PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA

CARDIOLOGIA.
CONTENIDO
Creditos
Programa
Autoevaluacin previa
Fiebre Reumatica
Hipertension Arterial
Insuficiencia Cardiaca
Edema Agudo Pulmonar
Pericarditis
Endocarditis Infecciosa
Cardiopata Pulmonar
Aterosclerosis
Cardiopata Isqumica
Infarto del Miocardio
Lecturas Recomendadas
Autoevaluacin Posterior
Respuestas

Parte A Libro 1

CARDIOLOGIA
Autor
Dr. Jos F. Guadalajara Boo

Co-autores
Dr. Carlos Fernndez Barros
Dr. Sergio Gonzlez Romero
Dr. Ernesto Gutirrez Perucho
Dr. David Huerta Hernndez
Dr. Jorge Varela S.
Dr. Alberto Vidaurri+

Dr. Jos F. Guadalajara Boo

Jefe de Servicio Clnico. Instituto Nacional de Cardiologa Ignacio

Chvez.

Miembro numerario de la Academia Nacional de Medicina.

Gobernador por Mxico del american College of Cardiology.

Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiologa.

Profesor Titular de Cardiologa del Programa Nacional de

Actualizacin y Desarrollo Acadmico para el Mdico General.
Academia Nacional de Medicina.

PROGRAMA NACIONAL DE
ACTUALIZACION Y
DESARROLLO
ACADEMICO PARA EL MEDICO
GENERAL
ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA

Mesa Directiva 1995

Presidente
Dr. Hugo Archiga Urtuzustegui
Vicepresidente
Dr. Pelayo Vilar Puig
Secretario General
Dr. Mauricio Garca Sinz
Tesorero
Dra. Ana Flisser Steinbruch
Secretario Adjunto
Dr. Efran Daz Jouanen

Comit de Educacin
Mdica Continua

Dr. Carlos Campillo Serrano

Dr. Alejandro Daz Martnez *
Dr. Guillermo Daz Meja
Dr. Luis Martn Abreu
Dr. Norberto Trevio Garca-Manzo

PAC MG-1
PROGRAMA DE ACTUALIZACION
CONTINUA
PARA MEDICOS GENERALES. ACADEMIA
NACIONAL DE MEDICINA
Director: Dr. Luis Martn Abreu
OBJETIVO
La Academia Nacional de Medicina ha
establecido un curso cuya duracin es de 4
semestres como parte de su Programa Nacional
de Actualizacin y Desarrollo Acadmico para el
Mdico General.
La serie de publicaciones que comprende el
Programa de Actualizacin Mdica Continua para
Mdicos Generales (PAC MG-1) es otra accin
ms para hacer llegar a quienes participan en el
curso y a todos los mdicos generales del pas, un
material para actualizacin y autoevaluacin con
la misma intencin descrita en el ttulo del
Programa.
Los libros contienen los temas desarrollados
durante el curso mencionado y han sido
elaborados por subcomits de especialistas
expertos para cada rea.

Dr. Luis Martn Abreu

Coordinador de PAC-MG-1
Coordinador General del Programa
Nacional de Actualizacin y
Desarrollo Acadmico para el Mdico General.
Academia Nacional de Medicina.
Toda correspondencia deber ser dirigida al

Dr. Carlos E. Varela

Dr. Jos de J. Villalpando Casas
* Por invitacin

coordinador:
ACADEMIA NACIONAL DE
MEDICINA
Av. Cuauhtmoc 330
Centro Mdico Nacional Siglo XXI
06725 Mxico, D.F.

Primera Edicin 1996

Una edicin de
Copyright 1996 Intersistemas, S.A. de C.V. Todos los derechos
INTERSISTEMAS, S.A. de C.V.
reservados. Este libro est protegido por los derechos de autor. Ninguna
Educacin Mdica Continua
parte de esta publicacin puede ser reproducida, almacenada en algn
Fernando Alencastre No. 110
sistema de recuperacin, o transmitida de ninguna forma y por nin gn
Mxico 11000, D.F.
medio, electrnico o mecnico, incluyendo fotocopia, sin autorizacin
Tel. (525) 540-0798 (525) 540previa del editor.
0798 Fax 540-3764

ISBN 968-6116-09-5 Edicin Completa

ISBN 968-6116-10-9 Parte A Libro 1
Impreso en Mxico

Ing. Pedro Vera Cervera

Director General
Lic. Pedro Vera Garduo
Director de Produccin

Dr. Pndaro MartnezElizondo

Director Editorial
Anah Velsquez
Bentez
Diseo de Portada

CARDIOLOGIA
AUTOEVALUACIN PREVIA
Para ver las respuestas, de un click aqu
14. El sndrome de Dressler se presenta

1. El agente etiolgico de la fiebre reumtica acompaando a la pericarditis viral.

es el estreptococo betahemoltico del grupo B.
Verdadero
Falso
Verdadero
Falso
15. El ecocardiograma es el estudio
ms usado y eficaz para el diagnstico
2. La frecuencia mxima de ataque agudo o
de derrame pericrdico.
recurrencia ocurre en nios antes de los 5
aos.
Verdadero
Falso
Verdadero
Falso
16. En la pericarditis viral es til la
administracin de aspirina 3-4 gramos

diarios.
3. La fiebre es un signo mayor de fiebre
reumtica.

Verdadero
Falso

Verdadero
Falso

17. El Staphylococcus aureus y la

4. No existe ningn examen de laboratorio

especfico de fiebre reumtica.

Candida albicans son frecuentes en la

endocarditis de pacientes con adiccin a
drogas por va intravenosa

Verdadero
Falso

Verdadero
Falso

5. La velocidad de sedimentacin globular

siempre est elevada en la fiebre reumtica
activa .

18. Los ndulos de Osler se necrosan a

Verdadero
Falso

las 48-72 horas de su aparicin.

Verdadero
Falso

19. El denominador comn de la

6. La elevacin de la antiestreptolisina O slo cardiopata pulmonar aguda y crnica es
muestra que el paciente est o estuvo en
la hipertensin pulmonar.
contacto con un estreptococo.
Verdadero
Falso
7. La hipertensin arterial secundaria alcanza
al 47% de todos los hipertensos.
Verdadero
Falso
8. La retinopata grado IV se caracteriza por
presentar edema papilar.
Verdadero
Falso

Verdadero
Falso

20. La elevacin de la presin de la

aurcula izquierda provoca por va
refleja vasoconstriccin pulmonar.
Verdadero
Falso

21. El tromboembolismo pulmonar se

presenta en el 10-30% de autopsias en
adultos.
Verdadero
Falso

9. La contraccin de la fibra miocrdica se

debe a la interaccin de actina y miosina
mediada por el calcio liberado desde el retculo 22. La heparina es un muy buen
sarcoplsmico al activarse la fibra muscular. tromboltico.
Verdadero
Falso

Verdadero
Falso

10. El electrocardiograma en la insuficiencia

cardaca es patognomnico.

23. La angina de Prinzmetal se origina

por obstruccin de coronarias debida a
ruptura de placa ateromatosa.

Verdadero
Falso
11. La dopamina y la dobutamina son
inotrpicos negativos.

Verdadero
Falso

Verdadero
Falso

24. La mejor indicacin de la prueba de

12. Los inhibidores de la ECA reducen la

poscarga.

Verdadero
Falso

Verdadero
Falso

25. La enzima plasmtica que se eleva

esfuer zo es la angina inestable.

13. El isosorbide sublingual est

contraindicado en el edema pulmonar agudo.
Verdadero
Falso

temprano en el infarto del miocardio es

la deshidrogenasa lctica (DHL).
Verdadero
Falso

Fiebre Reumtica
Es un padecimiento inflamatorio que aparece en sujetos susceptibles a tener una
respuesta autoinmune cuando se ponen en contacto con el estreptococo beta hemoltico;
afecta principalmente las articulaciones, el tejido celular subcutneo y el corazn. En
este ltimo, puede afectar el pericardio (pericarditis), el miocardio (miocarditis), o el
endocardio (endocarditis) por lo que en la fase aguda produce una pancarditis que deja
secuelas en las vlvulas cardacas (valvulopata reumtica) en la fase crnica .
ETIOLOGIA
El agente etiolgico de la fiebre reumtica es el estreptococo beta hemoltico del grupo
A. De los individuos afectados por una faringitis estreptoccica desarrolla fiebre
reumtica el 0.3% en condiciones endmicas, que aumenta a 3% durante epidemias. En
la mayora de los casos de fiebre reumtica existe el antecedente de faringitis por
estreptococo beta hemoltico del grupo A.
EPIDEMIOLOGIA
La frecuencia mxima del ataque agudo o de recurrencias ocurre en nios entre 5 y 15
aos de edad.
La cepa de estreptococos reumatognicos que contienen protenas M y poderosas
cpsulas de cido hialurnico favorecen la gran virulencia del germen hacindolo
resistente a la fagocitosis, en contraposicin de las cepas no reumatognicas de

estreptococos.
La incidencia de la fiebre reumtica especialmente en pases subdesarrollados llega a ser
un problema de salud pblica, ya que es la causa ms comn de cardiopata en personas
entre los 5 y 30 aos de edad, siendo por lo mismo, la principal causa de muerte por
enfermedades cardacas en personas menores de 45 aos.
PATOGENIA
Toda la informacin disponible, sugiere que el estreptococo reumatognico es el
causante de la fiebre reumtica. El estreptococo beta hemoltico del grupo A, representa
el estmu lo antignico a travs de la protena M de su membrana, que al ponerse en
contacto con el monocitomacrfago, lo activa; si este monocito llega a la sangre se
convierte en monocito activado que presenta el antgeno a los linfocitos B (inmunidad
humoral), los cuales producen anticuerpos contra el estreptococo (antiestreptolisinas).
En los tejidos, el monocito activado se convierte en un macrfago, presenta al antgeno
fijado en su membrana al linfocito T (inmunidad celular). Los linfocitos T activados se
han encontrado en gran cantidad en las vlvulas carda cas de sujetos con fiebre
reumtica activa, en su mayora T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con
capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la
inflamacin valvular (valvulitis) durante el ataque agudo.
CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO
Las manifestaciones clnicas aparecen des pus de 2 a 3 semanas de
haberse producido un cuadro infeccioso faringoamigdalino. Los
pacientes refieren importante ataque al estado general, presentando
astenia, adinamia, anorexia e hipertermia que por lo general no
excede los 38 o 38.5 C.

La frecuencia
mxima de
ataque agudo o
de recurrencia
ocurre en nios
entre 5 y15 aos
Los datos clnicos ms representativos son:
de edad. Las
manifestaciones
Artritis: Con artralgia importante, inflama cin, enrojecimiento,
clnicas
incapacidad funcional, migratorias y autolimitadas, ya que al
aparecen
desaparecer el brote agudo desaparece la inflamacin sin dejar
despus de 2 a 3
secuelas. Las articulaciones ms afectadas son las de mediano calibre semanas de
(rodillas 75%, tobillos 50%, codos y mue cas). Las artralgias y las haberse
artritis por lo general afectan ms de una articulacin al mismo
Carditis: Es la manifestacin ms grave de la fiebre reumtica ya que puede producir
desde manifestaciones leves hasta llegar a la muerte del enfermo durante el ataque
agudo o dejar secuelas que afectarn posteriormen te el funcionamiento del corazn. El
ataque agudo al corazn afecta sus 3 capas constituyendo una pancarditis (pericarditis,
miocarditis y endocarditis). Si la carditis no aparece en las 2 o 3 semanas de iniciado el
ataque es raro que se presente.
La pericarditis se manifiesta por dolor pericrdico, es decir continuo, exacerbado por los
movimientos respiratorios, movimientos laterales y de flexin del tronco, as como con
el decbito dorsal. Se puede encontrar en la auscultacin frote pericrdico.
La miocarditis provoca insuficiencia cardaca con taquicardia, ritmo de galope, disnea,
hepatomegalia congestiva, pltora yugular y cardiomegalia. Es frecuen te encontrar

trastornos del ritmo como son: extrasistolia auricular o ventricular y blo queo
aurculoventricular de primer grado que desaparecen al cesar el proceso inflamatorio.
La endocarditis lesiona preferentemente los aparatos valvulares (bordes de las valvas,
comisuras o aparatos de sostn subvalvular). En orden de frecuencia, la valvulitis afecta
a la vlvula mitral, artica, tricspide y final mente la vlvula pulmonar.
Corea: (Corea de Sydenham) Es conse cuencia de ataque al sistema Conviene
nervioso central, fundamentalmente en el sistema extrapiramidal,
destacar que
manifestndose por movimientos involuntarios, debilidad muscular y hasta 50% de
trastornos emocionales. Los movimientos son incoordinados en
los pacientes
miembros superiores y msculos de la cara, lo que ocasio na
con datos fsicos
alteraciones del habla; desaparecen durante el sueo, pero pueden
de cardiopata
presentarse en reposo e interferir con la actividad voluntaria. La
reumtica
debilidad muscular se hace evidente cuando se le pide al paciente que niegan
apriete las manos del examinador . Los cambios emocionales son
antecedentes de
principalmente llanto e inquietud, los pacientes se desesperan al no
fiebre reu
poder controlar los movimientos de sus manos o cara.
mtica, ya que
la enfermedad
La duracin de la corea es variable (sema nas o meses), no deja
curs sin mo
secuelas neurolgicas y se observa con mayor frecuencia en el sexo lestias o
femenino.
manifestaciones
de compromiso
Ndulos subcutneos: Aparecen por lo general despus de las
articular o
primeras semanas de la enfermedad y casi siempre se presentan en
cardaco.
pacientes con carditis. Los ndulos subcut neos llamados tambin
Diagnstico de la fiebre reumtica: En 1944, T. Duckett Jones propuso criterios a
seguir basados en las combinaciones de manifestaciones clnicas. Los signos ms tiles
o que con mayor seguridad fundamentaban el diagnstico los denomin sig nos
mayores y los que no son especficos del padecimiento signos menores. El trmino
"mayor" alude a la importancia diagnsticay no a la frecuencia o gravedad de la
manifestacin en particular.
La presentacin en la clnica de un signo mayor con dos menores al mismo tiempo o
bien de dos signos mayores presentes, puede establecer con gran probabilidad el
diagns tico de fiebre reumtica.
Los criterios de Jones, revisados en 1992 tienen vigencia actual
Cuadro 1. Criterios de Jones
Manifestaciones Mayores
Carditis
Poliartritis
Corea (Sydenham)
Ndulos subcutneos
Eritema marginado
Manifestaciones Menores
Clnicas
Artralgias
Fiebre
Antecedentes de brote

reumtico
Laboratorio y Gabinete
Elevacin de reactantes de fase aguda
Prolongacin del intervalo PR
Evidencia de infeccin
Estreptoccica (Grupo A):
Antiestreptolisinas
Exudado farngeo

LABORATORIO
Es conveniente destacar que hasta la fecha no existe ningn examen de laboratorio o
gabinete especfico para el diagnstico de fiebre reumtica.
Cultivo de exudado farngeo: No es muy til para el diagnstico de fiebre reumtica
activa ya que cuando aparecen los signos y sntomas de la enfermedad el cultivo puede
ser negativo. En caso de ser positivo, permite saber la presencia del estreptococo beta
hemoltico en la faringe de pacientes con fiebre reumtica.
Biometra hemtica: Muestra leucocitosis con neutrofilia propia de An no existe un
una infeccin estreptoccica y aumento de la sedimentacin
examen de
globular. Puede presentarse discreta anemia normocticalaboratorio o
normocrmica si el proceso tiene algn tiempo de duracin. Es
gabinete
necesario desta car que la velocidad de sedimentacin, pese a existir especfico para el
actividad reumtica evidente, puede estar nor mal. Tal hecho sucede diagnstico de
en casos de insuficiencia car daca, corea o como resultado de
fiebre reumtica.
tratamiento esteroideo.
La velocidad de
sedimentacin
Protena Creactiva: Positiva por lo general en su jetos con
globular y la
actividad reumtica y es reflejo de la magnitud del proceso
protena C
inflamatorio. En general, tiende a variar paralelamente con la
reactiva dan
velocidad de sedimenta cin y no son especficos para fiebre
informacin
reumtica
importante pero
no especfica y las
Antiestreptolisina O: Son anticuerpos es pecficos de la instalacin antiestreptolisinas
de una infeccin estreptoccica y aparecen despus de 2 se manas. somticas slo
Se miden en unidades Todd, pudiendo existir normalmente en el
muestran que el
suero hasta 200 unidades. Durante la agresin estreptoccica
paciente est o
asciende notablemente en la segunda semana, alcanzando su
estuvo en contacto
mximo en la cuarta y sexta semana para luego disminuir
con el
gradualmente. Aproximadamente 80% de los pacien tes con fiebre estreptococo.
reumtica aguda tienen una concentracin de antiestreptolisina O
SECUELAS CARDIACAS
Las secuelas cardacas ms frecuentes son:
Insuficiencia mitral pura en 19%; doble lesin mitral en 53%; estenosis mitral pura en
23%.

