You are on page 1of 25

4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Sudut Bilik Mata Depan
Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris.
Ciri-ciri anatomis utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekula (yang terletak di
atas kanal Schlemm), dan taji sklera (scleral spur).1
Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang
dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran
Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal Schlemn dan
trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement disebut garis
Schwalbe.1,2,3
Limbus terdiri dari 2 lapisan, epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal epitel kornea.
Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior. 3
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari: 1)Trabekula
korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju ke belakang,
mengelilingi kanal Schlemn untuk berinsersi pada sklera. 2)Trabekula uveal, serabut berasal
dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke taji sklera (insersi dari muskulus siliaris) dan
sebagian ke muskulus siliaris meridional. 3)Serabut berasal dari akhir membran descement
(garis Schwalbe), menuju jaringan pengikat muskulus siliaris radialis dan sirkularis.
4)Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan
trabekula.3
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya
diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada darah
di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.
4

5

Kanal Schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam
terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula
dan kanal Schlemn. Dari kanal Schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke
pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar. 3

Gambar 2.1 Anatomi sudut bilik mata depan
2.2. Fisiologi Humor Akueus
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan
tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang
mengisi kamera okuli anterior dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan
oksigen pada kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan
pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 – 2 µL/menit. Tekanan osmotik sedikit
lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa
cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein,
urea, dan glukosa yang lebih rendah.1

ke jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di badan siliar. tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis. melalui jalinan trabekular ke kanal Schlemn menuju saluran kolektor. 1 Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh sel-sel trabekular. 1 Tahanan utama aliran keluar humor akueus dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm. membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam vena korpus siliare. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. yang dinamakan aqueous veins. Namun.6 Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus. Aliran humor akueus ke dalam kanal Schlemm bergantung pada saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. koroid dan sklera.1 Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Setelah masuk ke kamera okuli posterior. 1 . kemudian masuk kedalam pleksus vena. sehingga disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. dan bukan sistem vena. terjadi pertukaran diferensial komponen – komponen dengan darah di iris).

3.3 Kerusakan nervus optikus karena glaucoma 2. dan diantara kasus – kasus tersebut. sekitar 50% tidak terdiagnosis. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma.4.2 Fisiologi Humor Akueus 2.7 Gambar 2. Epidemiologi Glaukoma Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. .4 Gambar 2. Definisi Glaukoma Glaukoma adalah sekelompok penyakit mata yang ditandai oleh peningkatan tekanan intraocular yang mengakibatkan perubahan patologis pada diskus optikus dan defek lapang pandang yang khas.

teori-teori lain termasuk kurangnya pasokan darah yang memadai untuk saraf. Meskipun penyakit ini biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. menjadikan penyakit ini sebagai penyabab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Penyebab pastinya belum diketahui. Glaukoma sudut tertutup didapatkan didapatkan pada 10 – 15% kasus ras kulit putih. tekanan darah tinggi dan penyakit jantung dapat meningkatkan risiko glaukoma. Orang-orang Asia memiliki risiko lebih banyak menderita glaukoma sudut tertutup dan orang-orang keturunan Jepang lebih rentan terhadap low-tension glaucoma. seperti dipukul di mata. keterlambatan diagnosis. bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Risiko glaukoma meningkat dengan penambahan usia. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini. termasuk 100. Luka fisik pada mata : trauma parah.8 Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma.5 Faktor-faktor tertentu yang dapat meningkatkan risiko glaukoma yaitu: Usia : orangorang berusia di atas 60 tahun memiliki peningkatan risiko untuk penyakit ini.1 Glaukoma sudut terbuka primer. 1 2. dan mereka jauh lebih mungkin menderita kehilangan penglihatan permanen. Untuk ras Afrika-Amerika. dapat . Etiologi dan Faktor Resiko Glaukoma Ada banyak jenis glaukoma dan banyak teori tentang penyebab glaukoma. Ras : ras Afrika-Amerika secara signifikan lebih mungkin menderita glaukoma daripada ras Kaukasia. Peningkatan tekanan okular ini disebabkan oleh : bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau di celah pupil.000 penduduk Amerika.5. Kondisi medis: beberapa studi menunjukkan bahwa diabetes. dan penurunan pengelihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. peningkatan risiko dimulai setelah usia 40. Riwayat keluarga menderita glaukoma: memiliki riwayat keluarga yang menderita glaukoma meningkatkan risiko berkembangnya penyakit ini.

Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik. Kronik d. Sindrom Lowe e. Glaukoma sudut terbuka a.9 mengakibatkan peningkatan tekanan mata secara langsung dan di masa depan akibat kerusakan internal. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah) 2. Kondisi seperti ablasi retina. Subakut c. Faktor risiko lain yang terkait: anatomi mata. Glaucoma pigmentasi 2. Glaukoma sudut tertutup a. glaukoma simplek kronik) b. dan peningkatkan tekanan. Akut b.5 2. Sindrom Marfan c. Cedera juga dapat menyebabkan dislokasi lensa.6. penutupan sudut drainase. Glaukoma Sekunder 1. ketebalan kornea dan penampilan saraf optik menunjukkan risiko glaukoma. Penggunaan kortikosteroid: menggunakan kortikosteroid untuk jangka waktu yang lama tampaknya meningkatkan risiko beberapa orang terkena glaukoma sekunder. Glaukoma Kongenital 1. Rubela Kongenital C. Glaukoma Primer 1. Anirida 3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular a. Sindrom Sturge – Weber b. dan radang mata juga dapat menyebabkan glaukoma. tumor mata. Beberapa studi menunjukkan bahwa rabun jauh juga dapat menjadi faktor risiko glaukoma. Glaukoma ongenital primer 2. Sindrom eksfoliasi . Klasifikasi Glaukoma Tabel Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi1 A. Glaukoma yang berkaitan dengan kelinan perkembangan mata lain a. Sindrom – syndrome pembelahan bilik mata depan Sindrom Axenfeld Sindrom Reiger Sindrom Peter b. Iris plateau B. Neurofibromatosis 1 d.

Sindrom eksfoliasi e. Glaucoma sudut terbuka primer b. Tumor d.10 3. Uveitis b. Tabel klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Mekanisme Peningkatan Tekanan Intraokular. Sinekia posterior (seklusio pupilae) c. Edema corpus ciliare 5. Membrane pratabekular : semua kelainan ini dapat berkembang menjadi glaucoma sudut tertutup akibat kontraksi membrane pratrabekular. Tumor intraokular 9. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna) b. Pascabedah ablasio retina 8. Kontusio atau resesi sudut .1 Glaukoma sudut terbuka 1. Pascabedah tandur kornea e. Trauma a. Fakolitik 4. Glaucoma congenital c. Sinekia anterior perifer 7. Pascaoperasi a. tidak dapat melihat. Sindrom ICE 2. a. Akibat steroid D. Akibat kelainan traktus uvea a. Peningkatan tekanan episklera a. Diabetes mellitus b. Dislokasi b. dan sering nyeri. Sindrom Sturge . Hifema g.Weber 10. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE) 6. Akibat kelinan lensa (fakogenik) a. Pertumbuhan epitel kebawah c. Hifema b. Glaucoma neovaskular a. Oklusi vena centralis retinae c. Glaucoma akibat steroid f. Kelainan trabekular a. Pertumbuhan epitel kebawah d. Kontusio/ resesi sudut c. Glaucoma pigmentasi d. Glaukoma Absolut : hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras. Intumesensi c. Sinekia anterior perifer c. Glaucoma neovaskular b. Fistula karotis – kavernosa b.

