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SÍNDROMES HEMORRÁGICAS DA SEGUNDA METADE DA GESTAÇÃO
HEMORRHAGIC SYNDROMES OF THE SECOND HALF
OF PREGNANCY
Clarany Alvino Leite1; Maria Clerya Alvino Leite2; Islanny Alvino Leite3; Maria de Fátima
Dias Araújo Dantas Marques4; Ingrid Rodrigues da Costa5
RESUMO
Sabemos que na gestação ocorrem alterações na mulher decorrentes de fatores hormonais e
mecânicos, que durante o estado gravídico devem ser considerados normais. No entanto,
há alguns fatores que tornam a gestação de alto risco, para a mãe, para o concepto, ou para
ambos, como acontece nos distúrbios hemorrágicos. Dessa forma, o objetivo deste estudo é
apresentar uma revisão sistemática da literatura acerca das síndromes hemorrágicas da
segunda metade da gestação. Visto que a hemorragia é uma das três principais causas de
morte materna em nosso meio atingindo cerca de 3% das gestantes no terceiro trimestre.
As principais causas desses sangramentos são decorrentes de placenta prévia (PP) e de
descolamento prematuro da placenta (DPP). Portanto, o conhecimento da fisiopatologia da
PP e do DPP, o diagnóstico precoce e a atuação precisa no momento adequado nas
situações complicadas pela PP ou DPP permitem melhorar o prognóstico materno e
perinatal e, principalmente, reduzir a morbidade e a mortalidade materna e perinatal, assim
justificando por ser este diagnóstico um dos principais fatores de prematuridade e
mortalidade materna.
Palavras-chave: Placenta Prévia. Descolamento Prematuro da Placenta. Gestação de alto
risco.
ABSTRACT
We know that in the gestation happen alterations in the woman current of hormone factors
and mechanics, that during the state gravídico should be considered normal. However,
there are some factors that turn the gestation of high risk, for the mother, for the concepto,
or for both, as it happens in the hemorrhagic disturbances. In that way, the objective of this
study is to present a systematic revision of the literature concerning the hemorrhagic
syndromes of the second half of the pregnancy. Because the hemorrhage is half one of the
three mains causes of maternal death in ours reaching about 3% of the pregnant women in
the third quarter. The main causes of those hemorrhage are current of placenta previa (PP)
and of abruption placentae (AP). Therefore, the knowledge of the fisiopatologia of PP and
of DPP, the precocious diagnosis and the performance needs in the moment adapted in the
complicated situations by PP or DPP they allow to improve the maternal prognostic and
perinatal and, mainly, to reduce the morbidade and the maternal mortality and perinatal,
like this justifying for being this diagnosis one of the mains prematurity factors and
maternal mortality.
Key-words: Placenta Previa. Abruptio Placentae. Pregnancy high-risk.
INTRODUÇÃO
1

Discente do Curso de Bacharelado em Enfermagem das Faculdades Integradas de Patos-FIP. E-mail:
<clarinhaalvino@hotmail.com>.
2
Discente do Curso de Bacharelado em Enfermagem das Faculdades Integradas de Patos-FIP. Aluna do
Curso de Licenciatura em Ciências Biológicas pela Universidade de Pernambuco-UPE.
3
Discente do Curso de Licenciatura em Ciências Biológicas da Universidade Federal de Campina Grande.
4
Discente do Curso de Bacharelado em Enfermagem das Faculdades Integradas de Patos-FIP.
5
Enfermeira. Professora do Curso de Bacharelado em Enfermagem das Faculdades Integradas de Patos-FIP.

