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Esófago de Barrett
El esófago de Barrett es una complicación de la ERGE crónica que se caracteriza por
metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago. La incidencia de
esófago de Barrett está en aumento y se estima que aparece hasta en el 10% de los
sujetos con ERGE sintomática. El esófago de Barrett es más frecuente en hombres
de raza blanca y se presenta normalmente entre los 40 y los 60 años de edad. La
mayor preocupación relacionada con el esófago de Barrett es que aumenta el riesgo
del adenocarcinoma esofágico. La secuenciación genómica de las biopsias con un
esófago de Barrett ha revelado la presencia de mutaciones compartidas con el
adenocarcinoma esofágico, de acuerdo con la idea de que el esófago de Barrett es
una lesión precursora del cáncer. Las mutaciones potencialmente oncógenas son
más numerosas cuando las biopsias presentaban displasia, que se detecta en el 0 ,2
-2 % de las personas con esófago de Barrett anualmente. La presencia de displasia,
una alteración preinvasiva, se asocia con síntomas prolongados, segmento más
largo, mayor edad del paciente y raza blanca. Aunque la inmensa mayoría de los
adenocarcinomas esofágicos se asocian a esófago de Barrett, es importante
recordar que la mayoría de las personas con esófago de Barrett no desarrolla
tumores esofágicos.
El esófago de Barrett se reconoce como uno o varios parches o lengüetas de mucosa
roja aterciopelada que se extienden hacia arriba desde la unión gastroesofágica.
Esta mucosa hiperplásica alterna con una mucosa escamosa residual pálida y
homogénea (esofágica) y que se intercala con la mucosa cilindrica de color marrón
claro (gástrica) distalmente. Los endoscopios de alta resolución han hecho que
aumente la sensibilidad de la detección del esófago de Barrett, lo que ha llevado a
subclasificarlo como un segmento largo en el que se afectan 3 cm o más, o un
segmento corto, en el que se afectan menos de 3 cm. Los datos disponibles indican
que el riesgo de displasia se correlaciona con la longitud del esófago afectado.
El diagnóstico de esófago de Barrett exige evidencia endoscópica de la presencia de
mucosa cilindrica metaplásica por encima de la unión gastroesofágica. Al
microscopio, la metaplasia de tipo intestinal se observa en forma de sustitución del
epitelio epidermoide del esófago Esófago de Barrett. Estas son diagnósticas de
esófago de Barrett y tienen vacuolas mucosas marcadas que se tiñen de azul claro
con hematoxilina-eosina y confieren la forma de cáliz al resto del citoplasma.
También puede haber células cilindricas no caliciformes, como células foveolares de
tipo gástrico. Sin embargo, resulta controvertido si estas últimas son suficientes
para el diagnóstico.
La presencia de displasia se clasifica en bajo o alto grado. En ambos grados de
displasia pueden verse mitosis atípicas, hipercromasia nuclear, agrupación irregular
de la cromatina, el aumento del índice núcleo-citoplasma y el fracaso de la
maduración de las células epiteliales cuando migran hacia la superficie del esófago.
La arquitectura glandular es anormal y se caracteriza por gemaciones, formas
irregulares y superpoblación celular. La displasia de alto grado muestra cambios
citológicos y arquitectónicos más graves. Con la progresión, las células epiteliales
pueden invadir la lámina propia, característica definitoria del carcinoma
intramucoso.