Sudut tertutup b. Dislokasi lensa anterior e. Skleritis posterior d.11 h. Iridosiklitis (uveitis) i. Glaucoma sumbatan siliaris b. Pada orang normal jalan keluar cairan mata seimbang. Sumbatan pupil (iris bombe) a. Sudut terbuka 2. Intumesensi lensa c. Kongenital/juvenil 2. Kontraksi membrane pratabekular Sugar mengklasifikasikan glaukoma menjadi: 1. glaukoma kronis) - Glaukoma akut (sudut tertutup) b. Akibat iris bombe d. Penyempitan sudut kronik b. Pergeseran lensa ke anterior a. Glaukoma sekunder a. Oklusi vena sentralis retinae c. Kelainan pasca trabekular a. sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi pembendungan.6. Glaucoma sudut tertutup primer b.1 Glaukoma Sudut Terbuka Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata akan meningkat. Intumesensi lensa d. Glaucoma fakolitik 3. hifema 2. Glaukoma primer a. Pasca bedah ablation retinae 3. . Akibat bilik mata depan yang datar c. Peningkatan tekanan vena episklera Glaukoma sudut tertutup 1. Midriasis untuk pemeriksaan fundus 4. Sinekia anterior perifer a. Pendesakan sudut a. Iris plateau b. Seklusio pupilae (sinekia posterior) c. Dewasa - Glaukoma simpleks (glaukoma sudut terbuka.

Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun. cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum.12 Pada glaukoma sudut terbuka. Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Penglihatan biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit pada mata. Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Keadaan ini mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akan merasakan penglihatannya menurun. Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. . Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Pada akhir darn penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur. seperti trauma dan penyakit mata lainnya. Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali. Teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus. Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan. Pada glaukoma sekunder maka penyebabnya dapat diketahui. walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan.

Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal. Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap. walaupun tekanan bola mata sudah teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi. Hanya dapat diperlambat dengan pengobatan. Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar. apalagi bila harus memakai bermacam obat seumur hidup dengan efek sampingnya. Glaukoma sudut terbuka tidak memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan merusak serabut saraf optik. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula. Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. . Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut pengeluaran ini. Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia.13 Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan.

Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop).6. Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau memberikan dugaan seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup. Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan.14 2. Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang sangat.1 Glaukoma Sudut Tertutup Akut Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma sudut tertutup akut tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba.6. menimbulkan nyeri hebat. kornea keruh dan edematus.2 Glaukoma Sudut Glaukoma sudut Tertutup tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. yang dapat mengakibatkan timbulnya rasa muntah dan mual. dan kekaburan penglihatan. Mata menjadi merah. Kepala seakan-akan dipukul dengan martil pada sisi mata yang dapat serangan akut. Terdapat 2 tipe glaukoma sudut tertutup yaitu : akut dan kronis 2. penglihatan kabur disertai dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu).2. Pada pasien yang pada pemeriksaan gonioskopi sudut bilik matanya terlihat sempit sebaiknya diperingatkan tanda-tanda akut sehingga is dapat segera mencari pertolongan bila terjadi serangan glaukoma sudut tertutup: Bila telah di atasi tekanan bola mata yang tinggi maka dapat terlihat : • Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar dikontrol . Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. kemerahan. Biasanya glaukoma sudut tertutup akut ditemukan dokter di ruang darurat rumah sakit. Hal ini menyumbat humor tekanan aliran intraokular akueus meningkat dan dengan cepat.

Pada glaukoma tertutup kronis. antihistamin. . Tidak ada rasa sakit ataupun merah. Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah tindakan pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan membuang sebagian iris. influenza. Keluhan ini hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena akan terjadi miosis yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka. Dengan pengobatan pilokarpin maka serangan akut tidak akan terjadi dengan bentuk kronis yang tetap berjalan. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut. Tekanan dapat diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang mengurangi produksi cairan mata.2 Glaukoma Sudut Tertutup Kronis. dapat ringan yang berulang-ulang. (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar • Akibat beberapa obat tertentu (antidepresan. antimuntah) • Obat yang melebarkan pupil Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat. 2. Pengobatan hanya menghindarkan kebutaan yang dapat terjadi pada glaukoma. Iridektomi membuka aliran dari bilik mata belakang ke bilik mata depan.6.15 • Katarak • Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan • Ruang gelap. Serangan glaukoma akut tidak selamanya berat. Tidak semua orang dengan glaukoma tertutup akan mengalami serangan akut. di mana penglihatan tidak akan kembali bila tekanan tidak clapat diatasi di dalam beberapa jam. iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahanlahan terbentuk jaringan parut antara iris dan jalur keluar cairan mata. Pasien akan merasakan penglihatan kabur dengan halo (pelangi.2. cincin) berwarna di sekitar lampu. Banyak yang mengalami glaukoma sudut tertutup kronis. Iridektomi juga dilakukan pada mata yang belum mengalami serangan akut.