predispondo a mulher maior risco de hipovolemia. a avaliação rápida e o diagnóstico da causa do sangramento são essenciais para reduzir a morbidade e a mortalidade materna e perinatal.4-3.5% de todas as gestações. . próxima ou sobre o orifício cervical interno (CASHION. destacam-se como causas mais freqüentes e importantes de manifestações hemorrágicas na segunda metade da gestação duas patologias clínicas: a Placenta Prévia (PP) e o Descolamento Prematuro da Placenta (DPP). infecção. 2003). Segundo Cashion (2002) a perda de sangue materno diminui a capacidade de transporte de oxigênio. o que se há de atribuir ao refinamento e exatidão dos procedimentos semióticos e a um crescimento real das inserções baixas nas mulheres que habitam as grandes cidades ou concentrações industriais. sendo mais freqüente em multíparas (1:20) e em pacientes de idade avançada (SANTOS et al. a hipóxia. após a 20ª semana de gestação e representa causa importante entre as síndromes hemorrágicas da segunda metade da gestação (MESQUITA et al. Já Santos (2004) afirma que a freqüência tem aumentado devido à alta incidência de cicatrizes cesáreas. trabalho de parto prematuro e parto prematuro. A presente revisão de literatura faz uma ampla abordagem sobre o tema. onde são mais freqüentes as doenças venéreas e os abortamentos provocados. avaliando a operacionalidade das ações voltadas às gestantes e identificando os principais fatores de risco para a ocorrência das patologias abordadas.. anemia. a anóxia e o parto prematuro. Os riscos fetais da hemorragia materna englobam a perda de sangue ou a anemia. contudo. pois este diagnóstico é um dos principais fatores de prematuridade e letalidade materna. a hipoxemia. 2002). Em seu estudo Rezende (2002) relata que tem aumentado o número de PP. 1998).. A incidência é de 1:200 partos. Portanto. A PP é definida como a implantação da placenta no segmento inferior do útero.1 As causas de hemorragia na segunda metade da gestação são variadas. O DPP é definido pela Organização Mundial da Saúde como sendo a separação súbita da placenta normalmente inserida no corpo uterino. além de afetar adversamente o fornecimento de oxigênio ao feto. Segundo Rezende (2002) o DPP ocorre em 0.

(1998) a recidiva não é incomum. superando a capacidade de reação orgânica compensatória. (2005). incidência engrandecida pela paridade (80% das pacientes são multíparas). cesáreas. em sua localização habitual.500 partos nas primigestas. no século XVIII onde estabeleceu o diagnóstico separativo entre as hemorragias inevitáveis. inserção ectópica quando ela é implantada fora do útero e heterotópica quando sua implantação se dá na matriz. Aproximadamente 1: 1. Partindo da menor para a maior gravidade da implantação placentária. De acordo com Leveno et al. Caso não haja interferência terapêutica. em termos médios. Já Strigt e Harrison (1998) afirmam que a incidência é de 1 em cada 300 partos. que não é o sítio normal de implantação placentária. por Van Deventer. pela primeira vez. no terceiro trimestre de gestação. pode provocar grandes perdas sanguíneas. do DPP (REZENDE. da PP e as acidentais. O termo PP foi usado. 2002). na qual os tecidos placentários invadem. 1: 20 na grande multiparidade. mas não obstruem o orifício cervical interno. NÓBREGA. Outros fatores de risco incluem as situações de dano endometrial prévio. Estima-se que a PP complica 1 entre cada 200 prenhezes. a placenta no segmento corporal da cavidade uterina. mas em local anômalo. ocasionando hemorragia placentária. abortos. a classificação é a seguinte:  Placenta com implantação ou localização baixa. A PP é a implantação da placenta no canal cervical.2 PLACENTA PRÉVIA (PP) Configura-se inserção tópica. Para Rezende (2002) a freqüência da PP está vinculada à paridade.  Placenta prévia parcial ou incompleta. esta condição complica a média de 1 em cada 200 partos. em que os tecidos placentários obstruem parcialmente o orifício cervical interno. podendo levar a óbito materno (FARIAS. . curetagens e operações sobre o útero. Segundo Santos et al. modifica-se intensa e gradualmente. A cérvix. A proporção entre pluríparas e nulíparas alcança 5: 1. 2000).  Placenta prévia marginal. na qual os tecidos placentários mostram-se implantados no segmento uterino inferior ou nas proximidades do orifício cervical interno.

