk faktörü karşılanmamış östrojen etkisidir. Özellikle östrojen üreten tümörler (granüloza-teka hücreli tümörler), polikistik over sendromu, tamoksifen kullanımı ve infertilite riski artırmaktadır. 141.Endometrium kanserinin tanısında altın standart endometrial örneklemedir (probe küretaj). Endometrium kanseri düşünülen olgularda tercihan fraksiyone (önce endoservikal kanalın, ardından endometriumun) küretaj yapılmalıdır. 142.En kötü prognozlu jinekolojik kanserler: • Serviks: Küçük hücreli (oat cell) karsinom • Endometrium: Berrak hücreli (clear cell) karsinom • Over: Berrak hücreli (clear cell) karsinom 143.Postmenopozal kanamnın en sık nedeni endometrial atrofi ve endometrittir. 144.Endometrial hiperplazi varlığında premenopozal yaş grubunda progesteron tedavisi ilk ve tek yaklaşım iken, postmenopozal yaş grubunda atipili histolojik tiplerde histerektomi, atipi bulunmayan olgularda progesteron tedavisi önceliklidir. 145.Endometrium kanseri risk faktörleri: • Yaş • Karşılanmamış östrojen: Anovulasyon (PCOS), östrojen salgılayan tümörler, progestinsiz postmenopozal hormon replasman tedavisi, tamoksifen tedavisi. • İnfertilite (nulliparite) • Erken menarş, geç menopoz • Obez, hipertansiyon ve diabetes mellitusu olan kadınlarda daha sık izlenir. • Irk • Genetik 146.Endometrium kanseri riskini azaltan faktörler: • Kombine oral kontraseptif kullanımı • Doğum • Sigara

ONKOLOJİ
128.Servikal intraepitelyal lezyon için en önemli kolposkopi bulgusu beyaz (asetowhite) epitel iken, invaziv karsinom düşündüren en önemli bulgu atipik damarlanmanın varlığıdır. 129.HPV skuamöz hücrelerde karakteristik değişikliklere yol açar, bunlardan özellikle koilositoz patognomoniktir. 130.Yetersiz kolposkopi konizasyon endikasyonudur. 131.Serviks kanserinde primer olarak tutulan lenf nodları paraservikal ve obturator lenf nodlarıdır. Serviks kanserinde en sık uzak organ metastazı: Karaciğer 132.Patolojik kolposkopi bulguları: • İnvazyon ve atipik damarlanma • Beyaz epitel • Noktalanma (punktuasyon) • Mozaik görünüm • Lökoplaki • Kondilom, papillom • Hiperemi 133.Serviks ve vajen kanseri klinik olarak evrelenirken, diğer jinekolojik kanserler cerrahi olarak evrelenir. Serviks kanserinde hidronefroz klinik evreyi evre 3B yapar. 134.Serviks kanseri için en öenmli etiyolojik faktör HPV infeksiyonudur. Bu nedenle bariyer kontraseptif yöntemler (kondom, diyafram) serviks kanserine karşı (kısmen) koruma sağlarlar. 135.Serviks kanserinde en sık gözlenen ve en iyi prognoza sahip histolojik tip büyük hücreli non-keratinize serviks kanseri iken, küçük hücreli (oat cell karsinoma) serviks kanseri en kötü prognoza sahip tiptir. 136.Bethesda servikal intraepitelyal neoplazi sınıflaması:

378

TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

147.Endometrium kanseri prognostik faktörleri: • Cerrahi evre (en önemli) • Histolojik grade • Yaş (gençlerde prognoz daha iyi) • Histolojik tip (en iyi prognozlu histolojik tip: sekretuar endometrioid adenokanser) • Lenf nodu metastazı açısından en önemli prognostik faktörler • Myometrial invazyon derinliği • Lenfovasküler boşluk tutulumu • Lenf nodu metastazı • Tümör büyüklüğü • Pozitif periton sitolojisi • Hormon reseptör durumu [progesteron ve östrojen reseptörü (+) olan olgularda prognoz daha iyidir]. • DNA ploidi (anöploid olgularda prognoz daha kötüdür) 148.Endometrium kanserinde: • En sık semptom: Postmenopozal kanama • Endometrium kanseri için en riskli hiperplazi tipi: Kompleks atipik adenomatöz hiperplaz • Endometrium kanseri için en az riskli hiperplazi tipi: Basit kistik hiperplazi • En sık görülen jinekolojik kanser: Endometrium kanseri • En iyi tedavi: Primer cerrahi ve adjuvan RT • En sık ekstrapelvik yayılım yeri: Akciğer - Endometrium kanseri prognozunda uterus büyüklügü önemli değildir 149.Endometrium kanserinde retroperitoneal lenfatik metastaz evre 3C (over kanserinde olduğu gibi), inguinal lenfatik metastaz evre 4B. Endometrium kanserinde vajen tutulumu evre 3B‛dir. 150.Uterus sarkomları • Uterus sarkomları için en önemli risk faktörü pelvik radyasyondur. • Pelvik radyasyon sonrası en sık gelişen sarkom; malign mikst mezodermal tümördür. • En sık görülen uterus sarkomu mikst mezodermal sarkomdur. İkinci leiomyosarkom • Sarkomlar hematojen yayılır. • Uterus sarkomlarında en sık klinik prezentasyon vajinal kanamadır. • Uterus sarkomlarında prognoz açısından en önemli faktör mitoz sayısıdır. • Homolog sarkom; uterusta bulunmayan dokular içerir. • Heterolog sarkom: uterusta bulunmayan dokular içeren tümörlerdir. • Uterus sarkomu uzak metastaz olarak en sık akciğer‛e metastaz yapar. • Uterus sarkomlarında tanı en sık histerektomi materyalinde konulur 151.Uterin sarkom tanısında patolojik olarak mitoz sayısı ve koagulasyon nekrozu varlığı önemlidir. Over, tuba ve uterusta en sık görülen sarkom histolojik tipi malign mikst mülerian tümörlerdir. Germ Hücreli Tümör tipi

Uterin Sarkom Sınıflaması
Homolog Leiomyosarkom (LMS) ve varyantları Endometrial stromal tümörler (EST) Anjiosarkom Fibrosarkom Karsinosarkom Heterolog

Saf

Rabdomyosarkom Kondrosarkom Osteosarkom Liposarkom

Mikst

Mikst mezodermal sarkom (MMS)

152.Over kanseri histolojik tipleri:

OVER KANSERİ HİSTOPATOLOJİSİ ve BENZEDİĞİ HÜCRESEL TİP
• Seröz (en sık) • Müsinöz • Endometrioid • Endosalpingeal • Endoservikal • Endometrial • Müllerian • Transisyonel • Anaplastik

Epitelyal

• Berrak hücreli (clear cellmezonefroid) • Brenner • İndifferansiye • • • • • • • • • • • • • • • • • •

Disgerminom Teratom Endodermal sinüs tümörü (EST) Embriyonal karsinom Koryokarsinom Gonadoblastom Mikst germ hücreli Poliembriyoma Spesifik (struma ovarii, karsinoid tümör) Granuloza-teka hücreli Sertoli-Leydig hücreli Gynandroblastoma Lipoid hücreli Fibroma Sarkom Hemanjiom Lenfoma Meme, kolon, mide, endometrium, lenfoma

Seks Kord ve Stromal

Nonspesifik mezenkimal Metastatik

153.Overe en sık metastaz yapan tümör endometrium kanseri iken, overin non-jinekolojik metastatik tümörleri içinde en sık Krukenberg tümörü izlenir ki sıklıkla orijini midedir. 154.Seröz kistadenokarsinom en sık rastlanan ve en sık bilateral izlenen malign epitelyal over tümörüdür. Bununla birlikte metastatik over tümörleri daha sık bilateral olma eğilimindedirler.

KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER

379

155.Germ hücreli over tümörleri içinde en sık izlenen matür kistik teratomdur (dermoid kist). Bununla birlikte germ hücreli malign over tümörleri içinde en sık disgerminom izlenir. Disgerminom ayrıca en sık bilateral olan ve gebeli,kte en sık izlenen malign germ hücreli over tümörüdür. Dermoid kist en sık torsiyone olan over tümörü iken, torsiyon sıklıkla gebelikte izlenir. 156.Mikst germ hücreli over tümörlerinde en sık görülen kombinasyon: Disgerminoma+endodermal sinüs tümörü 157.Endodermal sınus tümörü, primitif yolk saktan kaynaklanır. 158.Overin bazı tümörleri ve ürettikleri maddeler: • Disgerminoma • Struma ovarii • Karsinoid tümör • Koryokarsinoma • Granuloza hücreli tümör • Endodermal sinüs tümörü • Sertoli-Leydig hücreli tümör ¢ LDH ¢Tiroksin ¢Serotonin ¢hCG ¢İnhibin ¢Alfa-feto protein ¢Testosteron

• Serviks • Endometrium • Koryokarsinom • Epitelyal over tümörü • Sarcoma botyroides • Vajen

¢ Karaciğer ¢Akciğer ¢ Akciğer ¢ Periton, karaciğer ¢ Akciğer ¢ Akciğer diğer over,

161.Genital kanserlerde rastlanan en sık semptomlar: • Over ¢ Abdominal distansiyon, ağrı (en önemli bulgu ise pelvik kitledir) • Tuba ¢Seröz ve seroanjinöz vajinal akıntı (hidrops tubae proflens = Lataka işareti) • Endometrium ¢ Post-menapozal vajinal kanama • Serviks • Vajen • Vulva ¢ Vajinal kanama (post-koital) ¢ Vajinal kanama ¢ Vulvar kaşıntı

• Mol hidatiform ¢ Ağrısız vajinal kanama ve parça düşürme. 162.Genital organlarda görülen en sık metastatik kanserler: • Vulva • Vajen • Serviks • Endometrium • Tuba ¢ Serviks ve endometrium adenokarsinomu ¢ Serviks ve endometrium adenokarsinomu ¢ Endometrium adenokarsinomu ¢ Serviks adenokarsinomu ¢ Endometrium adenokarsinomu

159.Genital kanserlerde ilk lenfatik drenaj: • Vulva • Vajen (1/3 üst) ¢ Yüzeyel inguinal lenf nodları ¢ İnternal ve ekstrenal iliak lenf nodları ¢ Yüzeyel inguinal lenf nodları ¢ Paraaortik ve pelvik lenf ¢ Paraservikal, obturator lenf nodları ¢ Paraaortik lenf nodları ¢ İnternal iliak ve paraaortik lenf nodları

• Vajen (1/3 orta)¢ İnternal iliak lenfnodları • Vajen (1/3 alt) • Uterus nodları • Serviks • Overler • Tuba

• Over ¢ Endometrium (en sık ekstragenital ise mide) • Plasenta • Fetus ¢ Malign melanom ¢ Malign melanom

163.Genital kanserlerde en önemli prognostik faktörler: • Vulvar melanom ¢ İnvazyon derinliği

160.Genital kanserlerde en sık uzak metastaz:

380

TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

• Vulvar skuamöz karsinomu ¢ Evre ve pozitif lenf nodu sayısı • Vajen kanseri ¢ Klinik evre • Serviks kanseri ¢ Klinik evre • Endometrium kanseri ¢ Cerrahi evre • Uterus sarkomu ¢ Mitoz sayısı ve evre 164.Tümör belirteçleri: • AFP¢Endodermal sinüs tümörü (EST),immatür teratom ve embriyonel karsinom • hCG ¢ Koryokarsinom, germ hücre tümörleri, embriyonel hücre karsinom • hPL ¢ Plasental bölgeden kaynaklanan trofoblastik tümör

172.En sık rastlanan vajen kanseri histolojik tipi skuamöz hücreli (epidermoid) kanserdir.