Makin dangkal bilik mata makin dekat hubungan iris dengan kornea tepi. . Pada glaukoma sudut tertutup kronis keluhan sangat tidak jelas sehingga mereka terlambat untuk mendapatkan perawatan dokter.3 Glaukoma Usia Muda Glaukoma di usia muda dikenal dalam 2 bentuk. Perlahanlahan penglihatan samping atau perifer berkurang dengan penglihatan sentral masih dapat normal. Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal. Bila tekanan mata cukup tinggi iris akan lebih terdorong ke depan sehingga makin tertutup jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat menimbulkan serangan glaukoma akut. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter.6. 2. Lebih sering terdapat pada pasien rabun dekat (hipermetropia). yaitu glaukoma kongenital dan glaukoma juvenil. Penglihatan dapat hilang pada keadaan glaukoma lanjut. Iris terletak dekat anyaman trabekula. Pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea.16 Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya peringatan.

Biasanya glaukoma kongenital mengenai anak laki. Gejala mulai dilihat oleh ibu pasien dengan tanda-tanda : a. Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata dengan bantal Pengobatan atau pembedahan sangat perlu segera dilakukan. .35 tahun.6. Prognosis buruk bila gejala telah terlihat sejak lahir.3.6. 2. Silau f. Glaukoma kongenital primer disebabkan oleh gagal atau pembentukan tidak normal dari anyaman trabekulum. Biasanya 35% menderita miopia tinggi. Katarak imatur ataupun hipermatur. Glaukoma sekunder dapat terjadi pada keadaan berikut : a.3. pasca operasi.17 2.4 Glaukoma sekunder Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan lainnya. Bayi tidak tahan sinar matahari d. pasca trauma. Glaukoma ini biasanya berjalan sporadik.2 Glaukoma Juvenil Biasanya bersifat herediter yang terdapat pada lengan pendek kromosom 1. Terlihat sebagai glaukoma sudut terbuka pada usia antara 10 . Mata berair e. dan radang. Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek c. Terdapat 10% dengan pola herediter dan diduga bersifat autosomal resesif. 2. Bola mata membesar b.6.1 Glaukoma Kongenital Glaukoma kongenital atau infantil dapat tidak disertai kelainan mata lain (primer) dan dapat bergabung dengan suatu sindrom.

Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama. trauma. Katarak hipermatur mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu matang bahan lensa yang degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar cairan mata pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik).6. Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema) ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar. d. Para pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. atau terapi steroid topikal. b. 2. Tumor di dalam mata.18 Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa mencembung (katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong selaput pelangi yang akan menutup sudut bilik mata. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada tekanan normal dibandingkan pada glaukoma sudut terbuka primer dan sering menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang. seperti yang disebabkan oleh iridosiklitis. f. . Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular. Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan. Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kepala saraf optikus.5 Glaukoma tekanan-normal Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapangan pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 22 mm Hg. sejumlah entitas harus disingkirkan: (1) Episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya. e. (2) Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok. c. Uveitis. biasanya pada pagi hari. radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi komea (goniosinekia).

