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1.

Tratamiento actual del gonococo


R. Actualmente la ceftriaxona; antes la penicilina
2. Meningitis por criptococo neoformans
R. Agente mas comn en HIV (cripstococosis del SNC), por lo tanto siempre
solicitar ELISA
Dx rapido: muestra de LCR en tinta china, se observan hongos en gemacin
3. Tratamiento para meticilino resistentes
R. Vancomicina
4. Sepsis intrabdominal
R. El patgeno mas comn es el Bacteroides fragilis
El trtamiento de eleccion es el metronidazol o la clindamicina; otras opciones son
imipenen/carbapenem (BG-), quinolonas de 3a o 4a generacin, cefalosporinas de
4ta genracion (cefepime, cefpirome)
5. Bacterias esporuladas
R. Bacillus antracis, Clostridium perfringens, Clostridium tetani (son
microorganismos encontrados en el suelo)
6. Agente del ectima gangrenoso
R. Pseudomona aeuriginosa
7. Elemento que mata en el ttanos
R. Su exotocina llamada Tetanospasmina
8. Que mata en la difteria
R. Su exotoxina, la cual produce miocardiopatia dilatada mortal
9. En quienes se ve ms comunmente la neumona por leionella
R. En los trabajadores de la refrigeracion, torres de enfriamiento y sistemas de
ventilacin. El dx se hace con la tincion de nitrato de plata
10. Principales padecimiento que produce el Mycoplasma
R: Mycoplasma pneumoniae: principal agente causante de neumona atpica
Mycoplasma ureoliticum: IVU
11. Agente causante de meningitis fulminante
R. Neisseria meningitidis; produce CID con petequias Tx penicilina G sodica;
resistentes a ceftriaxona
Profilaxis a los contactos: rifampicina 600 mgs/3 das
12. Paciente joven sexualmente activo con tenosinovitis (artritis de pequeas
articulaciones) y en ocasiones lesiones dermicas
R. Neisseria gonorrhoae (artritis sptica por gonococo) Tx de eleccin: Ceftriaxona
13. Agente causal del shock toxico
R. Estafilococo aureus; se observa en mujeres que usan tampones durante el
periodo mentrual. Se manifiesta por eritema cutneo difuso y diseminado (palabra
clave), hipotensin insuficiencia renal y diarrea.
El Estafilococo aureus tambin produce el sndrome de piel escaldad en nios y
diarrea no inflamatoria por produccin de una enterotoxina preformada en los
alimentos
14. Agente ms comn encontrado en los plsticos
R. Stafilococo epidermidis

Ejemplo: Sonda foley, prtesis valvulares, vlvula de derivacin ventrculoperitoneal y Tx elec. vancomicina
15. Padecimientos que produce el streptococo B-hemoltico del grupo A
R. Faringitis: frecuentemente relacionada con fiebre reumtica Piodermitis:
frecuentemente relacionada con GMN.
Su factor de virulencia es la protena M, que es un factor antifagocitico localizado
en su pared
16. Tratamiento de la actinomicosis (Actinomices israelii)
R. No es una micosis, sino que da el aspecto de hongo en el cultivo, es bacilo
gram + anaerobio
Produce abscesos duros y fros bucofarngeos (relacionados con extraccin dental)
Produce grnulos de azufre
Tratamiento de eleccin es Penicilina a dosis altas; segunda opcin es la
clindamicina
17. Brucelosis
R. Coco-bacilo G+, Brucela melitensis (cabra), Brucela abortus (vaca), la cual se
replica dentro de los macrfagos; es una zoonosis.
Se encuentra en la leche bronca, en los perros y en los puercos (talavanteros), se
considera como una enfermedad ocupacional.
Produce fiebre ondulante.
Tx de eleccin: Tetraciclinas.
18. De que enfermedad son vectores el conejo y el ciervo
R. De la tularemia
19. De que patologa son vectores los roedores y las pulgas
R. De la peste o plaga producida por Yersinia pestis
20. Agente ms comn en mordeduras de perro y gato
R. Pasteurella multocida
Tx de eleccin: penicilina a grandes dosis
21. Tratamiento de eleccin para Mycobacterium avium-intracellulare
R: Frecuentemente observada en pacientes con SIDA
Tratamiento de eleccin es la Rifabutina + Claritromicina
22. Artrpodo que transmite las rickettsias:
R: Garrapatas (fiebre de las montaas rocallosas)
Las coxiellas (una especie de ricketssias), son transmitidas por aerosoles
El tratamiento de eleccin es con tetraciclinas
23. Agente etiolgico de la enfermedad de Lyme
R: El a gente es Borrelia burdogferii, transmitido por un vector que es la garrapata
del genero Ixodes
El tratamiento de eleccin es Tetraciclinas o Penicilina y clindamicina
24. Agente causal en peritonitis por catter Tenkchof
R. Estafilococo aureus
Se da rifampicina profilctica 3 das antes de la colocacin del catter
24. Principales agentes etiolgicos de la meningitis neonatal
R: 1. E. coli
2. Streptococos del grupo B

25. Como se encuentran los cloruros en la meningitis tuberculosa


R. Disminuidos por aumento de la hormona antidiurtica
26. Principal agente causante de IVU asociado a sonda foley
R: E. coli, Proteus mirabilis, Pseudomona aeuriginosa, Stafilococo epidermidis
27. Agente etiolgico ms frecuentemente transmisor de enfermedades de
transmisin sexual en la actualidad
R. Clamidia tracomatis
28. Prueba de Quellung
R: Es la prueba mas especifica para organismo encapsulados como el Streptococo
neumonie, Haemophiluz influenzae B, Neisseria meningitidis, Klebsiella
pneuominiae
29. Agente bacteriano relacionado con la formacin de clculos urinarios
R. Proteus mirabilis (principal) y Estafilococo aureus
30. Tratamiento de eleccin para Propionibacter
R. Minociclina
31. Principal agente de la neumona adquirida en la comunidad
R: Streptococo penumoniae
El tratamiento de eleccin es la Penicilina
El tratamiento de eleccin en los alrgicos a la penicilina es la Eritromicina
El tratamiento de eleccin en los resistentes a penicilina es la Ceftriaxona
32. A qu tipo de neoplasia de estomago se relaciona mas frecuentemente el
Helicobacter pilory
R. Al adenocarcinoma de estomago
33. Agente ms frecuente en la peritonitis espontnea
R. Se requiere de la hipertensin portal por cirrosis; los agentes mas frecuentes
son:
1. Helicobacter pilory
2. Estreptococos
El tratamiento de eleccin para la E. coli es cefalosporinas de 3a generacin
En la cirrosis, tambin se presenta el sndrome Austria producido por neumococo,
que se presenta
con una triada de: meningitis, endocarditis y neumona.
34. Enfermedades producidas por priones
R. Sndrome Creutzfeld-Jakob
El Kuru
Enfermedad de las vacas locas
35. Como penetra el virus del VIH al CD4
R. Por pinocitosis
36. Que efectos ejercen las proteasas sobre el virus del VIH
R. Su maduracin
37. A qu familia pertenece el virus de la hepatitis B
R. Hepadnavirus
38. Cules son los serotipos de VPH asociados a cncer cervicouterino

R. 16, 18 y 33
39. Porcentaje de Hepatitis C que evoluciona a cirrosis
R. >50%
40. nico virus de DNA que se replica en el citoplasma celular
R. Poxvirus
41. Virus asociado al linfoma Burkitt
R. Virus Epstein-Barr
42. Mtodo rpido y sencillo para diagnostico de herpes virus
R. Muestra teida con tincin de Tzanck, donde se observan celulas gigantes
multinucleadas con inclusiones
43. Cuando se da tratamiento contra el herpes de tipo I
R. En casos de queratitis y encefalitis
44. Medicamento utilizado contra el Herpes de tipo II que no responde al aciclovir
R. Ganciclovir
45. Tratamiento del virus de la varicela-zoster
R. Aciclovir, si no mejora se da ganciclovir
En la neuralgia post-herpetica se da carbamazepina y amitriptilina
46. Sndrome frecuente producido por el virus Epstein-Barr
R. Mononucleosis infecciosa
47. Tratamiento para retinitis por citomegalovirus en pacientes con HIV
R. Ganciclovir
48. Tratamiento contra el citomegalovirus en los resistentes a ganciclovir
R. Foscarnet
49. Tratamiento del virus Epstein-Barr
R. Aciclovir
50. Tratamiento contra el virus de Epstein-Barr en los pacientes que no mejoran
con el aciclovir
R. Ganciclovir
51. Diagnostico de mononucleosis infecciosa producida por el virus Epstein-Barr
R. Determinacin de anticuerpos heterofilos (IgM, IgG vs. la cpside del virus)
52. Virus que ms frecuentemente producen meningitis
R. 1. Echovirus
2. Coxsackie
3. Poliovirus
53. Virus ms comn causante de carditis (pericarditis)
R. Coxsackie A y B
54. Virus causante de la herpagina
R. Coxsackie, se caracteriza por vesculas en paladar duro; es autolimitada
55. Hallazgos histopatolgico en la rabia
R. Cuerpos de Negri

56. Maniobras o procedimientos despus de la mordedura de un animal


sospechoso de rabia
R. 1. Lavar la herida con agua y jabn
2. Si el perro es altamente sospechoso:
- 50% de Inmunoglobulina en la zona de la mordida, y el otro 50% en el deltoides
IM
- Vacuna antirrabica 1ml IM X 5 das (0,3,7,14 y 28 das)
- Antibiticos vs. anaerobios (clindamicina o metronidazol)
Hay que recordar que la rabia es una enfermedad 100% mortal, y aun con estas
medidas se puede desarrollar la enfermedad
57. De qu depende que una madre transmita la infeccin de la hepatitis B a su
bebe
R. De sus ttulos de antgeno E (determina la contagiosidad)
58. Tratamiento contra hepatitis cronica activa
R. Interfern alfa + Ribavirina
59. Virus de la hepatitis que con ms frecuencia evoluciona a la cronicidad
R. Virus de la hepatitis C
60. Efecto toxico mas grave de la AZT
R. Aplasia medular
61. Razn por la cual, ciertas personas hemoflicas no adquieren la infeccin por
HIV
R: Ausencia del receptor CCR5, el cual es un sitio de unin para el virus en el CD4
62. Terapia de combinacin contra el SIDA
R. AZT + Lamibudina + Inh. De las proteasas
63. Tratamiento de eleccin contra el sarcoma del Kaposi
R. Interfern
64. A que nivel actan los antimicticos
R. A nivel de los estroles de la pared del hongo (ergosterol)
65. Tratamiento de eleccin contra la Aspergilosis
R. Anfotericina B + Itraconazol
66. Con cual enfermedad infecciosa se relaciona la aspergilosis
R. Con la tuberculosis, ya que el aspergiloma se desarrolla dentro de las cavernas.
Tambin se
Desarrolla con neumoconiosis por slice
67. Tratamiento de eleccin para mucormicosis
R. Anfotericina B
Las alternativas son: Anfotericina B + Rifampicina + azoles + fluocitocina
Presentacin ms comn: rinocerebral
68. Principal efecto toxico
R. Acidosis tubular renal
69. Caractersticas generales de la coccidioidomicosis
R. Hongo dimorfico, el cual se presenta en los tejidos en forma de esferuelas
Endmico en zonas desrticas

Tratamiento de eleccin: Anfotericina B


70. Donde se encuentra frecuentemente el Histoplasma capsulatum
R. En cavernas, minas, y guano de muercielagos y caca de palomas
Produce infiltrados bilaterales, intersticiales y difusos
71. Jardinero que presenta lesiones gomosas que siguen el trayecto linftico,
agente causal
R. Sporothrix shenkii
72. Tratamiento de la esporotricosis
R. Yoduro de potasio
Alternativas en lesiones profundas: anfotericina B o itraconazol
73. Principal localizacin del micetoma
R. Pies
74. Tratamiento de eleccin para micetoma
R. Itraconazol + amikacina
75. Complicaciones de la parotiditis
R. Pancreatitis, encefalitis, orquitis/epididimitis
Produce hiperamilasemia
76. Microorganismo causante de parotiditis en menor frecuencia (5%)
R. Estafilococo ureas
77. Complicacin ms grave del sarampin
R. Panencefalitis esclerosarte subaguda
78. En quienes es muy frecuente que se contraindique la vacuna contra la rubola
R. En mujeres con vida sexual activa, con riesgo de embarazarse (sin
anticoncepcin)
79. Trimestre de embarazo en el cual hay ms afecciones por el virus de la
rubola
R. Primer trimestre: 80% (malformaciones congnitas)
Segundo trimestre: 15%
Tercer trimestre: 0-40%
80. Maniobras a realizar en un caso de una embarazada que ha tenido contacto
con el virus de la rubola
R. 1, Conocer el estado inmunolgico de los pacientes:
- Determinar inmunoglobulinas vs. el virus (IgM, IgG):
- IgG +: no representa ningn problema, ya que sugiere que la paciente ha estado
en contacto con el virus previamente y ha desarrollado inmunidad contra el
mismo (vacuna o En algn momento de su vida adquiri la enfermedad)
- IgM +: Esperar 1 semana y volver a determinar serologa; si esta continua
positiva, hablar con los familiares y recomendar legrado teraputico
- Si tiene IgG + con IgM +: Tuvo la enfermedad en alguna ocasin, y si los ttulos
de la IgM son altos, ahora tambin tiene la enfermedad activa (probable
reactivacin o alteracin inmunolgica); en este caso hay que dar seguimiento y
no realizar legrado
81. Complicacin ms grave y temida de la fiebre reumtica
R. Pancarditis

82. Origen de la fiebre reumtica


R. Es una enfermedad inflamatoria del tejido conectivo
83. De los rganos blancos de la fiebre reumtica, cual es el ms comnmente
afectado
R. Las articulaciones, principalmente mayores (rodillas)
84. Lesin ms importante y frecuente valvular de la fiebre reumtica
R. Estenosis mitral (aunque primero la vlvula se torna insuficiente, y
posteriormente por fibrosis y alcificacin se vuelve estenotica)
85. vlvula ms comnmente afectada en la fiebre reumtica
R. Mitral
86. Como es el soplo en la fiebre reumtica
R. Es un soplo sistlico auscultado en el pex
Tambin hay una variedad de soplo mesodiastlico, auscultado en pex, llamado
de Carey-coombs
87. En quienes se ha visto ms frecuentemente la corea de la fiebre reumtica
R. En las nias; son movimientos espasmdicos de la cara, dolorosos, que se
incrementan con en el estrs y que cesan durante el sueo
88. Criterio mayor, con el cual nicamente se hace diagnstico de fiebre
reumtica
R. Corea de Sydenham; se tiene que documentar la presencia de una infeccin
faringea previa por el estreptococo beta hemoltico del gpo. A
89. Cepas del estreptococo que contienen protena M, ligadas a la produccin de
fiebre reumtica
R. 3, 5, 18,19 y 24
90. Lesiones histopatolgicas patognomnicas de fiebre reumtica
R. Ndulos de Aschof
91. Cantidad de criterios para diagnostico de fiebre reumtica
R. 2 mayores o 2 menores + 1 mayor
92. Criterios mayores o de Jones de la fiebre reumtica
R. Artritis migratoria
Carditis
Corea de Sydenham
Ndulos subcutneos
Eritema marginal
93. Criterios menores para diagnstico de fiebre reumtica
R. Fiebre
Artralgias
Aumento de VSG
Aumento de PCR
Aumento del PR (>.20)
94. Anormalidad electrocardiogrfica de fiebre reumtica
R. Alargamiento del PR (Normal .20, su alargamiento sugiere un bloqueo de primer
grado)
95. Profilaxis contra fiebre reumtica (para prevenir recurrencias)

R. Penicilina benzatinica a 1.2 millones de unidades c/3 o 4 semanas X 5 aos, que


es el tiempo de la posibilidad de recurrencias, principalmente en los pacientes que
presentaron carditis. De ah, que se dice que el hecho de que no haya soplo es
buen pronostico.
96. Tratamiento de erradicacin de la fiebre reumtica
R. Se tienen 3 opciones:
1. Penicilina benzatinica 1.2 millones de unidades IM dosis nica
2. Penicilina procainica, 600,000 unidades IM c/24 hrs. X 10 das
3. Penicilina V potsica, 500 mg c/12 VO X 10 das
En pacientes alrgicos: Eritromicina o Sulfadiacina a 1 gr. VO ambas
97. rganos diana de afectacin de la HTA
R. SNC (cerebro)
Retina (retinopata I-IV, exudados hemorrgicos)
Corazn (IAM, IC, cardiomegalia; EKG: isquemia y sobrecarga ventricular)
Rin (insuficiencia renal, nefroesclerosis renal)
Vasos (ateroesclerosis)
98. Causa ms frecuente de insuficiencia renal
R. Diabetes mellitus
99. Tratamiento de eleccin de HTA sistlica pura
R. Diurticos
100. Tratamiento de eleccin en emergencia hipertensiva
R. Nitroprusiato de sodio
101. Causa ms frecuente de hipertensin arterial secundaria
R. Renovascular
102. Primera maniobra a llevar a cabo en una persona joven con HTA
R. Investigar dao renal solicitando:
- Urea, creatinina, nitrgeno ureico
- BH (para ver hemoglobina)
- EGO
- ECO renal
103. Datos para sospechar de un hiperaldosteronismo
R. HTA
Disminucin de K
Aumento de Na
Alcalosis metablica (disminucin del H y aumento del HCO3)
104. Principal efecto colateral del captopril
R, Tos
105. Que frmaco es el apropiado en los intolerantes a los inhibidores de la ECA
(renales crnicos, asmticos)
R. Antagonistas del receptor de la angiotensina II: Losartan o saralasina
106. Medicamento inicial en el tratamiento de la HTA
R. Diurticos a dosis bajas
107. Defectos indeseables de las tiacidas
R. Hiperglucemia, hiperlipidemia, hipercolesterolemia, hiperuricemia
108. Mecanismo de accin de las tiacidas

R. Inhiben la reabsorcin de cloruro de sodio en el tbulo distal, reduciendo as, la


capacidad de dilucin de la nefrona. Tambin disminuye la excrecin de Calcio.
Estas acciones traen como resultado disminucin del sodio, lo cual a su vez
disminuye el volumen intravascular y as mismo disminuyen olas resistencias
perifricas.
109. En la HTA a quienes se les trata con diurticos + inhibidores de la ECA
R. - Diabticos: disminuye el FG, con lo cual disminuye la microalbuminuria
frecuente en los diabticos
- Post-IAM reciente: se consideran buenos remodeladores del miocardio
- ICC: porque producen disminucin del Na, con lo cual producen disminucin del
volumen intravascular y aparte tienen efecto vasodilatador
* Contraindicados en los pacientes renales crnicos porque producen hiperkalemia
110. En la HTA a quienes se les trata con diurticos + beta bloqueadores
R. - IAM
- Cardiopata isquemica
- Migraosos
* Contraindicados en DM, ancianos y ICCV
En Dm porducen Hiperglucemia por bloqueo de Insulina cels. Beta
111. En la HTA a quienes se les trata con diurticos + calcio antagonistas
R. - A pacientes renales crnicos, debido a que producen vasodilatacin,
aumentado as el Filtrado glomerular
112. Medicamento de eleccin en insuficiencia cardiaca + insuficiencia renal
R. Digitoxina, ya que esta se elimina va heptica
113. Dosis de impregnacin y mantenimiento de la digoxina
R. - Dosis de impregnacin: 1-1.5 mgs en las primeras 24 hrs. (1.25 segn
Harrison)
- Dosis de mantenimiento: .25-.50 mgs/dia, descansando sbados y domingos, ya
que la digoxina tiene una vida media de 36 horas
* A la semana hay que realizar niveles de digoxina en sangre
114. Digitalico con mecanismo de accin mas rpido
R. Ouabaina
115. Intoxicacin por digital
R. En paciente se presenta con diarrea, nauseas y vomito, y refieren observar Alos
verde-amarillos. Tambin presentan bloqueos AV de 1er (PR >.20) debido a que
estos medicamentos retardan el impulso a nivel del nodo AV
El tratamiento es a base de soluciones polarizantes (soluciones glucosadas al 5 o
10% + insulina) y sales de potasio (estas siempre se tienen que aadir a todo
paciente que esta siendo tratado con digitalicos). Si el paciente no responde se
dializa al paciente.
* La intoxicacin por digitalicos es comn cuando estos se usan + un diuretico de
ASA, ya que estos producen hipokalemia, lo cual precipita la intoxicacin
116. Mecanismo de accin de los digitalicos
R. Inhiben la bomba Na/K ATPasa, por lo cual no entra K a la clula y no sale Na de
ella, con lo cual se incrementa el Ca intracelular de la fibra cardiaca por lo cual
son inotrpicos (+)
Un mecanismo secundario es que son retardadores de la conduccin a nivel del
nodo AV, lo cual disminuye la FC por lo cual son cronotrpicos (-)
117. Maniobras teraputicas en el tratamiento del edema agudo pulmonar

R. 1. Sentar al paciente, lo cual disminuye el retorno venoso y con esto el trabajo


cardiaco
2. O2 a 3 lts/min, con lo cual se aumenta la PO2
118. Primer medicamento en el tratamiento del edema agudo pulmonar
R. Furosemida, ya que esta disminuye la congestin pulmonar
119. Maniobras y procedimientos en el tratamiento del edema agudo pulmonar
R. Se emplean, ya que la posicin del paciente, el 02 y los medicamentos han
fallado:
1. Ventilacin mecnica asistida y si no mejora
2. Baln de contrapulsacin artica
120. Factores mayores para desarrollar ateroesclerosis
R. - HTA
- DM
- Hipercolesterolemia
- Tabaquismo
* La obesidad se considera como factor menor
121. Causas de IC de bajo gasto
R. Son aquellas relacionadas con causas originadas en el mismo miocardio, como
falla de bomba:
1. HTA (la ms comn)
2. IAM (segunda causa ms comn)
3. Valvulopata (tercera causa ms comn)
4. Pericarditis
122. Causas de IC de alto gasto
R. Son aquellas relacionadas con enfermedades sistmicas:
1. Hipertiroidismo
2. Enfermedad de Paget (sea)
3. Beri-beri
4. Anemia severa
123. Causa mas frecuente de pericarditis
R. - Aguda: Virus (Cocsackie) y valvulopatas
- Crnica: tuberculosis
124. Causas de IC izquierda sbita
R: 1. IAM extenso
2. Ruptura valvular
3. Tromboembolia pulmonar
125. Causa mas frecuente de IC derecha
R. Insuficiencia cardiaca izquierda
126. Signos y sntomas de la insuficiencia cardiaca
R. - IC izquierda: disnea, ortopnea y estertores
- IC derecha: edema, hepatomegalia congestiva, distensin venosa sistmica
127. Causas de IC diastlica
R. Pericarditis constrictiva, miocardiopatia restrictiva, hipertension, miocardiopatia
hipertrofica
128. Utilidad de la nitroglicerina en pacientes con insuficiencia cardiaca
R. HTA y cardiopata isqumica