KOMPLET VE PARSİYEL MOL HİDATİFORMUN ÖZELLİKLERİ
Komplet Karyotip Fetal veya embriyonik doku, hücre Koryonik villüslerde hidatiform şişme Trofoblastik hiperplazi Klinik semptomlar Postmolar komplikasyonlar Tanı β-hCG Gestasyonel trofoblastik neoplazi riski Trofoblastik stromal inklüzyonlar
Diploid (46 XX, 46 XY) Yok

Parsiyel
Triploid (69 XXY, 69 XYY) Var

• LDH ¢ Disgerminom • CEA ¢ Müsinöz epitelyal karsinom • CA 125 ¢ Epitelyal over kanserleri(daha çok seröz tümörler)

Yaygın

Fokal

Yaygın Sık Sık Missed abortus Yüksek (>50,000 IU/mL) %20-30

Fokal Nadir Nadir Molar gebelik Hafif yüksek (<50,000 IU/mL)

• CA 15-3 ¢ Meme kanseri, over kanseri • CA 19-9 ¢ GIS kanserleri, over kanseri • α1-antitripsin (AAT) ¢ Disgerminom, EST • PLAP (Plasental ALP) ¢ Disgerminom • NSE (Nöron spesifik enolaz) ¢ Disgerminom • İnhibin ¢ Granüloza hücreli tümör • Aktivin ¢ Granüloza hücreli tümör 165.Endometriozisle birlikte sık görülen malign over tümörleri endometrioid karsinom ve berrak hücreli kanserdir. 166.Ailesel over tümörlerinde BRCA1 (daha sık) ve BRCA2 mutasyon varlığı risk faktörüdür. BRCA1 mutasyonu ayrıca bölgeye özgü over kanserine de neden olabilir. Lynch II (herediter nonpolipozis kolorektal kanser) sendromunda ise over, endometrium, kolon, mide, üriner sistem kanserleri birlikte izlenebilir. Herediter kolorektal kanser sendromu tanısı almış bir hastaya mutlaka probe küretaj yapılmalıdır. 167.Vulvada kaşıntılı beyaz lezyondan yapılan biopside liken sklerozis ve atrofi gelen olguda ilk tercih tedavi potent steroidli krem olmalıdır. 168.Pelviste en sık görülen senkron tümörler: • Over endometrioid kanser - Endometrium endometrioid adenokanser • Over musinöz adeno kanser - Appendiks adeno kanser 169.Vulva kanserinde en önemli risk faktörleri HPV ve diğer seksüel geçişli infeksiyonlardır. Bununla birlikte Paget hastalığı, pelvik radyasyon öyküsü, immün supresyon ve genetik faktörler de etiyolojik nedenler arasındadır. Paget hastalığı vulvanın non-skuamöz intraepitelyal neoplazisi olarak tanımlanabilir. 170.Vulvanın Paget hastalığını yüzeyel yayılan melanomdan ayırt etmek için PAS ve müsinkarmin ile boyama yapılmalıdır. Müsinkarmin Paget‛de (+) iken, melanomda (-) dir. 171.Vulva kanserinde primer tutulan lenf nodu grubu yüzeyel inguinal lenf nodlarıdır.