entre os anos de 1986 e 1998. hemorragias do estroma e necrose muscular nos sítios do miométrio subjacentes a superfície de inserção da placenta. é ascendente a curva de incidência da PP até o fim da 4ª década de vida. um dos seus principais fatores predisponentes. e várias teorias são formuladas sobre ela (GOLDMAN. na qual os tecidos placentários obstruem totalmente o orifício cervical interno (MELSON et al. 2006). Todas as interpretações etiopatogênicas repousam sobre fundamento único..3  Placenta prévia total ou central. Ainda como fator etiológico está presente a existência de ateromas e de esclerose nos vasos deciduais. As mulheres acima de 35 anos surgem 3 vezes e meia mais propensas à PP que as de menos de 25. Melson et al. Etiopatogenia O desenvolvimento da placenta começa no momento da implantação do blastocisto. A etiologia da PP é desconhecida. onde é comum. Em um estudo realizado na Maternidade Escola Vila Nova Cachoeirinha em São Paulo com todos os prontuários de pacientes com diagnóstico de PP. . a fibrose uterina associada a uma cirurgia pregressa e eritroblastose fetal. independentemente do número de partos havidos (REZENDE. devido à hipoxemia causada pela exposição à nicotina e ao monóxido de carbono. paralelamente ao crescente índice de cesarianas. condicionando reação decidual insuficiente e atributos inóspitos à nidificação que. 2002). seqüela também da extração manual da placenta. Goldman (2006) acrescenta ainda o tabagismo como determinante de hipertrofia placentária que aumenta as probabilidades de implantação baixa. diferida dar-se-ia finalmente das zonas inferiores da matriz (REZENDE. que rara na primigesta jovem. 2002). Moron e Camano (2001) relatam que a PP vem se tornando cada vez mais freqüente. após a invasão do endométrio que ocorre por volta do sexto dia de concepção. Torloni. explicaria a inserção baixa na plurípara ou na gestante idosa. pontualidade da endometrite. No entanto. 2002). (2002) acrescentam ainda como fatores desencadeantes. Tem tanta representação a idade que nas estatísticas divulgadas sobrepuja a paridade. o esgotamento da mucosa uterina subsecutivo a repetição de prenhezes sem completar-se a involução puerperal anterior. dos abortamentos provocados e das curetagens rudes.

as parturientes e aquelas em que a hemorragia é tão grave. Rezende e Montenegro (2003) relatam que a hemorragia está presente em mais de 90% dos casos de PP. É impossível antecipar o momento da hemorragia próxima e seu vulto.  Procidência/prolapso de cordão. as que têm concepto razoavelmente maduro.  Amniorrexe prematura. MONTENEGRO.  Rotura uterina.  Descolamento (completo ou parcial) da PP. que aparece sem nenhum esforço ou traumatismo. 1998). com predomínio de multíparas no grupo do acretismo e o antecedente de cesárea. mas sem indicação de abreviar a prenhez.2%.  CIUR (crescimento intra-uterino retardado). que não dependem. Manifestações Clínicas Goldman (2006) afirma que a hemorragia de instalação súbita. Torloni.  Acretismo placentário. sendo que o risco de acretismo foi 3 vezes maior nas pacientes com duas ou mais cesáreas. em torno de 34 semanas.  Placentite (SANTOS et al. Observaram associação significativa entre a paridade e o acretismo. da modalidade anatômica da placentação. Moron e Camano (2001) estudando 245 partos com presença de PP. necessariamente. 2003).4 Complicações  Hemorragia grave – Choque. E incluem como . encontraram um índice de acretismo de 19. que se torna compulsório o esvaziamento do útero. podem ser separadas no consenso dos tratadistas em: aquelas com feto pré-termo.. não importando a maturidade fetal (REZENDE. indolor e de gravidade progressiva é o sinal mais importante. As pacientes com PP. mais raramente durante o trabalho de parto.

