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Escuela Superior Politécnica del

Litoral
Carrera: Licenciatura en Nutrición
Microbiología de alimentos II

Reporte científico Nº 1

Tema:
Virus de interés clínico
Estudiante:
Hugo Israel Alfonso Mieles

Docente:
Msc. Abel Rosado

Fecha de entrega:
Miércoles, 10 de junio del 2015

Curso Académico:

2015 - 2016

Firma

VIRUS LINFOTRÓPICO HUMA TIPO I Y II
Los virus linfotrópicos–T, tipo I (HTLV I) y tipo II (HTLV II) fueron los primeros
retrovirus identificados en los humanos en 1980 y 1982.
El virus HTLV I está involucrado como agente causal en por lo menos Ldos
patologías,

una

enfermedad

neurológica

degenerativa,

la

Paraparesia

Espástica Tropical /HTLV I asociada a mielopatía (PET/HAM) y una neoplasia
hematológica letal, la Leucemia Linfoma de células T del Adulto (LTA). La
infección por estos virus es endémica en el Japón, el Caribe, algunas zonas de
África y Centro y Sur América. En poblaciones donde los virus son endémicos,
la transmisión se realiza a través de relaciones sexuales, por compartir jeringas
contaminadas entre drogadictos, por transfusión de componentes sanguíneos
provenientes de pacientes infectados y de madre a hijo, especialmente a través
de la lactancia.
La transmisión de HTLV I por transfusión sanguínea o de hemocomponentes
obtenidos de donantes infectados, ha sido documentada en varios estudios.
Por esta razón en algunos países como Estados Unidos, Francia, Holanda y
Dinamarca, las autoridades sanitarias han instaurado pruebas para el tamizaje
de anticuerpos contra los virus HTLV I y II aun con seroprevalencias menores a
los descritas en Colombia.
En Colombia son escasos los estudios sobre la prevalencia de esta infección y
muy pocos los realizados en donantes de sangre. Según estos estudios, la
seroprevalencia para HTLV I, varía dependiendo de la endemicidad de la zona,
encontrando que en áreas endémicas, alcanza hasta un 3% en la población
general y en áreas no endémicas la prevalencia es mucho menor.

De acuerdo a lo anterior. fue de determinar la prevalencia de anticuerpos para estos virus en donantes de sangre. en una institución localizada en una zona no endémica de Colombia y que atiende pacientes con seguridad de salud privada. durante el período comprendido entre 1999 y 2004. el propósito de este estudio. en Colombia no es obligatorio realizar tamizaje para este virus a los donantes de sangre. .A pesar del riesgo de transmisión por transfusión sanguínea. En nuestro país se transfunden aproximadamente 1000000 de componentes sanguíneos al año y mucho menos del 15% son tamizados para HTLV I y II.

no crece en cultivos celulares. particularmente en el cáncer cervical. o la vacuolización peri-nuclear que caracteriza a las células coilocíticas. Este virus pertenece a la familia de los Papovaviridae. ubicado en cualquier lugar del cuerpo.500 a 8. Los efectos citopáticos que se observan en el epitelio. Todo esto ha impedido el desarrollo de terapias específicas contra el VPH. La organización del genoma es la misma para los diferentes tipos de VPH y consiste en tres regiones: . no encapsulado. Por otro lado. son secundarios a la interferencia ocasionada por el virus en la diferenciación de la célula huésped. con una estructura icosaédrica y una doble cadena de ADN circular de 7. estableciendo su relación con tipos particulares de tumores. Son parásitos especieespecíficos. o de enzimas involucradas en el metabolismo de los nucleótidos. el resultado de la infección es la formación de un crecimiento benigno. que codifican 72 proteínas virales. Existe un gran interés en los VPH como causa de malignidad. ADN polimerasa.000 pb. a diferencia de otros virus. ampliamente distribuidos en la naturaleza e infectan tanto a aves como mamíferos. las partículas virales maduras sólo se detectan en los núcleos de los estratos granuloso y córneo. El VPH. La replicación de los virus papiloma depende del grado de diferenciación de los queratinocitos. incluida en el género Papilomavirus. Aún no se conoce cómo este virus tiene la capacidad de penetrar la piel intacta. de una manera que permita la realización de ensayos antivirales adecuados. en contraste a los herpesvirus. el VPH codifica sólo 9 a 10 tipos de proteínas. se sospecha que los micro-traumas facilitan su acceso a las capas más profundas de piel y mucosas. o papiloma.VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO Estructura y clasificación del virus papiloma humano El virus papiloma humano (VPH) es un virus de tamaño pequeño. carece de proteasas. Usualmente. Al menos 58 diferentes VPH han sido identificados usando técnicas moleculares. verruga. tales como la presencia de inclusiones intra-citoplasmáticas o nucleares.