< %5

Yok

Var

173.GTN klinik prognostik skorlama A. İyi prognozlu metastatik hastalık 1. Son gebelik oluşalı 4 aydan kısa süre 2. Tedavi öncesi düşük hCG (hCG < 40.000mIU/mL) 3. Beyin ve karaciğer metastaz yok 4. Daha önce KT almamış B. Kötü prognozlu metastatik hastalık 1. Son gebelik oluşalı 4 aydan uzun süre geçmişse, term gebelik sonrası hastalık gelişmişse 2. Tedavi öncesi yüksek hCG (hCG > 40.000 mIU/mL) 3. Beyin ve karaciğerde metastaz (+) 4. Daha önce başarısız KT 174.Gestasyonel trofoblastik neoplazi (GTN) kemoterpiye oldukça duyarlı ve en çok iyileştirilebilen jinekolojik malignitedir.

KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER

381

175.Gestasyonel trofoblastik hastalıklar en çok akciğere metastaz yapar. Akciğer tutulumu olan GTN hangi FIGO evresindedir: Evre 3. 176.Gestasyonel trofoblasitk hastalıklarda tedavi sonrası beta-hCG değerinin ard arda 3 kez negatif gelmesi kür açısından değerlidir. Beta-hCG sıklıkla 8 hafta içinde negatifleşir ancak 15 hafta geçmesine rağmen hala hCG değerinin yüksek olduğu olgularda ek tedavi ihtiyacı doğar. 177.Gebelikte kanser: • Gebelikte en sık görülen neoplastik over tümörü: Dermoid kist • Gebelikte en sık görülen jinekolojik kanser: Serviks kanseri. • Gebelik sırasında germ hücreli tümörler epitel tümörlerinden sonra 2. sıklıkla görülür. • Gebelikte en sık görülen benign germ hücreli tümör: Dermoid kist. • Gebelikte en sık görülen malign germ hücreli tümör: Disgerminom. • Plasenta ve fetusa en sık metastaz: Malign melanom • Gebelikte servikal intraepitelyal neoplazi varlığında tedavi gebelik sonrasına ertelenir. • Gebelikle birlikte invazif jinekolojik kanser varlığında: 24. haftaya kadar ne gerekiyorsa (gebelik yokmuş gibi) yapılır; 24. haftadan sonra fetal gelişme tamamlanıncaya kadar beklenir ve sıklıkla sezaryen ile doğumu takiben tedavi yapılır. 178.Hatırlatmalar: • Seröz tümörler: Psammoma cisimcikleri • Müsinöz tümörler: Büyük, psödomiksoma peritonei, CEA (pozitif) • Overin berrak hücreli kanseri: Hiperkalsemi, hiperpireksi, (mezonefroid tümör) kabara çivisi (hobnail) hücreleri, hücreleri, inutero DES öyküsü. • Brenner tümör: Walthard adacıkları, coffee bean paterni gösteren hücreler • Borderline over tümörleri: Stromal invazyon yok, K-ras mutasyonu

• Disgerminom: Radyosensetif, lenfatik yayılım • Endodermal sinüs tümörü: AFP, Schiller-Duval cisimcikleri • Matür kistik teratom (dermoid kist): Torsiyon • İmmatür kistik teratom: Gradeleme içerisindeki nöral doku miktarına göre yapılır • Koryokarsinom: hCG (yüksek) • Struma Ovari:Troid parankim dokusu içerir • Gonadoblastom:Disgenetik gonaddan gelişir • Granüloza hücreli tümör:Call-Exner cisimcikleri, östrojen salgılaması • Tekoma: Progesteron salgılaması • Sertoli-Leydig hücreli tümör: Reinke kristalleri (Leydig) Charcot-Böttcher kristalleri (Sertoli) • Arrhenoblastom: Virilizasyon • Gynandroblastom: Reinke kristalleri ya da Call-Exner cisimcikleri görülebilir. • Lipoid hücreli tümörü: Cushing sendromu 179.Serviks Kanserinde Evrelendirme Evre 0: İntraepitelyal karsinom (CIS) Evre 1: Tümör servikste sınırlı 1A: Mikroinvazif serviks kanseri 1A : 3 mm altında stromal invazyon var 1 1A :Stromal invazyon derinliği 5 mm‛den ve horizantal yayılım büyüklüğü 7 mm‛den az tümör 1B : Servikse sınırlı 1a ‛den büyük tümör 2 1B : 4 cm ve altında tümör (≤ 4 cm) 1 1B : 4 cm üzerinde tümör 2 Evre 2 : Tümör parametrium veya vajinaya yayılmış 2A:Tümör 2⁄3 üst vajinaya yayılmış, parametriumda tümör yok 2B:Tümör parametriuma yayılmış fakat kemik pelvise kadar ilerlememiş Evre 3: Tümör 1⁄3 alt vajinaya veya kemik pelvise kadar ilerlemiş 3A: Tümör 1⁄3 alt vajinaya ilerlemiş 3B: Tümör kemik pelvise kadar ilerlemiş veya böb-