exceto em casos de choque hipovolêmico. Santos et al. Melson et al.5 fatores decisivos da magnitude e duração dos episódios hemorrágicos. hipotensão arterial. 1998). a anemia aguda se instala e exibe: descoramento das mucosas visíveis. podendo ser profusa (SANTOS et al. Macêdo (2005) relata que na PP. acidente com o cordão ou descolamento da placenta. mais comumente a hemorragia surge depois de 28 semanas. ao contrário do descolamento placentário onde ele. a intensidade da distenção uterina. Diagnóstico O diagnóstico baseia-se na sintomatologia e nos elementos recolhidos pelo exame físico da paciente. coração). Quando a paciente perde sangue. A resposta inicial. a idade gestacional (IG) e a posição e os níveis fetais. Decorrentes da hemorragia e a ela proporcionados. célere. a vasoconstricção. sempre e totalmente. vitalidade fetal preservada. pulso rápido. induz à intensa atividade miometrial. a viabilidade fetal. conforme Leveno et al. . a ponto de se mostrar fatal. o grau de vascularização do istmo. ausente. que é de prestância inigualável. desvia o sangue de outros territórios (pele. tegumento coberto de suor víscido. provocando descarga abrupta e maciça de fatores que desencadeiam a hemocoagulação.. (2002) afirmam que:  A ultra-sonografia mostra o local da implantação placentária. nas crises caudalosas. (1998) acrescentam ainda como sinais físicos: tônus uterino normal. o sangue se exterioriza. mecanismos compensatórios ficam ativados para assegurar a perfusão a órgãos vitais (cérebro. músculos. seguida de pressão imperceptível negativa. Embora possa ocorrer em qualquer idade gestacional. apresentações anômalas (oblíqua ou transversa) em 15% dos casos. apenas para recorrer mais tarde. (2005) o sangramento inicial é raras vezes profuso. Na maioria das vezes ele cessa de forma espontânea. Felizmente. 2002). a participação do seio marginal e a eficácia dos processos hemostáticos locais. miserável. 2002). culminando no choque (REZENDE. ausência de sensibilidade uterina. rins) não-vitais (REZENDE. retido total ou parcialmente sob forma de hematoma retroplacentário.

a hospitalização é mandatória.. a ultrasonografia esclarece o diagnóstico. Com relação à ultra-sonografia Rezende (2002) relata que seu advento trouxe contribuição saliente ao diagnóstico da PP. A localização da placenta tem precisão maior que a oferecida pelos procedimentos radiológicos ou isotópicos e o desenvolvimento do concepto será acompanhado a partir da 20ª semana.  Associação ou não com o trabalho de parto (SANTOS et al. instituída uma via parenteral com infusão de fluidos e repouso no leito até a estabilização . A incidência de trabalho de parto pré-termo associado à placentação baixa é de 20%. pelo exame especular ou pelo toque. da prematuridade e da quantidade de sangramento (RAMOS et al. os fatores da coagulação estão dentro dos limites normais. demarcando-a e lhe precisando a extensão.  O nível da hemoglobina (Hb) e o hematócrito (Ht) baixam. sem qualquer manuseio vaginal. teste Apt para a identificação de perda sangüínea fetal (SMITH.6  As radiografias podem mostrar densidade de partes moles à frente do segmento fetal de apresentação. parcial. a gestante deve ser internada.  Tipo de PP (total.. 1998). De acordo com Goldman (2006) na suspeita de PP. obtendo com fidelidade de 94%. Tratamento Uma vez firmado o diagnóstico. São usados exames especiais como: Teste de Kleihauer-Betker para avaliação de transfusão feto-materna. A mortalidade perinatal depende da IG do primeiro sangramento – principalmente se ele ocorrer antes da 20ª semana de gestação -. antes do despontar dos episódios hemorrágicos. fornecendo dados precisos em relação à zona placentária. há aumento da prematuridade e da hemorragia fetal. Em relação ao feto.  Em geral. 2004).  Intensidade do sangramento. tubo de coagulação para avaliação da possibilidade de coagulopatia. 2006). com incremento na morbimortalidade perinatal. Instaladas as perdas de sangue. marginal). O tratamento é individualizado de acordo com as seguintes variáveis:  IG.