 La valvulopata artica es mucho menos frecuente que la mitral; como secuela

definitiva tenemos insuficiencia sigmoidea pura en 12% y como doble lesin
(insuficiencia + estenosis) en 21%. En la mayora de los casos, la valvulopata artica se
asocia a valvulopata mitral y slo en 2% de los casos se presenta aislada.
En cuanto a valvulopata tricuspdea org nica siempre est asociada a valvulopata del
corazn izquierdo. Su incidencia es de 2%.
La valvulopata pulmonar es excepcio nal.
En el corazn aparecen lesiones inflama torias perivasculares focales. Estas lesiones
reciben el nombre de ndulos de Aschoff y se consideran patognomnicas de la fiebre
reumtica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Fundamentalmente debe hacerse con padecimientos que cursan con dolor o inflamacin
articular, entre las cuales deben plantearse:
Artritis reumatoide: Se caracteriza por afectar varias articulaciones al mismo tiempo,
sin carcter migrato rio. El ataque articular es simtrico, afecta principalmente a
pequeas ar ticulaciones, tiende a la evolucin cr nica y deja secuelas permanentes.
Artritis infecciosas: Por lo general, se afecta una sola articulacin, son progresiva s y
tienen mala evolucin a corto plazo.
TRATAMIENTO
Medidas generales: Reposo en cama de 6 a 8 semanas, que es el tiempo que
habitualmente dura el brote reumtico.
Erradicacin del estreptococo: Penicilina procanica 800,000 U.I. por va I.M c/24
horas, por un lapso de 10 das.
En caso de alergia a la penicilina, utilizar eritromicina 250 mg c/6 horas o 500 mg c/8
horas, tambin durante 10 das.
Asimismo, puede usarse sulfameto-xipiridacina 1 g por V.O. el primer da segui do de
500 mg c/24 horas, por 10 das.
Tratamiento antiinflamatorio:
Acido acetilsaliclico: Su administracin debe contemplarse por 6 a 8 semanas en dosis
que varan entre 4 a 6 g en 24 horas repartidos en 4 tomas. Es conveniente combatir el
efecto irritante sobre la mucosa gstrica con la administracin de anticidos. Debe
vigilarse la posibilidad de acidosis metablica, dad o lo elevado de las dosis de
salicilatos a usar.
Corticosteroides: Su uso es especialmente til en:

1. Pancarditis reumtica grave en que la insuficiencia cardaca es importante debida al

proceso inflamatorio. En presen cia de insuficiencia cardaca est indi cado el uso de
digital en dosis adecuadas dependiendo de la edad del enfermo y de la gravedad del
cuadro clnico. Es necesario recalcar que la miocarditis hace ms susceptible al paciente
a la intoxicacin digitlica.
2. Actividad reumtica grave con gran ataque al estado general.
3. Actividad reumtica prolongada pese a un tratamiento correcto. Estos casos se deben
a infecciones estreptoccicas re petidas con activacin del proceso inmune y que el
corticosteroide puede detener.
Se recomienda usar prednisona a razn de 40 a 60 mg/da, repartidos en 3 dosis durante
21 das; posteriormente se disminuye la dosis paulatinamente 5 mg cada 2 das hasta
alcan zar 30 mg; despus se reduce 2.5 mg c/2 das hasta suspender el tratamiento. Otra
forma de retirarlo es disminuir 2.5 mg c/2 das a partir del da 22 hasta suspenderlo. Lo
mismo que el cido acetilsaliclico, son irritantes de la mucosa gstrica, por lo que se
recomienda el uso de anticidos entre las tomas del esteroide para no afectar su
absorcin.
PROFILAXIS

El tratamiento
de la fiebre
Se sabe que el riesgo de recurrencia de la enfermedad reumtica es
reumtica no
mayor durante los primeros 3 a 5 aos despus del primer brote; sin
habr de
embargo, est demostrado el ries go de reinfeccin en el adulto y
limitarse a
anciano por lo que se recomienda el tratamiento profilctico de por
suprimir el
vida.
cuadro agudo
sino que
Despus del tratamiento de erradicacin por 10 das con penicilina
siempre
procanica, se aplicar penicili na benzatnica cada 21 das, a dosis de deber
600,000 U.I. por va I.M. para nios y 1 200,000 U.I. para adolescentes comprender la
y adultos. Su efecto protector es de 4 se manas como mximo, por lo
profilaxis y
que se recomienda ser constante.
vigilancia que
se extienden
En pacientes alrgicos a la penicilina se recomienda usar
prcticamente
sulfametoxipiridacina a razn de 500 mg/da o eritromicina si tambin de por vida.
se es alrgico a las sulfas en dosis de 500 mg/da por V.O.

Conviene resaltar que en los pacientes adultos , la fiebre reumtica no

se manifiesta de la misma forma como lo hace en nios y adolescentes. En efecto, el
brote de actividad reumtica tiene mayor afeccin tisular debido a inmunidad celular
(miocarditis y ndulos de Aschoff) que manifestacin de inmunidad humoral
(antiestreptolisinas, fiebre, artritis, etc.). Por esta razn cuando aparece el brote de
actividad reumtica en un adulto (que usualmente ya padece valvulopata resultante
de brotes previos), sin manifestaciones sistmicas, es muy difcil reconocer si la
cardiomegalia, insufi ciencia cardaca o arritmia se deben a la valvulopata ya
establecida o a miocarditis reumtica. Es por ello que los brotes de actividad
reumtica pasan con mucha frecuencia inadvertidos, pero en forma silenciosa

producen una progresin del dao valvular y miocrdico.

Hipertensin Arterial
La hipertensin arterial es un padecimiento crnico de etiologa variada y que se
caracteriza por el aumento sostenido de la presin arterial, ya sea sistlica, diastlica o
de ambas. En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha
denominado hipertensin arterial esencial, con una fuerte influencia hereditaria. En 5 a
10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevacin de las cifras
tensionales y a esta forma de hipertensin se le denomina hipertensin arterial
secundaria.
Se denomina hipertensin arterial sistlica cuando la presin sistlica es mayor de 150
mmHg y la diastlica es menor de 90 mmHg. En los ltimos tiempos se ha demostrado
que las cifras de presin arterial que representan riesgo de dao orgnico son aquellas
por arriba de 140 mmHg para la presin sistlica y de 90 mmHg para la presin
diastlica, cuando stas se mantienen en forma sostenida. Por lo tanto, se define como
hipertensin arterial cuando en tres ocasiones diferentes se demuestran cifras mayores
de 140/90 mmHg en el consultorio o cuando mediante monitoreo ambulatorio de la
presin arterial se demuestra la presencia de cifras mayores a las anotadas ms arriba,
en ms del 50% de las tomas registradas.
La hipertensin arterial ocasiona dao a diversos rganos y el grado de ste y el tiempo
requerido para que aparezcan se relacionan directamente con el grado de hipertensin
arterial.
De acuerdo con las cifras tensionales la hipertensin arterial se puede clasificar en:
PAS
PAD
(mmHg) (mmHg)
Normotensin
Hipertensin Leve
Hipertensin Moderada
Hipertensin Grave
Hipertensin Sistlica

< 140
140-160 y/o
160-180 y/o
180
140

< 90
90-100
100-110
110
90

De acuerdo con el grado de dao orgnico producido, la hipertensin arterial puede

encontrarse en diferentes etapas:
ETAPA I: Sin alteraciones orgnicas.
ETAPA II: El paciente muestra uno de los siguientes signos, an cuando se encuentre

asintomtico.
a) Hipertrofia ventricular izquierda (palpacin, radiografa del trax, ECG,
ecocardiograma).
b) Angiotona en arterias retinianas.
c) Proteinuria y/o elevacin leve de la creatinina (hasta 2 mg/d).
d) Placas de ateroma arterial (radiografa, ultrasonografa) en cartidas, aorta, ilacas y
femorales.
ETAPA III: Manifestaciones sintomticas de dao orgnico:
a) Angina de pecho, infarto del miocardio o insuficiencia cardaca.
b) Isquemia cerebral transitoria, trombosis cerebral o encefalopata hipertensiva.
c) Exudados y hemorragias retinianas; papiledema.
d) Insuficiencia renal crnica.
e) Aneurisma de la aorta o aterosclerosis obliterante de miembros inferiores.
La hipertensin arterial es un problema de salud de primera importancia ya que se
estima que se encuentra en el 21 al 25% de la poblacin adulta general. Esta cifra obliga
a que todo mdico, independientemente de su grado acadmico o especializacin, deba
tener un conocimiento claro y lo ms profundo posible del padecimiento, ya que sera
imposible que la hipertensin arterial fuera vista y tratada solamente por especialistas.
Se comprende que los casos de difcil manejo o de etiologa no bien precisada deban ser
derivados al especialista apropiado.
DIAGNOSTICO
Es fundamentalmente clnico y deber establecerse si la hipertensin arterial es primaria
o secundaria con o sin repercusin orgnica.
DIAGNOSTICO DEL DAO HIPERTENSIVO
Retinopata Hipertensiva
El estudio del fondo de ojo nos sirve para saber si hay dao hipertensivo en los vasos
sanguneos informndonos el grado de dao causado por el proceso hipertensivo. Segn
la clasificacin de Keith y Wagener podemos encontrar 4 grados de retinopata:
Retinopata grado I: Estrechamiento arteriolar. Traduce actividad de la hipertensin.
Retinopata grado II: Aumento del reflejo arteriolar ("hilos de plata"). Traduce
cronicidad del proceso hipertensivo.
Retinopata grado III: Aparicin de exudados algodonosos y hemorragias retinianas.
Traduce hipertensin grave o maligna.
Retinopata grado IV: Edema papilar. Se presenta cuando la hipertensin est
excesivamente elevada. Traduce encefalopata hipertensiva y edema cerebral.
Cardiopata Hipertensiva
Al examinar un paciente hipertenso por la palpacin del pex en posicin de Pachon, el

encontrar un levantamiento sistlico sosteni do, puede demostrar hipertrofia ventricular

izquierda. Si adems se palpa o se ausculta un 4 ruido en el pex, se refuerza el
diagnstico.
El electrocardiograma puede demostrar la existencia de hipertrofia ventricular izquierda,
y en estos casos el mejor mtodo para demostrar su presencia es la ecocardiografa.
La radiografa de trax sigue siendo un mtodo til para precisar en el paciente
hipertenso el tamao del corazn, condiciones de la aorta torcica y presencia o no de
congestin pulmonar. En la hipertensin arterial el tamao del corazn puede ser
normal, al igual que la aorta. En los casos de hipertrofia concntrica del ventrculo
izquierdo se aprecia la punta del corazn redondea da y corazn de tamao normal. Se
puede encontrar en la cardiopata hipertensiva
elongacin y ateromatosis artica. La presencia de
cardiomegalia y congestin pulmonar en un paciente
La hipertensin arterial
hipertenso tiene el significado de insuficiencia cardaca.
es un problema de
salud de primera
importancia ya que se
Nefropata
estima que ocurre en el
Hipertensiva
21% de la poblacin
Usualmente el dao hipertensivo a la vasculatura y al
adulta.
parnquima renal es paula tino, crnico, evolutivo y
silencioso; permanece asintomtico hasta que se hace
aparente la insuficiencia renal. El paciente comienza a retener urea, cido rico y
creatinina en el plasma. En la fase avanzada de la insuficiencia renal aparece el
sndrome urmico con importante retencin de urea, creatinina, hiperkalemia, anemia,
hipocalcemia, hiperfosfatemia, proteinuria y edema que puede llegar a la anasarca.
Aterosclerosis
La hipertensin arterial es uno de los ms importantes factores que contribuyen a la
aterosclerosis, y de ah que los pacientes con hipertensin arterial frecuentemente se
complican de infarto del miocardio (aterosclerosis coronaria), infarto cerebral
(aterosclerosis de las arterias cartidas o intracerebrales), claudicacin intermitente
(aterosclerosis obliterante de miembros inferiores), trombosis mesentricas o aneurisma
artico, ya sean abdominales o de la artica torcica descendente.
El estudio de los electrolitos puede dar pauta para el diagnstico de aldosteronismo
(hipokalemia). Adems de los estudios sea lados, es
til en la bsqueda de una causa secundaria de
La presencia de
hipertensin arterial. La cuantificacin de aldosterona
cardiomegalia y
plasmtica se encontrar elevada en caso de
congestin pulmonar
aldosteronismo primario; en el feocromocitoma estarn
en un paciente
elevadas las catecolaminas plasmticas y/o uri narias.
hipertenso tiene el
En el Sndrome de Cushing estarn elevados los 17
significado de
cetosteroides y los 17 hidroxiesteroides urinarios. En el
insuficiencia cardaca.
sndrome adrenogenital estarn ambos dismindos.
El estudio radiogrfico, la ultrasonografa abdominal y la tomografa axial computada
podrn descubrir litiasis urinaria o tumores suprarrenales. Estudios ms especializa dos
como el renogammagrama y el estudio angiogrfico de las arterias renales podrn

demostrar la presencia de una estenosis de arteria renal. Todos estos estudios slo se
indicarn si existe un fundamento clnico de sospecha para hipertensin secundaria.
Cuadro 1. Orientacin Diagnstica en la Hipertensin Arterial
I. Orientan hacia la forma esencial de hipertensin arterial:
1. Antecedentes familiares de hipertensin arterial, ya que se sabe que existe una
franca tendencia hereditaria.
2. La hipertensin arterial esencial generalmente aparece por arriba de los 35 aos de
edad, por lo que en un paciente menor de 30 aos deber investigarse una forma
secundaria del padecimiento.
II. Orientan hacia la hipertensin arterial
secundaria los siguientes hechos:
1. Presentacin de hipertensin arterial en jvenes sin antecedentes familiares.
2. Antecedentes de escarlatina o hematuria en la infancia deben hacer sospechar la
posibilidad de glomerulonefritis crnica.
3. Presencia de infeccin urinaria de repeticin har sospechar pielonefritis crnica.
4. Presencia de litiasis urinaria con hiperuricemia (gota) o hipercalcemia
(hiperparatiroidismo).
5. Se pueden sospechar alteraciones endcrinas como el Sndrome de Cushing (cara de
"luna llena", hirsutismo, distribucin centrpeta de la grasa corporal, acn, giba dorsal)
o Sndrome adrenogenital (amenorrea, hirsutismo y distribucin masculinoide de la
grasa corporal).
6. La exploracin de los pulsos en un paciente hipertenso puede llevar a sospechar
arteritis de Takayasu ante la ausencia de pulso en las extremidades, especialmente si se
trata de una mujer. La ausencia de pulsos femorales con hipertensin arterial en los
miembros su periores establece el diagnstico de coartacin artica.
7. La bsqueda intencional de soplos vasculares en el abdomen (sistlicos o continuos)
establece la sospecha de hipertensin renovascular por estenosis de la arteria renal.
8. Los exmenes de laboratorio son de gran ayuda en el diagnstico de la hipertensin
arterial secundaria. En esta forma, la qumica sangunea posibilita el diagnstico de
diabetes mellitus (hiperglucemia) o insuficiencia renal crnica (uremia, elevacin de la
creatinina) o gota (hiperuricemia); la biometra hemtica puede demostrar anemia
(insuficiencia renal crnica) o por el contrario, policitemia.
TRATAMIENTO
Hipertensin Arterial Esencial
1. Modificaciones del estilo de vida:
Es bien sabido que hay factores en el estilo de vida que favorecen el aumento de las
cifras de presin arterial, como son la ingesta excesiva de sal en la dieta, la obesidad, la
ingesta de ms de 80 ml de bebidas alcohlicas al da, el hbito de fumar, el uso de
gotas nasales vasoconstrictoras, otros medicamentos con efecto adrenrgico como
algunos anorexgenos, la cocana. Por tal razn, en todo paciente hipertenso deben
adoptarse medidas que supriman estos factores que favorecen la elevacin de las cifras
tensionales.
En ocasiones las medidas sealadas pueden ser suficientes para normalizar las cifras

