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Mecanismos de Evasión de Microorganismos

Los agentes infecciosos se han adaptado de la manera mas conveniente
para su propia supervivencia, desarrollando sofisticados sistemas de
evasión de las respuestas protectoras del hospedador.

1. Mimetismo debido a la absorción de proteínas del hospedador o por
imitación de las proteínas de superficie del hospedador

2. Liberación de Ags al medio bloqueando la integración de los Acs con
el microorganismos

3. Cambio de Ags durante las diferentes fases del desarrollo

Evasión de las bacterias extracelulares
Los mecanismos de virulencia de las bacterias extracelulares están
íntimamente relacionados a los factores que favorecen la invasión y
diseminación de los tejidos.
Esto se ve favorecido por determinadas proteínas de superficie, mecanismos
antifagocíticos e inhibición o inactivación del complemento.
1. Las bacterias Gram- contienen uno o más residuos de ácido siálico
que inhiben al complemento por la vía alterna.
2. Otro mecanismo es la variación de los antígenos de superficie. Los
antígenos de superficie de muchas bacterias están contenidos en pili
que son estructuras involucradas en los mecanismos de adhesión a
las células del hospedero. El principal antígeno de los pili es una
proteína de 35 kd llamada pilin. Los genes del pilin del gonococo los
que varían y permite a la bacteria a escapar del ataque de los
anticuerpos específicos.

Evasión de las bacterias intracelulares
La fagocitosis es uno de los mecanismos que se desarrolla en respuesta a la
infección por Micobacterias sin embargo, las Micobacterias inhiben la fusión
fago-lisosoma e Interfieren también con el funcionamiento de los lisosomas.

Mecanismos
Virus

de

•Evitan el reconocimiento
privilegiados

al

evasión
ubicarse

en

sitios

de

inmunológicamente

Evasión
de
la
acción
del
IFNα
e
•El virus de la hepatitis C bloquea o inhibe la acción del PKR

IFNβ

y el huésped responde elaborando anticuerpos. inhibiendo vía clásica y alternativa Inmunosupresión •El virus de Epstein Barr produce una proteína homóloga a la IL-10: BCRF1. o en órganos como el ojo y el cerebro. formando un casquete o capping que es secretado. •El VIH produce infección de células inmunocompetentes Parásitos El parásito posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos. que tienen baja respuesta inmunológica. formando quistes. eliminado al exterior o fagocitado. cuando llegan para atacar al parásito no lo reconocen. El parásito tiene Ag sobre su superficie. Algunos parásitos pueden cambiar rápidamente de un estadio a otro. el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag – Ac. •El VHS tiene un componente glicoproteico que se une al C3b. El huésped elabora Ac para eliminar al parásito. porque el nuevo estadio tiene otros antígenos. no pudiendo ser atacado (inicialmente opsonizado) El parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el sistema inmune: dentro de las células. se produce un movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto. pero cuando estos llegan al parásito ya se produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas. y este responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan . en consecuencia. con velocidad mayor que la que tiene el huésped para elaborar sus anticuerpos. cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag.Evasión de la destrucción mediada por el complemento •El virus de la vacuna secreta una proteína que se une a C4b inhibiendo la vía clásica.