presente en la superficie de los queratinocitos de la capa basal. E (early-temprana): contiene genes para la codificación de proteínas  reguladoras. se considera que es una variante. Patogenia de la infección por virus papiloma El ciclo vital del VPH se inicia con la infección de la capa basal de las células epiteliales. transformadoras y replicadoras. y cuando la identidad es mayor de 98%. Cuando la homología se sitúa en el rango de 90 a 98% indica un subtipo. La clasificación vigente del VPH se basa en forma exclusiva en la caracterización del genoma. lo que es sugerido por el infiltrado de células T y la necrosis celular que se observa en el sitio de regresión de las verrugas. provocando la hiperplasia epitelial. Los tipos son designados por números y los subtipos con letras. En las capas más superficiales de la epidermis se expresan las proteínas L1 y L2 que codifican la cápside y posterior ensamblaje de las partículas virales. aunque sólo unos 80 han sido completamente caracterizados. El receptor celular para el VPH parece ser una integrina del tipo α6β4. así como la participación de las células presentadores de antígenos y la secreción de citoquinas pro-inflamatorias. La respuesta innata está manifestada por la presencia de los receptores Toll (Toll-like receptors). L (late-tardía): contiene genes para la codificación de proteínas  estructurales de la cápside. donde el virus expresa las proteínas E1 y E2 asociadas a la replicación y transcripción del ADN viral. Las proteínas E5. E6 y E7 son capaces de inducir la proliferación de las células basales y para-basales. Regiones no codificantes.presenta una homología menor de 90% con otros tipos conocidos de VPH. La inmunidad celular y la inmunidad innata son probablemente los factores más importantes en la resistencia del huésped. definidos como 10 receptores de reconocimiento de patógenos existentes en las células . siguiendo un orden cronológico con respecto a su descripción. De esta manera han sido identificados más de 130 tipos. se considera que se trata de un nuevo tipo si la región L1 –la parte menos variable del genoma del VPH.

Respecto a la portación cutánea. a lesiones subclínicas. La inmunidad humoral está descrita con la presencia de anticuerpos anti-cápside del VPH. y la transferencia pasiva de imunidad ya fue demostrada. Dentro de las proteínas que son degradadas. la portación se encuentra francamente aumentada. sin embargo. permitiendo una rápida respuesta a la infección por medio de la secreción de citoquinas pro-inflamatorias. siendo estas mujeres capaces de eliminar el 80% del VPH a lo largo de dos años. se conoce que el folículo piloso constituye un reservorio. tan solo 10% es eliminada en los siguientes 10 años. . generalmente se asocian. A y los factores de transcripción de la familia AP1. relacionadas con el gen pRB. como ejemplo. Las proteínas virales E6 y E7 participan en el proceso de oncogénesis. Los condilomas acuminados o verrugas genitales son lesiones benignas producidas por el VPH de los tipos 6 y 11. Es imposible evitar el contacto con el VPH. tan solo los tipos virales mucosos se encuentran en alrededor de 75% de la población femenina de E. interactuando con proteínas reguladoras del crecimiento celular como p107 y p130. La proteína E7 coopera con la E6 en la inmortalización de los queratinocitos. impidiendo que se propaguen mutaciones a las células hijas que pueden evolucionar hacia una neoplasia. destaca la proteína p53.U.presentadores de antígenos. y que en patologías como la psoriasis. La proteína E6 de los tipos 16 y 18 de VPH tiene la capacidad de interactuar con proteínas celulares de la regulación del ciclo celular.A. luego de este lapso de tiempo. en tanto los VPH oncogénicos 16 y 18. activados por distintas proteínas microbianas y partículas virales. El 60% de las verrugas comunes se resuelve dentro de 2 años. neoplasias intra-epiteliales y cáncer anogenital1-3. cuya misión es proteger la integridad del genoma durante el ciclo celular.. Publicaciones recientes plantean la posibilidad de que ciertos tipos (5 y 8) de VPH tengan un papel en la patogénesis del cáncer cutáneo. Nuevos fármacos inmunomoduladores (imiquimod y resiquimod) son capaces de activar estos receptores.