tensionales.
2. Tratamiento farmacolgico
a) En pacientes con hipertensin arterial grado I o II, se recomienda iniciar el
tratamiento con un solo frmaco. Si el paciente hipertenso tiene un sndrome
hipercintico, la mejor opcin es un beta bloqueador, y es inconveniente el uso de
vasodilatadores como los calcio antagonistas o bloqueadores alfa ya que exacerban la
hipercinesia circulatoria. En pacientes en quienes se sospecha expansin del espacio
extracelular (especialmente mujeres) la mejor opcin es el tratamiento diurtico como
mono terapia, son menos efectivos los beta bloqueadores y estn contraindicados los
vasodilatadores que empeoran la retencin de lquido y la expansin del espacio
intravascular. Pueden ser igualmente efectivos los inhibidores de la ECA. En ancianos
con hipertensin arterial sistlica es preferible el uso de calcioantagonistas como
frmacos de primera eleccin.
b) El paciente con hipertensin esencial de grado III, requiere necesariamente el uso de
varios frmacos para lograr un control eficiente de la hipertensin arterial. En esta
forma se prefiere iniciar el tratamiento con beta bloqueadores y diurticos (tiazidas y
ahorradores de potasio). Si no se logra un control efectivo de las cifras tensionales
puede agregarse un inhibidor de la ECA. Cuando no se logra normalizacin de las cifras
tensionales se pueden usar vasodilatadores (hidralazina, minoxidil, prazosina) que
reducen las resistencias vasculares. Los calcio antagonistas pueden ser utilizados en este
tipo de pacientes cuando no se logra controlar la hipertensin con los frmacos ya
enuncia dos o porque haya que suspender su administracin por efectos colaterales
indeseables como son: ataque de gota (tiazidas), asma o insuficiencia cardaca
(betabloqueadores) o tos persistente (inhibidores de la ECA). Los calcio anta gonistas
tambin pueden producir efectos colaterales indeseables (edema, rubor facial) que
pueden obligar a su suspensin o cambio por otro frmaco de distinta familia.
Como conclusin general se puede decir que el tratamiento del paciente hipertenso
deber ser individualizado toman do en cuenta edad, cuadro clnico, condiciones
hemodinmicas y efectos colaterales de los frmacos.
c) El paciente con hipertensin arterial de grado IV, constituye una emergencia o
urgencia hipertensiva, por lo que su tratamiento requiere hospitalizacin y terapia
inmediata.
3. Crisis hipertensiva
a) El paciente asintomtico pero con cifras de presin arterial diastlica de 140 mmHg o
mayor deber ser hospitalizado para su observacin y reposo absoluto, debiendo
administrrsele nifedipina por va sublingual a razn de 10 mg.
b) El paciente con crisis hipertensiva, con presin arterial mayor de 180/140 y edema
agudo pulmonar, deber ser tratado con posicin de Fowler, sentado en el borde la
cama, torniquetes rotatorios, furosemida por va IV a razn entre 20 y 60 mg por va IV
y nitroprusiato de sodio diludo en solucin glucosada a razn de 0.3 a 8 g/ kg/min; en
ocasiones con estas medidas se logra yugular el cuadro, pero en otras es conveniente
adems digitalizar al paciente en forma rpida (lanatsido C o ouabana). Cuando el
paciente ya se encuentra en condiciones clnicas aceptables se deber iniciar el

tratamiento antihipertensivo por va oral.

c) El paciente con crisis hipertensiva que se acompaa de encefalopata hipertensiva, se
presentar con el mdico con un cuadro muy aparatoso manifestando cefalea intensa,
nusea, vmitos en proyectil, visin borrosa y un estado progresivo de obnubilacin
mental; todo ello coincide con elevaciones exageradas de las cifras de presin arterial (>
180/140). El trata miento idneo tambin ser con nitropusiato de sodio administrado tal
y como se menciona en el inciso previo, aunque en estos casos tambin se puede utilizar
el diazxido con una dosis inicial de 300 mg por va IV la cual puede repetirse c/4 o 6
horas, dependiendo de la respuesta. Se debe recordar que la administracin prolongada
de este frmaco produce retencin de agua y sodio, por lo que cuando su utilizacin se
prolonga por ms de 24 horas deber asociarse la administracin de diurticos. En
cuanto sea posible iniciar teraputica oral.
d) La crisis hipertensiva que es complicada con una diseccin artica se presentar
como un cuadro agudo en donde el paciente puede presentar intenso dolor precordial o
en la espalda acompaado de sensacin de muerte, palidez, diaforesis y cifras exagerada
mente elevadas (> 180/140 mmHg). Este cuadro debe tratarse con nitroprusiato de
sodio; otro frmaco alternativo es alfametildopa a razn de 250 a 500 mg por va IV c/4
a 6 horas y en cuanto se haya controlado iniciar teraputica antihipertensiva por va oral.
e) Si la crisis hipertensiva se debe a un feocromocitoma el paciente referir cefalea,
palpitaciones, y se le encontrar con palidez y diaforesis, taquicardia sinusal y cifras
exageradamente elevadas (>180 /140 mmHg); en este caso el tratamiento ideal se
deber hacer con fentolamina; se inyecta un bolo inicial de 5 a 15 mg por va IV y
despus se gotea en forma continua hasta mantener las cifras de presin arterial en
niveles aceptables. Si la frecuencia cardaca se encuentra exageradeamente elevada ( >
150 por minuto) o aparece en forma paroxstica taquiarritmia por fibrilacin auricular
deber administrarse propranolol por va IV a razn de 1 mg/min hasta alcanzar 3 a 5
mg como dosis total.
Hipertensin Arterial Secundaria

El paciente con
hipertensin esencial
grado III, requiere
necesariamente de
varios frmacos para
lograr el control
deseado. En resumen:
el tratamiento deber
individualizarse segn
edad, cuadro clnico,
condiciones
hemodinmicas y
sensibilidad a los
frmacos.

Cuando se reconoce la causa de la hipertensin arterial,

se intentar suprimirla con el objeto de dar tratamiento
a la enfermedad. En ocasiones an cuando se reconoce
la causa, no es posible dar tratamiento y el mdico s lo
se conformar con reducir las cifras de presin arterial
con frmacos, tal y como acontece en el paciente que
padece lupus eritematoso o diabetes mellitus y
nefropata, pielonefritis crnica, hiperparatiroidismo
con nefrocalcinosis, arteritis de Takayasu con graves
lesiones arteriales renales bilaterales y en otros
territorios, insuficiencia renal que puede con trolarse
con tratamiento mdico y/o mtodos dialticos. En otras
ocasiones el reconocimiento de alteraciones mecnicas
como la coartacin artica o la estenosis de arterias
renales puede ser aliviado con tratamiento quirrgico o con angioplasta percutnea; en

este ltimo caso puede tener indicacin la nefrectoma unilateral cuando el rin
isqumico se encuentra atrfico y con funcin insuficiente o sin funcin. El diagnstico
de tumores productores de hormonas (Sndrome de Cushing, aldosteronismo primario,
feocromocitoma, etc.) deben ser extirpados quirrgicamente y ello ser suficiente para
normalizar las cifras de presin arterial.
Por ltimo, en pacientes con insuficiencia renal crnica en fase terminal quienes sern
sometidos a trasplante renal y cuya hipertensin arterial no es posible controlar
farmacolgicamente, debe considerarse la nefrectoma bilateral como opcin para el
tratamiento de la hipertensin arterial refractaria.
En la mayora de estos casos se logra la normotensin al erradicar el padecimiento que
condiciona la hipertensin arterial ; sin embargo, hay pacientes en los que a pesar de
lograr este objetivo, las cifras tensionales permanecen elevadas. En ellos es posible que
adems del padecimiento causal de la hipertensin, padezcan una forma esencial de la
enfermedad que coincide en el mismo sujeto.

Insuficiencia Cardiaca
La insuficiencia cardaca es la resultante final de cualquier enfermedad que afecte en
forma global o extensa el funcionamiento miocrdico. En efecto, las enfermedades
valvulares (sobrecargas hemodinmicas), la inflamacin difusa del miocardio
(miocarditis), la destruccin miocrdica extensa (infarto del miocardio transmural de
ms de 20% de la masa miocrdica), la sustitucin del miocardio por tejido colgeno
(miocardiopata dilatada) o la hipertensin arterial sistmica (ventrculo izquierdo) o
pulmonar (ventrculo derecho), pueden ser causa de insuficiencia cardaca. En la Unin
Americana la padece 1% de la poblacin (3 millones de personas) y aparecen 400000
nuevos casos cada ao. Es por ello que la insuficiencia cardaca es un proceso que debe
interesar a todo mdico, pues tarde o temprano se enfrentar a pacientes que la sufren.
FUNCION VENTRICULAR
La funcin ventricular y en general, la funcin cardaca global, depende de la
interaccin de cuatro factores que regulan el volumen de sangre expulsado por el
corazn (volumen minuto). Tres de estos factores (precarga, postcarga y contractilidad
miocrdica), modifican el volumen que el corazn expulsa en cada latido ( gasto
sistlico). El cuarto factor es la frecuencia cardaca, que variando el nmero de
contracciones por minuto acta directamente sobre el volumen minuto (gasto cardaco).
Estos mecanismos intrnsecos de la regulacin de la funcin cardaca estn influidos por
factores neurohumorales en los que destaca la importancia del sistema nervioso
simptico y la produccin de sustancias vasoactivas en que desempean un papel de
mxima importancia el rin y la mdula suprarrenal, especialmente en el contexto de la
insuficiencia cardaca.
PRECARGA.

LEY DE FRANK-STARLING
Se denomina precarga a la fuerza que distiende el msculo relajado y que condiciona el
grado de elongacin de la fibra miocrdica antes de contraerse. Segn la ley de FrankStarling existe una relacin directa entre el grado de elongacin y el acortamiento de la
fibra miocrdica. La precarga o fuerza que distiende el miocardio antes de contraerse
est representa da por la tensin que soporta la pared
ventricular al final de la distole, y es directamente
Precarga es la fuerza
proporcional a la presin dentro de la cavidad y al radio
que distiende el
de la misma (a mayor volumen diastlico y/o a mayor
msculo relajado y
presin habr mayor tensin, e inversamente
condiciona el grado de
proporcional al espesor de la pared. En este contexto, el
elongacin de la fibra
aumento de la presin sistlica intraventricular
miocrdica antes de su
(hipertensin arterial o estenosis artica para el
contraccin; depende
ventrculo izquierdo e hipertensin pulmonar o
del volumen diastlico
estenosis de la vlvula izquierda e hipertensin
de la distensibilidad
pulmonar o estenosis de la vlvula o del infundbulo
ventricular. Poscarga
para el ventrculo derecho), o del radio sistlico (falla
es la fuerza contra la
contrctil), aumentar el estrs sistlico de la pared
que se contrae el
(postcarga) y, por el contrario, el aumento del
msculo cardaco; es
engrosamiento sistlico de la pared ventricu lar
decir, la fuerza que se
(hipertrofia o efecto inotrpico positivo), reduce o
opone al vaciamiento
normaliza el estrs parietal, o sea, la postcarga. Tanto la
del ventrculo.
precomo la postcarga se rigen por la Ley de Laplace:

Pxr
S= -----------2h
La Ley de Frank-Starling es el mecanismo ms
importante por el que ambos ventrculos mantienen un
gasto cardaco idntico, incluso cuando existen
variaciones importantes del volumen expulsado en cada
latido. La precarga depende de la volemia, del tono
venoso, de la distensibilidad ventricular y de la
contribucin auricular al llenado ventricular.
POSTCARGA
Es la fuerza contra la que se contrae el msculo
cardaco, o de otra manera, la fuerza que se opone al
vaciamiento del ventrculo. Equivale al grado de fuerza
contrctil que debe desarrollar el ventrculo para abrir
las vlvulas sigmoides y enviar sangre a la arteria aorta
o pulmonar. Es directamente proporcional a la presin
intraventricular y al tamao del ventrculo durante la
sstole, e inversamente proporcional al espesor de la
pared.
Importante es recalcar que el estrs parietal sistlico
(postcarga) es uno de los principales determinantes del
consumo de oxgeno miocrdico (MV02) en conjunto

La insuficiencia
cardaca se puede
definir como la
incapacidad de
contraccin del
miocardio ventricular
por alteraciones
propias de la
miofribrilla (dao
miocrdico), o por una
sobrecarga
hemodinmica excesiva
(pre o post-carga), que
culmina con reduccin
del gasto cardaco. Este
hecho se constituye en
estmulo para que
aparezcan mecanismos
compensadores
(secrecin de
catecolaminas,
mecanismos
neurohumorales e
hipertrofia), que
permiten restaurar el
gasto cardico a niveles
en los que se puede
llevar a cabo la
perfusin y
oxigenacin tisular.

con la frecuencia cadaca y la contractilidad. Todo aumento del estrs sistlico medio
(estrs parietal durante toda la sstole) incrementar el MV02 y por otro lado, todo
incremento del estrs sistlico mximo (el mximo estrs que hay en la sstole) se
constituye en mecanismo "gatillo" para generar hipertrofia miocrdica.
CONTRACTILIDAD
Se refiere a la capacidad intrnseca de acortamiento de la fibra muscular aislada o
engrosamiento sistlico en el corazn intacto, y se puede definir como la ma yor o
menor fuerza que desarrolla el corazn al con traerse frente a condiciones similares de
pre y poscarga. Si hay hipocon tractilidad disminuye el acortamiento de la fibra
miocrdica aislada o el en grosamiento sistlico de la pared ventricular en el corazn
intacto con la consiguiente disminucin del volumen sanguneo expulsado por latido
(gasto sistlico) y por minuto (gasto cardaco).
La contraccin de la fibra muscular se debe a la interaccin de las protenas actina y
miosina, interaccin mediada por el cal cio liberado desde el retculo sarcoplsmico al
activarse la fibra muscular. Adems del calcio, las sustancias betaestimulantes, como la
norepinefrina liberada en las terminaciones nerviosas simpticas, son estimulantes de la
contraccin miocrdica. De ah que el estado contrctil miocrdico de penda
directamente del sistema nervioso autnomo.
FRECUENCIA CARDIACA
El gasto cardaco es directamente proporcional a la frecuencia cardaca, relacin que no
es estrictamente lineal ya que al aumentar la frecuencia se acortan la distole y la sstole
con la consiguiente disminucin del gasto sistlico.
El sistema nervioso simptico, a travs de los receptores betaadrenrgicos, aumenta la
frecuencia cardaca y los estmulos parasim pticos tienen un efecto opuesto. En
condiciones normales la frecuencia cardaca de pende de la interaccin de ambos
componentes del sistema nervioso autnomo, pero en la insuficiencia cardaca
predomina la accin del sistema simptico.
INTERACCION DE LOS FACTORES QUE REGULAN LA FUNCION
VENTRICULAR
Los factores ya sealados regulan la funcin ventricular en forma coordinada
establecindose un mecanismo de retroalimentacin que tiende a mantener constante el
gasto cardaco en condiciones basales. Cuando aumenta la frecuencia cardaca, la
contractilidad o la precarga, se incrementa el gasto cardaco; por el contrario, el
aumento de la postcarga reduce el gasto cardaco.
CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Se puede conceptuar la insuficiencia cardaca cuando el corazn es incapaz de realizar
una contraccin que permita la expulsin de la cantidad de sangre necesaria para lograr
una presin de perfusin suficiente que per mita a su vez la oxigenacin tisular. Este
dficit de contraccin ventricular puede ser debido a dao miocrdico intrnseco o a una
sobrecarga hemodimica excesiva.
INSUFICIENCIA CARDIACA COMPENSADA
Es el estado patolgico en el cual se utilizan mecanismos compensadores (secrecin
adrenrgica, mecanismo de Frank-Starling e hipertrofia miocrdica), para normalizar el

gasto cardaco en un corazn insuficiente.