129. Empleo del nitroprusiato


R. Vasodilatador til en pacientes con emergencia hipertensiva (rganos diana)
130. Efecto colateral del nitroprusiato
R. Intoxicacion por tiocianatos (estos tienen cianuro); estos tiocianatos inhiben la
tirodificacion del yodo, lo cual lleva a hipotiroidismo
131. Tratamiento para la intoxicacion por nitroprusiato (cianuro)
R. Vitamina B12, esta incorpora el cianuro y lo convierto en cianocobalamina
132. Dosis de la aspirina en la fiebre reumatica
R. 80-100 mgs/kg hasta que haya evidencia clinica de desaparicion de la artritis y
se observe una disminucion de la VSG a niveles normales
133. Medicamento utilizado en la carditis con bloqueo AV de tercer grado en la
fiebre reumtica
R. Glucocorticoides (Prednisona) 40 mgs/dia VO, hasta demostrar evidencia de
remision del proceso inflamatorio del endocardio
134. Como es el dolor del IAM
R: Dolor toracico subito y prolongado (>30 min) asociado a hipotension, choque,
arritmias o insuficiencia cardiaca
En un 25% de los casos es indoloro, principalmente en los diabeticos y los
ancianos; en ocasiones es enmascarado como una IC, sincope, EVC o choque
inexplicable
135. Hallazgos electrocardiograficos en el IAM
R: El standar de oro en las primeras 6 hrs post-IAM
- T invertidas: isquemia
- Supradesnivel del ST: lesion subpericardica
- Infradesnivel del ST: lesion subendocardica
- Ondas Q: infarto. Las ondas Q tambien pueden estar invertidas simetricamente
136. Enzimas elevadas en el IAM
R. - CPK-MB: Se eleva de las primeras 12 hrs a las 24 hrs
- Troponina T y I: Son las primeras en elevarse a las 6 hrs y permencen elvadas
por aproximadamente 7 dias
- DHL-1: Ya casi no se usa
137. Se pueden dar beta bloqueadores en la IC
R: Solo se pueden dar el metoprolol, atenolol y esmolol (selectivos B1) a dosis
bajas, siempre y cuando no este en Ic de 4 grado de la NYHA
138. Principal causa de muerte en la primera hora post-IAM
R. Arritmia: Fibrilacion ventricular
139. Arritmia mas comun en el IAM
R. Contracciones ventriculares prematuras, es la mas comun, la cual da origen a la
fibrilacion ventricular que es la arritmia mas comun causante de muerte subita en
la primera hora post-IAM
140. Fisiopatologia mas frecuente en la formacion del IAM
R. Desprendimiento de un trombo ateromatoso coronario oclusivo en el sitio de
una estenosis ateroesclerotica preexistente
141. Tratamiento del paciente infartado con bloqueo de 3er grado

R. Marcapasos
142. Que es el sindrome de Dresler
R. Es una pericarditis producida post-infarto; se presenta con dolor precordial
semejante al del IAM a las 2 semanas del infarto previo
143. Elevacion de la Troponina T
R. De 6 hrs a 7 dias post-infarto; es la ms especifica
144. Cuando hay que iniciar el tratamiento trombolitico post-IAM
R: Inmediato demostrado es ST elevado, en caso no tener cateterismo de
emergencia a la mano.
145. Que medicamentos aadidos a la terapia trombolitica han mejorado la
supervivencia post-IAM
R. Aspirina + heparina
146. Maniobra de orden logico en el IAM
R. O2 a 3-4 lts/min; otras son el monitoreo y el reposo absoluto
147. Dosis de la lidocaina para las arritmias post-IAM
R. - Dosis de inicial: 1-1.5 mg/kg en bolo
- Dosis de mantenimiento: 1mg/min en bomba de infusion
148. Elementos que componen la tetralogia de Fallot
R. - Hipertrofia del ventriculo derecho
- Estenosis de la arteria pulmonar
- Aorta cabalgada (dextropocision de la aorta)
- Defecto del tabique interventricular
149. A qu tipo de cardiopatia pertenece la persistencia del conducto arterioso
R. Acianogenas
150. Hallazago ecocardiografico en el defecto del tabique interventricular
R. Ausencia de ecos a nivel del septum interventricular
151. Variedad de linfoma ms comn
R. Esclerosis nodular
152. Cardiopatia congenita mas comun en el Sx de Down
R. 1. Defectos del canal atrio-ventricular (ostium secundum)
2. Comunicacion interventricular (CIV)
Tx. quirurgico
153. Cardiopatia cianotica ms frecuente
R. Tetralogia de Fallot
154. Imagen radiogrfica de la tetraloga de Fallot
R. Zapato sueco
155. Maniobra y procedimiento en la transposicin de los grandes vasos
R. Cateterismo cardiaco
156. Enfermedad que se presentan con signo de Roesler
R. Coartacion de la aorta
Signo de Roesler: muescas en la parte inferior de los arcos costales por
hipertension de las mamarias

* En la coartacion de la aorta tambin se observa el signo radiografico del corazon


en 3 invertido
Presentan pulsos aumentados o normales en tronco y extremidades superiores y
debiles o ausentes en extremidades inferiores, con atrofia de las mismas
Es una cardiopataia acianogena congenita, que causa HTA secundaria
157. De que material esta hecho el By-pass arterial
R. De PTFE
158. Causas ms frecuentes de cardiopatia dilatada
R. 1. Alcohol
2. Virus
159. Causa ms comn de cardiomiopata dilatada en nios expresada como IC
R. Viral (Coxackie, VSR, adenovirus) comienzan con datos de IC, y mencionan
antecedente de enfermedad viral 2 semanas previas; el dao se produce por
inflamacion de las celulas del miocardio por celuls T activas vs el virus y no por
dao directo del mismo virus;
160. Complicacion de la cardiomiopatia dilatada
R. Trombos murales
161. Medicamento contraindicado en cardiomiopatia hipertrofica
R. Nifedipino
162. Deficiencia enzimtico en la enfermedad de Pompe (glucogenosis II)
R. 1,4 glucocidasa, que lleva al deposito de glicgeno en los lisosomas de las
fibras miocrdicas, produciendo una cardiomiopatia restrictiva
163. Tratamiento de la miocarditis por difteria
R. Antitoxina
164. Tratamiento para erradicacin de la difteria
R. Eritromicina
165. Porcentaje de mortalidad en pacientes con bloqueo AV completo causado por
cardiopata por difteria
R. 100%
166. Persona con bloqueo de rama derecha del has de hiz del rea rural, con
antecedentes de picadura por un insecto, sospechar en:
R. Miocardiopatia X chagas
Tx: Nifortimox
167. Parsitos que producen miocardiopatas
R. Tripanozoma cruzi (Enf. de Chagas), Trichinella spiralis, Toxoplasma gondii
168. Cardiopata congnita ms comn
R. Defectos del tabique interventricular (CIV)
169. Patgenos ms comunes en neumona por fibrosis quistica
R. 1. Pseudomona aeuriginosa
2. Stafilococo aureus
170. Patgeno causal y en quienes se presenta la otitis maligna
R. El patgeno causal es Pseudomona aeuriginosa. Se presenta en diabticos y
leucmicos

171. Complicacin aguda y crnica de los quemados


R. - Aguda: desequilibrio hidroelectroltico
- Crnica: infeccin por Pseudomona aeuriginosa
172. Cefalosporinas de 3a generacin con actividad contra pseudomona
R. Ceftazidima y Cefoperazona
173. Tratamiento del bloqueo auriculo-ventricular de 3er grado (completo)
R. Marcapasos
174. Inmunoglobulina que cruza la barrera hematoencefalica
R. IgG
175. Inmunoglobulina ms abundante en el organismo
R. IgG
176. Inmunoglobulina de respuesta secundaria (memoria)
R. IgG
177. Inmunoglobulina ms grande
R. IgM
178. Inmunoglobulina de respuesta primaria (no memoria)
R. IgM
178. Inmunoglobulina relacionada a los procesos alrgicos
R. IgE
179. Inmunoglobulina que se eleva en las enfermedades parasitarias
R, IgE
180. Inmunoglobulina encontrada en las secreciones
R. IgA
181. Inmunoglobulina que se encuentra en la leche materna
R. IgA
182. Causas ms frecuentes de taponamiento pericardico
R. Neoplasias, pericarditis ideoptica, uremia
183. Como se encuentra la PVC en el taponamiento cardiaco
R. Elevada
184. Cantidad necesaria de lquido para producir un taponamiento cardiaco
R. De 200 a 2000 ml
185. Paciente que 2 semanas posteriores a IAM, acude con dolor precordial,
intenso, el cual desaparece al inclinarse hacia delante
R. Sndrome de Dresler (pericarditis post-infarto)
186. Tratamiento del Sndrome de Dresler
R. Indometacina o acido acetil salicilico
187. Causa ms comn de pericarditis crnica (>6 meses)
R. Tuberculosis

188. Dato electrocardiogrfico del IAM encontrado tambin en la pericarditis


R. Supra o infradesnivel del ST
189. Maniobra o procedimiento a realizar en un derrame pericrdico
(taponamiento)
R. Pericardiocentesis
190. Causas ms frecuentes de pericarditis sanguinolenta
R. Tuberculosis
Neoplasias
191. Maniobra o procedimiento a realizar en pericarditis adhesiva (el miocardio y
el pericardio son una sola pieza)
R. Ventana pericrdica
192. Caractersticas del dolor de la pericarditis
R. Dolor intenso, constante, teroesternal y precordial izquierdo, a menudo de tipo
pleurtico; se alivia al inclinarse hacia adelante (lo cual hace diagnostico
diferencial con el IAM)
* Puede estar ausente en TB, radiacin por neoplasia y uremia
193. Datos electrocardiogrficos en la pericarditis
R. - Disminucin del voltaje (en caso de derrame)
- Alternancia elctrica (onda Q o T invertidas)
- Supra o infradesnivel del ST
194. En que consiste el singo de Ewart observado en la pericarditis
R. Al percutir sobre la escpula izquierda que normalmente debera de estar
resonante, se ausculta timpnica
195. En que consiste el pulso paradjico casi patognomnico de la pericarditis
R. En un descenso del pulso de aproximadamente 10 mm/Hg al realizar una
inspiracin profunda
196. Tratamiento de la fibrilacion ventricular (el paciente en FV esta en paro)
R. Desfibrilacion a 200 joules hasta poner en ritmo sinusal al paciente; al ponerlo
en cualquier ritmo pero que sea sinusal ya no se vuelve a desfibrilar
197. Maniobra o procedimiento a realizar en taquicardia paroxistica sinusal
R. Maniobras vagales como la compresion seno-carotidea
198. Cuando podemos considerar una taquicardia ventricular como tal
R. Cuando tengamos la presencia de >3 contracciones ventriculares prematuras
seguidas
199. Cuando podemos considerar una taquicardia ventricular sostenida como tal
R. Cuando dure > de 30 segundos
200. Tratamiento de la taquicardia ventricular
R. Primero se les da lidocaina en bolo a 1 mg/kg; postriormente se le deja en
infusion a 1 mg/min
201. Tratamiento de eleccion en taquicardia ventricular sin pulso (fibrilacion
ventricular)
R. Desfibrilacion a 200 joules hasta recobrar el ritmo sinusal

202. Arritmia cronica ms frecuente


R. Fibrilacion auricular
203. Tratamiento para fibrilacion auricular aguda
R. Siempre tomar en cuenta la FC y el estado del ventriculo izquierdo para
determinar el tratamiento:
- FARVR:
Tx farmacologico: Beta bloqueadores (metoprolol, esmolol)
Digoxina
Verapamil o diltiazem
Si no hay respuesta:
Cardioversion: 50 a 75 joules e ir aumentando (el Harrison menciona que se
puede iniciar con 200 joules)
* Hay que anticoagular con warfarina al paciente tres semanas antes de decidir la
cardioversion.
- FARVL:
Antiagregantes plaquetarios (aspirina)
Warfarina
Diurticos (si presenta manifestaciones de ICC)
204. Causa ms frecuente de sndrome febril de larga duracin
R. Antes: TB
Ahora: SIDA
205. Tratamiento de salmonela resistente a cloranfenicol.
R. Ceftriaxona
206. Causas virales de fiebre de larga duracin
R. Mononucleosis infecciosa: Virus de Epstein-Barr y citomegalovirus, VIH
207. Enfermedad de tejido conectivo que ms frecuentemente causa fiebre de
origen desconocido
R. Artritis reumatoide
208. Caractersticas de la fiebre producida por medicamentos
R. No produce escalofros y presenta eosinofilia
209. Medicamento que ms comnmente produce fiebre
R. Penicilina
210. Cuando se considera a un paciente neutropnico
R. Cuando presenta una cantidad de <500 neutrofilos
211. Microorganismos a los cuales son ms susceptibles los pacientes
neutropnicos
R. 1. Bacilos Gram negativos (principalmente la Pseudomona)
2. Hongos (ms comnmente Candida y despus Aspergillus)
3. Virus (Citomegalovirus y Herpes)
212. Por cunto tiempo se da tratamiento contra endocarditis
R. Por 1 mes, ya que las vlvulas no estn vascularizadas par recibir el aporte
suficiente del medicamento.
213. Agente etiolgico ms comn en la endocarditis subaguda
R. Streptococos alfa hemolticos, principalmente Streptococo viridans
214. Agente etiolgico ms comn en de endocarditis en pacientes con prtesis
valvulares

R. Stafilococo epidermidis
215. Agente ms comn de endocarditis en drogadictos IV
R. El agente ms comn es el Estafilococo aureus y menos comnmente la
Pseudomona capacea; La endocarditis es derecha, por lo cual la vlvula mas
afectada es la tricspide.
216. Patogenia de la endocarditis de Libman-Sacks
R. Endocarditis formada por lesin valvular debido a la formacin de auto
anticuerpos en el lupus eritematoso sistmico
217. Enfermedades que producen hemorragias en astilla
R. Trichinosis y endocarditis infecciosa
218. Alteraciones neurolgicas producidas por la endocarditis
R. - Absceso cerebral (por endocarditis bacteriana)
- EVC oclusivo (endocarditis trombtica no bacteriana)
219. Hallazgo en el EGO (urianalisis) en la endocarditis
R. Protenuria producida por glomrulonefritis debida a depsito de complejos
inmunes
220-221. Principal pareja de maniobras y procedimientos para diagnostico de
endocarditis
R. 2 hemocultivos + Ecocardiograma
222. Indicaciones para reemplazo valvular en la endocarditis
R. Alteraciones que produzcan insuficiencia cardiaca grave como la ruptura
valvular o la perforacin de las cuerdas tendinosas
223. Cual es la oxina encontrada en los bastones
R. Rodopsina (visin escotpica)
224. Cual es la oxina encontrada en los conos
R. Yodoxina (visin fototpica)
225. Mecanismo de accin de los receptores Beta
R. Actan mediante el AMPc, produciendo dilatacin bronquial y relajacin uterina
226. Funcin de la fosfodiesterasa
R. Catabliza el AMPc y el GMPc
* Las metlxantinas (aminofilina, teofilina) inhiben la fosfodiesterasa aumentando
el AMPc y el GMPc
227. Donde se localiza el centro de la visin
R. En la unin de los dos lbulos occipitales, en una estructura llamada cisura
calcarna
228. Principales determinantes de los ciclos biolgicos
R. - Luz/oscuridad
- Sueo/vigilia
229. La lesin de las vas pticas a nivel del quiasma ptico produce
R. Hemianopsia bitemporal heteronima
230. Enzima que metaboliza la glucosa por la va alterna
R. Aldosa reductasa

231. Cual es el alcohol de la glucosa producido por su metabolismo de la aldosareductasa


R. - Glucosa: sorbitol
- Galactosa: galactitiol
232. En que patologa se observa la pupila de Argill-Robertson
R. En la neurosfilis (sfilis terciaria); es una pupila que responde a la acomodacin
pero no responde a la luz (no se contrae con la luz)
233. Como se les denomina a la ceguera a los colores
R. - Ceguera al rojo: Protianopia
- Ceguera al azul: Tritanopia
- Ceguera al verde: Deuteranopia
* La ceguera por colores se valora con las tablas de Ishinashi
234. Inmunoglobulinas con capacidad de fijar el complemnto
R. IgG e IgM. De las IgG (1-4), la 1, 2 y 3 son las que tienen la capacidad de fijar
al complemento y de estas la IgG3 es la que tiene mas capacidad de fijarlo. La
IgG4, no tiene la capacidad de fijar el complemento.
235. Msculos oculares inervados por el III par craneal (motor ocular comun o
oculomotor)
R. - Recto superior
- Recto inferior
- Recto medial
- Oblicuo inferior
* Tambin inerva al elevador del parpado superior
236. Msculos oculares inervados por el IV par craneal (troclear)
R. - Msculo oblicuo superior
237. Msculo ocular inervado por el VI par craneal (motor ocular externo o
abductor)
R. - Msculo recto externo o abductor
238. Composicin de la endolinfa
R. Muy parecida a la composicin del lquido intracelular (endocelular):
- Na = 1
- K = 150
- Cl = 130
239. Composicin de la perilinfa
R. Muy parecida al lquido extracelular (pericelular)
- Na = 150
-K = 5
- Cl = 125
240. Localizacin del rea de la audicin
R. rea 41 de Brodman
241. Composicin del rgano ooltico (macula) localizado dentro del laberinto
membranoso
R. Contiene otolitos (otoconios o polvos del oido), cuya composicin principal es el
Carbonato de Calcio (CaCO3)
242. En que consiste el Sindrome de Kallman

R. Anosmia + Hipogonadismo
243. Par craneal que provee de inervacin sensitiva a los 2/3 anteriores de la
lengua
R. Facial (VII)
244. Par craneal que inerva 1/3 de la porcin anterior de la lengua
R. Glosofaringeo (IX)
245. Par craneal que se encarga de la inervacion motora de la lengua
R. Hipogloso (XII)
256. Par craneal que provee de inervacin a las glndulas submaxilares y
sublinguales
R. Facial (VII)
257. Par craneal que provee inervacin sensitiva (fisica) a toda la cara
R. Trigemino (V)
258. El nervio larngeo recurrente inerva a todos los msculos de la laringe
excepto:
R. Excepto al musculo cricotiroideo
259. Mecanismo de accin de la oxitocina
R. Se acopla a la proteina G produciendo aumento del calcio citoplasmatico
260. Pares craneales que emergen en forma eferente del sistema nervioso
parasimptico
R. III, VII, IX y X
261. Glndula salival que produce la mayor cantidad de saliva
R. La glandula submandibular produce el 70% de la saliva
- Simpatico: disminuye la produccion de saliva y la hace espesa
- Parasimpatico: Aumenta la produccion de saliva y hace la saliva liquida
262. Cncer ms frecuente en el albinismo
R. De celulas basales (basocelular)
263. Cncer de piel ms maligno
R. Melanoma
264. Efecto del aumento de la hormona del crecimiento antes de la pubertad
(antes del cierre de los discos epifisiarios)
R. Gigantismo
265. Efecto del aumento de la hormona del crecimiento despus de la pubertad
(despus del cierre de los discos epifisiarios)
R. Acromegalia
266. Frmaco que produce galactorrea (antagonista dopaminergico)
R. Metoclopramida
267. Aminoacido no escencial precursor de la melanina, dopa, y adrenalina
R. Tirosina
268. Aminoacido escencial precursor de la melanina, dopa, y adrenalina
R. Fenilalanina

269. Principal enzima que participa en la produccin de tirosina a partir de


fenilalanina
R. Fenilalanina hidroxilasa
270. Principal enzima que participa en la produccin de dopa a partir de tirosina
R. Tirosina hidroxilasa
271. Enzimas en la produccin de adrenalina a partir de fenilalanina
R. Fenilalanina --- Tirosina --- DOPA --- Dopamina --- Noradrenalina --- Adrenalina
Fenilalanina hidroxilasa Tirosina hidroxilasa DOPA descarboxilasa DOPA
hidroxilasa
N-metil transferasa
272. Sitios ms frecuentes del feocromocitoma
R. 1. Medula suprarrenal
2. Tubo digestivo
3. Torax
273. Principales tumores del mediastino posterior
R. 1. Ganglioblastoma/ganglioneuroma
2. Neuroblastoma
3. Feocromocitoma
274. Principales tumores del mediastino anterior
R. Los principales son los linfomas Hodgkin y no Hodgkin
275. Estudio de gabinete de eleccin para dx de feocromocitoma
R: TAC
276. Estudio de laboratorio de eleccin para dx de feocromocitoma
R. Acido vanil mandelico (metabolitos de catecolaminas) en la orina
Tambin se solicitan productos intermediarios como las metanefrinas
277. Metabolito de la Dopamina
R. Acido homovanilico
278. Receptores de la histamina
R. - H1: Vasos sanguineos (vasodilatacion)
Bronquios (broncoconstriccion)
- H2: Estomago: estimulados por el APMc
279. Mecanismo de accin de los receptores B
R. Las catecolaminas al estimular los receptores B producen un aumento del AMPc
280. Principales andrgenos producidos en la corteza suprarrenal
R. - Dehidroepiandosterona
- Androstenediona
281. Estimulos ms importantes en la produccin de la ADH
R. 1. Aumento de la osmolaridad srica en un 2%
2. Hipovolemia del 10%
282. Receptores de la hormona ADH
R. - V1: localizados en los vasos
- V2: localizados en tubo distal y colector
283. Como acta la ADH