ocorrendo em aproximadamente 1% das gestações. até durante o segundo estágio do trabalho de parto (MELSON et al. que ocorrerem antes da 37ª semana.7 do quadro hemorrágico.. sendo instituído:  Dieta rica em ferro e ácido fólico + suplementação de ferro – dá-se preferência ao ferro oral (sulfato ou. 2006). com base no repouso e na reposição das perdas maternas. antes do nascimento do feto. e outros 40% ocorrerão após a 37ª semana. Trata-se de um evento raro. especialmente se há persistência do sangramento. apenas na PP marginal a via preferencial é a vaginal. isso ocorre no terceiro trimestre e começa a qualquer momento a partir da 20ª semana de gestação. de melhor absorção (e menores efeitos colaterais) do que o parenteral. Desse total. 2002). Tem sido preconizado para permitir a continuação da prenhez sustando. da IG. Níveis de Hb abaixo de 8g% indica hemotransfusão. A conduta conservadora visa permitir que o feto atinja a maturidade. a circlagem do colo (REZENDE. devido à hospitalização prolongada e ao estresse motivado pelos riscos inerentes à própria doença. de preferência. (1998) ressalvam que o internamento deve ser mantido até o parto. cerca de 30% dos fetos nascerão até 7 dias após o descolamento e 20% terão seu parto em prazo superior a uma semana após o .  Monitoração dos níveis hematimétricos – o Ht deve ser mantido em torno de 30%. 10% dos casos serão graves. sendo a avaliação do bem-estar fetal conduta obrigatória. levando à morte fetal. e de condições de vitalidade fetal. a hemorragia. DESCOLAMENTO PREMATURO DA PLACENTA (DPP) DPP é o desprendimento precoce da placenta do útero. Dentre os 50% restantes. tendo a interrupção da gestação como conduta de escolha. com o feto vivo ou morto (GOLDMAN. A escolha da via de parto está condicionada as condições maternas e ao tipo de PP. A cesariana é absoluta indicação na placenta total e placenta parcial. Santos et al. funarato ferroso). Em geral. 2002).  Apoio psicológico – é imprescindível. do mesmo passo. enquanto a conduta intervencionista com a antecipação do parto depende da intensidade do sangramento materno.

(2002) estudaram o caso de uma gestação complicada por descolamento crônico da placenta identificado na 14ª semana de gestação. 2002).8 descolamento (COUTO et al.. afirmando que o resultando perinatal é insatisfatório. movimentação excessiva do feto.  Grau 1 (Leve) – a mulher apresenta sangramento vaginal. (1998) confirmam que a incidência é de 1: 80 partos.. 2002). mas há sofrimento fetal. torção do . oligodrâmnio e óbito neonatal. com ou sem evidência externa de sangramento. Santos et al.0 das gestações. com uma incidência de 80% de prematuridade e com mortalidade fetal chegando a 70%. com sensibilidade uterina e leve tetania. que evoluiu com CIUR. Aproximadamente 10 a 20% da área de superfície total da placenta está desprendida. O DPP é classificado de acordo com as formas clínicas da seguinte maneira:  Grau zero – assintomático.  Grau 2 (Moderado) – a mulher apresenta sensibilidade uterina e tetania. Acima de 50% da área de superfície da placenta está desprendida (CASHION. porém nem a mãe nem o bebê estão em sofrimento.5 a 3. E constitui a síndrome hemorrágica de maior gravidade durante a gestação. a mulher está em choque (embora o sangramento possa não ser óbvio) e o feto está morto. 2002). Aproximadamente 20 a 50% da área de superfície total da placenta está desprendida. pelo achado de pequeno hematoma retroplacentar ou cratera. sendo seu provável fator etiológico o estado hipertensivo na gestação. após o parto. Segundo Goldman (2006) o DPP é uma situação bastante grave que atinge de 0. Etiopatogenia A etiologia permanece desconhecida. polidrâmnio. acidentes. Não há sinais de comprometimento materno ou fetal (MELSON et al. contribuindo para o aumento da morbidade e da mortalidade materna e correspondendo a mais de 25% dos óbitos perinatais. cordão curto.  Grau 3 (Grave) – a tetania uterina é intensa. a mulher apresenta coagulopatia. De acordo com Santos (2004) as causas podem ser traumáticas: traumas como queda. A mãe não está em choque. Couto et al. Muitas vezes. o diagnóstico é retrospectivo.