MECANISMOS COMPENSADORES
1. Reaccin adrenrgica:
Cuando el gasto cardaco disminuye por insuficiencia cardaca aguda, el primer
mecanismo que aparece es la estimula cin adrenrgica, la cual tiene 2 efectos
fundamentales: aumenta la frecuencia cardaca (efecto cronotrpico positivo) o aumenta
la contractilidad (efecto inotrpico positivo), la cual culmina con el au mento y muchas
veces, la normalizacin del gasto cardaco. Este mecanismo es altamente efectivo para
compensar la falla contrctil ventricular; su fase aguda clnicamente se manifiesta por
traquicardia, palidez, oligura y piloereccin.
2. Mecanismo de Frank-Starling.
Si en el paciente con insuficiencia cardaca no se normaliza el gasto cardaco con el
mecanismo adrenrgico, entonces la circulacin perifrica se ajusta para permitir en
forma preferencial la llegada de sangre a los rganos vitales (cerebro y corazn) y
sacrifica la irrigacin de rganos no vitales como la piel, el sistema esplcnico y el
rin. Esta redistribucin del flujo sanguneo trae diversas consecuencias
fisiopatolgicas como son el des equilibrio glomerulotubular en el que el rin mantiene
su reabsorcin tubular de agua y sodio a pesar de que hay una considerable reduccin
del filtrado glomerular, lo cual finalmente causa oliguria y retencin de agua y sodio; asi
mismo, la reduccin del flujo sanguneo renal estimula la mcula densa y se promueve
la secrecin de renina plasmtica por el rin, que cataliza la transformacin de
angiotensingeno en angiotensina I, la cual mediante la accin de la enzima
convertidora la transforma en angiotensina II, sustancia que tiene un poderoso efecto
vasoconstrictor perifrico y que, por otro lado, estimula la secrecin de aldosterona,
hormona que produce retencin de agua y sodio y permite un aumento significativo del
volumen san guneo y, por lo tanto, del retorno venoso. Al aumentar la cantidad de
sangre que llega al corazn, aumenta el volumen y presin diastlica de los ventrculos;
el aumento del volumen ventricular aumenta el estiramiento diastlico de las
miofibrillas y ello, median te el mecanismo de Fank-Starling, aumenta la fuerza
contrctil del miocardio ventricular.
Este mecanismo aumenta el gasto cardaco por dos mecanismos: uno es el mencionado
a travs de la Ley de Starling y el otro es que slo por el aumento del volumen
diastlico se obtiene aumento del gasto cardaco como se muestra en el siguiente
ejemplo:
I
VD
VS
GS
FE
FC
GC

II
120 ml
90 ml
30 ml
25 %
90/min
2700 ml

240
180
60
25%
90/min
5400 ml

Como se puede ver en la columna I, la fraccin de

expulsin (FE), est disminuda, lo mismo que el gasto

Los mecanismos
compensadores de la
insuficiencia cardaca
son la adrenergia, el
mecanismo de Frank
-Starling y la
hipertrofia miocrdica.
Estos, al intentar
normalizar la funcin
ventricular, producen
manifestaciones
clnicas: taquicardia,
cardiomegalia,
congestin pulmonar y
edemas

cardaco (GC). El simple aumento de los volmenes ventriculares (VD y VS),

mantenien do la misma frecuencia cardaca (FC) y FE, produce un aumento del GC.
3. Hipertrofia miocrdica.
Este mecanismo es de gran utilidad cuando cambian las condiciones de trabajo del
corazn. En efecto, cuando aparece una sobrecarga de presin (estenosis artica o
pulmonar, hipertensin arterial sistmica o pulmonar) aumenta el estrs sistlico
(postcarga), lo cual estimula la aparicin de hipertrofia miocrdica y ello, de acuerdo
con la Ley de Laplace, normaliza el estrs sistlico y el corazn puede desplazar la
misma cantidad de sangre sin aumentar el cos to metablico (MV02) del corazn. Por
otro lado, las sobrecargas de volumen (insuficiencia artica o pulmo nar, comunicacin
interventricular o interauricular), aumentan el volumen diastlico y con ello, el radio de
la cavidad (aumenta el estrs diastlico), se promueve la aparicin de hipertrofia
miocrdica y el corazn es capaz de desplazar una mayor cantidad de volumen
sanguneo sin mayor MV02. Finalmente, un infarto del miocardio transmural adelgaza
el espesor de la pared del sitio infartado y dilata la cavidad ventricular (aumento del
radio), ello condiciona un aumento del estrs diastlico, lo que estimula la aparicin de
hipertrofia en el miocardio no infartado y con ello se intenta aumentar el gasto cardaco.
Cuan do la hipertrofia normaliza el estrs parietal y la funcin ventricular manteniendo
una relacin masa/volumen (grosor/radio) normal se habla de hipertrofia adecuada.
Cuando el radio de la cavidad (volumen ventricular) excede el espesor de la pared (masa
ventricular), aumenta el estrs parietal y declina la funcin ventricular, la hipertrofia es
inadecuada, lo cual traduce que este mecanismo de compensacin es insuficiente para
mantener la funcin ventricular y el MV02 en la normalidad. Por fin, cuando la
hipertrofia excede su magnitud de tal forma que se pierde su relacin normal con el
radio de la cavidad, se denomina hipertrofia inapropiada , lo cual trae consigo
consecuencias patolgicas como la hipertensin diastlica y la isquemia miocrdica. A
todos estos cambios en la forma de volumen, las dimensiones de las cavidades, el
espesor de las paredes y la relacin entre el grosor de la pared (masa ventricular) y el
radio de la cavidad (volumen ventricular) que aparecen cuando cambian las condiciones
de trabajo del corazn se les denomina remodelacin ventricular.
CUADRO CLINICO
La trada clnica mediante la que se manifiesta la insuficiencia cardaca est constituida
por la taquicardia, la cardiomegalia y el rit mo de galope. La taquicardia, en conjunto
con la palidez, la diaforesis, la oliguria y la piloereccin son manifestaciones de la
estimulacin adrenrgica en los pacientes con insuficiencia cardaca; por otro lado, la
cardio megalia traduce la utilizacin del mecanismo de Frank-Starling como
mecanismo de compensacin y es el resultado del aumento del volumen circulante. Por
la retencin del H2O y Na+ y el ritmo de galope es la manifestacin del corazn
dilatado e insuficiente.
Insuficiencia cardaca izquierda
Los sntomas que caracterizan al paciente con falla contrctil del ventrculo izquierdo
son la fatigabilidad (bajo gasto sistmico), la disnea, condicionada por el aumento de
volumen y presin diastlica del ventrculo izquierdo, que se opone al vaciamiento de la
aurcula izquierda, lo cual a su vez incrementa la presin venosa pulmonar y la de los
capilares pulmonares (hipertensin venocapilar) con un trastorno consecutivo de la
hematosis. El grado de disnea est en relacin con el grado de falla contrctil, ya que el
corazn levemente insuficiente puede condicionar disnea de grandes o medianos

esfuerzos, mientras que el gravemente insuficiente puede ser causa de disnea de

pequeos esfuerzos, de reposo, de ortopnea, disnea paroxstica nocturna o, por fin, de
edema agudo del pulmn; a estos sntomas se suman los condicionados por la reaccin
adrenrgica (palidez, oliguria, diaforesis, piloereccin, etc.)
Insuficiencia cardaca derecha
La falla del ventrculo derecho se manifiesta por disminucin del gasto del ventrculo de
recho, lo cual se traduce clnicamente por fatigabilidad e hipotensin arterial sistmica
(ingurgitacin yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema
de miembros inferiores). La hepatomegalia causa un dolor sordo en el cuadrante
superior derecho por distensin de la cpsula de Glisson.
Insuficiencia cardaca global
Cuando ambos ventrculos son insuficientes se suman las manifestaciones clnicas que
producen la falla de ambos, disnea de diversos grados, fatigabilidad, congestin visceral
y edema de diversos grados hasta llegar a la anasarca en los casos ms graves; cuadro
que adems se acompaa de las manifestaciones de hiperactividad adrenrgica.
ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Tradicionalmente se ha dividido la insuficiencia cardaca en: izquierda, derecha y
global.
Insuficiencia ventricular izquierda
Las cardiopatas que con ms frecuencia con ducen a falla ventricular izquierda son:
1. Cardiopata isqumica:

Aguda: infarto del miocardio en evolucin (comprometiendo ms del 20% de la

musculatura ventricular).

Crnica: infarto transmural, aneurisma ventricular y cardioangioesclerosis.

2. Cardiopatas con sobrecarga diastlica (crnica o aguda):

Insuficiencia artica

Insuficiencia mitral

3. Estadio avanzado de cardiopatas con sobrecarga sistlica:

Estenosis artica

Hipertensin arterial sistmica

Coartacin artica

Insuficiencia ventricular derecha

Los padecimientos que conducen a la falla del ventrculo derecho son:
1. Estadios avanzados de miocardiopata dilatada.
2. Algunas de las alteraciones que ms frecuentemente ocasionan hipertensin
pulmonar son:
a) Enfermedad pulmonar:

Neumopata obstructiva crnica

Fibrosis

Enfermedades infiltrativas
b) Afectacin del lecho vascular pulmonar

Hipertensin pulmonar primaria

Arteritis pulmonar

Tromboembolia pulmonar

3. Enfermedades que afectan primariamente las cavidades derechas

Insuficiencia tricuspdea o pulmonar graves

Displasia del ventrculo derecho

Miocardiopatas que afectan el corazn derecho

4. Obstruccin a la salida del ventrculo derecho

Estenosis pulmonar infundibular o valvular

5. Hipertensin auricular izquierda

Estenosis mitral

Mixoma auricular izquierdo

Miocardiopata restrictiva izquierda

6. Cardiopata isqumica

Infarto del ventrculo derecho

La insuficiencia cardaca global

Ocurre principalmente en las siguientes condiciones :

1. Cardiopata isqumica:
A) Infarto del miocardio extenso en ambos ventrculos.
B) Miocardiopata dilatada
C) Miocarditis
D) Cortocircuitos A-V (PCA,CIV) o mixtos
E) Valvulopatas:
a) Lesiones bivalvulares o trivalvulares
b) Estadio terminal de la valvulopata artica

DISFUNCIN DIASTLICA
Aun cuando se considera como parte del cuadro de insuficiencia cardaca, porque causa
los sntomas retrgrados que aparecen en la insuficiencia cardaca (disnea y edemas),
realmente los mecanismos operantes en la disfuncin diastlica son totalmente distintos
a los que aparecen en la falla contrctil, el pronstico de ambas entidades y su
tratamiento son diferentes, por lo que en la actualidad deben considerarse dos entidades
distintas, ms an cuando estamos en posibilidad de reconocerlas clnica mente. La
disfuncin diastlica puede deberse a la alteracin de la relajacin ventricular o de la
distensibilidad de las paredes ventriculares. En efecto, la relajacin lenta (isquemia
miocrdica) o incompleta (hipertrofia inapropiada o isquemia), traen como resultado la
hipertensin diastlica del ventrculo, lo cual puede manifestarse por disnea (si el
ventrculo afectado es el izquierdo) o incluso edema pulmonar, sin que el ventrculo
tenga deficiencia de contraccin ni aumento del volumen diastlico, por lo que estos
pacientes no tienen cardiomegalia ni ritmo de galope. Estas alteraciones se observan
fundamentalmente en pacientes con infarto del miocardio agudo, miocardiopata
hipertr fica, cardiopata hipertensiva o estenosis artica grave de larga evolucin. Por
otro lado, cuando la pared ventricular se torna rgida (disminucin de la distensibilidad)
por infiltracin del miocardio (amiloide), o por la presencia de trombos endocrdicos
endotelizados (fibrosis endomio crdica), aparece impedimento al llenado diastlico, lo
cual eleva desproporcionadamente la presin diastlica ventricular sin aumento del
volumen diastlico; ello se traduce clnica mente en graves manifestaciones de
hipertensin venocapilar (disnea) y de hipertensin venosa sistmica (congestin
hepatoesplnica, edema, ascitis, etc.), sin que haya dficit de contraccin sistlica. Estas
entidades tienen una historia natural, pronstico y tratamiento distintos al que tiene el
paciente con insuficiencia cardaca, a un cuando las manifestaciones clnicas tengan
similitud.
Diagnstico
El diagnstico de insuficiencia cardaca debe ser clnico, el conocimiento de la
fisiopatolo ga nos permite reconocer al paciente que la padece; en efecto, si refiere

disnea de diversos grados (pero ms la ortopnea o la crisis de disnea paroxstica

nocturna), se le encuentra con palidez, diaforesis, taquicardia y cardiomegalia (pex
desplazado hacia abajo y/o hacia afuera) y adems con ritmo de galope a la auscultacin
y estertores crepitantes en las bases pulmonares, podremos reconocer cuadro de
insuficiencia cardaca; si adems tiene pltora yugular, hepatomegalia congestiva y
edemas, estaremos en presencia de insuficiencia cardaca global. Los mtodos de
diagnstico que nos ayudan a confirmar el diagnstico estan en la radio grafa simple
del trax y el ecocardiograma; la primera nos revela la presencia de signos de
hipertensin venocapilar (lneas B de Kerley, moteado difuso, derrame intercisural,
redistribucin del flujo, etc.) los cuales en presencia de cardiomegalia (ndice
cardiotorcico mayor de 0.5) apoya n el diagnstico de insuficiencia cardaca. Si estos
signos aparecen en ausencia de cardiomegalia estamos en presencia de disfuncin
diastlica; si el ecocardiograma demuestra dilatacin de las cavidades ventriculares con
signos de falla contrctil (acortamiento porcentual menor de 30% o fraccin de
expulsin menor de 50%) se confirma el diagnstico de insuficiencia cardaca; si las
cavidades ventriculares tienen dimensiones normales y las cavidades auriculares se
encuentran dilatadas, estaremos en presencia de disfuncin diastlica.

CLASIFICACION CLINICA
La clasificacin funcional de la New York Heart Association, est basada en la
capacidad del paciente para realizar su actividad fsica y es til para evaluar la respuesta
al tratamiento y seguir la historia natural de cualquier paciente con insuficiencia
cardaca.
Clase I: Sin limitaciones. La actividad fsica ordinaria no ocasiona sntomas.
Clase II: Ligera limitacin de la actividad fsica. La actividad fsica ordinaria
causa sntomas.
Clase III: Marcada limitacin de la actividad fsica. Una actividad fsica menor
a la ordinaria ocasiona sintomatologa.
Clase IV: Incapacidad para efectuar cualquier tipo de actividad sin sntomas.
Sntomas presentes incluso en el reposo y exacerbacin de los mismos con
actividad ligera.

TRATAMIENTO
Objetivos:
1. Mejorar la funcin ventricular deprimida.
2. Hacer desaparecer los sntomas que produce la
insuficiencia cardaca, especialmente los que son
incapacitantes.
3. Prolongar la vida del paciente.
I. Tratamiento etiolgico:
Es fundamental, siempre que sea posible, dar
tratamiento etiolgico, tanto para aliviar los sntomas,

Cuando la relajacin
ventricular es lenta o el
miocardio se torna
rgido, la presin
telediastlica
ventricular aumenta y
puede ser causa de
congestin pulmonar y
disnea. A estas
alteraciones se les
denomina disfuncin
diastlica.

como para poder prolongar la vida del paciente; as, en un enfermo con isquemia
miocrdica aguda y extensa, con falla cardaca, la reperfusin temprana sea con
trombolisis o mecnica (recanalizacin de la arteria coronaria mediante angioplasta), es
el mejor tratamiento de la insuficiencia cardaca en este caso.
El cambio valvular artico en un paciente con estenosis artica grave que causa
insuficiencia cardaca, ser el tratamiento de eleccin, o bien la recanalizacin de la
arteria pulmonar mediante trombolisis, es el mejor tratamiento para la insuficiencia
cardaca derecha causada por hipertensin pulmonar aguda condicionada por trombo
embolia pulmonar.
II. Inotrpicos:
Los medicamentos con efecto inotrpico positivo aumentan la contractilidad y con ello
el gasto cardaco, por lo que se mejora la funcin ventricular. En la actualidad contamos
con tres tipos de medicacin inotrpica: los digitlicos, los simpaticomimticos y los
inhibidores de la fosfodiesterasa.
1) Inotrpicos digitlicos
Estos frmacos inhiben la bomba de sodio y evitan que salga de la clula el Na+
intracelular y esto, a nivel de la sarcmera, condiciona una contraccin ms enrgica
(aumento de la contractilidad).
En la insuficiencia cardaca aguda o muy grave se prefiere iniciar con digitlicos de
accin rpida: lanatsido C o ouabana a razn de 0.4 mg IV c/6 hrs. hasta llegar a 1.2
o 1.6 mg. para la segunda. Para el mantenimiento se administra digoxina a razn de
0.25 mg c/24 hrs. de lunes a sbado.
Cuando el paciente se encuentra en insuficiencia cardaca de evolucin crnica, la
digitalizacin puede iniciarse con digoxina por va oral a razn de una tableta (0.25 mg)
cada 12 hrs por 3 das (1.5 mg. total) y despus seguir con un esquema de
administracin crnica a razn de 0.25 mg diariamente 6 das de cada semana.
2) Inotrpicos no digitlicos
a) Simpaticomimticos
En la actualidad contamos con la dobutamina que es un medicamento
simpaticomimtico sinttico de gran potencia inotrpica y con efecto vasodilatador
perifrico que se administra por va intravenosa a razn de 4mg kg/min. Su efecto se
lleva a cabo a travs de la activacin de los receptores beta adre nrgicos localizados en
el sarcolema los cuales promueven la liberacin de adenilciclasa, enzima que cataliza en
el espacio intracelular el paso de ATP a AMP-cclico, el cual promueve a su vez la
entrada de calcio a la miofibrilla y la liberacin del mismo in del retculo
sarcoplsmico, de tal forma que aumenta significativamente la concentracin de calcio a
nivel de la maquinaria contrctil (sarcmeras), lo cual resulta en un importante aumento
de la contractilidad y, por lo tan to, del gasto cardaco. Este frmaco se utiliza en la
insuficiencia cardaca aguda y grave en las salas de terapia intensiva, en la unidad
coronaria y en terapia intensiva post-quirrgica despus de ciruga cardaca. La
dopamina es otro simpaticomimti co que tiene efecto inotrpico positivo por el mismo
mecanismo que ejerce la dobutamina. Se administra a razn de 5 a 10 mg/kg min por
va intravenosa. La mayor virtud de este frmaco es que al efecto inotrpico se suma un

efecto vasodilatador, especialmente de la circulacin renal, lo cual aumenta el filtrado

glomerular y la diuresis; la utilidad de la dopamina es similar a la dobutamina e
incluso pueden usarse ambos frmacos para potenciar sus efectos, an cuando cabe
mencionar para el efecto renal de la dopamina se utiliza a dosis de 2 a 4 mg/kg/min.
b) Inhibidores de la fosfodiesterasa
Estos frmacos bloquean la accin de la fosfodiesterasa que es una enzima que cataliza
el paso de AMP-c clico a 5-AMP; al bloquear esta enzima aumenta la concentracin
intracelular de AMP-cclico que aumenta la entrada de Ca++ hacia la clula y hacia las
sarcmeras aumentando importantemente la contractilidad y el gasto cardaco. De los
inhibidores de la fosfodiesterasa que se utilizan en la prctica clnica est la amrinona,
que se ad ministra por va intravenosa a razn de 5 mg/kg/min y tiene las mismas
indicaciones que las mencionadas para los simpati comimticos.
III. Reduccin de la precarga
Cuando el paciente con insuficiencia cardaca presenta congestin pulmonar y/o
congestin venosa sistmica se deben de realizar medidas que reduzcan estas
manifestaciones que incapacitan al paciente.