R. Aumenta en AMPc, lo cual produce aumento de la permeabilidad al H2O


284. Principales factores que inhiben la ADH
R: El alcohol y el stress
285. Trastornos que producen SIHAD
R. 1. Tumores pulmonares (ca de celulas pequeas)
2. Tuberculosis
3. Neuroinfeccion
4. Hipertensin intracraneal
5. Tumores intracraneales
286. Tipos de diabetes inspida
R. Producidos por la ausencia de ADH, los tipos son:
- Central: no hay la produccin de ADH a nivel hipofisiario
Tx. Desmopresina nasal
- Nefrogenica: Ausencia de receptores (V2) para ADH en tbulo distal
Tx: Diurticos tiacidos
* Puede ser producida por el litio (prescrito en los trastornos bipolares)
287. Pares craneales afectados en la meningitis tuberculosa (es una meningitis
subaguda)
R. III, IV y VI pares
288. Paciente que se presenta con giba lumbar, el diagnostico mas probable es:
R. Mal de Pott (tuberculosis vertebral), la giba se debe a un colapso vertebral
289. Alteraciones que produce la tuberculosis a nivel del SNC debida a menintigis
R. Produce hidrocefalia (principalmente en nios), debido a la produccin de
aranoiditis basal por produccin de una sustancia mucoide la cual bloquea los
conductos de drenaje de LCR
290. En que tipo de tuberculosis se utilizan los corticoides
R. En la meningitis tuberculosa para evitar la aracnoiditis basal
291. La imagen de ureteres arosariados, es frecuente en:
R. La tuberculosis renal; la TB renal es adquirida por va hematgena, ya que el
rion es el 2o rgano ms comn de afeccin por la tuberculosis.
292. En que cosiste en sndrome de piuria estril, visto en la tuberculosis
R. EGO con:
- Leucocitos: incontables
- Nitritos: negativos
- Bacterias: negativas
- pH: normal
- Densidad: normal
* Tambin es producida por el herpes simple y el proteus.
* La maniobra o procedimiento indicada postrior a este, es el PCR de orina
293. Mycobacteria causante de la tuberculosis ganglionar
R. Mycobacterium escrofulaceae
294. Maniobra inmediata cuando se diagnostica tuberculosis ganglionar
R. Serologia para HIV
295. Tratamiento de eleccin para la tuberculosis ganglionar
R. Estreptomicina + Rifampicina + eritromicina

296. Caractersticas de la tuberculosis intestinal o peritoneal


R. - Se encuentran en el intestino y peritoneo granos de mijo o arroz
- La ubicacin principal es el ileo terminal, debido es que aqu es donde se
localizan las placas de Peyer
- Hacen adherenias intestinales y de anexos (lo cual produce esterilidad)
297. Causa ms frecuente de Adisson en el 3er mundo
R. Tuberculosis de las suprarenales
298. Causa ms frecuente de Adisson en el 1er mundo
R. Autoinmune
299. En que consiste la prueba de Mantoux
R. - Aplicar PPD a dosis de 5 U (PPD standar) en 1 ml de solucion via intradermica
en el antebrazo.
- Se lee a las 72 hrs posteriores
- Se considera + cuando hay una induracion de >10 mm
- En los pacientes con SIDA se aplica PPD a segunda potencia (50 U) debido a su
pobre respuesta inmune
300. Tiempo y nmero de medicamentos para el tratamiento de la tuberculosis
pulmonar
R. - 3 medicamentos durante los dos primeros meses:
Isoniacida, rifampicina y pirazinamida
- 2 medicamentos durante los 4 meses restantes:
Isoniacida y rifampicina
301. Efectos indeseables de la isoniacida
R. Neuritis periferica y hepatotoxicidad
302. Con que medicamento se evitan los efectos indeseables de la isoniacida
R. Piridoxina (vitamina B6)
303. Mecanismo de accin de la isoniacida
R. Diaminuye la sintesis de acido micolico
304. Dosis de la isoniacida
R. 5-10 mg/kg/dia, dividido en 2 dosis
305. Razn por la cual no se da la rifampicina sola
R. Por su alta tendencia a desarrollar resistencia, ya que es el atifimico que hace
resistencia mas facil
306. Dosis de rifampicina
R. 10 mg/kg/dia
307. Principal indicacin de la pirazinamida en la tuberculosis
R. Se utiliza en casos en los cuales han surgido resistencia a otros frmacos
308. Dosis de pirazinamida
R. - < 50 kg: 1 gr/dia
- 50-70 kg: 1.5 gr/dia
- > 70 kg: 2gr/dia
309. Efectos indeseables de la pirazinamida
R. Hepatotoxicidad e hiperuricemia

310. Principal efecto colateral del etambutol


R. Neuritis optica
311. Dosis de etambutol
R. 15 mg/kg/dia
312. Antifimico de primera linea contraindicado en el embarazo
R. Estreptomicina, ya que por ser aminoglucocido produce sordera congnita
313. Dosis de estreptomicina
R. I gr/dia
314. Tratamiento para Mycobacterium avioum-intracelullare
R. Rifabutina + claritromicina
315. Va ms comn de adquisicin de neumona
R. Inhalacion
316. Principales agentes de la neumona intrahospitalaria
R. Bacilos Gram -, principalmente Pseudomona aeuriginosa
Tiene una mortalidad del 25 al 50 %
317. Agente etiologico ms frecuente de neumona adquirida en la comunidad
R. Streptococo pneumoniae (neumococo)
318. Agente etiologico ms frecuente de la neumona comunitaria atpica
R. Mycoplasma pneumoniae
319. Intahospitalariamente, cual es la etiologia de neumonia por Legionella
R. Los nebulizadores
320. En quienes se ve la neumonia por clamydia (psitacosis)
R. En criadores o cuidadores de aves
321. Causa ms frecuente de Sindrome febril de larga evolucin en pacientes con
HIV
R. Penumocistis carinii
322. Agente etiologico ms comn de neumonia en alcoholicos
R. Klebsiella pneumoniae
323. A que patgeno se asocia el herpes labial en la neumonia
R. Al neumococo tipo 3
324. Sitio ms frecuente de localizacin de la neumonia por aspiracion,
principalmente en pacientes con hernia hiatal
R. - Pulmon: derecho
- Lobulo: medio
- Segmento: posterior (por estar acostados)
325. Manifestaciones de neumonia atipica por Mycoplasma
R. - Hemolisis (produce ictericia)
- Aumento de DHL
- Fenomeno de Raynaud
- Eritema multiforme

326. Patrn radiogrfico de la neumonia adquirida en la comunidad


R. - Consolidacion pulmonar (principalmente por neumococo)
- Broncograma aereo (casi patognomonico de neumonia adquirida en la
comunidad)
- Derrame del mismo lado de la consolidacion
327. Patrn radiografico de la neumonia intrahospitalaria
R. - Patron necrotizante producido por bacilos Gram (-)
328. Patrn radiogrfico de neumonia por Estafilococo aureus
R. - Se observan neumatoceles (burbuja aerea o bula)
329. Patrn radiogrfico de la neumonia viral
R. Patron intersticial bilteral difuso
330. Patrn radiogrfico mostrado en la neumonia por Mycoplasma pneumoniae
R. - 1era semana: parches unilaterales
- 2da semana: parches bilaterales
331. Patrn radiogrfico de la neumonia por legionella
R. - Cardiomegalia
- Pequeos derrames pleurales
332. Patrn radiogrfico de la neumonia por Pneumocistis carinii
R. Infiltrados intersticiales bilaterales difusos
330. Maniobra a realizar al sospechar neumonia por Pnumocistis carinii
R. Tincion de metamina argentica o nitrato de plata
331. Estudio ms especfico para diagnstico de neumonia intrahospitalaria
R. Hemocultivo (el cultivo de esputo no es util por la colonizacion patogena de la
cavidad oral)
332. Tratamiento de eleccin en la neumona adquirida en la comunidad
R. Penicilina G sodica crostalina
- Harrison 14: Ceftriaxona
azitromicina o claritromicina (tratamiento oral)
333. Tratamiento contra el neumococo en pacientes alrgicos a la penicilina
R. Eritromicina
334. Diagnstico de neumonia por Mycoplasma
R. Anticuerpos frios (sensibles) + Pruebas de fijacion del complemento (especifico)
335. Diagnstico para neumonia por legionella
R. - Tincion de nitrato de plata (sensible)
- PCR en expectoracion (especifico)
336. Diagnstico para neumonia por clamidia
R. Anticuerpos vs Clamydia
337. Tratamiento para neumonia por Gram negativos (-)
R. 1. Quinolonas de 3a o 4ta generacion
2. Otros betalactamicos: Imipenem/carbapenem
3.Cefalosporinas de 3a generacion con actividad para Pseudomona:
Ceftazidima/Cefoperazona
4. Cefalosporinas de 4ta generacion: Cefepime/Cefpirome

338. Tratamiento para neumonia por Estafilococo aureus


R. - Meticilino sensibles: Dicloxacilina/Nafcilina
- Meticilino resistentes: Vancomicina/teicoplanina
339. Tratamiento para neumonia por Clamydia pneumoniae
R. Tetraciclinas de vida media-larga: Doxiciclina
340. Tratamiento para neumonia por aspiracin
R. Metronidazol/Clindamicina + Penicilina
- Se agregan esteroides para evitar SIRPA
341. Grmenes causantes de neumona en ancianos
R. 1. Neumococo
2. Haemophiluz influenzae
3. Branhamella catarralis
342. Tratamiento de eleccin de neumonia en gente anciana
R. Ceftriaxona
343. Sindrome clnico producido por la enfermedad de Wilson
R. Cirrosis no alcoholica
344. Como se le denomina al anillo corneal observado en la enfermedad de Wilson
R. Anillo de Kayser-Fleischer
345. Deficiencia enzimtica que produce la enfermedad de Wilson
R. Ceruloplasmina
346. Tratamiento de la enfermedad de Wilson
R. D-penicilamina
347. Modo de transmisin gentica de la enfermedad de Wilson
R. Autosomica dominante
348. Inoculo necesario de salmonela para producir la enfermedad
R. 10x5
349. Datos sobresalientes presentes en la primer semana de la fiebre tifoidea
R. - Fiebre
- Bacteremia
- Hemocultivo (+)
- Tiflitis
350. Datos sobresalientes presentes en la segunda semana de la fiebre tifoidea
R. - Organomegalia (hepato-esplenomegalia)
- Mielocultivo (+)
- Roseola tifoidica
351. Datos sobresalientes presentes en la tercera semana de la fiebre tifoidea
R. - Ocurre la complicacion mas grave que es la perforacion intestinal
352. Datos sobresalientes presentes en la cuarta semana de la fiebre tifoidea
R. - Convalecencia (semana de la convalecencia)
- Aqui comienza el estado del portador cronico
353. Definicion del portador asintomatico
R. Es aquella persona que excreta en las heces salmonela por mas de 1 ao
354. Tratamiento del estado del portador

R. Amoxiciclina o Fluorquinolonas (ciprofloxacina)


355. Complicacion mas fatal de la fiebre tifoidea
R. 1. Perforacion intestinal
2. Hemorragia
3. Sepsis
356. Principales vias de propagacion de la salmonela
R. - Agua y alimentos contaminados
- Estado del portador asintomatico
357. En que consiste la tiflitis observada en la fiebre tifoidea
R. Es una crepitacion de la fosa iliaca derecha, debido al asentamiento de la
salmonela en las
placas de Peyer, ya que estas se ubican en el ileo terminal.
Puede simular una apendicitis
358. Estructura responsable de la leucopenia en la fiebre tifoidea
R. Endotoxina
359. Estudio indicado cuando se tiene un paciente con fiebre tifoidea a multiples
medicamentos
R. Mielocultivo (resulta positivo al final de la primer semana y al inicio de la
segunda)
360. Grmenes que dan reacciones cruzadas con las pruebas febriles para
salmonela (reaccion de
Widal)
R. Proteus y Brucela
361. Tratamiento para fiebre tifoidea
R. - Antes: Cloranfenicol (principal), amoxicilina y TMP/SMX
- Actual: Cefalosporinas de 3a generacion, principalmente la Ceftriaxona
* Si vienen los 2 contestar ceftriaxona; si no viene ceftriaxona, contestar
Cloranfenicol.
362. En la fiebre tifoidea, en quienes se usa la dexametazona
R. En pacientes con estado tifoidico (septicos con CID)
363. En que personas se ve con ms frecuente la brucelosis
R. Ya que es considerdada como una enfermedad ocupacional zoonotica, es
comun observara en
ordeadores, talavanteros, carniceros, veterinarios,
vaqueros, etc.
Se puede adquirir tanto por la ingesta de productos lacteos (principalmente)
como por el
contacto con tejidos de los animales que la transmiten
364. Principales cepas de Brucella
R. - B. melitensis (cabra)
- B. abortus (vaca)
- B. suis (cerdo)
- B. canis (perro)
* A diferencia con el ganado, en el ser humano la brucelosis si es compatible con
el embarazo
365. Tipo de brucela mas frecuente a nivel munidal
R. Brucela melitensis

366. Tipos de brucelas ms frecuentes en USA


R. - B. abortus
- B. suis
367. Principales manifestaciones de brucelosis en nuestro medio
R. Sudores, escalofrios y adenomegalias
368. Factor importante para el crecimiento de la brucela
R. Hierro
369. Alteracion osea ms frecuente en la brucela
R. Espondilitis, por el gran deposito de hierro en los cuerpos vertebrales
370. De que otras formas se le conoce a la brucela
R. - Fiebre de malta
- Fiebre del mediterraneo
371. Tratamiento de la meningitis por brucelosis
R. TMP/SMX + Rifampicina (ya que los principales medicamentos utilizados para
el tratamiento
contra la brucela -tetraciclinas + aminoglucocidos- no atraviezan
la barrera hematoencefalica).
372. Medio de cultivo utilizado para brucela
R. Medio doble de Ruiz-Bastaeda
373. Examenes serolgicos que se tienen para brucelosis
R. - Aglutinacion en tubo
- 2 mercaptoetanol
- Rosa de Bengala
374. Tratamiento actual para brucelosis.
R. 1. Doxiciclina + Estreptomicina (principal)
2. Doxiciclina + Gentamicina
3. Doxiciclina + Amikacina
4. Doxiciclina + Netilmicina
375. Tratamiento de eleccion para brucelosis en mujeres embarazadas y en nios
R. - TMP/SMX + Rifampicina
* Tambien se puede dar el TMP/SMX solo
376. Tratamiento de eleccin para osteomielitis por brucelosis
R. Rifampicina
377. Antifimico de tie de rojo-naranja las secreciones liquidas
R. Rifampicina
378. Razon por lo que las penicilinas y las cefalosporinas no son tiles en el
tratamiento de la
brucelosis
R. Porque es un organismo principalmente intracelular
379. Clulas productoras del factor surfactante
R. Neumocitos tipo II
380. Principal funcin de los neumocitos tipo I
R. Produccion de moco

381. Principal fosfolipido del cual esta constituido el factor surfactante


R. Dipalmitoilfosfatidilcolina o Dipalmitoilfosftidilecitina (es lo mismo)
382. En la hemoglobina del adulto, a que aminocido se une el hem
R. Histidina
383. Vida media del eritrocito fetal
R. 85 dias
384. A qu edad gestacional se observan las primeras huellas del factor
surfactante
R. A las 24 semanas (con estas huellas a esta edad gestacional, el producto no
es viable) el cual es un factor surfactante acetilado
385. A qu edad gestacional la cantidad de factor surfactante es suficiente para
que el producto
puede vivir
R. 27-28 semanas
386. Principal estimulante de la sintesis del factor surfactante
R. Glucocorticoides (stress)
387. Razn por la cual los hijos macrosomicos de madres diabeticas a termino,
cursan con
membrana hialina
R. Porque la hiperglucemia del producto inhibe la sintesis de glucocorticoides
indispensables para la madurez pulmonar
388. A qu edad y porque reaccin qumica el factor surfactante es
completamente maduro y se encuentra en cantidades adecuadas
R: A partir de la 32 semana por una metilacion
389. Arterias derivadas del trono celiaco
R. - Arteria hepatica
- Arteria esplenica
- Arteria gastrica izquierda
390. Razones por la cual la hemoglobina no llega saturada al 100% a los tejidos
R. - Cortocircuito de las venas pulmonares con las arterias pulmonares
- Las coronarias drenan su contenido al seno venoso el cual da a la circulacion
general
- El vasa vasorum drena su contenido a la circulacion general
391. Principales factores que producen desviacion de la curva de desviacion de la
hemoglobina a la
derecha (afinidad por el O2 disminuida)
R. - Disminucion del pH (acidosis)
- Aumento del 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG)
- Aumento del CO2
- Aumento de la temperatura
- Aumento del metabolismo basal (liberacion de CO2)
- Aumento de la altitud
392. Principales factores que producen desviacion de la curva de desviacion de la
hemoglobina a la
izquierda (afinidad por el O2 aumentada)
R. - Aumento del pH (alcalosis)
- Disminucion del 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG)
- Disminucion del CO2
- Disminucion de la temperatura
- Disminucion del metabolismo basal (liberacion de CO2)
- Disminucion de la altitud

393. Como es la afinidad de la hemoglobina del aduto y la hemoglobina fetal por


el oxigeno
R. - Hemoglobina fetal: tiene poca afinidad por el 2,3 DPG, lo cual se traduce en
un alta afinidad
por el oxigeno (curva hacia la derecha)
- Hemoglobina del adulto: tiene alta afinidad por el 2,3 DPG, lo cual se traduce
en una baja
afinidad por el oxigeno (curva hacia la izquierda)
394. Cantidad de oxigeno que transporta la hemoglobina saturada al 100%
R. 1.34 ml/gr de Hb
395. Volumen de sangre eyectado por cada contraccin ventricular
R. 70-90 ml/contraccion
396. Principal estimulo para la produccion de eritropoyetina
R. Hipoxia
397. Principal estmulo para la secrecion de renina
R. Se produce en las celulas yusxtaglomerulares y el principal estimulo es la
hipotension arterial
media. Otros estimulos para la secrecion de renina son:
hiponatremia, hiperkalemia,
hipovolemia, hiperactividad simpatica e hipoxia.
398. A que elemento es ms sensible la macula densa
R. Al cloro
399. Sitio de peroduccion de la enzima convertidora de aldosterona
R. Pulmon
400. Sitio de produccion del angiotensinogeno
R. Higado
De cuanto es el gasto cardiaco renal
R. 20-25%
Con que funcion renal se evalua la depuracion de alguna sustancia por el rion
(por ejemplo la
depuracion de creatinina)
R. Filtracion (valora la funcion glomerular)
Con que funcion renal se evalua la FENa
R. Absorcion (valora la funcion tubular)
Cual es la tasa de filtracion del glomerulo
R. 125 ml/min
Con que porcentaje de funcion renal se indica nefrectomia
R. 10%
Sustancia que evalua los criterios necesarios para evaluar la tasa de filtracion
glomerular
R. Inulina (se obtiene del tuberculo de la dalia)
Como funciona el transporte activo secundario
R. Utilizacion de la energia de la bomba Na/K ATPasa como transportador para
absorber algunasa
sustancias. El ejemplo es el de el transporte de la glucosa
unida al Na (comun en el tracto
gastrointestinal. Este es el principio del suero
oral para la hidratacion de las diarreas.
Otros elementos que usan este transporte para entrar a la celula son

aminoacios, HCO3,

citratos, lactato, fosfatos, H+ y Cl.