Tratamiento específico de las verrugas cutáneas .A. Roche Diagnostic. con el fin de identificar la presencia de la mayor cantidad de tipos cutáneos. manos y pies: VPH 1). verrugas planas: 3 y 10.). Gathesburg. Switzerland).Diagnostico de las infecciones por virus papiloma humano Entre los métodos que se han desarrollado para el diagnóstico de las infecciones por VPH genital destacan:  Ensayo en base a reacción de polimerasa en cadena (PCR-based assay. MD. ya que todos corresponden a tipos de bajo riesgo o benignos (VPH 11 en papilomatosis laríngea. para su utilización en tipos cutáneos. en menos de 20 minutos. En la mayoría de los casos no es necesaria la identificación del genotipo viral. Identifica a 30 genotipos. Prueba rápida en lote (menos de 2 horas) para detectar por  lo menos 13 genotipos oncogénicos. El diagnóstico de las verrugas comunes se basa en su presentación clínica. El Programa para la Tecnología Apropiada para la Salud (PATH). Reacción de polimerasa en cadena y ADN/ARN viral mediante la prueba de captura de híbridos 2 (Hybrid capture® 2-HC2. una tira de flujo lateral. está desarrollando una segunda prueba. verrugas vulgares: VPH 2.). disponible actualmente en Europa. Ninguno de los exámenes disponibles para la detección de genotipos mucosos ha sido aprobada por la Food and Drug Administration.U. Basel. en conjunto con resultados citopatológicos y tecnología en el diagnóstico celular.A. incluyendo 13 de alto  riesgo u oncogénicos. Digene.Amplicor VPH. su localización anatómica y su histología. E. en colaboración con Arbor Vita Corporation (E. 27 y 57. En el caso de estudios de carcinomas cutáneos no melanoma (VPH 5/8). lo ideal es realizar una RPC anidada. para la detección de la proteína E6 en los tipos oncogénicos de VPH.U. El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología ha entregado una guía para la utilización de estas técnicas y recomendaciones para la interpretación de resultados.

La solución es aplicada en 1 cm2 de piel sana. El dinitro-clorobenzeno y la difenciprona pueden ser usados como sensibilizadores de contacto en pacientes con verrugas recalcitrantes. metodología y resultados. . en forma diaria. Presenta actividad anti-mitótica. por lo cual los pacientes deben graduar la utilización según tolerancia. ha demostrado una eficacia mayor al placebo. Además se encontró gran heterogeneidad entre los estudios en cuanto a diseño. con la ventaja de que puede ser aplicado por el propio paciente. y actividad antiviral. y a un menor costo económico. Bleomicina intralesional.Ácido salicílico. Se han publicado cuatro trabajos randomizados y controlados. ni en altas concentraciones. ya que se ha reportado toxicidad sistémica. Se utiliza en forma asociada. Es considerada una terapia de tercera línea en las verrugas cutáneas. se aplica directamente en la verruga. en las noches (oclusivo). en verrugas recalcitrantes (ácido salicílico + crioterapia + imiquimod). es similar a la crioterapia. uniéndose al ADN. Sólo dos trabajos randomizados. La aplicación debe ser muy constante. La efectividad de este queratolítico e irritante local. El sistema de revisión sistemática Cochrane 2006 demostró que la efectividad del ácido salicílico era mejor que el placebo. Los efectos adversos pueden ser considerables. pues puede producir reacciones adversas mayores (ampollas). dada la presencia de un riesgo teórico de mutagenicidad del dinitro-clobenceno6. retirando previamente la capa de queratina que recubre las verrugas. No debe utilizarse en áreas extensas. lo cual fue demostrado en una meta-análisis. con una escasa cantidad de pacientes. en la cara interna del brazo no dominante. para provocar una sensibilización y luego. La mayoría de los estudios analizados eran de baja calidad metodológica. con una evidencia poco sustentable. especialmente en niños. En la actualidad se prefiere el uso de la difenciprona. Inmunoterapia de contacto. Este tratamiento no se utiliza en verrugas faciales ni en genitales.