1. Dieta Hiposdica
La restriccin del sodio diettico evita la reabsorcin de Na+ y agua en el rin y por
ello evita el aumento de la retencin de lquidos y la progresin de la disnea y los
edemas.
2. Diurticos

El tratamiento
farmacolgico de la
insuficiencia cardaca
incluye mediacin
inotrpica (aumenta el
gasto cardaco),
diurtica (disminuye la
congestin pulmonar y
sistlica) y con
vasodilatadores
(disminuyen la
congestin pulmonar y
sistlica) y con
vasodilatadores
(disminuyen las cargas
hemodinmicas).

En la insuficiencia cardaca aguda o muy grave se debe

administrar diurtico por va intravenosa, ya que la
grave congestin pulmonar puede llevar a la muerte del
enfermo por edema pulmonar (vide infra). Se
administra furosemida a razn de 20 a 40 mg. (60 a 80
mg. en caso de insuficiencia renal), con lo que se
obtiene una rpida respuesta diurtica. De acuerdo con
la res puesta, se debe dosificar el mismo frmaco c/6 o
c/8 hrs. En conjunto con la administracin de diurticos
debe administrarse cloruro de potasio diluido en
solucin glucosada al 5% (500 ml) a razn de 40 a 60
mEq en 24 hrs., o bien, se debe administrar
espironolactona a razn de 25 a 50 mg. cada 24 hrs.
para evitar la hipokalemia que puede inducirse por la
administracin de furosemida. En estos casos deber
escogerse slo una de las 2 medidas teraputicas: KCl o
espironolactona y ambas est n contraindicadas si el paciente con insuficiencia
cardaca tiene adems insuficiencia renal.

En la insuficiencia cardaca de evolucin crnica, la medicacin diurtica se debe

administrar por va oral. Se puede utilizar furosemida a razn de 40 a 100 mg.

administrados en dosis divididas a las 8 a.m. y 14 hrs. para obtener el efecto diurtico
preferentemente durante el da, asociado a espironolactona (25 a 50mg. cada 24 hrs.)
Este ltimo frmaco no se debe administrar si el paciente tiene insuficiencia renal.
IV. Reduccin de la pre y postcarga.
Inhibidores de la enzima convertidora
Estos medicamentos bloquean la enzima convertidora y as, se reduce
significativamente la concentracin plasmtica de an giotensina II y de aldosterona,
hecho que reduce la presin arterial y, por lo tanto, la postcarga; asimismo, la falta de
accin de la aldosterona permite la eliminacin de sodio y agua, por lo que se reduce el
volumen diastlico (se reduce la precarga). Es tos efectos neurohumorales y
hemodinmicos permiten la reduccin de la cardiomegalia, el aumento del gasto
cardaco y la disminucin de la congestin venosa pulmonar y sistmica, por lo que en
la actualidad se utilizan en conjunto con digital y diurticos para el tratamiento de la
insufi ciencia cardaca de evolucin crnica. Los frmacos utilizados por va oral son el
captopril a razn de 12.5 mg c/8 hrs. o enalapril o dosis de 5 mg. c/12hrs., o el
lisinopril a razn de 5 mg c/24 hrs. El monopril se administra a razn de 5 mg c/24 hrs.
y est indicado especialmente en los pacientes con insuficiencia cardaca que tambin
cursan con insuficiencia renal crnica, por su eliminacin preferente a travs del hgado.

Metas en el tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca

I. Hacer desaparecer la causa cuando sea posible
a) Sobrecargas hemodinmicas
b) Miocarditis
c) Isquemia miocrdica
II. Mejorar la funcin ventricular y hacer desaparecer los sntomas
a) Aumento del gasto cardaco
b) Desaparicin de la disnea y los edemas
III. Bloquear la respuesta neurohumoral
a) Desaparicin de la reaccin adrenrgica sostenida
b) Bloqueo del sistema renina-angiotesina-aldosterona
IV. Reducir la mortalidad y prolongar la vida del paciente

Evolucin del paciente con insuficiencia cardiaca a largo plazo.

La mortalidad de pacientes con insuficiencia cardaca a largo plazo es alta sin embargo,
estudios prospectivos con un gran nmero de pacientes han demostrado que los
inhibidores de la ECA asociados a digital y diurticos prolongan la vida de los pacientes
con insuficiencia cardaca.
Por el contrario, los medicamentos inotrpicos no digitlicos (xamoteral o milrinona)
aumentan la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardaca crnica, por lo que
no se recomiendan para el tratamiento de estos enfermos.

Edema Agudo Pulmonar

Constituye una de las urgencias ms graves en pacientes con enfermedades del

corazn izquierdo. Ocurre por aumento de la presin capilar pulmonar secundaria a
estenosis mitral o insuficiencia cardaca izquierda, de ah que tambin se le conozca
como "edema pulmonar cardiognico".
CUADRO CLINICO
El edema pulmonar constituye una verdadera urgencia mdica, y por ello debe
identificarse rpidamente para instalar el tratamiento de manera oportuna.
La exploracin fsica muestra al paciente angustiado, inquieto, con dificultad para
hablar por la intensa disnea que presenta. El paciente est sentado ya que no tolera el
decbito. Su frecuencia respiratoria es alta (30 o 40 por minuto), la respiracin es
superficial y tambin existe taquicardia. Las cifras de presin arterial pueden estar eleva
das incluso en pacientes no conocidos como hipertensos. La piel puede estar fra,
pegajosa y hmeda, y en ocasiones tambin hay cianosis.
En el trax puede observarse el empleo de los msculos accesorios de la respiracin
(tiros intercostales). Puede haber estertores audibles a distancia y sin necesidad del
estetoscopio. El paciente tiene tos con esputo espumoso y asalmonado .
La exploracin cardiolgica se dificulta debido a la taquicardia y a los ruidos
respiratorios, pero deber buscarse intencionadamente la presencia de ritmo de galope
que permitir establecer el diagnstico de insu ficiencia cardaca, mientras que con la
auscultacin de un ritmo de D uroziez haremos el diagnstico de estenosis mitral.
La radiografa de trax es el estudio ms til para el diagnstico en conjunto con la
historia clnica del edema pulmonar agudo, ya que muestra la imagen correspondiente al
edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos campos pulmonares. Cuando
los grados de hipertensin venocapilar pulmonar son menores, podrn observarse otros
datos como son: la redistribucin de flujo a los vrtices, la cisura
interlobar visible, las lneas B de Kerley o un moteado fino difuso y en ocasiones la
imagen en "alas de mariposa" ; la presencia de cardiomegalia orientar hacia el
diagnstico de insuficiencia cardaca, mientras que la ausencia de ella hablar de
disfuncin diastlica. Sin embargo, hay que tener en cuenta que usualmente la placa de
trax que se toma a los pacientes que han sido internados en una unidad de cuidados in
tensivos por su gravedad, tiene una incidencia anteroposterior y una menor distancia
que las radiografas habituales, lo que ocasiona una mayor distorsin de la silueta
cardiovascular y no permite evaluar correctamente el tamao del corazn.
El electrocardiograma ayuda a identificar la posible cardiopata subyacente o los
factores desencadenantes, como sera por ejemplo, un infarto del miocardio o una
taquiarritmia como la fibrilacin auricular.
TRATAMIENTO
El manejo teraputico de esta grave complicacin tiene tres objetivos:
1. Disminuir la presin venocapilar.
2. Mejorar la ventilacin pulmonar.

3. Tratamiento de la enfermedad causal.

1. Medidas que disminuyen la hipertensin venocapilar.
a) Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el
retorno venoso al corazn.
b) Aplicacin de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades, con la fuerza
necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la
extremidad que se encuentre libre ("sangra seca").
c) Isosorbide o nitroglicerina por va sublingual. La administracin de una tableta de
cualquiera de estos 2 frmacos tiene un poderoso efecto venodilatador que reduce
drsticamente el retorno venoso y la congestin pulmonar.
d) La administracin intravenosa de furosemida a razn de 20 a 60mg. promueve con
gran rapidez la movilizacin de lquidos del intersticio pulmonar hacia el rin, por lo
que reduce con gran eficiencia la congestin pulmonar.
e) Nitroprusiato de sodio
Este poderoso vasodilatador mixto se administra por va intravenosa a razn de 0.3 a 0.8
g/kg/,min. cuando el edema agudo del pulmn es consecutivo a insuficiencia
ventricular izquierda por crisis hipertensiva. En estos casos, esta medida es de eleccin
para el tratamiento del edema pulmonar. El efecto arteriodilatador reduce
significativamente la postcarga y con ello mejora la funcin ventricular y el gasto
cardaco, y por otro lado, el efecto venodilatador reduce el retorno venoso al corazn y
la congestin pulmonar.
2. Medidas que mejoran la ventilacin pulmonar.
a) Administracin de oxgeno mediante puntas nasales a razn de 4 litros por minuto.
b) Aminofilina 1 amp. de 250 mg. muy lenta por va IV; su efecto broncodilatador
mejora la ventilacin pulmonar as como su efecto diurtico potencia la accin de la
furosemida.
3. Tratamiento de la enfermedad causal
a) La mayora de los pacientes que presentan edema agudo pulmonar por estenosis
mitral mejoran con las medidas antes anotadas. Cuando a pesar de ellas contina el
cuadro clnico, se requiere la intubacin del paciente para administrarle asistencia
mecnica a la ventilacin pulmonar, especialmente la presin positiva respiratoria final
(PEEP), que evita el colapso de las vas respiratorias pequeas y con ello asegura la
ventilacin alveolar. En estas condiciones, el paciente deber ser llevado al quirfano
para realizar comisurotoma mitral de urgencia, que en estos casos es la nica medida
que alivia el cuadro de edema pulmonar.
b) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se requiere la digitalizacin
rpida con ouabaina o lanatsido C (ver tratamiento de in suficiencia cardaca),
adems de las me didas para reducir la presin capilar y mejorar la ventilacin

pulmonar.
c) El edema pulmonar que es causado por disfuncin diastlica, usualmente se presenta
en la evolucin de un infarto del miocardio agudo; debe ser tratado con las medidas que
reducen la presin capilar pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran la ventilacin
pulmonar y ambas a su vez, a las que reducen el efecto de isquemia miocrdica como lo
son la administracin de betabloqueadores. (propranolol 10 a 20 mgs. c/8 hrs.) o
calcioantagonistas (diltiazem 30 mg c/8 hrs.), ya que estos frmacos reducen el efecto
que la isquemia tiene sobre la relajacin ventricular. En efecto, cuando la relaja cin se
hace ms rpida y completa, se reduce significativamente la presin diastlica del
ventrculo izquierdo y con ello la hipertensin venocapilar.

Pericarditis
Se llama pericarditis al proceso inflamatorio que afecta al pericardio produciendo
como consecuencia exudacin en su fase aguda que puede ser causa de engrosamiento y
fibrosis de dicha membrana, lo cual da lugar a una enfermedad de curso crnico.
PERICARDITIS AGUDA
Etiologia
Puede ser consecuencia de un sinnmero de padecimientos diferentes. A continuacin se
analizan las formas que con mayor frecuencia se presentan en la prctica clnica.
1. Pericarditis viral: Quizs sea la for ma ms frecuente; aparece preferentemente en
sujetos jvenes del sexo mas culino y est en relacin con infeccio nes por virus de las
familias Coxsakie B, Echo, Influenza, adenovirus, y mononucleosis.
Clnicamente se caracteriza por la ins talacin de un proceso infeccioso (ataque al
estado general, fiebre y mialgias), al cual se le suman los sntomas producidos por la
inflamacin pericrdica.
2. Pericarditis post-infarto: El infarto del miocardio transmural puede complicarse con
pericarditis aguda. Dicha pericarditis usualmente aparece en los primeros das de
evolucin del infarto del miocardio. Es importante tener en cuenta esta posibilidad para
no clasifi car un dolor precordial de tipo pericrdico como angina residual post-in farto,
cuyo pronstico y tratamiento son diferentes. El curso de este tipo de peri carditis es
favorable hacia la curacin, en la gran mayora de los casos. Es excepcional el derrame
pericrdico de consideracin. Tambin hay un cuadro de pericarditis que puede aparecer
semanas despus de haber padecido el paciente un infarto del miocardio y que se debe a
un proceso inmunolgico (sn drome de Dressler).
3. Sndrome de postpericardiotoma: En pacientes que han sido sometidos a ciruga
cardaca, no es rara la apari cin de fiebre, dolor precordial de tipo pericrdico,

artralgias y frote pericrdico. Este cuadro se denomina "sndrome post pericardiotoma"

y puede aparecer en perodo variable de 10 das a varias semanas. Hay evidencias de
que el proceso tiene un fondo inmunolgico y la evolucin es favorable la mayora de
las veces.
4. Pericarditis bacteriana (purulenta): Los factores predisponentes ms importantes
para la infeccin del saco pericrdico son el derrame pericrdico en pericarditis urmica
y la inmunosupresin condicio nada por quemaduras extensas, inmunoterapia, linfoma,
leucemia o SIDA. En la era preantibitica la ruta preponderante era la extensin de una
neumona bacteriana o de un empiema hacia el pericardio. En la actualidad solo 20% de
los casos de pericarditis purulenta se pro duce por esta va. Hoy en da, la pericardi tis
purulenta se presenta con mayor frecuencia secundaria a ciruga tor cica condicionada
por procesos infecciosos o por traumatismos tor cicos, complicaciones de endocarditis
infecciosa, abceso miocrdico o embolia coronaria sptica.
La mortalidad de este proceso es muy alta (70%).
La pericarditis purulenta es usualmente un padecimiento agudo de evolucin fulminante
de pocos das de duracin. El dolor pericrdico est ausente en la mayora de los casos y
el cuadro clnico lo domina la sepsis y el taponamiento cardaco; como signos
diagnsticos de utilidad estn la importante leucocitosis con neutrofilia, la
cardiomegalia radiolgica, el ensanchamiento mediastinal y los cambios
electrocardiogrfi cos que son signos que aparecen en casi todos los casos. Debe
tomarse en cuenta que si el paciente sobrevive a este proceso puede quedar como
secuela pericar ditis constrictiva.
5. Pericarditis amibiana: Es una grave complicacin del absceso heptico amibiano.
La perforacin de un ab sceso del lbulo izquierdo hacia el pericardio condiciona la
acumulacin de material purulento en la cavidad pericrdica y se aade dolor precordial
al sndrome febril y a la hepatomegalia dolorosa. Esta complicacin se acompaa de
alteraciones electrocardiogrficas (complejo QRS de bajo voltaje), cardiomegalia en la
radiografa de trax. El cuadro evoluciona rpidamente hacia el taponamiento cardaco
que si no se resuelve mediante el drenaje pericrdico culmina con la muerte del
enfermo. El tratamiento de urgen cia consiste en la puncin pericrdica para la rpida
evacuacin de la secrecin purulenta (pus achocolatado). Cuando el diagnstico se ha
establecido (frotis en platina caliente y raspado pericrdico para la bsqueda de
Entamoeba histolytica en fresco) el tratamiento definitivo consistir en drenaje
quirrgico del pericardio y tratamiento antiamibiano (emetina asociada a cloroquina o
metronidazol).
6. Pericarditis por enfermedades del tejido conectivo: La pericarditis aparece
preferentemente en el lupus erite matoso (20 a 40% de los casos), artritis reumatoide
(menos del 10% de los ca sos), escleroderma, poliarteritis nodosa, dermatomiositis y
vasculitis. Puede afectarse el pericardio en la fiebre reumtica .
7. Pericarditis urmica: Aparece aproxi madamente en 32 a 42% de los pacientes
urmicos crnicos, y en 15% de los pacien tes sometidos a hemodilisis crnica. El
taponamiento cardaco es una complicacin potencial de la pericarditis urmica.
8. Pericarditis neoplsica: En 5 a 15% de los pacientes con neoplasias malignas puede
existir invasin del pericardio (cncer broncognico, cncer de mama, leucemia,
linfoma de Hodgkin y otros linfomas). Se manifiestan clnicamente por derrame

pericrdico hemorrgico y taponamiento cardaco.