Para Goldman (2006). No entanto. e que DPP determinados por traumatismos maternos. a multiparidade. a evidência de hemorragia feto-materna ocorre em aproximadamente 20% dos casos e na maioria das vezes envolve menos de 10 ml. processos inflamatórios locais. habituais na toxemia tardia. Conforme Rezende e Montenegro (2003).9 útero. que acarretam o descolamento da placenta. (2003) comparando os casos de 23 pacientes acometidas pelo DPP associado a distúrbios hipertensivos e 30 pacientes pertencentes ao grupo controle. com exsudatos sangüíneos na intimidade da decídua. vitamina C e E e desnutrição. Outras doenças hipertensivas crônicas. em especial. nesse quadro. têm reduzida de metade a incidência de mortes fetais e neonatais. documenta-se arteriolite degenerativa. a sinais pouco evidentes do descolamento placentário. quando . não obstante estejam associados. ocasionando roturas intra e extravasculares. (2005) afirmam que o DPP é quase sempre materno. a vascular e a renal (restantes 25% dos casos). presença de DPP em gestações anteriores. observaram que o determinismo do DPP está intimamente ligado às modificações estruturais da parede vascular diante de distúrbios hipertensivos. decorrentes do DPP. relativamente pequenos. fator hematológico. nas classes menos favorecidas. fator anafilático. também atuam semelhantemente. A hipertensão materna (toxêmica ou crônica) é responsável por 50% dos casos graves. Rezende (2002) relata que pouco freqüente. deficiência nutricional e hormonal. DHEG (doença hipertensiva específica da gravidez). tabagismo. alcoolismo e abuso de cocaína. Os autores supracitados afirmam que as grávidas que param de fumar. Na toxemia (25% das vezes). mães com antecedente obstétrico. mal formação placentária e do cordão. especialmente se está à placenta inserida na parede ventral do útero. podem ocasionar óbito fetal. Leveno et al. além dos enfartes hemorrágicos. outros fatores envolvidos seriam os nutricionais com as deficiências de ácido fólico. Em descolamento de placenta não-traumático. hipertensão e não-traumáticas: hipertensão crônica. Mesquita et al. o deslocamento placentário pode decorrer de traumatismos diretos sobre o abdome. a hipertensão está associada ao DPP quando a pressão diastólica é igual ou maior de 95 mmHg. O sangramento fetal significativo é mais freqüente em casos de descolamento traumático. DPP anterior. gestantes com mais de 35 anos. as causas não traumáticas teriam como fatores predisponentes o socioeconômico.

determinando a hemorragia oculta.  Choque hemorrágico. Conforme Rezende e Montenegro (2003) parte do sangue se coagula. Complicações  Coagulopatia – associação freqüente com o DPP. O DPP é provocado por uma hemorragia na decídua basal. por consumo local ou sistêmico dos fatores da coagulação. é agora chamada de útero de Couvelaire (LEVENO et al. outra parte descola as membranas e flui para o exterior. fica aprisionada atrás da placenta e será eliminada somente após o parto.  Insuficiência renal. 2005)... De acordo com Smith (2004) a mulher que tenha tido um episódio prévio está exposta a um risco de 15% na gestação seguinte e 20-25% de chance com dois ou mais episódios.10 comparadas àquelas que prosseguem com o tabagismo. os ligamentos redondo e largo e os ovários (RAMOS et al. nos 20% restantes.. constituindo o hematoma retroplacentário. Esta chamada apoplexia uteroplacentária. comprometer as trompas de falópio. Ramos et al. O processo de sangramento retroplacentário pode provocar infiltração de sangue no líquido amniótico e no miométrio. Gestantes com uma história prévia de DPP têm um aumento de aproximadamente dez vezes no risco de recorrência numa gestação subseqüente (LEVENO et al. (2006) descrevem que a hemorragia pode invadir a cavidade amniótica e causar o hemoâmnio. São vistos coágulos que deprimem a superfície placentar formando a conhecida “cratera” retroplacentária. Em casos de DPP tão graves que ocorre morte fetal. descrita pela primeira vez por Couvelaire no início do século XX. especialmente as idosas. 2006). O infarto placentário parece ser a lesão causal precoce. . 2006). O DPP pode ser complicado por amplo extravasamento de sangue na musculatura uterina e sob a serosa uterina. a hipertensão materna é evidente em cerca de metade das mulheres. provocando a necrose decidual (RAMOS et al. 2005).. presente em 80% dos casos. o sangue fica totalmente retido. configurando a hemorragia externa. pode alcançar a superfície peritoneal do útero. de 30 ou mais anos. Pode evoluir para CIVD (coagulação intravascular disseminada).