rezume hasta la formación de una escara. Es teratogénico en el embarazo.0%). en ciertos casos. al tercer día post terapia. El fármaco debe ser usado con precaución en las zonas periungueales.25% versus 1. La infiltración debe ser superficial hasta lograr el blanqueamiento total de la verruga. aunque no se han demostrado efectos sistémicos similares a los observados cuando se utiliza como quimioterapia en el cáncer. se obtuvieron los mismos resultados con diferentes concentraciones (0. dado el riesgo de comprometer la matriz.En uno de ellos. . produciéndose luego dolor y.

que finalmente condiciona la aparición de procesos morbosos oportunistas o tumores raros. se establecía así de forma definitiva el comienzo de una epidemia de la cual. Cuando se tuvieron todos los elementos que señalaban hacia una nueva enfermedad. hasta que en septiembre de 1982 quedó definido el nombre de síndrome de inmunodeficiencia adquirida. EE. solo o asociado a la neumonía antes mencionada o a otros tipos de infecciones oportunistas. en la cual se establece una relación muy diversa entre huésped y virus.UU. que presentaban neumonía por un germen oportunista: el protozoo Pneumocistis carinii. tales como: síndrome del gay (homosexual) e inmunodeficiencia relacionada con el gay. Gotlied. además. lamentablemente el mundo de comienzos del siglo XXI aún no se ha podido librar. California. A finales de 1982. Los estudios epidemiológicos indicaban claramente que existía un agente infeccioso que la trasmitía por vías sexual y sanguínea.. ANTECEDENTES Las primeras descripciones de estos casos se deben a los informes de M. resultaba también sospechoso que la mayoría de los pacientes eran varones homosexuales o drogadictos. recibió en sus inicios varias denominaciones. Era curioso que todas estas infecciones aparecieran siempre asociadas a una grave inmunodeficiencia. . a medida que se extendía a otros grupos de la población. entre otros.VIH (SIDA) La infección-enfermedad por VIH/SIDA es una afección crónica transmisible de tipo progresivo y causa viral. S. o ambos. En junio del propio año se dio a conocer el estudio de 26 casos de hombres homosexuales con sarcoma de Kaposi. quien junto a otros publicó 5 de hombres jóvenes homosexuales entre mayo de 1980 y junio de 1981. estudiados en 3 hospitales diferentes de Los Ángeles. el número de casos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) empezó a aumentar de forma alarmante.

década del 80). PATOGENIA Es importante conocer las características de los virus que producen la infección-enfermedad por VIH. acerca de los cuales son cada vez más amplios los conocimientos sobre sus efectos patógenos. en 1986. comparten ciertas características biológicas en común. político y social. La familia de los retrovirus está dividida en 3 subfamilias. y evitar las lamentables e injustificables reacciones de rechazo hacia las personas portadoras del virus. A pesar de ser 2 virus diferentes. causantes de inmunodeficiencia y destrucción de las células que infectan lentamente. por lo que requiere de la acción conjunta de los gobiernos y las autoridades sanitarias para lograr su control mientras aparezca una cura para ella. descubierto en 1983. pero de forma progresiva. entre ellas los lentiviridae.I. En este subgrupo figuran los que provocan la enfermedad en los seres humanos: el VIH. tales como:    Mismo tropismo celular Igual modo de transmisión Mecanismos similares de replicación . y el VIH-2. El personal de la salud debe mantener una constante vigilancia e incorporar los conocimientos sobre esta enfermedad para poder brindar a los pacientes una mejor atención médica.Esta enfermedad ha generado una gran preocupación desde los puntos de vista médico. de forma integral. Se trata de un retrovirus de reciente descubrimiento (en el pasado siglo XX.