Cuales son las diferencias estructurales entre las cadena b y g de la hemoglobina


del adulto y
la fetal respectivamente.
R. Difieren es sus ultimos 27 aminoacidos
Que es la metahemoglobina
R. Hemoglobina que fija hierro en estado ferrico (Fe3)
Causa de metahemoglobinemia familiar
R. Defiencia congenita de NADH-metahemoglobina reductasa
Causas de metahemoglobinemia secundaria
R. 1. Farmacos (principalmente las sulfas)
2. Anilinas
3. Cianuro
4. Nitratos
Principales manifestaciones de la metahemoglobinemia
R. Cianosis y disnea (debido a su alta afinidad por el CO2)
Antidoto para la metahemoglobinemia secundaria
R. Azul de metileno
* Como medida adicional agregar oxigeno
Grupo sanguineo mas comun en Per
R. O +
Grupo sanguineo mas comun en caucasicos
R. A +
Elemento del extremo olisagocarido del grupo sanguineo A
R. Acetilgalactosamina
Elemento del extremo oligosacarido del grupo sanguineo B
R. Galactosa
Elemento del extremo oligosacarido del grupo sanguineo AB
R. Acetilgalactosamina + Galactosa
Donador universal
R. O Receptor universal
R. AB +
Aminoacido del cual se deriva la serotonina
R. Triftofano
Cual es el pK del acido carbonico
R. 6.1
Cual es el pK de los fosfatos
R. 6.8
Principal bufer intracelular
R. 1. Fosfatos

2. Proteinas
3. Bicarbonato
Principal bufer extracelular
R. 1. Bicarbonato
2. Proteinas
3. Fosfatos
Manejo de la alcalosis respiraotoria
R. Colocar una bolsa en la nariz y boca para aumentar el CO2
Manejo de la alcalosis metabolica
R. Debido a que la principal causa de este desequilibrio es iatrogenica, se tiene
que suspender el
bicarbonato, para que asi el rion comienze a desechar el
bicarbonato
Manejo de la acidosis respiratoria
R. Ventilacion mecanica intermitante, y si ya esta intubado, aumentar el ciclado
Indicaciones absolutas para hacer reposcion de bicarbonato
R. - pH < 7.2
- Exceso de base > 10 (bicarbonato < 10)
Que se debe de vigilar en un paciente que se le va a aplicar bicarbotao para que
no vuelva a hacer acidosis
R. - Via aerea permeble
- Que el paciente este ventilando
Tejidos conectivos especializados
R. - Sangre
- Cartilago
- Hueso
Que vasos no responden a la vasodilatacion por hipoxia
R. Los del pulmon y los del erebro (al contrario producen vasoconstriccion)
Principal factor que mantiene permeable el conducto arterioso
R. PGE-2
Medicamento de eleccion empleado para el cierre del conducto arterioso
R. Indometacina a 200 mg/kg c/8 a 12 hrs(3 dosis)
Principal efecto colateral de la indometacina
R. Discracias sanguineas (plaquetopenia)
* Realizar BH antes de aplicar indometacina
Donde se drena el drenaje linfatico a la circulacion
R. En el sistema de Paget
Cuando en una frotis de sangre se observe reticulocitosis importante, se debe de
pensar en:
R. Hemolisis
Vida media de los neutrofilos
R. 3 dias
Vida media de las plaquetas

R. 4-7 dias
Cuanto son los niveles de hemoglobina en el recien nacido
R. 17-19 g/dL
Como es la cuenta diferencial de leucocitos en el recien nacido
R. Se invierte la relacion neutrofilos:linfocitos, de ahi que tienen mas linfocitos
que neutrofilos
Celulas de primera linea de defensa
R. Neutrofilos (PMN)
A que factores de coagulacion activa la trombina
R. IX, X, XI y XII
Catabolismo del hem
R. Macrofago se traga al hem --- biliverdina --- bilirrubina indirecta --- bilirrubina
indirecta
Hem oxigenasa
biliverdina reductasa
entra a la
circulacion
bilirrubina indirecta unida a la albumina --- bilirrubina directa (biglucoronido de
bilirrubina)
UDP-gluronil transferasa (agrega acido glucoronico)
* La bilirrubina indirecta se une en el hepatocito a las ligandinas y, z
Principal funcion del bazo
R. Produccion de IgM
A partir de que edad se recomienda retirar el bazo cuando hay indicacion para ello
R. A partir de los 5 aos
Principales germenes que afectan a los pacientes esplenectomizados
R. Germenes capsulados (Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis,
Haemophiluz influenzae)
Estructuras que ultrafiltran el plasma para formar el LCR
R. Plexo coroides
Presion del LCR
R. 280 mmH2O
Valores normales del liquido cefalorraquideo
451. Valores de las diferentes alteraciones en el LCR
Razon por la cual la meningitis tuberculosa produce disminucion de los cloruros
R. Porque causa SIHAD, lo cual pruduce hipocloremia por dilucion
Amibas de vida libre que pueden causar meningitis
R. Naegleria flexnerii y Harmanella
En donde habitan las amibas de vida libre
R. En en agua limpia (por ejemplo en los manantiales)
. Tipo de meningitis que producen las amibas de vida libre
R. Meningitis purulenta

Tratamiento para la meningitis por amiba de vida libre


R. Anfotericina B
Como penetran las amibas de vida libre al SNC
R. A traves de la lamina cribosa
Principales agentes causantes de meningitis en recien nacidos
R. 1. E. coli
2. Estreptococos del grupo B
3. Listeria monocitogenes
Principales agentes causantes de meningitis en preescolares (a partir de 1 mes de
edad hasta
los 6 aos aproximadamente)
R. 1. Haemophiluz influenzae
2. Neisseria meningitidis
Principales agentes causantes de meningitis en nios y adultos jovenes (a partir
de los 6 aos
y antes de los 30 aos)
R. 1. Neisseria meningitidis (se asocia con epidemias)
2. Streptococo pneumoniae (neumococo)
Principales agentes causantes de meningitis en adultos (a partir de los 30 aos
hasta los 50
aos)
R. 1. Streptococo pneumoniae
2. Bacilos gram negativos (-)
3. Neisseria meningitidis
Principales agentes causantes de meningitis en ancianos (a partir de los 50 aos)
R. Listeria monocitigenes
Caracteriztica clinica para diferenciar encefalitis de meningitis y de abceso
cerebral
R. - Encefalitis: producen convulsiones
- Meningitis: rigidez de nuca, kerning, brudzinski
- Meningoencefalitis: combinacion de ambas
- Abceso cerebral: produce datos de focalizacion
- Meningitis por criptococo: problemas para concentrarse, depresion y
agresividad
Caracteriztica de la evolucion de la meningitis por tuberulosis
R. Es de curso subagudo
Principales individuos afectadas por la listeria
R. Recien nacidos, ancianos e inmunodeprimidos
Tratamiento para la meningitis por neisseria meningitidis
R. Penicilina G sodica cristlina
Principales patogenos de meningitis a nivel mundial
R. 1. Haemophiluz influenzae
2. Streptococo pneumoniae
3. Neisseria meningitidis
* Producen del 75 al 80% de la meningitis a nivel mundial
Principal complicacion de la meningitis por bacilos Gram negativos (-)

R. Ventriculitis, la cual puede llevar a hidrocefalia


En que consite el signo de Brudzinski
R. Al flexionar la cabeza en sentido anterior el paciente flexiona las piernas
En que consiste el signo de Kerning
R. Al flexionar las extremidades inferiores el paciente flexiona la cabeza
Principal patogeno de meningitis que producen petequias en tronco
R. 1. Neisseria meningitidis (cuadro fulminante)
2. Algunos virus (coxackie, echovirus)
Pacientes predispuetos a desarrollar meningitis por neumococo
R. Mieloma multiple, cirrosis, esplenectomizados
Tratamiento de meningitis en neonatos
R. 1. ampicilina + aminoflucosido (gentamicina)
2. ampicilina + cefotaxima
Tratamiento para la meningitis en nios de 4 a 12 semanas
R. Ampicilina + cefotaxima
Tratamiento de meningitis en nios de 3 meses a 6 aos
R. 1. Cefalosporinas de 3a generacion (ceftriaxona)
2. Ampicilina + cloranfenicol
Tratamiento de la meningitis en adultos
R. 1 Penicilina G sodica critalina
2. Ampicilina
Tratamiento para la meningitis en adultos mayores de 50 aos
R. Ampicilina + cefalosporina de 3a generacion
Tratamiento en la meningitis post-qx
R. Debido a que los germenes mas comunes son Stafilococo aureus y
Pseudomona aeurigicosa,
se indica vancomicina + ceftazidima
Tratamiento para la meningitis por bacilos gram negativos (-)
R. 1. Cefalosporina de 3a generacion vs Pseudomona (ceftazidima, cefoperaona)
2. Quinolonas
Tratamiento de la meningitis en alergicos a la penicilina
R. Vancomicina
En la meningitis, a quienes se les da glucocorticoides
R. A los pacientes con meningitis por Bacilos gram negativos (-) y a aquellos con
meningitis
tuberculosa, para prevenir la aracnoiditis y la ventriculitis.
Tratamiento de la presion intracraneal aumentada
R. - Lidocaina
- Manitol
- O2
- Inclinar la cabeza a 30
Tratamiento de la meningitis tuberculosa
R. Isoniacida + rifampicina + pirazinamida + etambutol + Glucocorticoides

Tratamiento profilactico a los contactos de pacientes con meningitis por


meningococo
R. Rifampicina a 600 mg/2 dias
Principales agentes causantes del abceso cerebral
R. Anaerobios (Peptpococos, peptoestreptococos, fusobacterium, clostridios,
bacteroides)
Principales agentes causantes del abceso cerbral en pacientes con VIH
R. 1. Toxoplasma gondii
2. Hongos
Principales agentes causantes de absceso cerebral en neutropenicos
R. Bacilos gram negativos (-)
Etilogia del abceso cerebral en pacientes con TCE o en neuroquirurgicos
R. 1. Estafilococo aureus
2. Pseudomona aeuriginosa
Fisiopatologia mas frecuenta que da origen al abceso cerebral
R. Contiguidad
Localizaciones mas frecuentes del abceso cerebral
R. 1. Frontal
2. Fronto-parietal
3. Parietal
4. Cerebeloso
5. Occipital
Proceso contraindicado en abceso cerebral
R. Puncion lumbar (debido al aumento excesivo de la PIC)
Dato clinico del abceso cerebral, el cual hace que difiera de la meningitis y
encefalitis
R. Focalizacion
Maniobra o procedimiento a realizar ante un abceso cerebral
R. TAC (95% especificidad)
RM (>95% especificidad)
Maniobra terapeutica indicada en el abceso cerebral
R. Drenaje
Tratamiento medico del abceso cerebral
R. 1. Penicilina + cloranfenicol
2. Metronidazol
Mencione los 3 sindromes diferentes de diarrea infecciosa
R. - Fiebre enterica
- Disenteria
- Evolucion prolongada (>2 semanas)
Principales agentes de la fiebre enterica
R. 1. Virus (1. Rotavirus, 2. Coxackie, 3. Echovirus)
2. Enterotoxinas (Stafilococo aureus, Bacillus cereus y E. coli)

Agente causal de la diarrea del viajero


R. Escherichia coli enterotoxigenica
Que alimento contamina el Bacillus cereus para producir diarrea
R. Arroz
Caracterizticas de la diarrea disenterica
R. Diarrea con sangre + moco
Maniobras o procedimientos a realizar en sindrome disenteriforme
R. - Coproparasitoscopico
- Coprocultivo
Prueba utilizada para diagnosticar intolerancia intestinal al gluten
R. D-xilosa
Tratamiento de eleccion para Giardia lamblia
R. 1. Metronidazol
Tratamiento de eleccion para salmonelosis (no fiebre tifoidea)
R. 1. Ciprofloxacino
Que son las prostaglandinas
R. Acidos grasos poliinsaturados derivados del acido araquidonico, compuestos
de 20 atomos de
carbono y un anillo ciclopentano.
Acido graso escencial a partir del cual se producen las prostaglandinas en el
organismo
R. Acido linoleico
Fosfolipidos formados por el acido linoleico
R. Fosfatidilcolina y fosfatidilinositol
Funciones del leucotrieno
R. - Qumiotaxis
- Importante mediador de la inflamacion
Leucotrieno broncoconstrictor mas potente
R. Leucotrieno D
Cuales son las prostaglandinas primarias (prostaglandinas mas potentes)
R. - PGE-2
- PGF2-a
Diferencia entre HLA y MCH
R. Los HLA solo son los antigenos producidos geneticamente por los linfocitos T y
que se
encuentran en la superficie de estos.
El MHC esta formado por los HLA y los compuestos del catabolismo del linfocito
T, los cuales
viajan a la superficie de la membrana de estos.
Funciones a nivel gastrointestinal de las prostaglandinas
R. - Citoproteccion, mediante la produccion de moco
- Facilitan la llegada de sangre al estomago
- Disminucion de HCL
Prostaglandina vasoconstrictiva

R. PGF2-a
El ATP al ser catabolizado por la enzima adenilatociclasa forma
R. AMPc
Principal funcion de los tromboxanos
R. Agregacion plaquetaria
Principales elementos productores del tromboxano
R. Plquetas
Dosis de aspirina requerida para inhibir la agregacion plaquetaria
R. 85 mg/dia, debido a que esta dosis solo produce bloqueo de la Tromboxano A2
sintetasa
Principal efecto de las prostaglandinas a nivel pancreatico
R. Disminuyen la produccion de insulina
En que consiste el sindrome de Barter
R. Es un hiperaldosteronismo con hiperproduccion de renina (debia a un aumnto
de PGE-2, I2 y
A2) caracterizado por:
-

Hiperkalemia
Hiponetremia
Alcalosis metabolica
TA normal (debido a una alteracion en el receptor para la angiotensina II

Estimulo mas importante para la produccion de PGE-2


R. Disminucion de la tension de O2 en la circulacion
Indicaciones para realizar el cierre quirurgico de CIA
R. - Endocarditis o enarteritis del conducto
- Desarrollo de tromboembolias pulmonares
- QS : QP > 1.5
- Alteraciones en el desarrollo normal del nio (tanto en peso como en
estatura)
- Fatiga rapida
Principales prostaglandinas involucradas en la dismenorrea
R. PGE-2 y PGF2-a
Medicamento de eleccion para el tratamiento de dismenorrea
R. AINEs, comenzarlos a dar 5 dias antes del inicio del ciclo y hasta la
terminacion de este.
El AINE mas recomendado es el naproxeno
Medicamentos utilizados en el diagnostico de la miastenia gravis
R. - Edrofonio
- Piridostigmina
- Neostigmina
Etilogia de la miastenia gravis
R. Autoinmune: produccion de anticuerpos contra los receptores de acetilcolina a
nivel de la placa
neuromuscular
Primer signo de la miastnia gravis
R. Ptosis palpebral bilateral

Tratamiento de la miastenia gravis en fase grave


R. Neostigmina
Antes de manejar a un paciente con miastenia gravis con neostigmina, que
medicamento se le
debe de dar:
R. Costicoides, ya que este es un padecimiento de etiologia autoinmune
Alternativa quirurgica para el tratamiento de la miastenia gravis
R. Timectomia
Causas de la anemia en la infeccion
R. - Disminucion de la produccion de la tranferrina por el higado
- Aumento de la lactoferrina intracelular (esta fija el hierro con el objeto de
restringirlo a las
baterias que lo utilizan para reproducirse, perincipalmente
bacilos gram negativos -)
- Disminucion de la vida media del eritrocito
- Disminucion de la eritropoyetina
Principal interleucina que activa los linfocitos B para que se diferencien en celulas
plasmaticas
y produzcan anticuerpos
R. IL-4
Celula que inactiva al CD4 para evitar la produccion excesiva de anticuerpos
R. CD8
Principales celulas productoras de IL-2
R. Macrofagos y OKT4 (CD4)
Que es la marea alcalina pospandrial
R. Es una leve alcalosis metabolica pospandrial, debido a una dieta rica en
proteinas, ya que
estas condicionan que se aumente la absorcion de
bicarbonato, debido al aumento del HCl
Principal localizacion de afectacion de la Shigelosis
R. Recto sigmoides (produce abcesos cripticos)
Cepa de shigella relacionada con Sindrome de reiter
R. Shigella soneei (es de las menos frecuentes)
Complicacion mas grave de la Shigellosis
R. Sindrome hemolitico-uremico (principalmente en nios)
Tratamiento de eleccion para la shigellosis
R. Ciprofloxacino
- Nios: 1. TMP/SMX
2. Ampicilina
Cepa de Escherichia choli que produce la diarrea del viajero
R. Enterotoxigenica
Cepa de Escherichia coli que produce sindrome hemolitico-uremico
R. Enterohemorragica
Medicamento indicado como profilaxis o proteccion contra salmonelosis
R. TMP/SMX (2 dosis)

A travez de que mecanismo las enterotoxinas causan diarre


R. Activan la adenilatociclasa, produciendo catabloismo del ATP a AMPc
Tratamiento de eleccion para las diarreas no inflamatorias mediadas por
enterotoxinas
R. Liquidos IV
Algunas veces se prescribe TMP/SMX
Principales causas de muerte en los pacientes con colera
R. - Hipovolemia
- Hipoglucemia
- Acidosis metabolica
Grupo sanguineo de mal pronostico en pacientes con colera
R. O (+)
Grupo sanguineo de buen pronostico en pacientes con colera
R. AB (+)
En que consiste el colera seco
R. Es un aumento del secuestro del volumen intraintestinal, que le produce
shock al paciente,
antes de que se produzca la diarrea
Que forma tiene el Vibrio cholerae al microcopio de campo oscuro
R. Forma de flecha
Con que se hace el diagnostico definitico del colera
R. Cultivo TCBS (Tosulfito-Citrato-Bilis sal y Sacarosa)
Medio de transporte del Vibrio cholerae para cultivarlo
R. Medio Carey-blair
Tratamiento antimicrobiano de eleccion contra el colera
R. 1. Doxiclina
2. Fluorquinolonas
Tratamiento de eleccion para el colera en nios y mujeres embarazadas
R. 1. Eritromicina
2. TMP/SMX (en embarazadas usar suplementos de acido folico cuando se
prescriba este)
Tratamiento de leccion para Campylobacter jejuni
R. 1. Eritromicina
2. Azitromicina/claritromicina
Principal via de produccion de la artritis septica
R. Via hematogena
Virus capaces de causar artritis viral
R. Varicela Hepatitis B
Eritema infeccioso Virus de la influenza
Sarampion Rubeola
Echovirus HIV
Epstein-Barr
Como es la afeccion articular de la artritis por el virus de la hepatitis B

R. Artritis poliarticular
Principal agente de artritis septica
R. Estafilococo aureus (monoarticular)
Causa mas frecuente de artritis septica en personas jovenes con vida sexual
activa
R. Neisseria gonorroae
Caracterizticas de la artritis gonococcica
R. - Poliarticular
- Pequeas articulaciones (tinosinovitis), principalmente en dedos de las
manos
- Produce lesiones cutaneas
Caracterizticas de la artritis por estafilococo aureus
R. - Monoartiuclar
- Articulaciones grandes (principalmente la rodilla)
- Articulacion eritematosa, edematosa y caliente
Agentes causantes de la artritis septicas en pacientes con protesis articulares
R. 1. Estafilococo epidermidis
2. Estafilococo aureus
* Estos agentes se presentan casi en proporciones iguales, predominando por
poco es estafilococo epidermidis
Agente causal de artritis septica en drogadictos IV
R. 1. Estafilococo aureus
2. Pseudomona aeuriginosa
Articulacion mas afectada en artritis en pacientes drogadictos
R. Articulacion esternoclavicular
Tratamiento de eleccion en la artritis gonococica
R. Ceftriaxona
Articulaciones mas afectadas en pacientes con artritis por hongos
R. 1. Columna vertebral
2. Region sacro-iliaca
* La candida es el agente mas visto en estas articulaciones afectadas
Agentes etiologicos de artritis septica cronica
R. - Mycobacterias
- Hongos
- Borrelia burdogfery (enfermedad de Lyme)
Mycobacteria mas frecuentemente asociada a artritis septica cronica
R. Mycobacterium tuberculosis
Principales agentes causantes de artritis septica en pacientes con VIH
R. Mycobacterias atipica (princ. avium-intracellulare)
Caracterizticas de la artritis por mycobaterias
R. - Artritis cronica
- Monoarticular

- Articulaciones grandes (principalmente afecta a la rodilla)


Medio de cultivo para la artritis por mycobaterias
R. Lowenstein-Jensen-Hall
Tratamiento de eleccion para artritis por esporotricosis
R. 1. Miconazol
2. Itraconazol
3. Fluconzol
* MIsmo tratamiento para esporotricosis pulmonar
Principal maniobra a realizar en cualquier artritis septica de cualquier etiologia
R. Puncion y drenaje
Principal secuela que permanece si una articulacion con artritritis septica no es
drenada
R. Deformidad con limitacion articular
Agente etiologico de la enfermedad de Lyme
R. Borrelia burdogferi
Vector de la enfermedad de Lyme
R. Garrapata del genero Ixodes ominis
Caracterizticas de la artritis por enfermedad de Lyme
R. Tipo I (50%)
- Mono u oligoarticular
- Intermitente
- Remite con el tiempo
Tipo II (20%)
- Artralgias
- Exacerbaciones y remisiones
Tipo III
- Sinovitis con inflamacion cronica con destrucion erosiva de la articulacion
Metodos diagnosticoe en la enfermedad de Lyme
R. 1. IgG vs Borrelia burdogferi
2. RCP
Tratamiento de la artritis por enfermedad de Lyme
R, - Doxiciclina
- AINEs
- Casos graves: sinovectomia
Que bacterias pertenecen al grupo de las espiroquetas
R. - Borrelias
- Treponemas
- Leptospiras
En los pacientes drogadictos con artritis septica por candida, que articulaciones se
verian
afectada
R. - Rodillas
- Cadera
- Codo

Tratamiento de eleccion en artritis por candida


R. Anfotericina B
Como se hace el diagnostico de artritis piogena mediante el estudio del liquido
sinovial
R. Cuentas >180 lecucoitos/mL
Agente causal de artritis septica en personas mordidas por ratas
R. Streptobacilus moniliformes
Principales agentes causantes de la artritis septica en neonatos
R. Streptococs del grupo B
Principales agentes causales de la artritis septica en preescolares (<5 aos)
R. Haemophiluz influenzae
Tratamiento de la artritis por mycobacterias
R. Isoniacida + Rifampicina por 9 meses.
Vitaminas que actuan como coenzimas
R. Vitaminas hidrosolubles
Vitaminas que no actuan como coenzimas
R. Vitaminas liposolubles
Lugar de almacenamiento de las vitaminas A, D y K
R. Higado
Sitio de almacenamiento de la vitamina E
R. Tejido adiposo
Via de eliminacion de las vitaminas liposolubles
R. Bilis
Formas de la vitamia A
R. - Retinol
- Retinal
- Acido retinoico
Precursor de la vitamina A
R. B-carotenos
Forma activa de la vitamina A
R. 11 cis-retinal
Hallazgo ocular en la xeroftamia por deficiencia de la vitamina A
R. Manchas de Vitot
Tratamiento de la ceguera nocturna
R. Vitamina A a 30,000 unidades
Tratamiento para las lesiones ulcerosas de la cornea por deficit de Vitamina A
R. Vitamina A a 20,000 unidades/kg/dia
Datos clinicos de la intoxicacion por Vitamina A
R. Alteraciones gastrointestinales, cefalea, vertigo, edema de papila,

hipertension intracraneana
Lugar en la macula donde se concentra la mayor parte de los conos
R. Fovea
Datos de la calotenemia
R. Ictericia en piel, palmas y planatas; las conjuntivas no se pigmentan
Forma activa de la vitamina E
R. A-Tocoferol
Principal vitamina antioxidante
R. Vitamina E
Forma activa de la vitamina D
R. 1,25 hidroxicolecalciferol (D3 o calcitriol)
Manifestaciones del raquitismo
R. Huesos cortos, debiles, arqueados y costillas arrosariadas
Forma activa de la vitamina K
R. Menaquinona
Principales fuentes de vitamina K
R. K1: Filoquinona: plantas verdes
K2: Menadiona: bacterias intestinales (principal fuente)
Factores de la coagulacion K dependientes
R. II, VII, IX y X
Principal causa de sindrome hemorragiparo del recien nacido
R. No aplicacion de vitamina K al nacimiento (comun que pase con las parteras)
Principales causas de deficiencia de vitamina K
R. - Uso de antibioticos de aplio espectro
- Malabsorcion de grasas
Vitamina que agrandes dosis inhibe a la vitamina K
R. Vitamina E
Forma activa de la Tiamina (B1)
R. Pirofosfato de tiamina
Productos del catabolismo del piruvato
R. Via aerobia: se metaboliza mediante la enzima piruvato deshidrogenasa para
formar
Acetil-Co A
Via anaerobia: se metaboliza por la enzima lactato deshidrogenasa para
formar lactato
. Alteracion que se produce si a una persona con deficit de tiamina se le pasa
solucion
glucosada sin pasarle tiamina
R. Acidosis lactica, debido a que la tiamina es un cofactor para el metabolismo
aerobio del
piruvato, del cual resulta la Acetil-Coa, y la ausencia de esta hace
que el piruvato se
metabolize a acido lactico.