proteinúria (nos casos graves de DPP). e pelo geral desproporcionado ao sangramento visível. Rezende (2002) ressalta que consoante o vulto da perda sangüínea. mucosas descoradas. Em razão disso. enquanto no segundo. e variam de acordo com o grau de descolamento. oligúria ou anúria. Quadro Clínico Os sintomas aparecem de repente. A placenta. Os registros mostram que. eventualmente toxemia associada – provoca sinais de sofrimento agudo no concepto (bradicardia persistente. mucosas secas. 2006). (2002) acrescentam ainda como achados clínicos a cianose.11  Pulmão de choque. 2006).  Síndrome de Sheehan (SANTOS et al. na fase materna. hipotensão arterial. (2006) a dor abdominal é o sintoma mais freqüente. a hemorragia é interna. mais ou menos sério. na maioria das vezes. é expelida logo a seguir. ocasionado pela perda sanguínea aguda caracterizada por palidez. confusão. no primeiro caso. o grau de hipertonia permite a percepção clínica da contração. letargia. que se apresenta em hipertonia. dips tardios) ou. taquipnéia. sudorese. frio e apreensão. o que impede a oxigenação adequada do feto. Melson et al. 2002). os batimentos cardiofetais apresentam-se ausentes ou irregulares (GOLDMAN. e mostra. já descolada. depois se exterioriza com sangue escuro. a cratera característica (REZENDE. estando presente em mais da metade dos casos de DPP. surge quadro de anemia aguda. O descolamento da placenta provoca contração hipertônica do útero. aumento do tamanho do útero. Segundo Ramos et al. Rezende e Montenegro (2003) mostram que a convergência de tantos fatores adversos à vitalidade fetal – diminuição da superfície de trocas placentárias. . levando a ausência dos batimentos cardíacos. sensações de sede. pele úmida e fria. geralmente com forte dor abdominal. o sangramento mostra-se único e grave relacionado a traumatismos ou DHEG. sonolência. o aumento do tono mascara a contração.. quando de seu decesso. A presença do hematoma retroplacentário irrita o miométrio. 1998). juntamente com o hematoma retroplacentário. No início. taquisfigmia e sinais de choque hipovolêmico (GOLDMAN. A gestante apresenta mal estado geral. síncope. hipertonia uterina.

hipóxia fetal ou ausência dos BCF. Para Melson et al. 2002). uma vez que a clínica é gritante.  O nível do ácido fólico pode diminuir (MELSON et al. a PP. .12 Já nas primeiras horas de evolução do descolamento. que se distingue pelas características da hemorragia (indolor e de repetição).  Ultra-sonografia: habitualmente não é necessário ao diagnóstico.  A monitoração fetal eletrônica pode detectar desaceleração tardia relacionada com insuficiência útero-placentário. (2002) a história e o exame físico detalhados e completos podem fornecer informações para firmar o diagnóstico definitivo. deve-se ter o máximo de cuidado. hematomas nos locais de punção.. Pode ser útil nos casos leves. 2003). sobretudo quando a sintomatologia é mais ostensiva e grave. MONTENEGRO. 1998). Diagnóstico  Quadro Clínico: fundamenta-se na história de dor e hemorragia. pois pode não demonstrar o hematoma retroplacentário (SANTOS et al. cujo diagnóstico se pode confirmar através de testes específicos (REZENDE. MONTENEGRO. ao toque. porém. Se tiver que ser feito. podem se manifestar os primeiros sinais de discrasia (sangue vaginal incoagulável. o diagnóstico e conduta precoce são as únicas formas de minimizar os prejuízos do DPP (GOLDMAN. para que não ocorra sangramento abundante. gengivorragias etc. Rezende (2002) descreve que há de ser afastada. Apenas em 50% dos casos de DPP o ultra-som revela a hemorragia retroplacentária (REZENDE. presença dos batimentos cardiofetais e percepção de tecido placentário. 2004). não é totalmente confiável.  Os fatores da coagulação podem aumentar.  O produto de degradação do fibrinogênio pode aumentar. Preferencialmente deve ser feito em local com recurso cirúrgico (SANTOS. que são passíveis de confusão com o trabalho de parto prematuro ou com PP. 2006). O exame de toque não é aconselhável.  O teste apropriado do líquido amniótico (LA) pode detectar sangue materno.. que confere ao líquido uma coloração semelhante à do vinho do Porto.  O nível da Hb e o Ht diminuem. 2003).). Mesmo assim.