D. E. por ser de menor circulación mundial. de ahí. C Y E. B. En general. el primero causante de la gran mayoría de las infecciones existentes hoy día y del cual se conocen los siguientes serotipos: A. Serotipos del VIH-1 Los serotipos del VIH-I se clasifican en 2 grandes grupos: el M (main) y el O (outlier). Producción de estados de inmunodeficiencia La característica más importante de estos virus es la riqueza de genes y proteínas reguladoras. el segundo localizado en cierta parte de África y no sensible a las pruebas de laboratorio para su detección. De los mencionados. por lo que descansa en los siguientes pilares: 1. 3. 2. Serotipos del VIH-2 El VIH-2. 4. el que más circula en Cuba es el B. F. tiene pocos serotipos: A. 5. que van a condicionar la complejidad de la interacción virus-células y. Drogas antirretrovirales Terapia inmunomoduladora Tratamiento de las infecciones oportunistas y tumores Quimioprofilaxis primaria y secundaria Apoyo nutricional Educación para la salud de forma paulatina y continuada Apoyo psicológico y social DENGUE Etiología . G y H. esta familia de los retrovirus se asocia cada vez más con distintos procesos patológicos. B. C. afecciones neurológicas (paraparesia espástica tropical) y otras. 6. 7. la patogenia de la enfermedad. TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento de la infección-enfermedad por VIH es disminuir la replicación del virus y restablecer el sistema inmunológico. tales como enfermedades autoinmunes (síndrome de Sjögren).

membrana (M) y cápside (C). No existe inmunidad cruzada de serotipos. medio millón de hospitalizados y más de 25 000 muertes. NS4B y NS5-3. NS2B. lo cual condiciona y favorece el desarrollo la forma grave de la enfermedad. NS4A. África y América Latina. NS2A. así como más de 400 millones de viajeros de Europa y Norteamérica que cada año cruzan las fronteras y regresan a sus países procedentes de Asia. por lo cual la Organización Mundial de la Salud . Son virus constituidos por partículas esféricas de 40 a 50 nm de diámetro que constan de las proteínas estructurales de la envoltura (E). También tienen otras proteínas no estructurales (NS): NS1. casi exclusiva de la infección por dengue: una amplificación dependiente de anticuerpos (ADA) que se traduce en una elevada replicación viral y aumento de la viremia. cuando una persona tiene Ac subneutralizantes contra uno de los virus del dengue y es infectado por otro serotipo viral se produce una respuesta infrecuente. NS3. La prevalencia mundial del dengue se ha incrementado dramáticamente en los últimos años. 2. Alrededor de 100 países han reportado. casos de dengue y/u dengue hemorrágico y más de 60 lo hacen regularmente todos los años. Los virus del dengue pertenecen al género Flavivirus de la familia Flaviviridae. por lo que cualquiera puede producir las formas graves de la enfermedad. excepto durante las primeras semanas o meses después de la infección. Los virus del dengue y la respuesta del huésped La inmunidad que deja la infección por cada serotipo viral es duradera. Epidemiologia Casi la mitad de la población mundial está en riesgo de sufrir esta infección por habitar en áreas tropicales y subtropicales. 3 y 4) que comparten analogías estructurales y patogénicas. probablemente de pro vida y se expresa por la presencia de anticuerpos (Ac) neutralizantes hemotípicos.El complejo dengue lo constituyen cuatro serotipos virales serológicamente diferenciables (Dengue 1. Se calculan 50 millones de infecciones por año. Sin embargo. aunque los serotipos 2 y 3 han estado asociados a la mayor cantidad de casos graves y fallecidos. así como un genoma de acido ribonucleico (ARN).