Forma activa de la riboflavina (B2)


R. - FAD
- FMN
Paso inicial para la sintesis del hem
R. Union de glicina + Succinil-Co A
Principal alteracion producida por la deficiencia de niacina (B3)
R. Pelagra
Triada de la pelagra
R. Dermatitis + Demencia + Diarrea (las 3 Ds)
Aminoacido esencial para la sintesis de Niacina
R. Triftofano (fuente endogena)
Productos de la niacina
R. - NAD
- NADP
Principal funcion del pantotenato (B5)
R. Formar Co-A
Principales vitaminas que dan origen a la malonil coenzima-A y a la succinol co-A
R. - Vitamina B12 (principal)
- Acido folico
Enzimas inhibidas por el plomo
R. - ALA sintetasa
- ALA deshidratasa
- Hem sintetasa
* ALA: Acido aminolevulinico
* Esto se traduce en una alteracion en la sintesis del hem
Cuadro mas comun de la intoxicacion por plomo en nios
R. Cuadro neurologico
Cuadro mas comun de la intoxicacion por plomo e adultos
R. Abdominal (semeja un abdomen agudo)
Nivel serico de plomo necesario para diagnosticar intoxicacion por plomo
R. >25 mcg/ml
Signo de intoxicacion por plomo a nivel dental
R. Linea plumbice dental
Forma activa de la piridoxina (B6)
R. Coenzima fosfato de piridoxal
Aminoacido que participa en la formacion de enlaces disulfuro
R. Cisteina
Aminoacido dador de radicales de un carbono dentro de la produccion celular
R. Metionina

Aminoacidos que contienen azufre


R. - Cisteina
- Metionina
Farmacos que inhiben a la piridoxina
R. - Isoniacida
- Cicloserina
- d-penicilamina
- Alcohol
Farmaco de elccion en la intoxicacion por plomo
R. 1. VAL: Dimercaprol
2. d-penicilamina
Acidos grasos esenciales
R. - Acido linoleico
- Acido a-linolenoico
Aminoacido que forma la elastina
R. Prolina
Forma activa del acido folico
R. 5-metil-tetrahidrofolato
Transtornos producidos por la deficeicnioa de cianocobalamina (B12)
R. - Hemocistinuria
- Acidosis
- Anemia megaloblastica
Elementos que componen el acido folico
R. Acido glutamico + PABA +Pteridina
Enzima que cataboliza la activacion del acido folico
R. Dihidrofolato reductasa (forma 5-metil-tetrahidrofolato)
Mecanismo de accion del metrotexate
R. Bloquea la dihidrofolato reductasa humana, inhibiendo la activacion del acido
folico
Mecanismo de accion del trimetropim
R. Bloquea la dihidrofolato reductasa bacteriana, inhibiendo la activacion del
acido folico
Virus disparadores de la respuesta auntoinmune contra la celula beta en la
diabetes mellitus tipo 1
R. - Coxackie
- Parotiditis
En que consiste el fenomeno de Smogy
R. Es un evento fisiopatologico que ocurre en los diabeticos insulinodependientes, el cual
consiste en una hiperglucemia matutina, debido a una
produccion de hormonas
contrarreguladoras de la insulina, como lo son las
catecolaminas, las cuales se producen debido a una hipoglucemia nocturna
debido a la accion de la insulina durante el trascurso del dia, las cuales producen
una hiperglucemia de rebote manifestada a la maana siguiente,

Maniobra terapeutica a realizar en el fenomeno de Smogy


R. Reducir la dosis de insulina para que duarnte la noche sno se presente la
hipoglucemia que
desencadena la liberacion de catecolaminas, las cuales
producen la hioerglucemia matutina
En que cosiste el fenomeno alba
R. Es un evento fisiologico, dado en los diabeticos insulino-dependientes, el cual
consite, al igual que en fenomeno smogy, en una hiperglucemia matutina debido
a una elevacion de la hormonadel crecimiento, la cual presenta su pico de
secrecion maximo aproximadamente de las 12 pm a las 3 am, la cual a su vez
produce una disminucion de la actividad de la insulina, ya que la hormona del
crecimiento es una hormona contrarreguladora de la insulina y su principal fuente
de obtencion de energia no son los carbohidratos, sino los acidos grasos,
elevandose asi los carbohidratos durante la noche y produciendose asi la
hipergluecemia matutina.
Maniobra terapeutica a realizar en el fenomeno de alba
R. Aumentar la dosis de insulina, para que la hormona del crecimiento no sea
capaz de inhibir la
introduccion de la insulina a la celula durante la madrugada
Estudio indicado para distinguir entre fenomeno de smogy y fenomeno de alba en
un paciente con hiperglucemia matutina
R. Tomar glucemia en la madrugada:
- Glucemia normal: fenomeno de alba
- Glucemia baja: fenomeno de smogy
En que cosiste el fenomeno de la luna de miel
R. Fenomeno dado en las pacientes diabeticos insulino-dependientes, el cual se
caracteriza por
producir una etapa transitoria en la cual no se requiere de la
insulina
En que consiste la resistencia a la insulina
R. Es un tipo de diabetes, causante de la diabetes en la mayoria de la gente
obesa, la cual
consiste en una alteracion del receptor para la insulina debido a
la obesidad del individuo. Esta
se manifiesta por un aumento de la glucemia,
debido a que la insulina no es capaz de
introducirla a la celula por defecto en
el receptor, asi como tambien por un aumento de la
insulina. Se piensa que la
grasa abdominal es la causante de la disfuncion del receptor en
estos
pacientes.
Antginos HLA relacionados con la diabetes mellitus tipo 1
R. HLA-DR3, HLA-DR4 el mas especifico es el HLA DQ
Diureticos que mas frecuentemente producen hiperglucemia
R. Tiazidas
Tipos de diabetes MODY
R. - I: Muy rara (documentada nomas en una familia alemana)
- II
- III: Es la mas frecuente
* Es un tipo de diabetes de transmision genetica, el cual comienza en la juventud,
pero no es insulino dependiente. Afecta tanto el metabolismo de la insulina como
el de los citocromos hepaticos.
Cual e el umbral de filtracion de glucosa (rango uricosurico)
R. 180 mg/dl (>180 mg/dL, la glucosa se empieza a tirar en la orina)

Causa principal de ceguera a nivel mundial


R. Retinopatia diabetica
Complicaciones agudas de la diabetes mellitus
R. - Cetoacidosis
- Coma hiperosmolar
- Hipoglucemia
Criterios diagnosticos de diabetes mellitus
R. Son 3 citerios para diagnosticar diabetes mellitus:
DM

1. Cifra extremadamente elevada de glucemia + manifestaciones clinicas de

2. >126 mg/dL en ayunas sin manifestaciones clinicas, en dos ocasiones


distintas (en 2 dias)
3. >126 mg/dl en ayunas en una ocasion, y a la segunda determinacion se
sale <126 mg/dL,
se indica una prueba tolerancia a la glucosa oral (75 grs de
glucosa) y se detrmina la glucemia a las 2 horas, si esta es >200 mg/dL es un
criterio diagnostico (+)
Maniobra de orden logico en la terapeutica de la diabetes tipo 2b (obesidad)
R. Dieta
Mecanismos de accion de las sulfonilureas
R. 1. Estimulacion de la liberacion de insulina por la celula bete pancreatica
2. Aumento del numero de receptores celulares para insulina
Abtidiabeticos indicados en los pacientes con insuficiencia renal
R. - Tolbutamida
- Tolasamida
* Estos se eliminan via hepatica y ambas son sulfonilureas
Antidiabeticos contraindicados en la IRC
R. Biguanidas, ya que todas estas se eliminan via renal
Antidiabetico oral de mayor vida media
R. Clorpropamida (60 hrs aproximadamente, por lo cual se da una sola vez al dia)
Antidiabetico usado en la diabetes insipida
R. Clorpropamida
Efecto toxico de la fenformina
R. Acidosis lactica (razon por la cual salio del mercado)
Antidiabetico que relevo a la fenformina cuano esta salio del mercado
R. Metformina
Como se divide la dieta en el paciente diabetico tipo 1+
R. - Carbohidratos: 50-60%
- Lipidos: 25-30%
- Proteinas: 10-20%
Requerimientos de insulina NPH (intermedia) para el control diario de la diabetes
mellitus
R. 20 a 60 unidades/dia

Cuantos mg de glucosa disminuyen por cada unidad de insulina de accion rapida


(regular)
R. 7 mgs
Cuantos mgs de glucosa disminuyen por cada unidad de insulina de accion
intermedia (NPH)
R. 21 mgs (es 3 veces mas potente que la insulina de accion rapida)
Con cuantas unidades de insulina NPH sin efecto se diagnostica resistencia a la
insulina
R. >200 unidades de NPH
Factor que intervine en la resistencia a la insulina
R. Factor de crecimiento insulinico tipo I, tambien llamado somatodmedina C, el
cual es producido
en el higado.
Vida media de la tolbutamida
R. 6 a 12 horas (se da de 2 a 3 veces por dia)
Complicaciones por el uso de la insulina
R. - Hipoglucemia
- Fenomeno smogy
- Fenomeno alba
Principal complicacion del tratamiento con insulina
R. Hipoglucemia
Parametro dietetico indicado indicado en pacientes diabeticos tipo 2b (obesos)
R. Es regido por el sexo:
Masculino: <36 kcal/kg
Femenino: <34 kcal/kg
A cuanto se calcula la insulina de accion rapida basandose en el peso
R. .1 unidad/kg de peso
Piedra angular en el tratamiento de la cetocidosis diabetica
R. Insulina de accion rapida (regular) + liquidos IV
Piedra angular en el tratamiento del coma hiperosmolar
R. 1. Liquidos IV
2. Insulina de accion rapida (regular)
Electrolito que hay que recuperar en la cetoacidosis diebtica
R. Potasio, se empieza a suministrar solo cuando haya diuresis
Principal objetivo de la insulina en el tratamiento de la cetocidosis diabtica
R. 1. Corregir la cetoacidosis
2. Llevar al paciente a la normoglucemia
Solucion inicial para el tratamiento de la cetoacidosis
R. 1. Ringer-lactato
2. Salina.9% (en Mexico, porque aqui no hay ringer-lactato)
Cuando esta indicada emplear solucion glucosada al 5% en la cetoacidosis
deiabetica
R. Cuando la glucemia a disminuido a <300 mg/dL

Como se pasa la solucion ringer lactato (o salina al .9%) en la primera hora en la


cetoacidosis diabetica
R. Se pasa 1 litro para una hora (si el paciente esta chocado, esta se pasa en
bolo)
Principales carbohidratos que se ingieren en la dieta
R. - Almidon (obtenido de los vegetales) es el que se adquiere n mayor
porcentaje
- Glucogeno (obtenido de la dieta animal) se adquiere en menor proporcion
* Ambos son polisacaridos
Monosacaridos mas importantes
R. - Glucosa
- Galactosa
- Fructosa
Disacaridos mas importantes
R. - Sacararosa (glucosa + frutuosa)
- Lactosa (glucosa + galactosa)
- Maltosa (glucosa + glucosa)
Enlaces que presenta la glucosa en su estructura lineal
R. alfa-1,4
Enlaces que presenta la glucosa en su estructura catenaria
R. alfa-1,6
Donde inicia la digestion de los carbohidratos
R. Inicia en la boca con la enzima amilasa salival, la cual actua a un pH de 6.97.0. Esta actua desdoblando los enlaces alfa- 1,4. No tiene accion alguna sobre los
enlaces alfa-1,6
Enzima que desdobla los enlaces alfa-1,6 y los alfa-1,4 restantes que no fueron
desdoblados
en la boca por la amilasa salival
R. Amilasa pancreatica
Donde se producen las disacaridasas
R. En la celulas de la mucosa duodenal
Maniobra o procedimiento a realizar en un nio con intolerancia a la lactosa, en
quien ya se suspendio la formula con lactosa y se empleo una formula libre de
esta y aun asi continua con diarrea
R. Determinacion de azucares reductores (monosacaridos) en heces, por
bililabstix, para determinar si hay intolerancia a monosacaridos (principalmente la
galactosa)
Componentes del almidon
R. - Amilopectina (80-85%)
- Amilosa (15-20%)
Diagnostico de esferocitosis
R. - Frotis de sangre periferica
- Fragilidad osmotica (metodo mas especifico)
Que elementos dan la electronegatividad al endotelio capilar

R. Sialoproteinas
Datos clinicos de galactosemia
R. - Temprana: cataratas + hipoglucemia (esta es la presentacion temprana mas
comun)
- Tardia: cirrosis hepatica + retraso mental
* La hiopoglucemia es por la incapacidad de metabolizar la galactosa a glucosa,
ya que al no poseer la enzima galactosa -1- fosfato uridiltransfrasa, no se obtiene
la glucosa de la galactosa, ya que a esa edad, la galactosa es la principal fuente
de glucosa para el neonato y es obtenida por la leche.
Unico sitio del SNC que ocupa insulina para poder utilizar la glucosa
R. Centro del hambre (localizado en el nucleo ventromedial hipotalamico)
Efecto colateral trascendente del uso prolongado del diazoxido, minoxidil e
hidralazina
R. Hipertricosis
Cuantos ATP se producen en la glucolisis anaerobia
R. 4 (2 utilizables + 2 no utilizables)
Cuantos NAD se producen al final del ciclo del acido citrico (ciclo de Krebs)
R. 3 NAD
Cuantos FAD se producen al final del ciclo del acido citrico (ciclo de Krebs)
R. 1 FAD
Cuantos ATP se producen por cada NAD ciclo del acido citrico (Krebs)
R. 3 ATP
Cuantos ATP se producen por cada FAD en ciclo del acido citrico (Krebs)
R. 2 ATP
Cuantos ATP libres se producen en ciclo del acido citrico (Krebs)
R. 1 ATP
Cuantos ATP utlizables se producen en total en el ciclo del acido citrico (Krebs)
R. 12 ATP
Cuantos ATP se producen en la cadena respiratoria por fosforilacion oxidativa
R. 24 ATP
Cuantos ATP se producen en total en la glucolisis
R. - Fosforilacion oxidativa: 24 ATP
- Ciclo de Krebs:
12 ATP
- Glucolisis anaerobia:
2 ATP
* En total se producen 38 ATP utilizables
* La fosforilacion oxidativa + el ciclo de Krebs (ciclo del acido citrico) constituyen
la glucolisis aerobia, la cual produce en total 36 ATP utilizables
Lipoproteina que transporta los trigliceridos de la dieta al higado
R. Quilomicron
Lipoproteina que transporta los trogliceridos del higado a los tejidos perifericos
R. VLDL

Cuales son las bases puricas


R. - Adenina
- Guanina
Cuales son las bases pirimidicas
R. - Citosina
- Timina
- Uracilo
Que es un nucleosido
R. Es la union de una base nitrogenada + azucar
* Unidos por un enlace n-glucosidico
Que es un nucleotido
R. Es la union de un nucleosido (base nitrogenada + azucar) + acido fosforico
* Unidos por un enlace fosfodiester
Proteinas que mas comumente se unen a los acidos nucleicos
R. - Histonas
- Protaminas
Producto final del catabolismo de las bases pirimidinicas
R. CO2 + amoniaco (NH3)
Producto de la degradacion de las bases puricas
R. Acido urico
Cual es la enzima que degrada a las bases puricas
R. Xantino oxidasa
Cuales son los productos intermeiarios del catabolismo de las purinas
R. Adenina/guanina --- Hipoxantina --- Xantina --- Acido urico
Xantina oxidasa
Xantina oxidasa
Enzima que rescata las hipoxantinas para reconvertirlas en adenina y en guanina
(principalmente)
R. Hipoxantin-Guanosina-Fosforibosil-Transferasa
Patologia producida por la deficiencia de Hipoxantin-Guanosina-FosforibosilTransferasa
R. Sindrome de Lesh-Nayanh
* Caracteriado por: -Hiperuricemia
- Nios que se automutilan y son muy agresivos
Elemento que convierte los nucleosidos libres en nucleotidos
R. PRPP (Fosforribosil-pirofosfato), al convertir los nucleosidos en nucleotidos,
estos nucletidos entran a metabolizarse para pasar por la xantinas y formar el
producto final que es acido urico.
Enzima que cataboliza la accion del fosforribosil-pirofosfato para convertir los
nucleosidos libres en nucleotidos
R. Fosforibosil-pirofosfato sintetasa, la cual produce PRPP

Niveles de acido urico en sangre


R. 2 a 7 mg/dL (>7 mg/dL, se considera hiperuricemia)
Diferentes cuadros clinicos de gota
R. - Artritis gotosa
- Tofos
- Nefritis gotosa
- Litiasis gotosa
Diureticos que aumentan los niveles de acido urico en sangre:
R. Tiazidas
Principales sitios de localizacion de los tofos de la gota
R. 1. Codos
2. Tendon de aquiles
3. Pabellones auriculares
Factores que producen la nefropatia gotosa
R. - Acomulo de acido urico en el interstico renal
- Acomulo de acido urico en los tubulos colectores
Que porcentaje de pacientes gotoso hacen calculos de acido urico
R. 10-25%
Caracterziticas radiograficas de los calculos de acido urico
R. Son radiolucidos (no se ven)
Hallazgo radiografico de la artritis gotosa
R. Se observan imagenes en sacabocado
Diagnostico definitivo de gota
R. Se hace puncion articular para extraccion de liquido sinovial y se observan al
microscopio
cristales de urato monosodico en forma de aguja, los cuales
sonnegativamente birrefringentes
y pueden estar libres o contenidos dentro
de macrofagos.
Caracterizticas de los cristals de la pseudogota
R. Cristales de pirofosfato de calcio, en forma de rombo, los cuales son
birrefringentes
Tratamiento agudo (ataques) de la gota
R. Colchicina + AINEs
Mecanismo de accion de la colchicina
R. Inhibe la sintesis de tubulina, proteina necesaria para lo formacion de
microtubulos, indispensables en la formacion del huso mitotico en la matafase
Tratamiento para la interfase o fase cronica de la gota
R. - Alopurinol (eleccion)
- Probenicid
Mecanismo de accion del alopurinol
R. Inhibe la xantina-oxidasa, disminuyendo la conversion de xantinas a acido
urico
Mecanismo de accion del probenicid

R. Inhibe la reabsorcion de acido urico a nivel del tubulo proximal.


* Tambien inhibe la secrecion de la penicilina
Cuales son los cuerpos cetonicos
R. - Acetona
- B-hidroxibutirato
- Acetoacetato
Complicacion producida principalmente en nios por la aplicacion de bicarbonato
en la
cetoacidosis diabetica
R. Edema cerebral (contraindicado en nios)
A que pH se debe de corregir el bicarbonato en la cetoacidosis diabetica
R. 6.9
Razon por la cual los corticoides aumentan la glucemia
R. Porque estimulan la gluconeogenesis
Requerimientos de K diarios
R. 1 mEq/kg
Cuantas Kcal se suministran por dia en una paciente diabetica embarazada
R. 30 kcal/kg
A que factor se le atribuye la ateroesclerosis en ela diabetes mellitus
R. Hiperinsulinemia
Como se divide la retinopatia diabetica
R. - Retinopatia de base
- Retinopatia proliferativa
Principal hallazngo distintivo en la retinopatia diabetica de tipo proliferativa
R. Neoformaciones vasculares
Principal patologia ocular productora de microaneurismas en retina
R. Retinopatia diabetica
Tratamiento de la retinopatia diabetica proliferativa
R. - Fotocoagulacion
* Cuando cursa con desprendimiento de retina se indica vitrectomia
Principal causa de muertes en diabeticos
R. Nefropatia diabetica (lleva a insuficiencia renal cronica)
Que es el sindrome de Kimmelstiel-Wilson
R. Es una nefropatia diabetico nodular con glomeruloesclerosis focal. El
diagnostico es
exclusivamente histopatologico, y se tie con tincion PAS
. Medicamento utilizado en diabetios renales cronicos en fase de
microalbuminuria
(30-300 mg/dL)
R. Captopril, ya que este disminuye la presion de filtracion glomerular, lo cual
corrige la
microalbuminuria
A que niveles de proteinuria se considera rango nefrotico

R. 3.5 g/ 1.7 m2sc/24 hrs


Medicamento contraindicado en pacientes renals cronicos (macroalbuminuria) con
hiperkalemia
R. Captopril
Primera manifestacion laboratorial de la nefropatia diabetica
R. Microalbuminuria
Elevacion de azoados
Causa de las cataratas en los diabeticos
R. Depositos anormalmente excesivos de sorbitol a nivel del cristalino, lo cual
causa su opacidad
Causa de neuropatia periferica en los diabeticos
R. Depositos anormalmente excesivo de sorbitol en las terminaciones, el cual
actua como diuretico
osmotico, por lo cual produce una inflamacion de las
terminaciones nerviosas produciendose
asi la neuropatia
Tratamiento de la neuropatia diabetica
R. - Carbamazepina (de eleccion) a dosis respuesta
- Amitriptilina
Valores normales de hemoglobina glucosilada
R. El limite tolerable es hasta 6.5 mg/dL
Para que sirve la hemoglobina glucosilada
R. Es un marcador que da una idea al medico, del control metabolico del
paciente en un lapso de
3 meses atras, ya que el eritrocito, al no necesitar
insulina para introducir la glucosa a su
interior, la glucosa que logra entrar
permanece dentro durante los 120 dias (3 meses) de la
vida del eritrocito,
por lo cual el medico puede darse una idea aproximada del control
glucemico
del paciente durante los 3 meses previos.
Sustancia contrareguladora de la hormona del crecimiento
R. Somatostatina
Donde se produce la somatostatina
R. Celulas delta del pancreas
Cual es el factor inhibidor de la prolactina
R. Dopamina
Hormona producida en la pars intermedia de la hipofisis
R. Pro-opiomelanocortina
Triada del sindrome de Cushing
R. -Hipertension
- Diabetes
- Obesisdad
Requerimentos caloricos diarios del recien nacido
R. 110-129 kcal/dia (115 kcal/dia)
Kcal que dan las proteinas
R. 4 kcal