El esófago de Barrett solo puede identificarse m ediante endoscopia y biopsia, que
suelen indicarse ante los síntomas de ERGE. Una vez diagnosticado, el mejor
tratamiento del esófago de Barrett sigue siendo motivo de debate. Muchos
propugnan la endoscopia periódica con biopsia para controlar la displasia. No
obstante, los estudios aleatorizados no han logrado demostrar que la vigilancia

y menor secreción duodenal de bicarbonato. El carcinoma intramucoso o invasivo requiere una intervención terapéutica. La displasia multifocal de alto grado. mucho mayores. se trata de igual modo que el carcinoma intramucoso. son incapaces de secretar las cantidades. Sin embargo. Casi todas las úlceras pépticas se asocian a la infección por H. que comporta un riesgo significativo de progresión a carcinoma intramucoso o invasivo. pylori. 2. necesarias para superar los mecanismos de defensa que «protegen» la mucosa antral y duodenal. ULCERA PÉPTICA La enfermedad ulcerosa péptica (EUP) hace referencia a las úlceras crónicas de la mucosa que afectan al duodeno o al estómago. las . Además. AINE o fumar cigarrillos. la ablación con láser y la mucosectomía endoscópica. especialmente la de bajo grado. de resolverse espontáneamente y la información limitada sobre el riesgo de progresión complican las decisiones clínicas. pylori. Las opciones de tratamiento comprenden la resección quirúrgica o esofagectomía. Por el contrario. pylori. la EUP en el fondo o cuerpo del estómago suele asociarse a una menor secreción de ácido debido a la atrofia de la mucosa (asociada con algunos casos de gastritis crónica autoinmunitaria o inducida por H. Aunque estos pacientes siguen secretando más ácido que las personas sanas. las dudas acerca del potencial de la displasia. La forma más frecuente de EUP se localiza en el antro gástrico o el duodeno como resultado de una gastritis crónica antral inducida por H. así como otras modalidades más modernas como el tratamiento fotodinámico. que se asocia a un aumento de la secreción de ácido gástrico. Muchos médicos proponen vigilar la displasia de bajo grado o un foco aislado de displasia de alto grado mediante endoscopia y biopsia a intervalos frecuentes. como describimos previamente). Así pues. el tratamiento de la displasia esofágica está en clara evolución y se espera que el mejor conocimiento molecular de la progresión neoplásica permita desarrollar métodos farmacológicos preventivos que reduzcan la incidencia de adenocarcinoma de esófago.mejore la supervivencia de los pacientes.

mientras que otras desarrollan una EUP. La profundidad de las úlceras puede estar limitada por el grosor de la muscular propia gástrica o por el páncreas. bajo el cual el tejido de granulación está infiltrado con leucocitos mononucleares y una cicatriz fibrosa o colágena que forma la base de la úlcera. La base de las úlceras pépticas es lisa y limpia como consecuencia de la digestión péptica del exudado. trombosan en ocasiones. Las úlceras pépticas aparecen sobre una base de gastritis crónica. Apenas conocemos por qué algunas personas solo desarrollan una gastritis crónica. Las úlceras activas pueden tener una fina capa de restos fibrinoides que ocultan un infiltrado inflamatorio formado predominantemente por neutrófilos.personas con atrofia de la mucosa gástrica suelen estar protegidas frente a las úlceras antrales y duodenales. El borde de la mucosa puede sobresalir ligeramente de la base. y pueden verse los vasos sanguíneos. al igual que en la gastritis por H. El tamaño y localización no permiten distinguir entre las úlceras benignas y malignas. La EUP se ve facilitada por la infección concomitante por H.3 cm de diámetro tienden a ser superficiales. mientras que las que tienen más de 0. pylori. Las úlceras pépticas son solitarias en más del 80% de los pacientes. Así pues. La incidencia de EUP está reduciéndose en los países desarrollados en paralelo a la menor prevalencia de infección por H. en particular en el lado proximal. No obstante. Las úlceras gástricas pépticas se localizan predominantemente en la curvatura menor cerca de la transición entre cuerpo y antro. la oxigenación y cicatrización de la mucosa. Es frecuente ver hemorragias o depósitos de fibrina en la serosa gástrica. Esto resulta especialmente cierto cuando se combina el ácido acetilsalicílico en dosis bajas (por sus beneficios cardiovasculares) con otros AINE. la EUP suele aparecer sobre una base de