Em relação à reposição volêmica Rezende (2002) relata que. providência difícil ou impossível. pulso. Rezende (2002) afirma que a insuficiência renal requer a hemodiálise ou a diálise peritoneal. administrar o sangue fresco.13 Tratamento Para Santos et al. (1998) a hospitalização deve ser realizada imediatamente após o diagnóstico. na prática. particularmente se associados a DHEG. freqüência cardíaca e respiratória (GOLDMAN. IV. como a análise do hemograma (Ht e Hb). estando o concepto vivo. 2006). Goldman (2006) confirma que esses parâmetros são essenciais para revelar a presença de choque hipovolêmico. sondagem vesical. sempre que possível. é a operação cesariana. PVC (Pressão Venosa Central) deve ser instalada em casos graves.. 1998). É a alternativa transfundir concentrado de hemácias associado. especialmente nos graus moderados e graves. Nessas condições propõe a cesárea imediata. devendo ser tomadas todas as providências a fim de interromper a gestação. mas porque a hipertensão pode estar presente. Uréia. creatinina e ácido úrico – não somente para avaliação da função renal. realizam-se exames laboratoriais. total (com menos de 2 horas da colheita). Observa-se que cerca de 75% dos óbitos fetais ocorrem após 90 minutos da admissão ao hospital e quase 70% da mortalidade perinatal consignam-se quando os infantes nascem 2 horas após o diagnóstico do DPP.. a fim de monitorar a infusão de líquidos (deve ser mantida em torno de 10 cm de água) (SANTOS et al. Deverão ser dados 10 ml de glicosato de cálcio a 10%. . a plasma fresco congelado. unidade a unidade. embora mascarada pelo estado hipovolêmico (SANTOS et al. em gestações de 31 ou mais semanas. 1998). a conduta primordial é a compensação hemodinâmica da gestante por meio da reposição de volume com concentrado de hemácias associado ao soro fisiológico. o tratamento obstétrico. Ainda de acordo com o autor supracitado (2002). independente da IG. a cada 4 unidades do concentrado de hemácias/plasma fresco congelado. As medidas gerais são constituídas pela cateterização da veia calibrosa. controles gerais de pressão arterial. Nesses casos.

A amniotomia deve ser sempre realizada. a cesárea pode ter indicação materna se há comprometimento progressivo do quadro clínico e o parto não está previsto para ocorrer dentro de 4 horas. pois tem ação sedativa e coordena as metrossístoles por ação central.. Se não há certeza do óbito fetal. 1998). repetindo-se a cada 2 horas. com quadro materno estável. Segundo o mesmo autor (1998). procede-se também a cesariana.14 Mesmo comprovando-se o óbito fetal. A meperidina pode ser realizada (50 mg IM). o parto transpelvino é indicado se há comprovação do óbito fetal ou concepto inviável (abaixo de 28 semanas). por seus diversos efeitos benéficos (SANTOS et al. . mesmo havendo indicação de cesariana.

o profissional de Enfermagem ocupa um papel importante no acompanhamento às gestantes de baixo e de alto risco. o conhecimento da fisiopatologia da PP e do DPP. principalmente. o diagnóstico precoce e a atuação precisa no momento adequado nas situações complicadas pela PP ou DPP permitem melhorar o prognóstico materno e perinatal e. Nesse sentido. de forma a preservar o seu bem-estar e manter a sua saúde. assim justificando por ser umas das principais patologias determinantes de morte materna. . físicas e emocionais. em alguns casos. reduzir as altas taxas de mortalidade materna e neonatal. decorrentes das síndromes hemorrágicas. Dessa forma. a fim de prevenir a prematuridade e ou riscos à sua saúde e a do concepto. intervenções devem ser implementadas para compensar e suprir algumas demandas ocasionadas a gestante. fica imprescindível o acompanhamento à gestante no planejamento da assistência. Dessa forma. complicações como o DPP e a PP. bem como. que necessitam de recomendações e cuidados para que a gestação chegue a termo. visando à redução do índice de morbimortalidade materna.15 CONSIDERAÇÕES FINAIS Visto que a gestação é acompanhada por alterações fisiológicas. tendo em vista a hemorragia que proporciona.

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