Kcal que dan los carbohidratos


R. 4 kcal
Kcal que dan los lipidos
R. 9 kcal
Porque razon los recien nacidos son mas susceptibles a la hipotermia
R. Tienen menor volumen de masa parda
Lipidos mas abundantes del organismo
R. Triglieridos
Proceso por el que se degradan los acidos grasos
R. Beta-oxidacion
Organelo en el que se lleva a cabo la beta-oxidacion
R. Mitocondria
Procesos metabolicas llevadas a cabo en la membrana mitocondrial interna
R. - Beta-oxidacion
- Ciclo de krebs
- Cadena respiratoria
- Fosforilacion oxidatica
- Cetogenesis
Donde se lleva a cabo la glucolisis
R. Citosol
Acido graso no esencial mas importante
R. Acido plamitico (16 carbonos), el cual es un acido graso saturado
Acido graso saturado mas importante para el hombre
R. Acido palmitico (16 carbonos)
Unico acido graso que tiene la capaidad de entrar a la mitocondria para la betaoxidacion
R. Acido palmitico
Enzima que cataliza el transporte del acido palmitico hacia el interior de la
mitocondria
R. Carnitil acil-transferasa
Productos cataliticos generados por la beta-oxidacion
R. - Cuerpos cetonicos
- Acetil CoA
Alcoholes relacionados con los lipidos
R. - Glicerol
- Colesterol
- Alcohol cetilico
Principales lipidos adquiridos de la dieta
R. Trigliceridos
Hasta que nivel se considera normal el colesterol serico
R. Hasta 200 mg/dL

Principal forma de almacenamiento de los acidos grasos


R. Trigliceridos
Principal lipido que conforma las membranas mitocondriales
R. Cardiolipina
Principal lipido de la membrana celular
R. Fosfatidilcolina (70% de la membrana celular)
Cual es la base quimica del colesterol
R. Anillo perhidro-ciclo-pentano-fenanteno
A que elemento se metaboliza el colesterol, cuyo resultado es el precusrsor de
todas las
hormonas esteroideas
R. Pregnenolona
Principal enzima iniciante de la sintesis del olesterol
R. 3-hidroxi-metil-CoA reductasa (3 HMG-CoA reductasa)
Medicamento hipolipidemiante cuyo mecanismo de accion es el bloqueo de la 3
HMG-CoA
reductasa
R. Lovastatina
Cuales son los acidos grasos biliares
R. - Acido colico
- Acido desoxicolico
- Acido kenoxicolico
- Acido indocolico
Acidos biliares formados a partir del colesterol
R. - Acido colico
- Acido desoxicolico
Que es la broncodisplasia pulmonar
R. Sustitucion de epitelio bronquial por exposicion prolongada del O2
Vitamina utilizada como farmaco en la broncodisplasia pulmonar
R. Vitamina E, ya que esta es el principal antioxidante
Como se le denomina al cancer desarrollado a partir de celulas epiteliales
R. Carcinoma
Como se le denomina al cancer desarrollado a partir de tejido conectivo
R. Sarcoma
Principal enzima que degrada los radicales libes de O2
R. Superoxido dismutasa
Principales organos daados en el recien nacido por la exposion al oxigeno
R. - Pulmon
- Cerebro
Principal catecolamina producida por el neuroblastoma
R. Dopamina
Principal metabolismo de la dopamina ncontrado elevado en orina en el
neuroblastoma

R. Acido homovanilico
Aminoacidos esenciales, no escenciales en la infancia
R. - Arginina
- Histidina
Principales aminoacidos que contienen azufre
R. - Metionina
- Glicina
- Cisteina
Aminoacido esencial que da origen a la serotonina
R. Triftofano
Aminoacido esencial que da origen melatonina via la serotonina
R. Triftofano
Principal enzima para la formacion de triftofano a serotonina
R. 5-OH-troftofano decarboxilasa
Metabolito uronario de la serotonina
R. Acido 5-OH-indolacetico
Que es el tumor carcinoide
R. Es un tumor productor de serotonina (aumento de Acido 5-OH-indolacetico en
orina)
Alteracion a la que lleva el tumor carcinoide
R. Produce pelagra debido a que disminuye la vitamina B3 (niacina)
Como se dividen los aminoacidos escenciales
R - Cetogenicos:
* Lisina
* Leucina
- Glucogenicos:
*
*
*
*
*

Metionina
Treonina
Valina
Arginina
Histidina
- Cetogenicos/Glucogenicos

* Fenilalanina
* Triftofano
* Isoleucina
Principal aminoacido del plasma
R. Alanina
Principales aminoacidos encontrados en el acido biliar
R. - Glicina
- Taurina

Cuales son los aminoacidos de estructuras mas simples


R. - Glicina
- Alanina
Enzima que forma melanina a partir de la tirosina
R. Tirosinasa
Aminoacido del cual deriva el GABA
R. Glutamato
Que es el GABA
R. Acido gama- aminobutirico. Es el principal neurotransmisor inhibitorio
Como actua el GABA
R. Aumentando la conductancia del cloro a nivel del SNC, lo cual aumenta el
estado negativo
dentro de las neuronas, lo cual se traduce en un estado de
hiperpolarizacion
Medicamento de elecion en los nios con convulsiones originadas por estados
hipoxic-isquemicos
R. Febobarbital
* Tambien se puede utilizar, para los periodos posteriores (no agudos) el acido
valproico
Unidad monomerica de los acidos nucleios
R. Nucleotido
Cuando la proinsulina se transforma en insulina, cual es la otra sustancia que se
libera
R. Peptido C
Organelo celular encargado de la sintesis de lipidos
R. Reticulo endoplasmico liso
Organelo en el cual se encuentra el sistema enzimatico del citocromo p450
R. Reticulo endoplasmico liso
Que es un nucleosoma
R. Es un conjunto de tiras de DNA, que se encuentran enrollando a histonas
Principal enzima responsable de la sintesis del DNA
R. DNA polimerasa - alfa
Principal enzima responsable de la repacion del DNA daado
R. DNA polimera - beta
Organelo en el cual se localiza en RNAm
R. En el nucleolo
Enzima encontrada en algunos mamiferos y ausente en el hormbre que cataliza el
acidou urico,
gracias a la cual en los seres que la poseen no se desarrollan los
litos de acido urico
R. Uricasa
Producto final de la degradacion del acido urico por la uricasa

R. Alatoina, la cual debido a su hidrosolubilidad se excreta facilmente, inhibiendo


la formacion de
litos de acido urico
Cuanto es la excrecion de acidu urico en 24 horas
R. 400 a 600 mg/24 hrs
Niveles normales de acido urico en sangre
R. 2 a 6 mg/dL
Efecto de la aspirina sobre el aido urico a dosis de 3 g/24 hrs
R. Disminuye la excrecion renal de acido urico
Efectos de la aspirina sobre el acido urico a dosis > 3g/24 horas
R. Disminuye la reabsorcion de acido urico
Enzima ausente en la enfermedad de Von-Gerke (Glogenosis tipo I)
R. Glucosa 6 fosfatasa
Sindrome genetico que cursa con cretinismo
R. Sindroe de turner
Principales lipidos que transportan las VLDL
R. - Trigliceridos endogenos (principalmente) del higado a los tejidos perifericos
- Coleterol
Principales lipidos que transmiten los quilomicrones
R. Trigliceridos exogenos de la dieta hacia el higado
Principales lipidos que transportan las proteinas de baja densidad
R. Colesterol esterificado
Principales lipidoq que transportan la HDL
R. - Colesterol libre (HDL3) y esterificado (HDL2) de los tejidos perifericos al
higado para que
sean excretados por la bilis (principalmente)
- Trigliceridos
- Fosflipidos
Enzima que estrifica en colesterol
R. Colesterol acil-transferasa
-Dosis de aspirina en la fiebre reumatica
R. 80-85 mg/kg
-Causas mas frecuentes de cardiomiopatia dilatada
R. 1. Alcohol
2. Virus
-Que es la biodisponibilidad
R. Capacidad de un farmaco para llegar en cantidad suficiente a un sitio donde
va a llevar a
cabo su efecto
-Como se obtiene el indice terapeutico
R. DL-50/DE-50
-Segun la OMS cuanto debe de ser la cifra de TA diastolica para indicar un
antihipertensivo
R. >90 mm/Hg

-Mecanismo por el cual se produce HTA en el hipertiroidismo


R. Aumenta la susceptibilidad a las catecolaminas debido a que aumentan el
numero de
receptores para estas
-Farmaco al cual responden mejor las crisis hipertensivas producidas por el
feoromocitoma
R. Clonidina (la respouesta a este farmao es una forma de hacer diagnostico de
feocromocitoma)
-Pacientes en los cuales esta indicada la alfa-metildopa
R. En aquellos pacientes hipertensos en los cuals se hallan usado beta
bloqueadores previmente
-Cuales son los betabloqueadores selectivos (cardioselectivos)
R. Estos son bloqueadores especificos de los receptores B1, los cuales se
encuentran unicamente
en miocardio:
- Metoprolol, Atenolol, Esmolol, Practolol
-En que pacientes estan indicados los beta bloqueadores no slectivos
R. En pacientes asmaticos, ya que producen broncocostriccion
-Porque los betabloqueadores disminuyen la produccion de insulina
R. Porque disminuyen el AMPc, el cual funciona como segundo mensajero en la
sintesis de
insulina
-Principal efecto de los recptores Alfa-1
R. Producen vasoconstriccion
-Principal efecto adverso del prasozin
R. Hipotension ortostatica, debido a la vasodilatacion
-Sobre que receptores actuan los antagonistas adrenergicos mixtos
R. - alfa-1
- beta-1
- beta-2
* El principal farmaco de este grupo es es labtalol
-Medicamentos indicados en las crisis hipertensivas en el embarazo
R. 1. Hidralazina
2. Sulfato de magnesio
3. Diazoxido
-Razon por la cual esta contraindicado el nitroprusiato de sodio en el embarazo
R. Porque liberan tiocianatos, los cuales se acomulan en el tiroides del producto
ocasionando
hipotiroidismo
-Que medida se tiene que tomar en cuenta al administrar nitroprusiato
R. Cubrir el frasco de la luz, ya que la exposion a esta lo inactiva
-Sindrome que puede causar el uso de la hidralazina
R. Lupus-like (produccion de ana)
-Cuales son los bloqueadores de canales del calcio que actuan a nivel cardiaco
R. - Verapamil
- Diltiazem

-Bloqueador de los canales de calcio que actua a nivel vascular funcionando como
vaspdilatador
R. Nifedipina
-Efecto colateral mas comun del captopril
R. Tos
-Hallazgo mas frecuente de la cardiomiopatia dilatada producida por la difteria
R. Bloqueo AV completo
-Tratamiento de la cardiomiopatia dilatada producida por la difteria
R. Antitoxina
-Que es la somatomedina C (IGF-1)
R. Proetina producida por el higado que aumenta la vida media de la hormona de
crecimiento de
20 minutos a 20 horas
-Mecanismo fisiopatologico mas frecuente productor de acromegalia
R. Adenoma hipofisiario
-Alteracion por aumento de la hormona del crecimiento que mas comunmente se
relaciona con
panhipopituitarismo por extension del adenoma
R. Gigantismo
-Enfermedades endocrinas que cursan con sudoracion e intolerancia al calor
R. - Hipertiroidismo
- Acromegalia
-Razon por la cual en la acromegalia se forman litos renals
R. Por que el adenoma hipofisiario puede pertenecer a las neoplaias de las
neoplasias endocrinas
multiples tipo I (MEN I), las cuales son:
- Adenoma hipofisiario
- Ca de paratiroides (produce hiperparatiroidismo, la cual es la causante de
la formacion de calculos)
- Gastrinoma (Sindrome de Zollinger-Ellison)
-En que consiste el sindrome del tunel del carpo
R. En un atrapamiento por estructuras oseas del nervio mediano
(frecuentemente visto en
acromegalia)
-Diagnostico de acromegalia
R. Prueba de supresion de HC con glucosa:
- Se administran 100 grs de glucosa y postriormente se determinan los niveles de
HC:
* Si la HC disminuye: no hay acromegalia
* Si la HC permanece aumentada: se hace diagnostico de acromegalia
-Diagnostico topografico de acromegalia
R. - TAC
- RM
-Tratamiento de acromegalia
R. Reseccion quirurgica del adenoma (transesfenoidal)

* Cuando se tiene un adenoma muy grande el tratamiento consiste en


radioterapia hipofisiaria
* El tratamiento farmacologico consiste en:
- Octeotrido de somatostatina
- Bromocriptina
-Principal complicacion de la radioterapia hipofisiaria
R. Panhipopituitariasmo
-Mecanismo de accion del propiltiuracilo y del metimazol
R. Inhiben a nivel de las celulas foliculares tiroideas la organificacion del yodo
para incorporarase
a la tirosina mediante la inhibicion de la enzima
hemoperorxidasa, por lo cual no se forma la
tiroglobulina y sin ella no se
pueden formar T3 ni T4
-Hormona tiroidea mas potente o activa
R. T3
-Razon por la cual la T3 es mas potente que la T4
R. Se dice que no es tanto que sea mas potente, sino mas activa, ya que esta
cuenta on mas
receptores a nivel celular para efectuar su accion
-Principal fuente de T3
R. Por la desyodacion periferica de T4
-Requerimentos de yodo por dia
R. 80 mcg/dia
-Agentes etiologicos de la tiroiditis aguda piogena
R. - Streptococos
- Stafilococo aureus
-Como se hace el diagnostico de tejido tiroideo ectopico
R. Gamagramma con yodo radiactivo (ya que este tejido ectopico tendra gran
capacidad de
captacidon de yodo)
-Carcinoma mas frecuente del tiroides
R. Papilar
-Principal arritimias en pacientes hipertiroideos
R. Fibrilacion auricular
-En que patologia se observan las uas de plummer
R. En el hipertiroidismo
-Triada de la enfermedad de Graves-Basedow
R. - Bocio difuso
- Oftalmopatia (exoftalmos bilateral)
- Dermopatia (mixedema)
* El exoftalmos si no es bilateral no es enfermedad de Graves-Basedow
* este exoftalmos revierte con el tratamiento oportuno
-Etiologia de la enfermedad de Graves
R. Formacion de anticuerpos IgG estimuladores del receptor de TSH, lo cual se

traduce en una

hiperproduccion de hormonas tiroideas (anticuerpos LAST)

-Tratamiento de la enfermedad de graves-basedow


R. 1. Propiltiuraciolo (tramiento de eleccion)
2. Metimazol
-Tratamiento de la enfermedad de Graves en el embarazo
R. Propiltiuracilo
-Tratamiento no farmacologico de la enfermedad de graves
R. - Tirectomia subtotal
- Yodo radiactivo (no dar en mujeres embarazadas)
-Tratamiento de eleccion en la enfermedad de Graves con implicacion cardiaca
R. Propanolol
-Antitiroideo de eleccion en la tormenta tiroidea (crisis tirotoxicosica)
R. Propiltiuracilo a 100 mg c/2 hrs
-Principal edad a la que se presenta el bocio nodular toxico
R. Ancianos
-Principales manifestaciones cardiacas del bocio nodular toxico
R. Arritmias e ICCV
-Tratamiento de eleccion para el bocio multinodular toxico
R. I131 + Propanolol
* Cuando el bocio sea compresivo y produzca disnea el tratamiento sera
quirurgico
-Tipos de tiroiditis agudas
R. - Piogenas:
* Producidas por Stafilococo aureus y Streptocococs (generalmente secundaria a
una infeccion)
* Se trata con antibioticos + drenaje
- Riedel:
* Se da en mujeres, en el tercer decenio de la vida y se asocia a fibrosis en otras
partes del organismo
-Tipos de tiroiditis subaguda
R. - Quervain: Es una tiroidtis viral. Se caracteriza por:
* Aumento de la VSG
* Disminucion de la captacion del yodo radiactivo
* Disminucion de anticuerpos antitiroideos
-Tipos de tiroiditis cronica
R. - Tiroidtis de Hashimoto (Bocio linfoide)
* Es una patologia autoinmune
* Se trata con ASA + Propanolol
-Causa mas frecuente de hipotiroidismo tiroprivo
R. Ablacion quirurgica
-Causa mas frecuente de hipotiroidismo autoinmune
R. Tiroiditis de Hashimoto

-Manifestacion cardinal de la tiroiditis de hashimoto


R. Bocio (si no hay bocio, hay que dudar seriamente del diagnostico)
-A que enfermedades autoinmunitarias se asocia la tiroiditis de Hashimoto
R. - Anemia perniciosa
- Sindrome de Sjogren
- Hepatitis cronica activa
- Lupus eritematoso sistemico
- Artritis reumatoide
- Diabetes mellitus
- Enfermedad de Graves
-A que medicamento se asocia el desarrollo de la tiroiditis de Hashimoto
R. Amiodarona (antiarritmico) es el principal medicamento asociado
-Metodo de hacer diagnostico mas especifico de tiroiditis de Hashimoto
R. Anticuerpos anti-peroxidasas tiroideas (95% especificidad)
-Tumor tiroideo benignos mas comun
R. Adenoma folicular
-Que cancer tiroideo forma parte de las NEM tipo IIA y NEM tipo IIB
R. Carcinoma medualar de tiroides
-Neoplasias que conforman la NEM I (Sindrome de Wermer)
R. - Tumores hipofisiarios
- Tumores pancreatios (insulinomas, vipomas, gastrinomas)
- Tumores de las paratiroides
-Neoplasias que conforman la NEM IIA (Sindrome de Sipples)
R. - Feocromocitoma
- Tumores o adenomas de paratiroides
- Carcinoma medular del tiroides
-Neoplasias que conforman la NEM IIB (NEM III)
R. - Feocromocitoma
- Ganglioneuromatosis oral e intestinal (neuromas mucosos)
- Carcinoma medular del tiroides
-Modo de transmision genetico de las NEM
R. Herencia autosomica dominante
-Cancer de tiroides en el cual se observan cuerpos de Psamoma
R. Papilar
-Tratamiento de eleccion del adenoma tiroideo
R. 1. Reseccion quirurgica
2. Yodo radiactivo
-Cancer cuyo desarrollo se relaciona con exposicion a radioterapia en la niez
R. Papilar
-Cancer tiroideo maligno de mejor pronostico
R. Papilar
-Principales canceres que dan metastasis a tiroides
R. 1. Melanoma

2. Pulmon
3. Mama
4. Linfoma
-Sitios a los que mas frecuentemente metastatisa el cancer de tiroides
R. 1. Pulmon
2. Hueso (se observan lesiones osteoliticas en las radiografias)
3. SNC
-Principales manifestaciones del sindrome de Down que lo diferencian del
hipotiroidismo
R. - Epicanto
- Manchas de Brushfield
- Piegue simiano
-Tratamiento del hipotiroidismo en una mujer embarazada
R. Levotiroxina
-Principales causas de hipercalcemia
R. 1. Hiperparatiroidismo
2. Cancer
-Causa mas frecuente de hiperparatiroidismo primario
R. Adenoma solitario de paratiroides
-Secuelas producidas por fibrosis medular
R. - Tumores pardos
- Osteitis fibrosa
-Tipo de hiperparatiroidismo mas comun
R. Hiperparatiroidismo secundario (principalmente secundario a IRC)
-Para que se da el hidroxido de alumino en la IRC
R. Para quelar al fosforo y poder eliminarlo
-Causa mas frecuente de hipoparatiroidismo
R. Extirpacion quirurgica accidental de las paratiroides
-Triada de la hemocromatosis
R. - Diabetes
- Cirrosis
- Insuficienia cardiaca
-Electrocardiografucamente como se manifiesta la hipocalcemia
R. QT largo
-En que consiste el pseudohipoparatiroidismo
R. Cantidades de PTH normal, pero inactiva, lo cual se manifiesta como un
hipoparatiroidismo. Las
pacientes cuentan con las siguientes caracteristicas
fenotipicas:
-

Femenino
Obesidad
4to y 5to metacarpianos cortos
Retardo mental
Talla baja

-En que consiste el pseudopseudohipoparatiroidismo


R. Cantidades normales de PTH, activa y sin manifestaciones de
hipoparatiroidismo, pero con las
caracterizricas fenotipicas del
pseudohipoparatiroidismo:
-

Femenino
Obesidad
4to y 5to metacarpianos cortos
Retardo mental
Talla baja

-Dato cardinal de la enfermedad de Addsion


R. - Aumento de la pigmentacion (por aumento de la propiomelanocortina,
debido a la
disminucion de ACTH)
* En ocasiones puede haber vitilgo (pricipalmente cuando esta, es de origen
autoinmune)
-En que consiste en sindrome poliglandular autoinmune tipo I
R. Addison + hipoparatiroidismo + Candidosis
-En que consiste en sindrome poliglandular autoinmune tipo II
R. Addison + DM 1 + Hipotiroidismo
-En que consiste el sindrome de Schmith
R. Addison + hipotiroidismo (es una enfermedad autoinmune)
-Agente causal de la tiroiditis piogena en pacientes con HIV
R. Penumocistis carinii
-Tratamiento de la enfermedad de Addison
R. 1. Glucocorticoides
2. Mineralocorticoides
3. Suplementos de sal
* El medicamento de eleccion es la fludocortisona. la cual es una combinacion de
glucocorticoide + mineralocorticoide
-A que se refiere el termino sindrome de Cushing
R. A una alteracion de las glandulas suprarrenales (transtorno primario) ya sea
por una
hiperplasia o por un adenoma en la cual se hiperproduce cortisol
-A que se refiere el termino enfermedad de Cushing
R. A una alteracion a nivel de la adenohipofisis (transtorno secundario)
generalmente debida a un
adenoma hipofisiario, la cual se traduce en un
aumento de la produccion de ACTH con el
consecuente aumento de la
produccion de cortisol por la capa facicular de la corteza
suprarrenal
-Causa mas comun de Cushing
R. 1. Iatrogenica
2. Adenoma (suprarrenal o hipofisiario)