9. Pericarditis posradiacin: El dao por radiacin al pericardio es una complicacin
frecuente en la teraputica con radioterapia para el linfoma de Hodgkin y el cncer de
mama. La for ma de presentacin es una pericarditis aguda en el curso de los 12 meses
si guientes a la radioterapia.
CUADRO CLINICO
a) Dolor pericrdico: El dolor se locali za en la regin precordial; puede ser intenso,
opresivo o como sensacin de quemadura; en ocasiones irradia hacia las regiones
supraclaviculares, espe cialmente hacia la izquierda, y es de carcter continuo con
duracin hasta de varios das. Sus caractersticas ms importantes son: la exacerbacin
franca con los movimientos respiratorios, especialmente la inspiracin profunda, con los
movimientos laterales del trax y el decbito dorsal.
b) Frote pericrdico: El hallazgo de frote pericrdico a la auscultacin es un signo
patognomnico de pericarditis. Desafortunadamente no se escucha en todos los
pacientes con inflamacin pericrdica y en otras oportunidades slo se escucha en
alguna etapa de la evolucin. El frote pericrdico se ausculta mejor cerca del borde
paraesternal izquierdo; la mayor parte de las veces es un fenmeno sstolodiastlico an
cuando puede ser solo sistlico. Conviene buscarlo en diferentes posiciones del tronco.
c) Derrame pericrdico: La inflamacin del pericardio de cualquier etiologa puede
condicionar la acumulacin de lquido en la cavidad pericrdica y la sintomatologa
depender de la cantidad y de la velocidad con que se acumule lquido en el saco
pericrdico.
DIAGNOSTICO
El cuadro clnico ayuda a sospechar el com promiso
pericrdico por las caractersticas del dolor y la aparicin del
frote pericrdico.
Electrocardiograma: Muestra cambios caracte rsticos en la
mayora de los casos, consistentes en la ele vacin del
segmento ST en "bandera", es decir, cnca vo hacia arriba en
todas las derivaciones.
Radiografa de trax: La radiografa simple de trax es una
orientacin muy til para sospechar derrame pericrdico al
mostrar cardiomegalia global con prdida de los bordes nor
males del corazn. Si el derrame pericrdico es muy
importante, condi ciona la tpica "imagen en garrafa", muy
su gestiva del diagnstico.
Ecocardiograma: En la actualidad es el es tudio ms usado
y eficaz para el diagnstico de derrame pericrdico y puede
dilucidar con toda certeza si la presencia de una cardio
megalia radiolgica se debe a dilatacin de las cavidades o a
la presencia de derrame pericr dico y su cantidad en forma
aproximada.

El ecocardiograma
es el estudio ms
usado y eficiente
para el diagnstico
del derrame
pericrdico. Es
entonces un
estudio
trascendente
porque la
evacuacin de un
derrame
pericrdiaco es
una medida de
urgencia y
salvadora en el
taponamiento
cardaco, problema
que as se resuelve
en la mayora de
los casos.

Figura 1. Ecocardiograma de un derrame pericrdico. VD: Ventrculo derecho; VI:

Ventrculo izquierdo; PP: Pericardio; flecha: derrame pericrdio
TAPONAMIENTO CARDIACO
Cuando el derrame pericrdico llega a ser importante, impide la dilatacin diastlica del
corazn y con ello el llenado ventricular, lo que trae como consecuencia:
1. Elevacin de la presin venosa sistmica, tanto por el impedimento mecnico al
llenado ventricular, cuanto por la venoconstriccin que tiende a incrementar el llenado
ventricular y el gasto carda co, utilizando la ley de Starling.
2. La disminucin de llenado cardaco (dis minucin de la precarga) trae como
consecuencia la cada del gasto cardaco.
La cada del gasto cardaco condiciona hiper tensin arterial, que al principio es compen
sada con taquicardia e incremento de las resistencias perifricas por reaccin adrenr
gica, pero si el taponamiento cardaco aumenta, el llenado diastlico disminuye tan to
que a pesar de las reacciones adrenrgicas compensadoras, el gasto cardaco no es
suficiente para mantener la presin arterial apareciendo un franco estado de colapso
circulatorio. Las consecuencias clnicas de estas alteraciones hemodinmicas son:
ALTERACIONES HEMODINAMICAS EN EL TAPONAMIENTO CARDIACO
Grave hipertensin venosa sistmica:
a) Turgencia yugular
b) Pltora de las venas de la cara
c) Importante elevacin de la presin venosa central
Hipotensin arterial:
a) Colapso circulatorio
b) Obnubilacin mental
Reaccin adrenrgica:
a) Taquicardia
b) Diaforesis
c) Piloereccin
d) Palidez
e) Oliguria
PULSO PARADOJICO DE KUSSMAUL
Este fenmeno debe buscarse cuando se sospe cha el taponamiento cardaco, ya que est
pre sente prcticamente en todos los casos. Normal mente durante la inspiracin
aumenta el retor no venoso a las cavidades derechas y disminuye hacia las cavidades
izquierdas, lo que condicio na una discreta disminucin del gasto cardaco y de la
presin arterial durante la inspiracin. Sin embargo, cuando existe derrame pericrdico
se comprime el ventrculo derecho y disminuye el retorno venoso al corazn. Con la
inspiracin, el incremento de tamao del ventrculo derecho se produce por
desplazamiento del septum interventricular hacia el ventrculo izquierdo, el que no
puede aumentar su tamao por la compresin que ejerce el lquido de derrame. Por esta
razn, en el momento de la inspiracin se reduce considerablemente el volumen del
ventrculo izquierdo y el gasto sistmico, exage rando el fenmeno fisiolgico en tal

forma que la disminucin de la amplitud del pulso y de la presin arterial son muy
acentuadas durante el momento inspiratorio. El signo se considera positivo cuando
durante la inspiracin, la pre sin arterial disminuye ms de 10ml/min.
Las causas ms frecuentes de tapona miento cardaco son:
a) Traumatismo torcico
b) Consecutivo a ciruga cardaca
c) Hemodilisis crnica
d) Uso de anticoagulantes
e) Pericarditis purulenta o amibiana
f) Ruptura cardaca o de aneurisma artico
g) Padecimientos malignos primarios (mesotelioma) o metastsico
h) Heridas del corazn por proyectiles de arma de fuego
DIAGNOSTICO
Los hechos clnicos ms sugerentes son: hipertensin venosa, hipotensin arterial, pulso
de Kussmaul y reaccin adrenrgica.
Radiografa simple de trax: Es muy til al encontrar gran cardiomegalia con "ima
gen en garrafa".
Electrocardiograma: Es caracterstico del taponamiento cardaco, la alternancia
elctrica y la disminucin de la amplitud del complejo Q rs vara de latido a latido.
Ecocardiograma: Es el estudio ms sen sible y exacto para confirmar el diagnstico de
taponamiento cardaco. El diagnstico de ta ponamiento cardaco se hace con la historia
clnica, pero el ecocardiograma confirma y ayuda a evaluar el estado hemodinmico.
Indicaciones de la puncin pericrdica
1. Fines diagnsticos: El aspecto macroscpico del lquido pericrdico orienta
firmemente al diagnstico:
a) Transparente (pericarditis aguda be nigna, derrame por hemodilisis, enfermedades
autoinmunes).
b) Purulenta (pericarditis infecciosa)
c) "Achocolatada" (pericarditis amibiana)
d) Hemorragia (neoplasias, pericarditis tuberculosa, ruptura de corazn o aorta,
hemopericardio).
El anlisis microscpico y cultivo de lquido, podrn confirmar la naturaleza bacteriana,
amibiana o neoplsica del derrame pericrdico.
2. Fines teraputicos: La evacuacin de un derrame pericrdico es una medida de
urgencia y salvadora en el tapona miento cardaco, ayuda en forma definitiva a la mejor
evolucin de la pericardi tis bacteriana o amibiana. En estos casos se prefiere dejar un
drenaje continuo de la cavidad pericrdica, mediante la rea lizacin de una ventana
pericrdica, en el quirfano, en donde adems se podr tomar cultivo y biopsia del
pericardio.
Se ha demostrado que el taponamiento cardaco se puede resolver en aproximada mente
el 60% de los casos con tan slo puncin pericrdica. El resto de los pacientes requieren

tratamiento quirrgico, sea por falta de mejora del cuadro clnico o por recidiva. El
drenaje quirrgico se requiere con mayor frecuencia en el taponamiento cardaco por
causas traumticas.
Cabe mencionar que en 95% de los casos puede extraerse el lquido pericrdico cuan do
la puncin se realiza con gua ecocardio grfica; con ella se evitan las complicaciones
graves y se asegura la extraccin del lquido.
TECNICA
La mejor va de acceso para efectuar una puncin pericrdica es la subxifoidea. El
mdico tendr que estar vestido con todos los imple mentos para realizar un
procedimiento quirrgico estril. Se realiza una escrupulosa asepsia y anti sepsia de la
regin (mitad superior del abdomen y mi tad inferior del trax), la cual es delimitada
median te campos estriles. Se aplica una pequea dosis de un anestsico local en el
sitio donde se har la puncin. Se utiliza una aguja larga calibre 16 a 18 con bisel corto,
la cual se conecta a una jeringa de 50 ml. a travs de una llave de tres vas. La aguja se
introduce por debajo y a la izquierda (2 cm) del apndice xifoides diri gindola hacia la
regin medioclavicular iz quierda con un ngulo de 45 respecto a la pared abdominal,
hasta alcanzar el saco pericrdico a travs del diafragma.
RIESGOS
La puncin pericrdica es un procedimiento tcnicamente sencillo; sin embargo, las
com plicaciones potenciales a que puede dar lugar son muy graves por lo que se
recomienda que se lleve a cabo por manos experimentadas en una sala de terapia
intensiva o en un quirfano con registro electrocardiogrfico y ecocardio grfico, con
monitorizacin tanto de la presin venosa central como de la presin arterial.
Los peligros potenciales de la puncin pericrdica son:
a) Reaccin vagal (bradicardia, hipotensin arterial, nusea, vmito, sialorrea y hasta
asistolia ventricular).
b) Laceracin de una arteria coronaria (hemopericardio).
c) Laceracin del corazn (hemopericardio y taponamiento cardaco).
d) Fibrilacin ventricular.
Estas complicaciones aparecen en aproximadamente 5% de los casos; es por ello que se
debe considerar a la puncin pericrdica como un procedimiento mayor, y por lo tanto,
indicarla y realizarla con todas las precauciones pertinentes.
PRONOSTICO
a) Usualmente tienen buen pronstico la pe ricarditis viral, la pericarditis post-infarto, el
sndrome postpericardiotoma y la peri carditis reumtica. Rara vez se complican con
taponamiento cardaco y no dejan se cuelas. En el caso de la pericarditis viral puede
haber recadas semanas o meses despus de desaparecido el primer brote.
b) Son muy graves las pericarditis infeccio sas y parasitarias. Evolucionan rpidamente
hacia el taponamiento cardaco y no es raro que dejen constriccin pericrdica despus
de terminada la fase aguda.
c) Es fatal en la mayora de los casos el taponamiento por ruptura cardaca o de un
aneurisma artico.
d) Es malo el pronstico de las pericarditis neoplsicas.

TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS AGUDA

a) El tratamiento deber ser etiolgico siempre que sea
posible.

En la mayora de
los casos, el lquido
pericrdico puede
extraerse cuando
la puncin se hace
con gua
ecocardiogrfica.
Se evitan as las
complicaciones y
se logra con
seguridad la
extraccin del
lquido.

b) En la pericarditis viral y en el sndrome

postpericardiotoma, ofrece buenos resultados el tratamiento
antiinflamatorio (3 a 4 g. de aspirina en 24 horas, 600 a 800
mg/da de ibuprofen, o 75 mg de indo metacina en 24 horas).
En casos rebeldes al tratamiento se pueden administrar este
roides: prednisona 30 a 60 mg/da, por 5 das y luego reducir
gradualmente la dosis.
En el caso de la pericarditis postinfarto el tratamiento es
sintomtico con analgsicos ya que la administracin de
esteroides o antiinflamatorios evitan la cicatrizacin y
complican la evolucin del infarto ya que favorecen la
expansin del infarto y la ruptu ra de la pared ventricular.
En la pericarditis urmica con derrame debe hacerse puncin
y administracin de antiinflamatorios no esteroides o corticoesteroides. En caso de
recidiva ser necesari a la decorticacin pericrdica (20% de los casos).
c) El taponamiento cardaco requiere pun cin pericrdica de urgencia.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Como consecuencia de los procesos infla-matorios, ya
sea n virales, bacterianos, micticos o amibianos,
radiaciones o padecimientos autoinmunes, puede
producirse como complicacin el engrosamiento,
fibrosis y cal cificacin del pericardio. Este se torna r
gido y puede llegar a interferir con el llenado del
corazn constituyendo una enfermedad de evolucin
crnica: la pericarditis constrictiva.
La causa ms frecuente en los pases subdesarrollados
es la tuberculosis.
FISIOPATOLOGIA

El pericardio
engrosado, fibroso y
frecuentemente
calcificado constituye
una "coraza" que
aprisiona al corazn
impidindole su
distensin diastlica.
De donde las
manifestaciones
caractersticas de la
pericarditis constrictiva
se deben a la grave
hipertensin venosa
sistmica

1. Alteraciones hemodinmicas: El pericardio

engrosado, fibroso y frecuentemente calcificado
constituye una "coraza" que aprisiona el corazn
impidindole su distensin diastlica.
El impedimento al llenado diastlico ven tricular derecho tiene dos consecuencias:

a) Es un obstculo para el retorno venoso y condiciona elevacin de la presin venosa.

b) El ventrculo derecho no puede aumen tar su gasto cardaco, lo que explica la
ausencia de hipertensin pulmonar en la pericarditis constrictiva.
El impedimento al llenado diastlico ventricular izquierdo tiene dos consecuencias:
i) Hipertensin telediastlica, que puede causar hipertensin venocapilar pulmonar.

ii) Disminucin del gasto cardaco con cada de la presin arterial.

2. Alteraciones de la funcin auricular: Son las aurculas las cavidades que soportan
la sobrecarga hemodinmica, secun daria al impedimento en el llenadodiastlico
ventricular.
Cuadro Clnico
Las manifestaciones caractersticas de la pericardi tis constrictiva son producidas por la grave
hipertensin venosa sistmica: edema de miem bros inferiores, ascitis recidivante, dolor en el
hipocondrio derecho por hepatomegalia congestiva (70% de los casos).
Pueden existir sntomas secundarios a la hipertensin venocapilar (disnea de esfuerzo pro gresiva,
incluso ortopnea).
Sntomas generales: Con gran frecuencia se presentan astenia, adinamia, hiporexia y fatigabilidad
fcil.
Exploracin Fsica:
a) Signos centrales: Usualmente el cora zn es de tamao normal
y a la auscultacin es caracterstica la ausencia de soplos y la presencia
de un ritmo de 3 tiempos por aparicin de un chasquido
protodiastlico pericrdico (Lyan).
b) Signos perifricos de hipertensin venosa sistmica:
1. Ingurgitacin yugular y de las venas de la cara.
2. Hepatomegalia congestiva.
3. Derrame pleural derecho o bilateral. Apa rece en el 60% de los casos.
4. Ascitis.
5. Edema de miembros inferiores.
6. Red venosa colateral del abdomen.
c) Signos de disminucin del gasto car daco:
1. Pulso de poca amplitud.
2. Amputacin de la presin sistlica con ci fras normales de presin arterial diastlica (disminucin del
pulso).
3. Pulso paradjico de Kussmaul.
d) Signos de ataque al estado general:
1. Adelgazamiento.
2. Atrofia muscular.
3. Otros signos de desnutricin crnica.