2.19 (3) Kelainan postural pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok saat pasien berbaring datar. Risiko itu juga meningkat pada orang berkulit hitam. tekanan intraokular. miopia. termasuk kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit vaskular.6 Hipertensi Okular Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai daripada glaukoma sudut terbuka primer. Tekanan intra okular merupakan faktor risiko untuk kerusakan progresif. dan penyakit kardiovaskular. dan lapangan pandang. 2.6 . Angka terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi okular adalah sekitar 510 per 1000 per tahun.6. Bahkan pada glaukoma tekanan normal dimana tekanan intra okular tidak melebihi 21 mmHg. sedangkan laju formasi humor akueus tidak berbeda dari individu yang tidak mengalami glaukoma. bertambahnya usia. diabetes melitus. Risiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan intraokular. (5) Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang lain. (4) Peningkatan tekanan intraokular intermiten seperti pada penutupan sudut subakut. Peningkatan tekanan intra okular terkait dengan sebagian besar bentuk glaukoma dikaitkan dengan peningkatan resistensi terhadap aliran humor akueus. riwayat glaukoma dalam keluarga. Timbulnya perdarahan diskus pada pasien dengan hipertensi okular juga mengindikasikan peningkatan risiko terjadinya glaukoma. Pasien hipertensi okular dianggap tersangka mengidap glaukoma dan harus menjalani pemantauan teratur (satu sampai tiga kali setahun) diskus optikus.7 Patofisiologi Glaukoma Tekanan intraokular merupakan faktor risiko utama penyebab untuk pengembangan dan progresi glaukoma.

pigmentary dispersion. tidak ada temuan klinis yang dapat diamati untuk menjelaskan peningkatan resistensi outflow yang bertanggung jawab atas peningkatan TIO. LPR.6 Mekanisme utama penurunan pengelihatan pada glaucoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyababkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti-dalam retina . myocilin gene. unfolded protein response. PEX. Kerusakan dalam perkembangan jalur outflow bertanggung jawab untuk sebagian besar bentuk glaukoma kongenital. extracellular matrix. Dalam glaukoma sudut terbuka primer dan glaukoma steroidinduced. TM. jalur outflow diblokir oleh oklusi fisik oleh iris. MYOC. trabecular meshwork. intraocular pressure. ECM. Tidak ada konsensus yang jelas mengenai apa yang menyebabkan peningkatan resistensi outflow pada glaukoma sudut terbuka dan glaukoma steroid-induced. IOP. PD. transforming growth factor beta-2.7 Mekanisme Punurunan Aliran Keluar Humor Aqueous pada Glaukoma Keterangan: berbagai penyebab glaukoma mempengaruhi trabecular meshwork sehingga dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular dan berkembangnya neuropati optik glaucoma. pseudoexfoliation. Ada penurunan jaringan selular trabekular meshwork pada glaukoma sudut terbuka dan perubahan dalam bahan ekstraselular. TGF-β2. Materi partikel "menyumbat" trabecular meshwork (TM) dan mengganggu outflow cairan.6 Gambar 2. Matriks ekstraselular memainkan peran penting dalam mengatur outflow humor akueus.20 Pada glaukoma sudut tertutup.

7 2. halo sekitar cahaya.8 Gejala Klinis Jenis yang paling umum dari glaukoma yaitu glaukoma sudut terbuka primer dan glaukoma sudut tertutup memiliki gejala yang sama sekali berbeda. Mereka disebut primer ketika penyebabnya tidak diketahui dan sekunder ketika kondisi dapat ditelusuri dan diketahui penyebabnya. Tanda dan gejala glaukoma sudut terbuka primer yaitu : kehilangan penglihatan perifer secara bertahap. Tanda dan gejala glaukoma sudut tertutup akut yaitu : sakit atau nyeri pada mata.1 2. Pada glaukoma sudut terbuka primer. obat-obatan. sering setelah beberapa tahun. dan kemerahan mata. kondisi mata tertentu. seperti cedera mata. mual dan muntah (yang menyertai nyeri mata yang parah). tanda-tanda dan gejala bisa seperti kondisi primer serta gejala khas glaukoma. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. disertai pembesaran cawan optic. Pada glaukoma sekunder. gangguan visual mendadak seringkali dalam cahaya rendah (redup). Diskus optikus menjadi atrofik.21 serta berkurangnya akson di nervus optikus. menimbulkan kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema edema kornea dan kerusakan nervus optikus. katarak lanjut atau diabetes. tumor.9 Penegakan Diagnosa . biasanya pada kedua mata. Tunnel vision pada stadium lanjut. penglihatan kabur. peradangan. 7 Glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup dapat sebagai kondisi primer atau sekunder. Pada glaukoma tekanan normal. atau mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia caput nervus optici. Pada glaukoma sudut tertutup akut. sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal. tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg. tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama.

