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Mecanismos de Evasin de Microorganismos

Los agentes infecciosos se han adaptado de la manera mas conveniente


para su propia supervivencia, desarrollando sofisticados sistemas de
evasin de las respuestas protectoras del hospedador.

1. Mimetismo debido a la absorcin de protenas del hospedador o por


imitacin de las protenas de superficie del hospedador

2. Liberacin de Ags al medio bloqueando la integracin de los Acs con


el microorganismos

3. Cambio de Ags durante las diferentes fases del desarrollo

Evasin de las bacterias extracelulares


Los mecanismos de virulencia de las bacterias extracelulares estn
ntimamente relacionados a los factores que favorecen la invasin y
diseminacin de los tejidos.
Esto se ve favorecido por determinadas protenas de superficie, mecanismos
antifagocticos e inhibicin o inactivacin del complemento.
1. Las bacterias Gram- contienen uno o ms residuos de cido silico
que inhiben al complemento por la va alterna.
2. Otro mecanismo es la variacin de los antgenos de superficie. Los
antgenos de superficie de muchas bacterias estn contenidos en pili
que son estructuras involucradas en los mecanismos de adhesin a
las clulas del hospedero. El principal antgeno de los pili es una
protena de 35 kd llamada pilin. Los genes del pilin del gonococo los
que varan y permite a la bacteria a escapar del ataque de los
anticuerpos especficos.

Evasin de las bacterias intracelulares


La fagocitosis es uno de los mecanismos que se desarrolla en respuesta a la
infeccin por Micobacterias sin embargo, las Micobacterias inhiben la fusin
fago-lisosoma e Interfieren tambin con el funcionamiento de los lisosomas.

Mecanismos
Virus

de

Evitan el reconocimiento
privilegiados

al

evasin
ubicarse

en

sitios

de

inmunolgicamente

Evasin
de
la
accin
del
IFN
e
El virus de la hepatitis C bloquea o inhibe la accin del PKR

IFN

Evasin

de
la
destruccin
mediada
por
el
complemento
El virus de la vacuna secreta una protena que se une a C4b
inhibiendo
la
va
clsica.
El VHS tiene un componente glicoproteico que se une al C3b,
inhibiendo va clsica y alternativa
Inmunosupresin
El virus de Epstein Barr produce una protena homloga a la IL-10:
BCRF1,
El VIH produce infeccin de clulas inmunocompetentes

Parsitos
El parsito posee en su superficie glicoprotenas que funcionan como
antgenos; cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag,
y el husped responde elaborando anticuerpos, pero cuando estos llegan al
parsito ya se produjo una variante en el cdigo gentico de las
glicoprotenas, no pudiendo ser atacado (inicialmente opsonizado)
El parsito se localiza en zonas de difcil acceso para el sistema inmune:
dentro de las clulas, formando quistes, o en rganos como el ojo y el
cerebro, que tienen baja respuesta inmunolgica.
Algunos parsitos pueden cambiar rpidamente de un estadio a otro, con
velocidad mayor que la que tiene el husped para elaborar sus anticuerpos;
en consecuencia, cuando llegan para atacar al parsito no lo reconocen,
porque el nuevo estadio tiene otros antgenos.
El parsito tiene Ag sobre su superficie, el husped genera Ac y se forman
los complejos Ag Ac, se produce un movimiento de membrana y todos
estos complejos se localizan en un punto, formando un casquete o capping
que es secretado, eliminado al exterior o fagocitado.
El husped elabora Ac para eliminar al parsito, y este responde liberando al
medio sustancias bloqueantes que los inactivan