3. Alteraciones de la funcin ventricular: En la pericarditis constrictiva el corazn

est incapacitado para aumentar su volumen diastlico; por lo tanto, est impedido para
utilizar su mecanismo de Starling y no puede aumentar el gasto cardaco.
DIAGNOSTICO
Electrocardiograma: Las alteraciones no son patognomnicas pero con mayor
frecuencia aparecen: complejos de bajo voltaje, alteraciones de la repolarizacin
ventricular (isquemia subepicrdica en deri vaciones precordiales), signos de
crecimiento auricular y fibrilacin auricular.
Radiografa de trax: El hallazgo de calcificacin pericrdica junto a un cuadro clnico
sugestivo establece con gran certeza el diagnstico de pericarditis constrictiva. Debe

resaltarse, sin embargo, que este hallazgo radiolgico puede existir sin que haya
constriccin pericrdica, de ah que su pre sencia siempre deber coexistir con el cuadro
clnico.
Ecocardiograma: El mtodo puede ser de ayuda para el reconocimiento de la
pericarditis constrictiva. El ecocardiograma modo M muestra un movimiento septal que
caracteriza a la constriccin pericrdica y en ocasio nes se puede reconocer la
calcificacin pericrdica mediante ecocardiografa bidimensional. La utilizacin del
sistema Doppler pulsado permite con gran precisin el diagnstico de pericarditis
constrictiva y su diagnstico diferencial con miocardiopata restrictiva.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Fundamentalmente debe hacerse con la miocardiopata
restrictiva y la insuficiencia cardaca, siendo
procedimientos auxiliares importantes la radiografa de
trax, la tomografa torcica, el ecocardiograma y el
cateterismo cardaco.

El tratamiento
definitivo de la
pericarditis constrictiva
es la extirpacin
quirrgica del
pericardio engrosado y
calcificado

TRATAMIENTO
Es necesario reducir o desaparecer la retencin de lquido para que el paciente sea lleva
do a ciruga despus de un plazo prudente de tratamiento. El tratamiento definitivo
consiste en la extirpacin quirrgica del pericardio engrosado o calcificado. La
mortalidad operatoria es de alrededor de 11%. El resultado a largo plazo es muy bueno,
pero puede notarse en el postoperatorio inmediato la aparicin en algunos pacientes de
cardiomegalia e insuficiencia cardaca atribudos a atrofia miocrdica. Los pacientes
que sobreviven a la operacin, en el 90% tienen mejora sintomtica y la supervivencia
a 5 aos es de 74 a 84%. Si se demuestra o sospecha el diagnstico de tuberculosis
como causa de la pericarditis constrictiva, se deber dar tratamiento antifmico desde 2
semanas antes hasta 6 semanas despus de la operacin.

Endocarditis Infecciosa
Es una enfermedad infecciosa que se asienta en el endotelio vascular o en el endocardio
ventricular y que se caracteriza por la formacin de verrugosidades constitudas por colonias
de grmenes que se alojan en redes de fibrina y que pueden destruir los aparatos valvulares,
producir abscesos en el corazn, perforar las paredes endoteliales, producir un cuadro
septicmico, embolias spticas y, finalmente, causar una respuesta inmunolgica sistmica.
PATOGENIA
La forma mediante la cual se localiza un proceso infeccioso en el endocardio o en un endotelio

es la va hematgena.
Va de Entrada
La va de entrada de los grmenes al torrente circulatorio es diversa; sin embargo, se han
reconocido como las fuentes ms propicias para el injerto infeccioso en las paredes internas
del corazn o de los grandes vasos:
Padecimientos odontolgicos (extracciones dentarias, ciruga periodontal).
Cistoscopa u otros procedimientos transuretrales (especialmente en presencia de orina
infectada).
Drenaje de abscesos o manipulacin de tejidos infectados.
Parto o aborto sptico.
Amigdalectoma en presencia de amigdalitis purulenta.
Catteres de alimentacin parenteral.
Son tambin favorecedores de bacteremia pero al parecer con menos riesgos que los
anteriormente anotados:
Histerosalpingografa
Intubacin endotraqueal
Cateterismo cardaco
Instrumentacin plvica en parto o aborto
Broncoscopa
Endoscopa del tubo digestivo
Factores Hemodinmicos
Cuando el endotelio se encuentra intacto es muy difcil que se adhieran bacterias a la pared
interna del vaso, pero si se encuentra daado se constituye en un potente estmulo
trombognico, lo que predispone fcilmente a la formacin de vegetaciones infectadas. La
lesin endotelial puede iniciarse por condiciones hemodinmicas que produzcan flujos
turbulentos por estenosis o insuficiencia valvulares o vasculares o bien por comunicaciones
anormales entre dos cmaras de diferente presin.
El impacto de la columna sangunea sobre vlvulas deformadas las predispone a infectarse, lo
que explica la preferencia de los injertos de endocarditis en las caras auriculares de la vlvula

mitral y tricspide y en las caras ventriculares de las vlvulas sigmoideas. El choque de flujos
turbulentos sobre las superficies endocrdicas favorece en esos sitios el asiento de lesiones
endocardticas.
VIRULENCIA DEL GERMEN
INFECTANTE
Se ha demostrado que la virulencia de los grmenes infectantes depende de si poseen o no la
propiedad de "adherencia", factor esencial para su injerto en superficies endoteliales con
alteraciones mnimas o sin ellas.
Los grmenes grampositivos son los que predominantemente causan endocarditis infecciosa.
FISIOPATOLOGIA
Cuando hay un factor predisponente que se conjunta con una bacteremia por un germen
potencialmente infectante se puede producir un implante infeccioso en una superficie con
lesin endotelial o en un material sinttico. En esta superficie se favorece en primer trmino un
proceso inflamatorio que eventualmente progresa hacia la necrosis tisular, lo cual a su vez
promueve la reparacin mediante formacin de fibrina y agregacin plaquetaria con la
formacin final de trombosis en la que tambin participan los factores tisulares como la
tromboplastina que activa la coagulacin por la va extrnseca.
Entre las redes de fibrina colonizan los grmenes infectantes y forman vegetaciones valvulares,
endocrdicas o endoteliales. Este evento es seguido de un activo proceso de reparacin tisular,
la verrugosidad es un ndulo friable adherido a una superficie y cuando est activa juega un
papel crucial en la evolucin de la endocarditis infecciosa:
a) Produce descargas de bacterias al torrente circulatorio responsables del cuadro sptico y de
la estimulacin del sistema inmunocompetente del husped.
b) Dado que la verruga est formada por tejido friable, fcilmente se fragmenta y se desprende
toda o en partes hacia el torrente circulatorio, constituyndose en una embolia sptica, que
cuando invade la circulacin sistmica, puede alojarse en arterias terminales de la circulacin
coronaria, cerebral, renal, extremidades y sistema esplcnico.
Cuando la embolia sptica ocluye algn vaso de pequeo o
Cuando hay un
mediano calibre, adems de producir un infarto del territorio
factor
tributario de dicha arteria, puede producir una endarteritis sptica
que culmina con el adelgaza miento del propio vaso y la eventual formacin de un aneurisma
("aneuris mamictico") que puede romperse y ocasionar una hemorragia mortal.
c) La extensin local del proceso infeccioso puede dar lugar a ulceracin, abscesos o a la
destruccin del aparato valvular con la consiguiente sobrecarga aguda o subaguda del
ventrculo involucrado, lo cual ser causa de insuficiencia cardaca progresiva y a veces mortal

si no recibe tratamiento agresivo, complicacin que ha sido hallada entre 59 y 75% de los casos
de necropsia. As tambin se ha demostrado la perforacin de los velos valvulares, ruptura de
aneurisma de los senos de Valsalva hacia las cavidades derechas, ruptura de cuerdas
tendinosas o msculo papilar, dehiscencia de suturas de las prtesis valvulares con su
desprendimiento parcial, extensin del proceso hacia el pericardio, dando lugar a la formacin
de pericarditis purulenta, o bien, su extensin al septum interventricular, lo cual da lugar a tras
tornos de la conduccin como bloqueo de rama izquierda, bloqueo AV de primer grado,
bloqueo AV completo, fenmenos que han sido observados principalmaente cuando se forman
abscesos en la porcin superior del septum interventricular por extensin del proceso sptico
proveniente de prtesis articas infectadas.
ETIOLOGIA
Prcticamente cualquier germen puede infectar el endotelio vascular o el endocardio, pero en
la prctica diaria la endocarditis infecciosa puede aparecer por dos tipos de grmenes: unos de
gran virulencia que se instalan y progresan hacia la gravedad con gran rapidez y que no rara vez
conducen a la muerte ( endocarditis aguda), tales como: Staphylococcus aureus, Sreptococcus
pneumoniae, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrheae, Strep toccus pyogenes y
Haemophilus influenzae. Otros grmenes pueden infectar el corazn y /o los grandes vasos
produciendo una enfermedad infecciosa de curso larvado ( endocarditis subaguda) tales como:
Streptococcus viridans o el Staphylococcus epidermidis.
En 10% de los enfermos el agente etiolgico puede ser un germen gramnegativo (E. coli,
Pseudomona, Klebsiella, Salmonella).
Hoy en da, debido al aumento de la drogadiccin y uso de drogas de aplicacin intravenosa,
los agentes etiolgicos ms frecuentes son: el Staphylococcus aureus y la Candida albicans.
CUADRO CLINICO
Las manifestaciones clnicas de la endocarditis se pueden agrupar
en:

Aunque
cualquier

1. Manifestaciones de proceso infeccioso sistmico grave, de instalacin aguda o subaguda.

2. Sntomas y signos consecutivos a embolias spticas que pueden ser microembolias mltiples
o macroembolias que condicionan infartos spticos, con la posibilidad potencial de formacin
de abscesos en los rganos "blanco" de los procesos emblicos.
3. Manifestaciones inmunolgicas (reaccin antgeno-anticuerpo) producidas por la reaccin
del sistema inmunocompetente al germen infectante.
4. Manifestaciones que son consecuencia de la destruccin valvular y la sobrecarga
hemodinmica consecutiva o de la exten sin del proceso sptico hacia reas circunvecinas
(pericarditis, bloqueo AV, etc.).
Manifestaciones del proceso infeccioso

Sndrome febril: La fiebre es un componen te obligado de la endocarditis infecciosa,

generalmente de evolucin insidiosa, preferente mente vespertina. Frente a la aparicin de
sndrome febril con una duracin mayor de dos semanas en un paciente que presenta una
cardiopata valvular o congnita, el mdico debe pensar en la posibilidad de una endocarditis
infecciosa, no sin antes tratar de descu brir un proceso infeccioso localizado en otros sitios
(amigdalitis, sinusitis, pielonefritis, absceso heptico, etc.) ya que el pronstico y el tratamiento
son completamente diferentes.
Ataque al estado general: El paciente manifiesta astenia, adinamia, hiporexia, adelgazamiento,
palidez por anemia normo ctica normocrmica.
Manifestaciones emblicas
Sistema nervioso central: Las embolias spticas pueden comprometer el sistema ner vioso y
producir sndromes neurolgicos, sien do probablemente el ms frecuente, la hemipleja por
oclusin de la arteria cerebral media. Pueden originarse aneurismas micticos que al romperse
dan lugar a hemorragia cerebral intraparenquimatosa o subaracnoidea o por extensin de la
infeccin al cerebro se pueden formar abscesos cerebrales. Otras complicaciones neurolgicas
pue den ser meningitis aguda o ceguera sbita por obstruccin emblica de la arteria central
de la retina.
Rin: Se pueden producir infartos renales por macroembolias que clnicamente se traducen
por dolor intenso en la fosa lumbar acompaado de hematuria macroscpica.
Bazo: Las embolias esplnicas se manifiestan clnicamente por sbita aparicin de dolor
intenso en el hipocondrio izquierdo y esplenomegalia dolorosa. La ruptura del bazo puede
producir sndrome de abdomen agudo.
Embolias perifricas: Las microembolias perifricas pueden ocasionar gangrena de algunos de
los dedos de manos o pies, punta de la nariz o lbulo de la oreja. Macroembolias con oclusin
de la arteria humeral o femoral causarn sndrome agudo de insuficiencia arterial perifrica.
Embolias coronarias: Producen infarto del miocardio. Se ha encontrado en 40 a 60% de los
casos autopsiados.
Embolias pulmonares: Se producen en las endocarditis que atacan al corazn derecho (vlvula
tricspide), y se manifiestan por dolor torcico, tos, hemoptisis y signos de insuficiencia
respiratoria. En los pacientes con endocarditis debida a adiccin a drogas intravenosas, se
encuentra hasta en 90% imgenes radiolgicas de embolias pulmonares spticas
(Staphylococcus aureus).
Manifestaciones Inmunolgicas
Se producen por reaccin antgeno anticuerpo con depsito de complejos inmunes en diversos
territorios del organismo y que pueden manifestarse por alteraciones de las membranas
celulares o por vasculitis.

Rin: Prcticamente en todos los casos de endocarditis infecciosa, existe afeccin renal. En el
10 a 33% de los casos aparece sndrome urmico. La llamada "glomerulonefritis focal
emblica" es una glomerulopata por depsito de complejos inmunes en el parnquima renal y
clnicamente se caracteriza por un sndrome nefrsico (anasarca, hipoalbuminuria,
albuminuria, etc.) que se acompaa usualmente de insuficiencia renal progresiva. El absceso
renal puede aparecer como complicacin de la endocarditis por Staphylococcus aureus.
Vasculitis en piel y mucosas: Se manifiesta por hemorragias petequiales (30% de los casos) y
aparece en las conjuntivas oculares, paladar, mucosa oral o diseminadas en la piel (tobillos y
codos). Las hemorragias en "astilla" en los lechos subungueales, ocurren en 10 a 28% de los
casos.
Manifestaciones oculares: Se pueden presentar las "manchas de Roth" que son hemorragias
ovoideas con centro blanco cercanas a la papila. Puede ocurrir tambin embolia de la arteria
central de la retina que causa amaurosis sbita.
Manchas de Janeway: Aparecen en las palmas de manos o plantas de los pies, y son lesiones
hemorrgicas indoloras, eritema tosas nodulares, con marcada tendencia a la ulceracin.
Aparecen en 10 a 25% de los casos.
Ndulos de Osler: Son formaciones nodulares dolorosas que aparecen en los pulpejos de los
dedos de manos o pies, duran algunos das y no evolucionan hacia la necrosis.
Manifestaciones articulares: Aparecen hasta en 50% de los casos en forma de artralgias,
mialgias y a veces dolor lumbar o sacro.
Hipocratismo digital plido: Aparece en 10 a 20% de los pacientes con endocarditis de larga
evolucin.
Manifestaciones producidas por destruccin valvular
La endocarditis valvular ocasiona la aparicin de soplos o la modificacin de soplos ya
existentes cuya intensidad, duracin y forma dependern del grado de afectacin a las vlvulas.

Las prtesis valvulares son especial mente susceptibles de infeccin, originan do una
endocarditis infecciosa grave y de peor pronstico que el observado en vlvulas naturales. El
principal germen infectante es el Staphylococcus aureus. Se ha calculado que de 1 a 4% de las
prtesis valvulares se infectan temprana o tardamente despus de implantadas, afectndose
ms las articas que las mitrales y teniendo mayor riesgo de endocarditis los reemplazos
valvulares mltiples.
Endocarditis en cardiopatas congni tas: El 75% de los nios con endocarditis sufre de una
cardiopata congnita.
DIAGNOSTICO

El factor ms importante para llegar al diagnstico correcto es sospecharlo. Los signos clnicos
se constituyen en pilares importan tes para el diagnstico.
El hemocultivo positivo tiene valor confirmatorio frente a un cuadro clnico sospecho so. Sin
embargo, la positividad de hemocultivo es muy variable a pesar de tratarse de un caso de
endocarditis infecciosa.
En presencia de un cuadro de endocarditis infecciosa el hemocultivo puede ser negativo si el
paciente ha recibido antibiticos dentro de las dos semanas previas a la toma de la muestra;
cuando la tcnica de toma del hemocultivo es deficiente, la bacteremia es de grado bajo o bien
por tcnicas microbiolgicas de cultivo inadecuadas.
Ecocardiograma: El estudio transtorcico es capaz de demostrar la presencia de vegetaciones
en el 60 a 70 % de pacientes con endocarditis infecciosa. Por otro lado el ecocardiograma
permite descubrir la presencia de trombos murales endocrdicos. El procedimiento es til
tambin para demostrar alteraciones hemodinmicas por la alteracin estructural y anatmica
que puede producirse por la implantacin de la infeccin en el corazn.
El ecocardiograma transesofgico demuestra las vegetaciones en 95% de los casos y es
especialmente til en pacientes con prtesis valvulares.
Signos secundarios al proceso infeccioso:
Anemia normoctica normocrmica (70 a 90 %)
Aumento de la VSG (90 a 100 %)
Leucocitosis con neutrofilia (20 a 30 %)
Protena C reactiva positiva
Hiperglobulinemia (20 a 30 %)
Proteinuria (50 a 60 %)

La trada para
confirmar el
diagnstico de
endocarditis
infecciosa es el
hemocultivo
positivo; el hallazgo
ecocardiogrfico o
anatmico en
presencia de las
manifestaciones
clnicas.