karena glaukoma adalah penyakit progresif. dan membandingkannya dengan orang lain dengan usia yang sama. Pemeriksaan tambahan mungkin termasuk gonioscopy. hilangnya jaringan saraf. . taji sclera. Tes ini mengukur pengelihatan perifer dan penglihatan sentral dengan baik untuk menentukan jumlah dimmest cahaya yang dapat dideteksi di berbagai lokasi dari penglihatan. Uji lapangan pandang juga disebut perimetry. dan hilangnya pengelihatan yang sesuai mengkonfirmasi diagnosis. Beberapa saraf optik memiliki penampilan yang menyerupai saraf optic pada glaukoma.5 Pemeriksaan meliputi : Riwayat pasien untuk menentukan gejala dan adanya masalah kesehatan umum dan sejarah keluarga yang dapat memberikan kontribusi terhadap masalah. sudut dinyatakan terbuka. Evaluasi retina mata. yang berarti memburuk dari waktu ke waktu. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat. Pasien-pasien ini harus diikuti dengan pemeriksaan komprehensif rutin untuk memantau perubahan. Tonometry serial merupakan prosedur untuk memperoleh ukuran tekanan bola mata selama beberapa waktu. untuk memeriksa apakah lapang penglihatan telah terkena glaukoma.22 Glaukoma didiagnosis melalui pemeriksaan mata yang komprehensif. orang dengan kornea tipis memiliki risiko mengalami glaukoma. Apabila keseluruhan anyaman trabekular. tetapi pasien mungkin tidak memiliki faktor risiko lain atau tanda-tanda glaukoma. perubahan dalam penampilan saraf optik. atau dengan menentukan sensitivitas terhadap target lainnya dari cahaya. Pengukuran ketajaman visual untuk menentukan sejauh mana penglihatan yang dipengaruhi. sudut dinyatakan tertutup. sudut dinyatakan sempit. beberapa faktor harus ada. dan processus iris dapat terlihat. untuk memantau setiap perubahan yang mungkin terjadi dari waktu ke waktu. Tonometri untuk mengukur tekanan di dalam mata untuk mendeteksi peningkatan faktor risiko pada glaukoma. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat. Untuk menegakkan diagnosa glaukoma. Pachymetry untuk mengukur ketebalan kornea. untuk melihat anatomi sudut bilik mata depan.

Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik terutama asma dan defek hantaran jantung. 0. metipranolol 0. tetapi belakangan ini jarang digunakan. 1 Apraclonidine (larutan 0.5%.10.23 untuk mencari perubahan dalam tekanan bola mata sepanjang hari. epinephrine dan dipivefrin memiliki sejumlah efek dalam pembentukan humor aqueous.25 dan 0. Ini terutama berguna untuk mencegah peningkatan tekanan intraokular pascaterapi laser segmen anterior dan dapat diberikan dan dapat diberikan sebagai terapi jangka pendek pada kasus-kasus yang sukar disembuhkan. levobunolol 0. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilasis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya insidens reaksi alergi. kebingungan. dan fatigue dapat timbul pada pemakaian obat penyekat beta topical. dengan selektivitas yang relative lebih tinggi terhadap reseptor β 1 lebih jarang menimbulkan efek samping respiratorik.5 2. Terapi Medis Supresi pembentukan humor akueus : penyekat adrenergic-beta dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain.25% dan 0. tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan tekanan intraocular.5% sekali setiap pagi adalah preparat-preparat yang tersedia saat ini. Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya obat-obat lain telah menurunkan popularitas obat penyekat adrenergic-beta.5%. Larutan timolol maleat 0. 1. Betaxolol.5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis adrenergic-α 2 yang menurunkan pembentukan humor akueus tanpa menimbulkan efek pada aliran keluar.25% dan 0. Tes lain meliputi penggunakan perangkat untuk mengukur ketebalan serat saraf. Depresi.5%.10. dan mencari daerah tertentu dari lapisan serat saraf yang kehilangan jaringan.1%.3%. serta carteolol 1% dua kalis sehari dan gel timolol maleat 0.25% dan 0.1. Penatalaksanaan 2. betaxolol 0. 1 .

walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. dan penggelapan iris yang . 1 Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor aqueous serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum. yaitu dichlorphenamide dan methazolamide. atau dapat diberikan secara intravena (500mg). hiperpigmentasi kulit periorbita. tetapi ada terdapat alternative. pertumbuhan bulu mata. dan travoprost 0. Acetazolaimide dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kalis sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari.24 Brimonidine (larutan 0. Meningkatkan aliran aqueous melalui uveosklera.15% dua kali sehari. Digunakan pada glaucoma kronik bila terapi topical kurang memuaskan serta pada glaucoma akut dengan tekanan intraokular yang sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat ini dapat digunakan sebagai lini pertama atau sebagai tambahan.004%.005%.003%. Semua analog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva. Analog prostaglandin merupakan obat-obatan lini pertama atau tambahan yang efektif. tetapi reaksi alergi sering ditemukan. Dorzolamide hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari) adalah pengahambat anhidrase karbonat topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan. 1 Penghambat anhidrase karbonat sistemik: acetazolamide adalah yang paling banyak digunakan. Efek samping utama adalah rasa pahit sementara dan blefarokonjungtivitis alergi. masing-masing sekali setiap malam.1 Fasilitasi Aliran Keluar Humor Akueus : analog prostaglandin : larutan bimatoprost 0. latanoprost 0. dan larutan unoprostone 0. Dorzolamide juga tersedia bersama timolol dalam larutan yang sama.2% dua kali sehari) adalah suatu agonis adrenergik-α yang terutama menghambat pembentukan humor akueus dan juga meningkatkan pengaliran akueus keluar. penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi kegunaannya untuk terapi jangka panjang.

meningkatkan aliran keluar humor aqueous dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akueus. Baik epinefrin maupun dipivefrin tidak boleh digunakan untuk mata dengan sudut bilik mata depan yang sempit. 1 . dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada pasien usia muda. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinephrine yang dimetabolisme secara intraocular menjadi bentuk aktifnya. tetapi dapat bermanfaat pada sejumlah pasien. terutama pada pasien katarak.1 Penurunan Volume Vitreus : obat-obat hiperosmotik mengubah darah menjadihipertonik sehingga tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Carbachol 0. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaucoma sudut tertutup akut dan glaucoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus atau koroid) dan menimbulkan penutupan sudut (glaucoma sudut tertutup sekunder).5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai pengelihatan suram. pilocarpin jarang digunakan sejak ditemukannya analog prostaglandin. endapan adrenokrom. 1 Obat parasimpatomimetik: meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. Ablasio retinae adalah kejadian yang jarang namun serius. Terdapat sejumlah efek samping ocular eksternal. Obat-obat ini juga sering dikaitkan dengan reaktivasi uveitis dan keratitis herpes walaupun jarang serta dapat menyebabkan edema macula pada individu dengan factor predisposisi. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0. Kedua obat tersebut menimbulkan efek simpang pada hasil bedah drainase glaucoma sesudahnya.75-3% adalah obat kolinergik alternative. konjungtivitis folikular. 1 Epinephrine 0.25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari. Selain itu juga terjadi penurunan produksi humor akueus. termsuk reflek vasodilatsi konjungtiva.25 permanen (terutama iris hijau-coklat dan kuning-coklat). dan reaksi alergi.