382

TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

rekte hidronefroz var. Tümöre bağlı olarak gelişen böbrek fonksiyon bozuklukları varsa, tümör bu evre içinde değerlendirilir Evre 4: Tümör pelvis dışına yayılmış 4A: Rektum ve mesane mukozasına yayılım var 4B: Tümör uzak metastaz yapmış 180.Endometrium Kanserinde Evrelendirme: Evre 1: Tümör uterustadır 1A: Tümör sadece endometriumda 1B: Tümör <1⁄2 myometrial invazyon yapmış 1C: Tümör >1⁄2 myometrial invazyon yapmış Evre 2: Tümör servikstedir 2A: Endoservikal glandüler invazyon 2B: Endoservikal stromal invazyon Evre 3:Peritoneal sitolojik ve/veya vajinal yayılım ve/ veya uterin seroza yayılımı vardır 3A: Pozitif peritoneal sitoloji, adneksal metastaz, uterin seroza 3B: Vajinal metastaz 3C: Retroperitoneal lenf nodu metastazı Evre 4: Uzak veya eksternal genital pelvik metastaz vardır 4A:Mesane ve/veya rektum mukozası tutulmuştur 4B: Uzak metastaz (intraabdominal yayılımı ve/veya inguinal lenf tutulumunu içerir) 181. Over Kanserinde Evrelendirme: Evre 1: Overlerde sınırlı tümör 1A: Tek overde sınırlı tümör; dış yüzeyde tümör veya malign hücre içeren asit veya yıkama sıvısı yok, kapsül intakt 1B: Her iki overde sınırlı tümör; dış yüzeyde tümör veya malign hücre içeren asit veya yıkama sıvısı yok, kapsül intakt 1C: Tek veya her iki overde sınırlı tümör; ancak malign hücre içeren asit veya yıkama sıvısı veya dış yüzeyde tümör mevcut veya kapsül yırtılmış Evre2: Pelvik yayılım gösteren tek veya her iki overde sınırlı tümör 2A: Uterus ve/veya tüplere yayılım gösteren tümör 2B: Diğer pelvik dokulara yayılım gösteren tümör 2C: Tümör evre 2A veya 2B; ancak malign hücre içeren asit veya yıkama sıvısı veya dış yüzeyde tümör mevcut veya kapsül yırtılmış Evre 3: Pelvis dışında peritoneal implantlar ve/veya retroperitoneal ve/veya inguinal LAP (+) 3A: Abdominal peritoneal yüzeylerde histolojik olarak kanıtlanmış mikroskopik yayılım; lenf nodu tutulumu yok 3B: Abdominal peritoneal yüzeylerde 2cm aşmayan makroskopik implantlar mevcut; lenf nodu tutulumu yok 3C: Abdominal peritoneal yüzeylerde 2cm‛nin

üzerinde implantlar mevcut ve/veya retroperitoneal veya inguinal lenf nodları tutulmuş Not: Karaciğer kapsülmetastazı evre 3 olarak kabul edilir Evre 4:Uzak metastaz Malign hücre içeren plevral effüzyon veya parankimal karaciğer metastazı evre 4 olarak kabul edilir