región o país se produzca transmisión de la enfermedad tienen que estar presente de forma simultánea: el virus. lo cual realiza en depósitos naturales o artificiales de agua. El huésped cuando está infectado y se encuentra en fase de viremia (de cinco a siete días) constituye el reservorio de la enfermedad. pues la hembra prefiere la sangre humana y pica principalmente durante el día a una o varias personas para procurar cada puesta de huevecillos. importado desde Asia en neumáticos traídos a Estados Unidos y actualmente presente en la mayoría de los países de la Región de las Américas.(OMS) lo considera uno de principales problemas de salud de la humanidad. Todos los vectores conocidos que puedan transmitir los cuatro serotipos del virus del dengue pertenecen al género Aedes. además de que produce gran afectación social y económica). La otra especie de importancia epidemiológica es el Aedes albopictus. el vector y el huésped susceptible. de los cuales el Aedes aegypti es el más importante. En la región de las Américas se ha producido un incremento progresivo de casos de dengue durante las tres últimas décadas. pupas y mosquitos adultos. Para que en una ciudad. hasta que se convierten en larvas. habiéndose extendido la enfermedad casi a la totalidad de los países. . Esta especie acompaña al ser humano dentro de la vivienda y en sus alrededores.

a partir del primer día con fiebre. En los niños. Tratamiento de enfermos con dengue Es incorrecto decir que el dengue y dengue severo no tienen tratamiento. La fiebre puede durar de 2 a 7 días y asociarse a trastornos del gusto bastante característicos. No obstante. La carencia de una droga antiviral u otro medicamento específico puede ser sustituida exitosamente por la aplicación de un conjunto de conocimientos que permite la clasificación de los pacientes según sus síntomas y etapa de la enfermedad. esto último más frecuente en los pacientes menores de dos años y en los adultos. Puede haber enrojecimiento de la faringe aunque otros síntomas y signos del aparato respiratorio no son frecuentes ni importantes. para diagnosticar otras causas de fiebre que también concurren durante las epidemias de dengue. pues el dengue no se transmite por vía oral. aunque puede ser antecedida por diversos pródromos. Esta es la única vía de importancia clinicoepidemiológica. Cuadro clínico Generalmente la primera manifestación clínica es la fiebre de intensidad variable. es frecuente que la fiebre sea la única manifestación clínica o que la fiebre este asociada a síntomas digestivos bastante inespecíficos. además. así como dolores en el cuerpo que es el cuadro de “dengue clásico” mejor llamada fiebre dengue (FD).Los virus del dengue solamente son capaces de infectar al hombre y primates superiores si son introducidos por la picada del mosquito-vector. La fiebre se asocia a cefalea y vómitos. Son . respiratoria ni sexual. como otros virus. muy rara. existe la infrecuente y aun poco documentada transmisión vertical y la recientemente notificada vía transfusional. al parecer. y precisar la duración de los síntomas. así como el reconocimiento precoz de los signos de alarma que anuncian la inminencia del choque y permite al médico “ir por delante” de las complicaciones y decidir las conductas terapéuticas más adecuadas. Puede existir dolor abdominal discreto y diarreas. Todo paciente febril debe ser interrogado con pensamiento clínico y epidemiológico. debe hacérsele un examen físico.

B y C) y decidir conductas: * Enviarlo a casa con orientaciones y tratamiento ambulatorio (grupo A). C) ¿está en choque? Las respuestas a esas preguntas permiten clasificar al paciente en uno de cuatro grupos (A. B) ¿tiene sangramiento. * Hospitalización para una estrecha observación y tratamiento médico (grupo B) * Tratamiento intensivo urgente (grupo C). alguna comorbilidad o signos de alarma?. INFECCIONES GASTROINTESTINALES VIRALES Los virus son responsables del 70% de las diarreas infecciosas. .cuatro las preguntas que un médico debe hacerse frente a un paciente sospechoso de dengue: A) ¿Tiene dengue?.