Hasilnya mungkin agak sementara.1 Miotik.5 Bedah konvensional: Jika obat tetes mata dan operasi laser tidak efektif dalam mengontrol tekanan mata.5 Operasi Laser: Laser trabeculoplasty membantu cairan mengalir keluar dari mata.1 Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol intravena.26 Glycerin (glycerol) oral.10.5 . Anda mungkin memerlukan prosedur penyaringan yang disebut trabeculectomy. 1 2. atau menghancurkan jaringan yang menghasilkan cairan dalam mata. digunakan sikloplegik (cyclopentolate dan atropine) untuk merelaksasikan otot siliaris sehingga apparatus zonular menjadi kencang dlam upaya menarik lensa kebelakang. membuat flap drainase di mata. Pembedahan dapat membantu menurunkan tekanan bila obat tidak memadai. dan prosedur mungkin perlu diulangi di kemudian hari. adalah obat yang paling sering digunakan tetapi harus hati – hati bila digunakan pada pengidap diabetes.2 Terapi Bedah dan Laser Pembedahan melibatkan baik terapi laser. namun tidak dapat membalikkan kehilangan penglihatan. dan Sikloplegik : konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaucoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Semua prosedur bertujuan untuk mengurangi tekanan di dalam mata. Penyaringan mikro melibatkan pembuatan flap drainase. memasukkan katup drainase. Sebuah sinar laser berenergi tinggi digunakan untuk merangsang trabecular meshwork untuk bekerja lebih efisien pada drainase cairan. 1 ml/kgBB dalam larutan 50% dingin dicampur dengan jus lemon. Midriatik. Dilatasi pupil penting dan pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. sehingga cairan meresap ke dalam dan kemudian mengalir ke dalam sistem vaskular.

namun kerusakan optik-saraf dan hilangnya penglihatan akibat glaukoma dapat dicegah dengan diagnosis dini. glaukoma sekunder atau untuk anak-anak dengan glaukoma.8 Pasien dengan glaukoma perlu melanjutkan pengobatan selama sisa hidup mereka. pengobatan yang tepat dan pemantauan rutin dapat membantu mengontrol glaukoma dan karenanya mengurangi kemungkinan kehilangan penglihatan. Target tekanan dapat berubah selama seumur hidup.7 Glaukoma sudut terbuka primer tidak dapat dicegah. Glaukoma sekunder dapat dicegah dengan menghindari trauma pada mata dan pengobatan yang tepat pada radang mata dan penyakit lain dari mata atau kondisi tubuh yang dapat menyebabkan bentuk glaukoma sekunder.27 Drainase implant: Tipe lain dari operasi.5 Dengan menjaga tekanan bola mata. Karena penyakit ini dapat berkembang atau berubah secara diam-diam.5 Deteksi dini. dan kepatuhan pengobatan. 5 . Komplikasi dan Prognosis Jika tidak diobati. Sebuah tabung silikon kecil dimasukkan ke dalam mata untuk membantu mengeringkan humor akueus. glaukoma akan menyebabkan kehilangan penglihatan progresif. Pengobatan lebih baru sedang dikembangkan untuk membantu dalam memerangi glaukoma. kebutaan total. biasanya dalam tahap: Blind spot pada pengelihatan perifer. Pengobatan mungkin perlu disesuaikan secara berkala. 5 2. tergantung pada tingkat kerusakan dan faktor lainnya. yang disebut drainage valve implant surgery. mungkin menjadi pilihan bagi orang-orang dengan glaukoma tidak terkendali. kerusakan saraf optik dan kehilangan lapang pandang yang berkelanjutan dapat diperlambat atau dihentikan. pengobatan yang efektif. Target tekanan berbeda untuk setiap orang.11. tunnel vision.

Ilyas Sidarta.com/pdf/hp/200507/hp_200507_diagnosis.com/handbook/sect4d. Vaughan Daniel G. Available at : http://www.merckmedicus. Edisi ke 3. Manvikar Sridhar. Riordan Eva.pdf 6. Oftalmologi Umum Edisi 14.revoptom. Edisi ke 3.28 Daftar Pustaka 1. 2000 5. Glaukoma. Ilyas Sidarta. Asbury T. Fraser Scott. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Neovascular Glaucoma. Handbook of Ocular Disease Management.htm . Glaucoma-The pathophysiology and Diagnosis. Glaucoma. Available at : http://www. 2005.jp 2. Jakarta : Sagung Seto.com/pp/us/hcp/diseasemodules/glaucoma/default.pharmj. Widya Medika. 3. 2005. 2006 4. Ilmu Penyakit Mata. January 2005. Available at : http://www.