-En que patologia se ve frecuentemente el sindrome adrenogenital en nios


R. Cancer de las suprarrenales
-Principal tumor productor de ACTH ectopica
R. Tumor de celulas pequeas (de avena) del pulmon
-Sustancia que suprime al cortisol
R. Dexametazona
-Prueba mas sensible y especifica para diagnosticar Cushing
R. Cortisol libre en orina de 24 horas
-Prueba utilizada para distinguir entre un Cushing primario, secunadrio y terciario
R. Prueba de la metirapona (esta inhibe la B-hidroxilasa que convierte la ACTH en
cortisol)
-Tratamiento del sindrome de Cushing
R. - Primario: Estirpacion quirurgica del adenoma
- Secundario: Extirpacion quirurgica del adenoma hipofisiario, si esta no es
posible:
* Mitotane
* Bromocriptina
* Valproato sodico
* Ketoconazol (es de los mas usados, ya que inhibe la hidroxilacion de la
ACTH)
-Tratamiento de eleccion de la neumonia por BG (-)
R. Cefalosporinas de 3a generacion con actividad vs Pseuodomona (Ceftazidima,
cefoperazona)
-Principales metodos para diagnosticar Mycoplasma
R. 1. Pruebas de fijacion de complemento (mas especifica)
2. Hemaglutininas (sensible)
-Principales agents causantes de piuria steril
R. 1. Mycobacterias
2. Ureaplasma
3. Herpesrvirus
-Principales agentes causantes de neumonia en la vejez
R. 1. Neumococo
2. Haemophiluz influenzae
3. Branhamella catarralis
-Localizacion de la TB intestinal
R. Ileo terminal (placas de Peyer)
-Mecanismo de accion de la isoniacida
R. Inhibe al acido micolico de la Mycobacteria
-Tratamiento contra la mycobacteria avium-intracellulare
R. Rifabutina + Azitromicina
-Como actua el propanolol en el hipertiroidismo
R. - Inhibe la concersion de T4 a T3 en suero

- Disminuye los signos y sintomas adrenergicos


-Tratamiento actual del estado de portador en la salmonelosis
R. Ciprofloxacina 750 mg/ 2 veces al dia
-Como actua la morfina en el edema agudo pulmonar
R. 1. Disminuye el retorno venoso
2. Ansiolitico
* Dosis: 1.4 mg
-Diferencia entre epilepsia y Sindrome convulsivo
R. - Sindrome convulsivo: estado convulsivo agudo en el cual frecuentemente se
puede encontrar
una causa secundaria
- Epilepsia: Estado convulsivo cronico en el cual frecuentemente no se
encuentra una causa
secundaria
-Efecto clateral mas comunmente encontrado con las hidantoinas (DFH)
R. 1. Hiperplasia gingival
2. Hirsutismo
-Anticonvulsivante de eleccion en la neuralgia del trigemino
R. Carbamazepina
-Criterios para diagnosticar Sindrome convulsivo febril
R. - Presencia de fiebre en el momento de la convulsion
- Edad de 3 meses a 5 aos
- Descartar cualquier otra causa de convulsiones
-Tratamiento de eleccion en el sindrome convulsivo febril
R. 1. Fenobarbital (eleccion)
2. Acido valproico
-Anticonvulsivante de eleccion en el tratamiento de las convulsiones secundarias
a encefalopatia
hipoxico-isquemica
R. Fenobarbital
-Segun el APGAR de un nio al nacimiento, como se puede clasificar a la hipoxia
R. - APGAR de 4 a 7: Hipoxia moderda
- APGAR <4: Hipoxia severa
* Estos nios se protegen con fenobarbital a las siguientes dosis:
- Impregnacion: 15-20 mg/kg
- Mantenimiento: 3-10 mg/kg/dia
-Enzima que degrada el GABA
R. GABA transaminasa
-Medicamento de eleccion para crisis de ausencia
R. 1. Etosuccimida
2. Acido valproico
-Acontecimientos que se presentan en la fase REM del sueo
R. - Sonambulismo
- Sueos

- Pesadillas
-Efectos de las benzodiacepinas sobre la fase REM del sueo
R. Disminuyen la fase REM del sueo
-Tratamiento de eleccion para el status epilepticus
R. 1. Dizepam (eleccion)
2. Fenobarbital
3. Tiponetal
-Medicamento que mas comunmente causan sindrome de Stevens-Jhonson
R. Sulfas
-Principal utilidad del acido salicilico
R. Queratolitico
-Que enzima bloquea la ASA suministrada a dosis de 85 mg
R. Tromboxano A2 sintetasa, bloqueando asi la agregacion plaquetaria
-Cual es el principal efecto colateral de la intoxicacion con salicilatos
R. Salicilismo: Produce una gastritis muy agresiva que puede llegar a perforar la
mucosa en
pacientes con ulcera previa.
Polipnea que lleva a alcalosis respiratoria (en sus etapas iniciales)
El principal organo daado es el higado, el cual produce elevacion de amonio
con la
subsiguiente encefalopatia hepatica
Alteraciones de la coagulacion manifestadas por sangrados
-Medicamento de eleccion en el tratamiento de CUCI
R. Sulfasalacina
-Medicamento utilizado en la intoxicacion por paracetamol (acetaminofen)
R. N-acetylcisteina a dosis de 140 mg. Despues se dan dosis de 70 mg c/4 hrs
hasta 5 veces.
-Principal efecto de la intoxicacion por paracetamol
R. Necrosis hepatica
-Caractersiticas de la fiebre presentada en la enfermedad de Hodgkin
R. Es la llamada fiebre de Pearl-Ebstein y se caracteriza por presentarse cada 7
dias. Y es una
fiebre que se caracteriza por responder unicamente a la
indometacina
-Articulacion mas frecuentemnte afectada en la espondilitis anquilosante
R. Columna sacro-iliaca
-AINES con mejor actividad en la dismenorrea
R. 1. Acido mefenanico
2. Naproxeno
-Efecto colateral del cloranfenicol administrado en el embarazo
R. Produce el sindrome del nio gris en el neonato
-AINES de eleccion en el tratamiento de la gota, debido a su actividad uricosurica
R. - Oxicam
- Piroxicam
-Mecanismo de accion del nimesulide

R. Bloquea la metaloproteinasa en los condrocitos


-Pruebas utilizadas en el diagnostico del panhipopituitarismo
R. - Prueba de la Consintropina: Es un analogo de ACTH. En el hipopituitarismo,
se considera la
prueba positiva (+) cuando al aplicarse esta, se elvan los
niveles de colesterol.
- Prueba de la insulina: La aplicacion normal de la insulina produce un
aumento del cortisol.
La prueba se considera positiva (+) para
hipopituitarismo, cuando a pesar de la administracion
de insulina el cortisol no
aumenta debido a la falta de ACTH.
-Que hormonas son las que se encuentran mas frecuentemente disminuidas en el
panhipopituitarismo
R. - HG
- HGc
-Que es el sindrome de Sheehan
R. Es un panhipopituitarismo debido a un infarto hipofisiario, por un sangrado
excesivo
post-parto, cuya primera manifestacion es la agalactia, y al pasar
del tiempo muestra las
manifestaciones clinicas debidas a los deficits de
otras hormonas hipofiairias.
-Con que patologia se debe hacer diagnostico diferencial de sindrome de Sheehan
R. Anorexia nerviosa
-Principal hormona a sustituir en el sindrome de Sheehan (y en el
panhipopituitarismo por otras
causas)
R. Cortisol
-Principales sitios efectores de la ADH
R. - Tubulo colector
- Parte mas distal del tubulo contorneado distal
-Principales diagnosticos diferenciales del SIHAD
R. - ICC
- IR
- Hepatopatia
* La dieferencia con estas alteraciones, es que en el SIHAD se produce una
expansion de volumen sin edema
-Triada laboratorial del SIHAD
R. - Hiponatremia
- Disminucion de la osmolaridad plasmatica
- Aumento de la osmolaridad urinaria
-Principales causas de SIHAD
R. 1. TB pulmonar (principal)
2. Neoplasias productoras de ADH ectopica (ca pulmonar de celulas pequeas)
-Hipoglucemiante que potencializa a la HAD, produciendo SIHAD
R. Clorpropamida (se indica en la diabetes insipida)
-Porque en la hiponatremia el sodio no se repone rapidamente
R. Porque puede producir mielinolisis pontina.

-Formula para recuperar el sodio


R. 125-Na serico
-Medicamentos utilizados en el SIHAD cronico
R. - Litio
- Demeclociclina
- Furosemida
-Tratamientos medicos para la diabetes insipida
R. 1. Desmopresina nasal (eleccion)
2. Clorpropamida
3. Clorfibrato
4. Carbamazepina
-Razon por la cual no se usa la ADH acuosa
R. Porque tiene una vida muy corta
-Hallazgos clinicos comunes en la cirrosis biliar primaria
R. - Xantomas
- Xantelasmas
- Prurito intenso (por deposito de sales biliares en piel)
-Diagnostico laboratorial de la cirrosis biliar primaria
R. Anticuerpos (IgG) antimitocondriales
-Tratamiento para el prurito de la cirrosis biliar primaria
R. Colestiramina
-Tratamiento de la hemocromatosis
R. Deferoxamina
-Tratamiento de la enfermedad de Wilson
R. d-Penicilamina
- Unico metodo de poder afirmar el diagnostico de higado graso y cirrosis hepatica
R. El diagnostico es histopatologico
-Caracteristica histopatologica de la hepatitis alcoholica
R. Cuerpos de Mallory
-Tratamiento del higado graso
R. 1. Dejar de tomar
2. Dieta
-Tratamiento de la hepatitis alcoholica
R. 1. Costicosteroides (Prednisona)
2. Propiltiuracilo
-Causas desencadenantes de la encefalopatia hepatica por cirrosis
R. 1. STD (principal)
2. Peritonitis espontanea
3. Otras situaciones de Stress
- En la encefalopatia hepatica, cuales son los elementos que funcionan como
falsos
neurotransmisores y que son los principales responsables de la
sintomatologia
R. 1. Amoniaco (principal)

2. Mercaptano
-Tratamiento de la encefalopatia hepatica
R. 1. Neomicina (se puede dar oral o en enemas; en enemas es mas eficaz), ya
que esta barre
la flora intestinal
2. Lactulosa, que es un carbohidrato que hace efecto osmotico a nivel de la
luz intestinal
3. Metronidazol IV (como farmaco alterno a la neomicina)
* Se debe de atender el factor desencadenante, el cual mas comunmente es el
sangrado de las varices esofagicas producidas por la hipertension portal, de modo
que hay que tratar la ruptura de estas:
1. Aplicar sonda para dejar de sangrar
2. Electrocoagulacon, adrenalina o clipaje
-Indicaciones para realizar una paracentesis
R. 1. Ascitis que cause compromiso respiratorio
2. Necesidades de tomar muestras de liquido ascitico para su estudio
3. Ascitis refractaria a diureticos
-Caracteristica clinica que hace sospechar el diagnostico de hepatocarcinoma
R. Soplo a nivel hepatico
-Cuenta minima de leucocitos para considerar a un liquido acitico como
inflamatorio
R. >250 pmn/mL
-Causas mas comunes de muertes por cirrosis
R. 1. Encefalopatia
2. Hemorragia
3. Infeccion
4. Sindrome hepatorrenal
-Como esta el sodio urinario en el sindrome hepatorrenal
R. Se encuentra bajo, debido a hiperaldosteronismo
-Diuretico de eleccion en el sindrome hepatorrenal
R. Espirolactona, ya que esta es un antagonista de la aldosterona
-Complicacion mas grave de la hepatopatia alcoholica
R. Hemorragia por ruptura de varices esofagicas
-Causa mas frecuente de tombocitopenia en los pacientes con hipertension portal
R. Secuestro
-Triada del sindrome de Banti
R. - Hipertension portal
- Trombocitopenia (por secuestro)
- Leucocitosis
-Dieta en hepatopatia alcoholica
R. Proteinas a niveles normales (1 gr/kg), pero de preferncia con aminoacidos de
cadena
ramificada
-Patologia comun en alcoholicos cronicos por deficit de tiamina (vitamina B1)
R. Encefalopatia de Wernicke-Korsakof

-Triada de la encefalopatia de Wernicke


R. - Psicosis
- Oftalmpolejia
- Ataxia
-Primer y principal manifestacion de la triada de la encefalopatia de Wernicke que
mejora con
la administracion de tiamina
R. Oftalmoplejia (mejora en aproximadamente 48 hrs)
-Razon por la cual la furosemia es parcialmente contraindicada en la cirrosis
R. Porque causa hipokalemia, y en estos pacientes el hiperaldosteronismo
tambien les causa
hipokalemia por lo cual se potencia el efecto.
-Causas mas frecuentes de gastritis erosivas y hemorragicas
R. 1. Alcoholicos
2. AINES
-Diagnostico definitivo de gastritis erosiva
R. Endoscopia
-Volumen de sangre en camara gastrica para produicr hematemesis
R. 250 ml de sangre en camara gastrica
-Ulceras producidas por stress (Sepsis, CID, Quemaduras)
R. Ulceras e Curling
-Uleras gastricas producidas por agresion al SNC (TEC)
R. Ulceras de Cushing
-AINE que produce mas frecuentemente gastritis
R. Acido acetil salicilico
-Tratamiento de eleccion para gastritis por hipertension portal
R. 1. Propanolol (eleccion)
2. Nadolol
* Disminuyen la hipertension portal
-Causas de gastritis inespecifica no erosiva
R. 1. Helicobacter pilory
2. Anemia perniciosa
3. Gastritis linfocitica
-Con que cancer se relaciona mas la infeccion por Helicobacter pilory
R. Adenocarcinoma gastrico
-Cancer de estomago mas frecuente
R. Adenocarcinoma gastrico
-A que otro cancer se relaciona el Helicobacter pilory
R. Linfoma no Hodkin de bajo grado (Celulas B e inmunoblastico)
-Que es un maltoma
R. Es un tumor producido en tejido linfoide de la mucosa antral gastrica (lugar
donde no hay
tejido linfoide comunmente), el cual tambien se ha isto
relacionado con la infeccion por
Helicobacter pilory, ya que se ha visto que la
erradicacion de este, produce involucion del
tumor.

-Pruebas diagnosticas para infeccion por Helicobacter pilory


R. - Prueba de la ureasa en el alineto (90% efectividad en la enfermedad activa)
- IgG anti-Helicobacter pilory (90% de sensibilidad/especificidad)
- Endoscopia con toma de biopsia (forma definitiva de hacer diagnostico)
-Requerimientos diarios de vitamina B12
R. 5 mcg/dia
-Agentes causales de gastritis en pacientes con HIV
R. - Citomegalovirus
- Candida
-Agentes causantas de la gastritis flegmonosa
R. La gastritis flegmonosa es una gastritis necrotica producida por sepsis, y sus
principales
agentes causales son:
- Stafilococos
- Streptococos
- Bacilos gram negativos (-)
Tx: 1. Antibioticos, si no responde:
2. Reseccion quirurgica
-Tratamiento de la gastritis eosinofilica
R. Corticoides
-Gastritis que cursa con pustulas
R. Gastritis linfocitica (varioliforme)
-Gastritis observada en caquecticos y desnutridos
R. Gastropatia hipertrofica, llamada tambien enfermedad de Menetrier. Se debe
principalmente a
a baja ingesta de proteinas y se caracteriza
histopatologicamente porque a nivel mucoso
presenta pliegues muy grandes.
Tx: Erradicacion de Helicobacter pilory + Reseccion quirrgica
Ulcera que produce dolor despues de consumir alimentos
R. Ulcera gastrica
Ulcera, cuyo dolor se alivia con la ingesta de alimentos
R. Ulcera duodenal (el dolor vuelve a las 2 a 4 hrs depues de ingerir alimentos)
Principal localizacion de la ulcera duodenal
R. Bulbo duodenal (95%)
Ulcera mas comun
R. Ulcera duodenal
Sitio mas comun de la localizacion de la ulcera gastrica
R. Curvatura menor
Caracterizticas de las ulceras gastricas con probabilidades de malignisarse
R. - Localizacion en la curvatura mayor
- Grupo sanguineo A (+)
- Gran tamao

- Muy friables
Ulcera caracterizada por causar dolor intesno durante la madrugada
R. Ulcera duodenal
Factores de riesgo conocidos para el desrrollo de ulceras
R. - Tabaquismo
- AINEs
- Estress (?)
* El alcohol y la dieta no se consideran como factores estrechamente relacionado
con el desarrollo de ulceras
Leucotrienos que forman las sustancias de respuesta lenta a la anafilaxia
R. C, D y E
Corticoide inhalado mas utilizado en el asma
R. Beclometasona
Efectos severos de los corticoides sobre la reproduccion celular
R. Retardan la mitosis
A que se le llama apnea
R. A la ausencia de respiracion > 20 segundos
Cual es la forma activa de la teofilina
R. Aminofilina
Cual es la utilidad de la teofilina en la apnea
R. Estimula el centro respiratorio, ubicado en el bulbo respiratorio
Como se clasifican en forma general las apneas
R. - Primarias (centrales): producidas principalmente por inmadures del centro
respiratorio
- Secundarias: producidas por neumonia, sepsis, transtornos
hidroelectroliticos, etc.
Efectos colaterales comunes de las metilxantinas
R. - Dolor abdominal epigastrico (razon para suspenderlas)
- Taquicardia
- Nauseas
Mecanismo de accion de las metilxantinas
R. Inhiben la fosfodiesterasa, la cual degrada al AMPc, con lo cual se produce
broncodilatacion
Dosis de impregnacion y de mantenimiento de la aminofilina
R. - Impregnacion: .5 mg/kg
- Mantenimiento: 1mg/hora
Indicacion de la utilizacion de la adrenalina rasemica en el broncoespasmo
R. Cuando el espasmo no cede, despues de haber pribado con todos los
farmacos
broncodilatadores
* Dosis: .01 mg/kg/dosis
Antidoto para la intoxicacion por aminofilina

R. Benzodiacepinas
Efecto colateral mas frecuentes de las fenotizinas (ansiolitico y antiemetico como
la
bonadoxina)
R. - Extrapiramidalismo
- Priapismo
A que se refiere el termino induccion de la anestecia
R. Hacer que el paciente pase de la conciencia a la inconciencia
Farmaco de eleccion en la induccion de la anestecia
R. Fentanil (opioide)
Mecanismo de accion de la metoclopramida
R. Produce estimulacion del vaciamiento gastrico, por inducir un efecto
antidopaminergico, por lo
cual aumenta la actividad colinergica
Efectos colaterales de la metoclopramida
R. - Extrapiramidalismo
- Galactorrea (por inhibicion dopaminergica)
Antitusigeno mas potente
R. Codeina
Relajantes musculares
R. - Centrales: (Benzodiazepinas, Carbamol)
- Perifericos:
* Desolarizantes o no competitivos (Succinilcolina, decametonio)
+ Fase I: Despolarizacion prolongada:
- El bloqueo se potencia por inhibidores de la colinesterasa.
- No hay antidoto para revertir los efectos en esta fase
+ Fase II: Repolarizacion con bloqueo:
- Se puede revertir con inhibidores de la colinesterasa como antidoto
(neostigmina)
* No despolarizantes o competitivos (d-tubocuranina, pancuronio)
Antidoto para revertir los efectos de los relajantes musculares competitivos y de
los no
competitivos en su 2a fase
R. Inhibidores de la colinesterasa como la neostigmina y el edrofonio
Farmacos que inducen la hipertermia maligna
R. 1. Halotano (mas comun)
2. Succinilcolina
* Se debe a un aumento del calcio intracitoplasmatico a nivel del centro
termorregulador
Antidoto para revertir la hipertermia maligna
R. Dantrolene, ya que este secuestra el calcio intracitoplasmatico, por lo cual
disminuye la
hipertermia

Diferencia entre fiebre e hipertermia


R. - Fiebre: elevacion de la temperatura producida por pirogenos
- Hipertermia: elevacion de la temperatura producida por otras causas que no
se deban a
pirogenos
Tratamiento de eleccion para la enuresis
R. Imipramina, ya que su accion anticolinergica produce relajacion del musculo
detrusor de la
vejiga, aumentando asi el tono del esfinter vesical.
Principales causas de ulcera peptica
R. 1. AINEs
2. Infeccion cronica por Helicobacter pilory
Caracterizticas de las ulceras producidas por el sindrome de Zollinger-Ellison
R. - Ulceras antrales
- Muy rebeldes al tratamiento
- Comunes en gente joven
Cuanto es la proporcion de la totalidad de gastrinomas que son malignos
R. 1/3 de la totalidad
Porcentaje de las ulceras duodenales relacionadas con Helicobacter pilory
R. 90-95%
Ulcera mas frecuente producida por AINEs
R. Ulcera gastrica
Edades en que predominan las ulceras
R. - Ulcera duodenal: 2da y 3a decada de la vida
- Ulcera gastrica: a partir de la 4ta y 5ta decada de la vida
Complicaciones de la ulcera peptica
R. - Perforacion
- Penetracion
- Hemorragia
Mecanismo de accion de los inhibidores de la bomba de protones
R. Inactivacion de la bomba de protones permanentemente, inhibiendo la
secrecion acida hasta
en un 90% durante 24 horas
Efectos colaterales de la cimetidina
R. - Galactorrea
- Impotencia
Mecanismo de accion de los antagonistas H2
R. Inhibicion competitiva de la fijacion de la histamina a los receptores H2 en la
mucosa
gastrica
Mecanismo de accion del sucralfato
R. Estimula la secrecion de moco y bicarbonato en tejido ulceroso (necrotico)
formando
complejos con las proteinas de la ulcera debido a su diferencia de
cargas. Requiere de
medio acido para poder actuar.
* Debido a su gran afinidad por el tejido necrotico, participa activamente en la
reparacion de la ulcera