fiebres. no inflamatoria y cursa de forma autolimitada. linfocitosis y deshidratación grave. El empleo de RIA ha permitido demostrar que los anticuerpos frente al virus Norwalk aumentan poco durante la infancia. De hecho. acompañada de náuseas. niños y personas de edad avanzada. recientemente a un crucero británico se le han cerrado las puertas de Grecia. Italia y España. . al llevar a bordo pasajeros infectados por este virus.La diarrea viral es invasiva. geriátricos y medio familiar. hospitales. en la década de los cincuenta. de manera que. vómitos y. El virus Norwalk se considera como la causa más importante de brotes epidémicos de gastroenteritis no bacterianas que se presentan en escuelas. benignas y autolimitadas. bastantes veces. Rotavirus Es el más importante productor de gastroenteritis y de epidemias nosocomiales y se transmite por vía oral. y especialmente en otoño e invierno. escolares. La diarrea suele tener mayor incidencia en meses cálidos y países con clima tropical. Los virus invaden el epitelio intestinal y producen un efecto citopático. y que afectan a adultos. excepto en individuos inmunocomprometidos. para incrementarse en la adolescencia y edad adulta. Suele ser autolimitada y asintomática. Adenovirus Es también muy frecuente en infecciones intestinales. que aparecen durante todo el año. altamente contagioso. que se manifiesta por una intensa diarrea de duración variable. alrededor del 50% presentan anticuerpos. se ha aislado este tipo de virus. fundamentalmente. Virus del grupo Norwalk A partir de las heces de brotes de diarrea. Los virus del grupo Norwalk son infecciones muy difundidas. salvo en individuos inmunodeprimidos.

en las que da lugar a brotes epidémicos. explosiva y maloliente. Origina diarrea como consecuencia de la ingestión de ooquistes a partir del agua y alimentos contaminados. Producen gastroenteritis y se caracterizan por un período de incubación de 24 horas. como el agua. con heces amarillentas de aspecto espumoso. caracterizado por diarrea acuosa de aparición súbita. La infección se transmite por el agua y alimentos. o bien. así como en homosexuales. o de persona a persona. . El proceso se resuelve de forma espontánea en 1-4 semanas. Afectan al intestino delgado. en el que se observa un acortamiento y ensanchamiento de las vellosidades intestinales. pasa a una fase crónica con accesos intermitentes sintomáticos.Se transmiten por vía oral-fecal. seguido de cefalgia. En las formas agudas se manifiesta el llamado «síndrome duodenal entérico». Cryptosporidium parvum ha adquirido un gran auge debido a la aparición e incremento de las enfermedades inmunosupresoras. vómitos y diarreas (se observa un predominio de los vómitos en niños y de diarreas en adultos). a partir de una fuente común. náuseas. alimentos y baños. o por contagio persona a persona. Diarrea por protozoos Giardia lamblia presenta una alta frecuencia en guarderías e instituciones cerradas.

Desde el punto de vista clínico. los antecedentes epidemiológicos. Isospora belli y Blastocystis hominis son los causantes de procesos diarreicos en pacientes inmunodeprimidos con enfermedades graves y enfermos de sida. de muy graves consecuencias. El diagnóstico microbiológico se realiza a partir de las heces. entonces no se manifiesta fiebre o es mínima. afecta principalmente a niños menores de 3 años asistentes a guarderías y a enfermos de sida. BIBLIOGRAFÍA . jugo gástrico. los síntomas y el período de incubación van a ayudar a hacer un diagnóstico presuntivo. aunque se puede llegar a sospechar la relación con un determinado microorganismo. con o sin absorción. sangre y bilis. fiebre. náuseas. Diagnóstico Ante la sospecha de un proceso entérico infeccioso. es muy difícil conocer la etiología de un proceso diarreico.En nuestro medio. el período de incubación es mayor y aparece fiebre. vómitos y. En los pacientes inmunodeprimidos tiende a cronificarse y puede ocasionar diarrea secretora. Es frecuente la presencia de portadores sanos. El cuadro diarreico suele ser autolimitado. de duración breve y con escasa sintomatología intestinal. si el agente etiológico es un microorganismo que se ha multiplicado en el intestino. en ocasiones. aunque se pueden emplear otras muestras como exudado rectal. Si la causa responsable es una toxina.

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