gastritis crónica. Sin embargo. pylori. pero son más frecuentes en el duodeno proximal. La cicatriz puede afectar a todo el grosor de la pared y frunce la mucosa circundante en pliegues que irradian hacia el exterior. redondo u ovalado. Las lesiones menores de 0. Por el contrario. donde aparecen a pocos centímetros de la válvula pilórica y afectan a la pared duodenal anterior.6 cm son más profundas. La EUP se debe a un desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa y los factores nocivos que causan gastritis crónica (comentados anteriormente). claramente delimitado. La hemorragia de los vasos dañados en la base de la úlcera puede causar una hemorragia potencialmente mortal. aunque el aspecto macroscópico de las úlceras pépticas crónicas es prácticamente diagnóstico. así como variaciones entre las cepas bacterianas. Las paredes del vaso contenidas en la zona . los bordes que parecen sobreelevados son más característicos de los cánceres. La úlcera péptica clásica es un defecto en sacabocados. La EUP también puede deberse al ácido secretado por la mucosa gástrica ectópica en el duodeno o un divertículo de Meckel ileal. la grasa del epiplón o el hígado. La perforación en la cavidad peritoneal es una urgencia quirúrgica que se puede identificar por la detección de aire libre por debajo el diafragma en las radiografías del abdomen en posición vertical. ha surgido un nuevo grupo de pacientes mayores de 60 años con EUP duodenal debida al mayor uso de AINE. es probable que estén implicados factores del anfitrión. La EUP se ha asociado al consumo de cigarrillos y enfermedades cardiovasculares. En ocasiones se produce una EUP en el esófago como resultado de la ERGE o la secreción de ácido en la mucosa gástrica ectópica presente en el esófago (segmento insertado). probablemente debido a la reducción del flujo sanguíneo. pylori. pero normalmente se encuentra al mismo nivel que la mucosa circundante.

pylori. La cicatriz puede afectar a todo el grosor de la pared y frunce la mucosa circundante en pliegues que irradian hacia el exterior. el éxito de los inhibidores de la bomba de protones y la erradicación de H. donde se interpreta erróneamente como de origen cardíaco. Anteriormente se usaban varios abordajes quirúrgicos para tratar la EUP. el dolor se puede referir a la espalda. Las úlceras pépticas son lesiones crónicas y recidivantes con una morbilidad significativa.cicatricial están típicamente engrosadas y se trombosan en ocasiones. principalmente con un inhibidor de la bomba de protones. También es importante eliminar otros compuestos nocivos. El tamaño y localización no permiten distinguir entre las úlceras benignas y malignas. Las náuseas. Los tratamientos actuales de la EUP pretenden erradicar el H. Aunque las úlceras pépticas eran conocidas por sus recidivas. eructos y pérdida de peso significativa son otras manifestaciones posibles. La mayoría de las úlceras pépticas llega a la consulta por ardor epigástrico o dolor continuo. pylori y neutralizar el ácido gástrico. Sin embargo. inhibidores selectivos de la COX-2 incluidos. la tasa actual es inferior al 2 0 % tras la erradicación eficaz de H. es peor por la noche (habitualmente entre las 23:00 y las 2:00 h) y se alivia con la ingestión de álcalis o alimentos. que pueden interferir en la curación de la mucosa. hemorragia o perforación. vómitos. En las úlceras penetrantes. La transformación maligna de las úlceras pépticas es m uy in frecuente y las publicaciones sobre este proceso probablemente representen casos en los que una lesión que se consideraba que era una úlcera péptica crónica era en realidad un carcinoma ulcerado desde el principio. . El dolor tiende a presentarse entre 1 y 3 h después de las comidas durante el día. pylori ha relegado la cirugía al tratamiento de las hemorragias y las úlceras pépticas perforadas. como AINE. aunque una fracción significativa se presenta con complicaciones como anemia ferropénica. La hemorragia de los vasos dañados en la base de la úlcera puede causar una hemorragia potencialmente mortal. flatulencia. incluidas la antrectomía para extirpar las células productoras de gastrina y la vagotomía para prevenir los efectos estimulantes del ácido mediados por el nervio vago. aunque el aspecto macroscópico de las úlceras pépticas crónicas es prácticamente diagnóstico. al cuadrante superior izquierdo o al tórax.

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