Efecto indeseable del misoprostol


R. - Diarrea
- Aborto en mujeres embarazadas
Usos del misoprostol
R. - Proflaxis para el desarrollo de ulceras en pacientes que toman AINEs
cronicamente
- Induccion de dilatacion del cuello uterino
- Mantenimiento del conducto arterioso permeable
. Combinaciones de tratamientos para erradicacion de Helicobacter pilory
R. 1. Claritromicina + Metronidazol + Omeprazol (Bismuto)
2. Claritromicina + Amoxicilina + Omeprazol (bismuto)
3. Claritromicina + Tetraciclina + Omeprazol (Bismuto)
4. Metronidazol + Tetraciclina + Omeprazol (Bismuto)
* La combinacion de omeprazol + bismuto, auementan la efectividad en un 95%
Razon por la cual no se da la claritromicina sola como tratamiento unico de
erradicacion
contra el Helicobacter pilory
R. La claritromicina produce altos indices de resistencia si se da sola
Sobre que estructura actua la hem-hemoxigenasa
R. Sobre el anillo de protoporfirina
Sindromes relaionados con la ictericia por alteraciones en la captacion de
bilirrubina
- Sindrome de Gilbert
- Sepsis (hemolisis/sobreproduccion)
Sindromes asociados a ictericia por alteracion en la conjugacion de bilirrubina
R. - Sindrome de Criejer-Najar tipos I y II
- Sindrome de Gilbert
Sindromes relacionados con la ictericia por la excrecion de la bilirrubina
R. - Sindrome Rotor
- Sindrome de Dubin-Jhonson
Que es el Sindrome de Gilbert
R. Es una ictericia a expensas de bilirrubinemia indirecta, la cual se puede
deber a 2 causas:
- Defecto en la capatacion de la bilirrubina (alteraciones de las ligandinas)
- Defectos en la conjugacion e la bilirrubina (alteracion en la UDP glucoriniltransferasa)
* Se le conoce como la ictericia fisiologica del adulto
* Es una patologia autosomica dominante (comun verla en muchos miembros
de la familia)
* Se relaciona con ictericia precipitada por situaciones de stress o por ayuno
* El pronostico es bueno
* No se indica ningun tratamiento
Organelo del hepatocito que se encarga de conjungar la bilirrubina
R. Reticulo endoplasmico liso
Transtornos manifestados en el recien nacido con ictericia a expensas de garndes

cuentas de
bilirrubina indirecta, la cual se asocia a kernicterus
R. + Criejer-Najjar I: Ausencia total de la UDP glucorinil-transferasa
+ Criejr-Najjar II: Ausencia parcial de la UDP glucorinil-transferasa (es este
tipo, las cuentas
de bilirrubinas no son tan elevadas como e el de
tipo I)
Que es el sindrome de Dubin-Jhonson
R. Es una icetricia por aumento de la bilirrubina directa, cuya frecuencia esta
dada en personas
de edad media, debido a una incapacidad del higado para
efectuar la excrecion de bilirrubina,
caracterizada por hepatomegalia y un
higado pardodesde el punto de vista macroscopico.
Prueba para hecer el diagnostico de sindrome de Dubin-Jhonson
R. Se utiliza la prueba de la bromosulfadeina, la cual es un colorante que se
excreta por la via
biliar, y cuando se aplica y no es excretado, se califica la
prueba como positiva (+).
Que es el sindrome de Rotor
R. Es una icteria a expensas de bilirrubina directa, por un defecto en la
excrecion hepatica de
esta, el cual se diferencia del Dubin-Jhonson,
unicamente en el aspecto macroscopico del
higado, ya que en esta el higado
tiene un aspecto macroscopico normal.
A que edad se completa la madurez de la union gastroesofagica
R. a los 6 meses de edad
Cuanto es el tono del esfinter esofagico inferior
R. - Nios: 15 mm/Hg
- Adultos: 30 mm/hg
De cuanto se dice que tiene que ser la medida del esofago intrabdominal para
evitar la ERGE
R. 2 a 6 cms
Que estructuras conforman el cardias
R. - Diafragma
- Esofago intrabadominal
- Presion intratoracica
Mecanismo de accion de la cisaprida
R. Es un procinetico que se dice que actua a nivel del cerebro intestinal (plexos
de Meissner y
Auerbach), activando principalmente al plexo de mienterico de
Auerbach, con lo cual aumenta
la motilidad y promueve el vaciamiento
gastrico.
Efecto colateral de la cimetidina
R. Ginecomastia
Efecto colateral mas comun del hidroxido de aluminio
R. Estriimiento
Efecto colateral mas comun del hidroxido de mangnesio
R. Diarrea
Antiacido contraindicado en la IRC
R. Hidroxido de Magnesio

Efectos que favorece el uso cronico de los antiacidos


R. - Predisponen a desarrollar Ca gastrico
- Favorece litos renales
- Favorece IVU
Enzima que convierte el tripsinogeno en tripsina
R. Enteropeptidasa, la cual es una enteroquinasa, que es producida por la
mucosa duodenal. Su
produccion es estimulada por la presencia de
proteinas.
Zimogenos pancreaticos que actuan sobre las proteinas
R. - Quimotripsinogeno
- Procarboxipeptidasa A y B
- Proelastasa
Enzima que activa la conversion de los zimogenos pancreaticos para que actuen
sobre las
proteinas
R. Tripsina
Efectos del acido clorhidrico sobre el hierro
R. Favorece la conversion del hierro de su estado ferrico (Fe3) a su esatado
ferroso (Fe2),
favoreciendo asi su absorcion (el Fe se absorve mejor en su
estado ferroso Fe2)
Cantidad de Fe que se absorve en 24 horas
R. Se absorve del 6 al 10% de lo que se ingiere en la dieta diaria y debido a
que en la dieta
diaria se ingieren aproximadamente 15 mgs de hierro por dia,
la cantidad aproximada que se
absorve es de 0.6 a 0.7 mg de hierro por dia.
Cantidad de hierro que se excreta al dia por el tubo digestivo
R. Se excreta aproximadamente la misma cantidad que se absorve por dia (0.6
a 0.7 mg/24
hrs)
Anticoagulante de eleccion en pacientes embarazadas
R. Heparina (no cruza la barrera placentaria)
Via intrinseca de la cascada de la coagulacion
R. Comienza con la activacion del factor XII, el cual es activado por la
precalicreina y por la
exposicion a la colagena vascular, este activa al factor
activa al factor XI, y este a su vez
tiene la capacidad de volver a activar
al factor XII. El factor XI activa al factor IX en una
reaccion que es
dependiente de Ca, fosfolipidos y plaquetas y el factor IXa activa al factor X
en una reaccion dependiente de factor VIII, Ca y fosfolipidos, produciendose asi el
factor Xa
que es el entronque de la via comun.
Que factor inicia la via intrinseca de la coagulacion
R. Factor XII
Con que examen se evalua la via intrinseca de la coagulacion
R. TPTa
Valores normales del TPT
R. 20 a 40 segundos (34.5 segundos en promedio)
Farmaco que inhibe la via intrinseca de la coagulacion y por lo cual se valora su
funcion con
el TPTa
R. Heparina

Factor en donde se entroncan las vias intrinseca y extrinseca de la coagulacion


formando la
via comun de la coagulacion
R. Factor X
Via extrinseca de la coagulacion
R. Comienza con la activacion del factor VII de la coagulacion, el cual a su vez
es actvado por el
factor III o tambien llamado factor tisular. Ya el factor VIIa
tiene la capacidad de activar al
factor X, produciendose asi el entronque con la
via intrinseca y entrando a la via comun de la
cascada de la coagulacion.
Factor con el cual comienza la via extrinseca de la coagulacion
R. Factor VII
Con que examen se evalua la via extrinseca de la coagulacion
R. TP
De cuanto es el TP normal
R. 11 a 15 segundos (13 segundos en promedio)
Farmacos que inhiben la via extrinseca de la coagulacion y por lo tanto se evalua
se uefecto
mediante la detrminacion del TP
R. Anticoagulantes orales (warfarina y cumarinicos) antagonistas de la vitamina
K
Via comun de la coagulacion
R. Comienza con en factor Xa, el cual va a activar al factor II en una reaccion
dependiente de
factor V, Ca y fosfolipidos, el factor IIa (protrombina) forma
trombina, y esta tiene la
capacidad de activar a los factores II, IX, X, XI y XII. A
su vez la trombina tambien cataliza la
conversion del factor I (fibrinogeno)
formando asi fibrina laxa, la cual por accion del factor
XIII (factor estabilizador
de fibrina) se convierte en fibrina compuesta la cual forma el trombo,
completandose asi la cascada.
1088. Cuanto debe de ser el valor del TPTa en relacion al normal para evaluar una
buena funcion de
la heparina sin riesgo de sangrados
R. TPTa debe estar al doble de lo normal (69 segundos aproximadamente)
Efecto colateral mas comunmente ocasionado por los anticoagulantes
R. Sangrado
Anticoagulante que produce disminucion de los mineralocorticoides
R. Heparina
En un paciente que requiere la coagulacion, y se le suministran anticoagulantes
orales, en
cuanto tiempo estos comienzan a hacer su accion
R. 1 a 3 dias
Tratamiento del prurito producido en la cirrosis biliar primaria
R. Colestiramina
Palabras claves en el diagnostico del cancer colorrecatl
R. - Cambios en el habito de la defecacion
- Oclusion intestinal de causa no aparente (descartar adherencias post-qx y
hernias)
- Colon derecho: sangre oculta en heces y anemia
- Colon distal: hematoquizia

Diagnostico definitivo de ca de colon


R. Colonoscopia (la unica limitante es que no se puede tomar biopsia)
Imagen caracteristica que aparece en el enema baritado en el ca de colon
R. Imagen en servilletero
Que es el turkot
R. Metastasis de cancer de colon a SNC
Caracterizticas del sindrome de Peutz-Jegher
R. - Manchas peribucales cafe con leche
- Poliposis intestinal
- Patologia familiar
- Predisposicion a Ca de colon
Tratamiento del sindrome de Peutz-Jagher
R. Vigilancia medica periodica
Estirpe histologica mas frecuente de cancer de colon
R. Adenocarcinoma
Principal causa-origen del cancer colo rectal
R. Polipo adenomatoso
Maniobra o procedimiento arealizar cuando se detecta un polipo adenomatoso >
1cm
R. - Vigilancia colonoscopica periodica
- Toma de biopsia en el mismo sitio c/6 meses
Que es el Sindrome de Gadner
R. Es una poliposis familiar asociada a un osteoma mesotelial benigno,
generalmente del angulo
de la mandibula
Causa mas frecuente de icetricia neonatal
R. Isoinmunizacion materno-fetal
Prueba orientadora en el diagnostico de anemia perniciosa
R. Prueba de Schilling
Paciente que presenta ictericia, con antecedente de haber sometido a cirugia de
vesicula
aproximadamente 2 semanas previas, la impresion diagnostica mas
probable es:
R. Coledocolitiasis (lito residual)
En un transtorno hepatico, la fosfatasa alkalina, nos dara una vision orientadora
hacia:
R. Patologia por obstruccion de las vias biliares
Que son las haptoglobinas
R. Son proteinas hepaticas que se ligan a la globina periferica para eliminarla
primero por via
hepatica y posteriormente por via periferica
Cual es el standar de oro para diagnosticar hemolisis
R. Disminucion de las haptoglobinas, ya que estas se saturan en le hemolisis
por la cantidad de
globinas que tienen que fijar para eliminarlas

Causa de muerte en los nios con sindrome de Crijer-Najjar tipo I


R. Kernicterus
Paciente de edad media sin datos de haber fumano ni haber sido consumidor
cronico de
alcohol con cirrosis y EPOC (enfisema pulmonar), la impresion
diagnostica seria:
R. Deficit de a-1-antitripsina
Funcion de la a-1-anitripsina
R. Inhibe a las elastasas, las cuales destruyen la colagena en varios tejidos
Que es el sindrome de Budd-chiari
R. Es una hipertension portal inducida por trombosis de las suprahepaticas
asociada a estados
de hipercoagulabilidad y a desarrollo de ascitis subita,
presentes en muejres con antecdentes
de ingesta cronica de
anticonceptivos orales (estrogenos) y/o de haber ingerido algun remedio
de
hervolaria.
Hepatitis que se transmite mas omun por contacto sexual
R. Hepatitis B
La exposcion a cloruro de vinilo combinada con enefremedad hepatica a que
alteracion
predispone a desarrollar
R. Angiosarcoma
Cancer mas frecuente de la apendice
R. Tumor carcinoide
Sintomatologia del tumor carcinoide
R. Tumoracion en fosa iliaca derecha con episodios de diarrea con
broncoespasmo, flushing y taquicardia
Producto de los tumores carcinoides
R. Serotonina
Metabolito urinario de la serotonina que se enceuntra aumentado en los tumores
carcinoides
y que es un orientador diagnostico de los mismo
R. Acido 5-hidroxiindolacetico
Localizacion del cancer de colon mas anemisante
R. Colon derecho
Cancer de colon mas relacionado con obstruccion
R. Izquierdo, ya que en el derecho las heces van mas liquidas
Marcador tumoral del cancer de colon
R. Antigeno carcinoma embrionario (>70% de diagnostico serologico)
Principal utilidad del antigeno carcinoma embrionario
R. Principalmente para evaluar la evolucion del cancer despues del tratamiento
Principal localizacion el cancer de colon
R. Recto sigmoides (70% de los casos)
Tratamiento de eleccion en el cancer de colon
R. Reseccion quirurgica con diseccion de los ganglios linfaticos

Indicacion de reseccion transrectal del cancer de colon


R. Tumor <3 ms
Cirugia indicada en el cancer de colon cuando se encuentra localizado mas alla de
7.5 cms
del limite anal
R. Abdominoperineal + colostomia
Tratamiento ayuvante en el ca de colon
+ Etapa I
- Cirugia
- Tasa de supervivencia a 5 aos (80-100%)
+ Etapa II
- Negativa a ganglios
- Tasa de supervivencia a 5 aos (50-75%)
- No se ha demostrado beneficio con la terapia adyuvante
+ Etapa III
- Ganglios positivos
- Tasa de supervivencia a 5 aos (30-50%)
- Terapia adyuvante: Levamisol + 5-fluoruracilo + leucovorin (reducen la
mortalidad en un 33%)
+ Etapa IV
- Metastasis
- Tasa de supervivencia a 5 aos (5%)
- 20% presentan metastasis al momento del diagnostico
- Fluoracilo (paliativo)
Metodo de eleccion utilizado en el diagnostico de la miomatosis uterina
R. Ultrasonido
Tratamiento de la galactorrea
R. Bromocriptina
Tratamiento de la osteoporosis en la menopausia
R. - Calcio
- Vitamina D
- Estrogenos
Tratamiento e tuberculosis en la 1era y 2da fase
R. - Primera fase (primeros 2 meses): Isoniacida + rifampicina + pirazinamida
- Segunda fase (4 meses restantes): Isoniacida + rifampicina
Contraindicacion absoluta para la lactancia
R. * Madre:
-

Ca de mama
TB pulmonar activa
Mistenia gravis
Desnutricion
Antitiroideos, diureticos, cloranfenicol, metronidazol, tetraciclinas
SIDA

* Productos:
- Labio y paladar hendido
- Prematurez
Clasificacion de Dukes para el cancer de colon
A: Mucosa
B1: Mucosa + submucosa + serosa
B2: Atravieza serosa sin afectacion ganglionar
C: Ganglios afectados
D: Metastasis a distancia
Valores sanguineos de Ca y P en la osteoporosis
R. Tanto el calcio ionizado como el fosforo se encuentran dentro de sus valores
normales
Metodo diagnostico de osteoporosis
R. Densimetria osea
Dosis de insulina de accion rapida (regular) en la cetoacidosis diabeticas
R. - .1 U/kg
- 8-10 U/hora
Diagnostico de tuberculosis peritoneal
R. Laparotomia exploradora
Tratamiento de la tromboembolia pulmonar
R. Heparina
Sitio mas freecuente de inicio de la tromboembolia pulmonar
R. Extremidades inferiores (trombosis venosa profunda)
Tratamien de fenomeno-enfermedad de Raynaud
R. Nifedipina
Masculino de 50 aos de edad, con disminucion de la agudeza visual, ojo rojo y
dolor ocular
importante, la impresion diagnostica seria:
R. Galucoma
Femenino de 70 aos, quien sufre caida de su propia altura con acortamiento y
rotacion de la
extremidad inferior, la impresiuon diagnostica seria:
R. Fractura de cadera
Principales manifestaciones clinicas del ca gastrico
R. - Sensacion de plenitud
- Vomitos pospandriales
Otopatologia que produce dolor al jalar la oreja o al pasar saliva
R. Otitis externa
Principal bacteria que afecta a los pacientes esplecnetomizados

R. Streptococo penumoniae
Principal causa de muerte en la fractura de pelvis
R. SDRA
Oregano hueco inervado por 4 arterias
R. Intestino grueso, el cual esta inervado por:
1. Arteria cecal anterior
2. Arteria cecal postrior
3. Arteria apendicular
4. Arteria ileal
Manejo de epistaxis por HTA
R. 1. Ocluir coana
2. Analgesico
3. Ligadura de la arteria nasal
4. Control de la TA
Principal organo afectado en la fractura de pelvis
R. Vejiga
Tumor mas comun en la criptorquidia
R. Seminoma
Principal metodo diagnostico para colcecistitis
R. Ecosonograma
Tratamiento del glaucoma de angulo cerrado
R. Diureticos osmoticos como el manitol, pilocarpina y acetazolamida
Manejo de fractura de clavicula
R. Vendaje en 8
Manejo para evitar sangrado en paciente masculino hemofilico, el cual sera
sometido a
intervencion quirurgica
R. Crioprecipitado (Factor VIII)
Desde la aplicacion de la BCG, que variedades de tuberculosis han disminuido
R. - Meningea
- Renal
A la glucolisis anaerobia tambien se le conoce como
R. Via de Ender-Mayer-Hof
Toxico relacionado con el hepatocarcinoma
R. Tetracloruro de carbono
Paciente con soplo sistolico, ausculatdo en 2do espacio intercostal derecho, el
diagnostico
mas probable en este caso
R. Estenosis o insuficiencia tricupsidea
Derivaciones electrocardiograficas pasa observar un infarto de cara diafragmatica
R. - DII
- DIII
- AVF
Principales sitios de produccion de linfocitos

R. - Ganglios
- Timo
Hallazgos electrocardiograficos en el IAM
R. - Ondas T invertidas y simetricas
- Supra o infradesnivel del ST
- Q patologica (1/3 de la longitud de la onda T)
Patologia hematologica asociada a cromosoma filadelfia
R. Leucemia mieloide cronica
Translocasion del cromosoma filadelfia
R. 9,22
Paciente con traumatismo toracico, con dificultad repiratoria, el cual presenta
cuatro fracturas
costales del mismo lado, el probable diagnostico seria
R. Torax inestable
Antidoto en la intoxicacion por opioides
R. Naloxona
Formula para obtener la osmolaridad serica
R. - 2(Na + K) + Glucosa/18 + BUN/2.8
- 2(Na + K) + Glucosa/18 + Urea/6
Valores normales de la osmolaridad serica
R. 290 + 10 mosm/L
Efecto indeseable de la penicilina a dosis altas
R. Cirisis convulsivas
Mecanismo de accion del metrotexate
R. Inhibe al acido folico (antagonista del acido folico)
Mecanismo de accion del Trimetropim
R. Inhibe la dihidrofolato reductasa bacteriana
Mecanismo de accion de las sulfas
R. Son analogos del PABA, los cuales inhiben la dihidropteroato sintetasa.
Tipo de anemia que se produce por la mononucleosis infecciosa
R. Anemia hemolitica
Neoplasia ocular mas frecuente en los nios
R. Retinoblastoma
Causa mas frecuente de SDR en el neonato
R. Membrana hialina
Antifimico estable en medios acidos
R. Rifampicina
Mecanismo de accion de los macrolidos
R. Inhiben la sintesis de proteinas, antuandose sobre la subunidad ribosomal
50s
Principal farmaco utilizado en la profilaxis contra la tuberculosis

R. Isoniacida
Que es la BCGitis
R. Es una reaccion a la aplicacion de la vacuna BCG, la cual consiste en fiebre y
aparcion de
ganglios linfaticos dolorosos
Efecto adverso mas comun de la eritropoyetina
R. HTA
Principal efecto colateral de la colchicina
R. Diarrea
Farmaco que se une a los huesos y a los dientes durante la etapa de crecimiento
R. Tetraciclinas
Tetraciclina que produce mayor fototoxicidad
R. Doxiciclina
Principal agente de la sinusitis aguda en el adulto
R. Streptococo penuominiae (pneumococo)
Tratamiento de eleccion en sinusitis
R. Amoxicilina/clavulanato
Mecanismo de accion de las penicilinas
R. Inhiben la sintesis de pared mediante los siguientes pasos:
1. Se unen a la proteina fijadora de penicilinas
2. Bloquea la transpeptidasa que forma los enlaces cruzados de peptidosglicanos
de la pared bacteriana
3. Activa enzimas autoliticas
Agente etiologico del linfogranuloma venereo
R. - Clamydia trachomatis (serotipos L1, L2 y L3)
- Calimatobacterium granulomatis
Serotipos de Clamydia trachomatis que producen uretritis y conjuntivitis neonatal
R. D - K
Serotipos de Clamydia trachomatis que producen tracoma
R. A - C
Complicacion mas severa de la varicela en el adulto
R. Encefalitis
Paciente con EVC isquemico, el cual se presenta con hemiplejia izquierda, la
arteria mas
probablemente involucrada seria
R. Cerebral media
Como es la paralisis en el sindrome de Guillain-Barre
R. Paralisis bilateral ascendente
Mecanismo del pamoato de pirantel
R. Inhiben la placa neuromotora del parasito
Efecto directo que produce el HIV sobre el encefalo
R. Actua activando a los macrofagos y a las celulas de la glia, las cuales liberan

citocinas que

daan al tejido nervioso central

Agente etiologico de la bronquiolitis


R. Virus sincitial respiratorio
Tratamiento de eleccion contra la Bordetella pertussis (tosferina)
R. Eritromicina
Reaccion inmunologica producida por la Salmonella tiphy
R. Neutropenia
Tratamiento de la EPI
R. 1. Ceftriaxona + Doxiciclina (eleccion)
2. Penicilina + Doxiciclina
Tipo de lepra mas contagiosa
R. Lepromatosa
Tratamiento contra la sifilis
R. Penicilina benzatinica
Diagnostico de sifilis
R. Visualizacion del treponema en campo obscuro
Paciente de edad avanzada, habitante de zona rural, con edema palpebral
unilateral, con ICCV
por bloqueo de rama derecha del Has de hiz, el probable
diagnostico seria:
R. Enfermedad de Chagas
Tratamiento de la enfermedad de Chagas
R. Nifurtimox
Principales complicaciones de la enfermedad de Chagas
R. - Cardiomegalia
- Megaesofago
Causa mas frecuente de sindrome convulsivo en personas >20 aos de edad
R. Cistcercosis cerebral
Tratamiento de eleccion en la candidosis profunda
R. Anfotericina B
Medicamento de eleccion en la profilaxis contra Pneumocistiss carinii
R. TMP/SMX
Hipoglucemiante de eleccion en un paciente diebetico tipo 2 y obeso
R. Biguanidas (Metformin)
Principal causa de muerte en la diebetes tipo 1
R. - Aguda: cetoacidosis diabetica
- Cronica: insuficiencia renal