Presencia de histiocitos en la sangre perifrica (20 a 30 %)

Bacterias intraleucocitarias o en histiocitos. Es un signo de laboratorio muy til cuando el
hemocultivo es negativo.
Signos secundarios a microembolias:
Eritrocituria (infarto o microinfartos renales) en el 30 a 40 %
Demostracin gammagrfica de esplenomegalia con defectos de llenado o sin estos (infartos

esplnicos)
Signos secundarios a procesos inmunogicos:
Glomerulonefritis focal emblica (albuminuria, uremia, hipoalbuminemia,
hipocomplementemia).
Presencia de crioglobulinas en sangre perifrica (20 a 95 %)
Factor reumatoide positivo en endocarditis de evolucin de ms de 6 semanas (5 a 50%).
Complejos inmunes circulantes (65 a 100 %)
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es la erradicacin completa del microorganismo infectante, para lo
cual deben tomarse en cuenta los aspectos siguientes:
Debern usarse antibiticos con accin bactericida.
Las dosis de antibiticos debern ser lo suficientemente elevadas para destruir el germen
causante y administrarse por tiempo prolongado.
El antibitico deber ser capaz de penetrar en la fibrina, sitio donde se albergan las colonias
de grmenes. La penicilina cumple con lo anteriormente sealado.
Siempre que sea posible deber administrarse el antibitico especfico.
5. En la mayora de los casos es necesaria la administracin de 2 antibiticos para cu brir un
amplio espectro y ampliar la capacidad bactericida.
La endocarditis infecciosa con hemocultivo negativo puede presentarse en 25 a 60 % de los
casos y esta situacin es ms frecuente en los casos de compromiso del corazn derecho o en
prtesis valvulares infectadas. En estos casos el criterio y la experiencia clnica prevalecen y los
antibiticos deben elegirse de acuerdo con su amplio espectro de accin bactericida.
PROFILAXIS
Es fundamental la prevencin de endocarditis infecciosa en pacientes susceptibles de
adquirirla. Se recomienda administrar profi laxis en las siguientes condiciones:
Prtesis valvulares o material protsico en el corazn o grandes vasos.
Antecedente de endocarditis infecciosa aun en ausencia de cardiopata.
Cardiopatas congnitas excepto la comunicacin interauricular aislada.

 Valvulopata reumtica o degenerativa con antecedente de tratamiento quirrgico o sin l.

Prolapso valvular mitral con insuficiencia mitral.
Miocardiopata hipertrfica obstructiva.
Procedimientos invasivos en los cuales se recomienda profilaxis

Procedimientos dentarios, incluyendo limpieza dental.

Amigdalectoma y adenoidectoma.

Prodecimientos quirrgicos que invaden la mucosa dental o

bronquial.

Broncoscopa.

Escleroterapia para vrices esofgicas.

Dilatacin esofgica.

Colecistectoma.

Cistoscopa.

Dilatacin uretral.

Cateterismo vesical en presencia de infeccin urinaria.

Ciruga del aparto urinario.

Drenaje de abscesos.

Histerectoma por va vaginal.

Parto por va vaginal en presencia de infeccin.

Esquemas de profilaxis:
1. Procedimientos dentales, ciruga y/o endoscopa de vas respiratorias superiores:
a) Amoxicilina: 3 g por va oral una hora antes del procedimiento. 1.5 g, seis horas despus de
la primera dosis.

b) Eritromicina: 1 g por va oral, dos horas antes del procedimiento y 500 mg seis horas
despus.
c) Clindamicina: 300 mg por va oral, una hora antes del procedimiento y 150 mg seis horas
despus. El mismo esquema se puede aplicar por va intramuscular o intravenosa en pacientes
que no pueden tomar medicamentos por va oral.
d) Ampicilina: 2 g por va intramuscular o intravenosa, 30 minutos antes del procedimiento y 1
g seis horas despus.
e) Vancomicina: 1 g por va intravenosa, una hora antes del procedimiento. (En casos de muy
alto riesgo o alergias a la penicilina). No se requiere otra dosis.
f) Gentamicina: 1.5 g por va intramuscular una hora antes del procedimiento y ocho horas
despus.
2. Cuando se realizan procedimientos instrumentales (biopsias, endoscopas o cirugas) en el
tubo digestivo o aparato urinario, se recomienda:
a) Amoxicilina: 3 g por va oral, una hora antes y 1.5 g seis horas despus del procedimiento.
b) Ampicilina: 2 g (50 mg/kg para nios) ms gentamicina 1.5 g/kg por va intravenosa (sin
pasar de 80 mg), 30 minutos antes del procedimiento y 8 horas despus del mismo.
ENDOCARDITIS POR ESTREPTOCOCOS SENSIBLE A LA PENICILINA
Germen

Esquema habitual

Alergia a la penicilina

Duracin

S.
A. Penicilina sdica I.V. Cefalotina I.V. 2g c/4 4 semanas
viridans 10-20millones en 6
horas, 4 semanas o
S. bovis dosis.
vancomicina si la
reaccin a la
penicilina ha sido
grave.
B. Penicilina idem
vestreptomicina 7.5
mg/kg I.M. sin pasar de
500 mg c/12 h

4 semanas la
penicilina y

C. Penicilina idem +
estreptomicina idem.
Ambas por dos
semanas

2 semanas el
aminoglucsido

ENDOCARDITIS POR ENTEROCOCO

Evolucin menor de 3
meses: 4 semanas de
tratamiento

Ampicilina 12 g I.V. al da, indistintamente a la

penicilina sdica 20 millones I.V. (o cefalotina 2 g I.V.
c/4 horas si hay alergia; o vancomicina)

Evolucin mayor de 3
Estreptomicina 7.5 mg/kg c/12 horas I.M. (sin pasar
meses:
de 500 mg) o gentamicina 1 mg/kg I.V. c/8 horas si
6 semanas de tratamiento
hay resistencia a la estreptomicina.
(o recada)
ENDOCARDITIS POR ESTAFILOCOCO DORADO
S. aureus,
sensiblea
meticilina

Oxacilina o
Cefalotina o
4-6
Drogadictos con F.I. 4
dicloxacilina 1.5- ceazolina I .V. 1.5semanas semanas derecha:
2 g I.V. c/4 horas 2 g c/4-6 horas o
vancomicina si la
reaccin fue
grave

En prtesis o
complicaciones, aadir
aminoglucsido 6
semanas

Cardiopata Pulmonar
Se denomina cardiopata pulmonar o enfermedad cardiopulmonar a todo estado
patolgico pulmonar que afecta secundariamente la funcin y anatoma de las cavidades
derechas del corazn (cor pulmonale).
La circulacin pulmonar en el adulto es pasiva, comparada con la circulacin general o
sistmica y trabaja con baja resistencia al flujo sanguneo y es de baja presin. Es un
gran lecho vascular (100 m2) de intercambio gaseoso.
CLASIFICACION
1. Aguda: Es la hipertensin o sobrecarga aguda del corazn derecho secundaria
generalmente a embolia pulmonar.
2. Crnica: Es la hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho secundaria a
hipertensin pulmonar, y puede deberse a enfermedades del parnquimo pulmonar o a
enfermedades de la circulacin pulmonar, comprendida entre el origen de la arteria
pulmonar y la conexin de las venas pulmonares por la aurcula izquierda. A la
cardiopata pulmonar crnica se le denomina tambin "cor pulmonale".
El denominador comn de la cardiopata pulmonar aguda y crnica es la hipertensin

pulmonar.
MECANISMO DE PRODUCCION DE LA HIPERTENSION PULMONAR
Los estmulos principales que provocan res puesta de las arteriolas pulmonares son:
a) Hipoxia alveolar (PO2 < 60 mmHg), como ocurre con la exposicin a una gran
altura.
b) Hipertensin venosa pulmonar, como ocurre en estados que producen hipertensin
venocapilar.
Ambos estmulos provocan vasoconstric -cin arteriolar que es el sustrato funcional de
la hipertensin pulmonar. Este fenmeno es reversible en el estado agudo; sin embargo,
si esto persiste a lo largo del tiempo, la vaso constriccin sostenida provoca hipertrofia
del msculo liso arteriolar, con lo que el fenmeno se hace irreversible y la resisten cia
vascular pulmonar arterial elevada se hace fija y no disminuye con estmulos vaso
dilatadores.
Los pacientes con vasos pulmonares daados estn ms propensos a las trombosis "in
situ" e infartos pulmonares, todo lo cual agrava el desarrollo de la hipertensin
pulmonar de estos pacientes.
Por va refleja y debido a un mecanis mo poco conocido se presenta vasocons-triccin
pulmonar como respuesta a la elevacin de la presin de la aurcula iz quierda, la cual a
su vez es reflejo de la presin diastlica del ventrculo izquier do. Aunque la estenosis
mitral es el ejemplo clsico de una lesin que provoca elevacin de la resistencia
vascular pulmonar, cualquier patologa que produzca au mento moderado o grave de la
aurcula izquierda puede causar elevacin de la resistencia arterial pulmonar (mixoma
de la aurcula izquierda, enfermedad valvular artica, hipertensin arterial sis tmica,
miocardiopata o cualquier otra combinacin de causas). La circulacin pulmonar
normal est especialmente capacitada para manejar volemias aumen tadas sin elevacin
concomitante de la presin por apertura de vas colaterales o circulacin paralela. En la
enfermedad pul monar crnica es la prdida de tejido pulmonar, arteriolas, capilares y
venas provocadas por la inflamacin, la fibrosis y la atrofia, el principal mecanismo que
provoca la hipertensin pulmonar. Sin embar go, la reserva del tejido pulmonar es
enorme ya que ms de 75% de la circulacin pulmonar debe estar comprometida para
que aparezcan signos de sobrecarga de las cavidades derechas desde el punto de vista
clnico. Tienden a agravar la sobrecar ga del ventrculo derecho, la hipoxia alveolar, la
hipercapnia y la acidosis, como sucede en las exacerbaciones
agudas provocadas por bronquitis o neumona.
El
ETIOLOGIA
denominador
comn de la
1. Enfermedades intrnsecas del pulmn y vas areas
cardiopata
intrapulmonares
pulmonar
aguda y
Enfermedad pulmonar obstructiva cr nica (EPOC)
crnica es la
hipertensin
Enfermedad intersticial pulmonar di fusa (autoinmune)
pulmonar.

 Neumoconiosis
Hipertensin pulmonar primaria
2. Alteraciones de la caja torcica
Cifoescoliosis (degenerativa)
Incompetencia neuromuscular
Obesidad excesiva (sndrome de Pickwick)
3. Alteraciones de la ventilacin de origen central
Hipoventilacin alveolar primaria o idioptica
Hipoxia crnica por disminucin de oxgeno ambiental ("mal de montaa" crnico)
Sndrome de apnea del sueo de etiolo ga central.

CUADRO CLNICO Y DIAGNOSTICO

Los pacientes presentan disnea y fatigabilidad fcil, dependiendo sobre todo de la
gravedad de la hipertensin pulmonar. La disnea resulta de la disminucin de la dis
tensibilidad pulmonar en la mayor parte de los casos, y la fatiga se debe a disminucin
del gasto cardaco.
Otra manifestacin clnica asociada a impor tante hipertensin pulmonar es el sncope
sntoma de mal pronstico pues indica hi pertensin pulmonar extrema; se observa ms
frecuentemente en hipertensin pulmo nar primaria.
Otros sntomas que se presentan son el dolor precordial de tipo anginoso y dolores
torcicos sin este carcter. Algunos pacien tes pueden presentar manifestaciones de
isquemia cerebral transitoria , desencadenadas sobre todo por el ortostatismo que
disminuye el gasto cardaco del ventrculo derecho y secundariamente disminuye el
flujo cerebral por reduccin del gasto carda co izquierdo.
Al examen fsico los hallazgos ms caractersticos son:
Reforzamiento del componente pulmonar del II ruido. En casos de hipertensin
acentuada puede palparse el cierre de la sigmoidea pulmonar a nivel del segundo
espacio intercostal y lnea paraesternal izquierda.
Chasquido protosistlico pulmonar. Un impulso paraesternal izquierdo del III y V
espacios intercostales izquierdos.
Se puede auscultar soplo diastlico decre ciente por dilatacin del anillo valvular
(soplo de Graham-Steel) en el foco pulmonar, debido a insuficiencia pulmonar

funcional.
La hipertrofia del ventrculo derecho se asocia a la presencia de IV ruido.
Aparicin de onda "a" prominente en el pulso yugular.
La dilatacin del ventrculo derecho pro voca dilatacin del anillo valvular tricuspdeo,
apareciendo soplo sistlico que aumenta con la inspiracin profun da, y ondas "v"
prominentes en el pulso yugular. Cuando el fenmeno de insufi ciencia tricuspdea es
muy importante, se produce pulso heptico sistlico.
Cuando aparece insuficiencia cardaca derecha, se encuentran cardiomegalia,
taquicardia, ritmo de galope y signos de hipertensin venosa sistmica (pltora yu gular,
hepatomegalia congestiva y edemas).

ESTUDIOS DE GABINETE
Electrocardiograma: Es un buen auxiliar diagnstico y puede mostrar signos de creci
miento auricular derecho (P pulmonale), desviacin a derecha del eje elctrico de QRS
y signos de hipertrofia ventricular derecha (predominio de R en el QRS de V1, con
inversin de la onda T y depresin de ST en V1, V2, V3).
Radiografa de trax: Se observa prominencia del arco pulmonar en el perfil izquier do
del corazn, vasos pulmonares parahiliares de mayor calibre y proyectados hacia la
periferia. En la proyeccin oblicua izquierda an terior se puede ver crecimiento de las
cavidades derechas y del tronco de la arteria pulmo nar en la oblicua derecha anterior.
Aparecen tambin frecuentemente signos radiolgicos de la neumopata subyacente.
Ecocardiografa: Es de gran utilidad para corroborar el diagnstico de cardiopata
pulmonar, ya que permite visualizar hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho, dila
tacin de la aurcula derecha, y asimismo, ofrecer informacin acerca de las causas car
dacas de hipertensin pulmonar. Asimismo , con el sistema Doppler se puede calcular
la presin sistlica de la arteria pulmonar
Cateterismo cardaco: No todos los pa cientes pueden ser sometidos a este
procedimiento ya que existen contraindicaciones especficas para este tipo de estudio. El
cateterismo cardaco derecho es el mtodo indicado para el diagnstico y el estudio de
la magnitud de la cardiopata pulmonar, sobre todo en caso de hipertensin pulmonar
grave .
TRATAMIENTO
La poliglobulia es consecuencia del descenso de la oxigenacin. El rin responde
aumentando la secrecin de eritroproyetina lo que lleva al incremento de la masa
eritrocitaria. Las arterias pulmonares aumentan su presin como conse cuencia de
vasoconstriccin refleja y a largo plazo se deteriora la funcin del ventrculo dere cho.
De ah que el mejor tratamiento de estas dos entidades sea la administracin de oxgeno
a largo plazo para revertir los efectos de la hipoxemia. Cuando el hematocrito alcanza ci
fras muy elevadas (superiores a 60%), es posible que aumente la viscosidad sangunea

lo que a su vez originar un mayor aumento de la presin arterial pulmonar, deterioro

ventricular derecho y disminucin del flujo cerebral.
En estos casos de policitemia secundaria a hipoxemia de evolucin crnica, el mejor
trata miento es la administracin de oxgeno por puntas nasales durante la noche (2
litros por minuto).
En el tratamiento del "cor pulmonale", adems de oxigenoterapia y medicacin
broncodilatadora, se recomiendan dieta hiposdica y diurticos. En estos casos "el
mejor diurtico es el oxgeno". La digital se recomienda nicamente cuando exista falla
ventricular izquierda o arritmias susceptibles de mejorar con ella.
CARDIOPATIA PULMONAR AGUDA (TROMBOEMBOLIA PULMONAR O COR
PULMONALE AGUDO)
El tromboembolismo pulmonar es ms frecuente de lo que se piensa clnicamente,
pudiendo obser varse en 10 a 30% de las autopsias realizadas en adulto s. De ah que sea
una patologa que deba sospechar se frente a cuadros clnicos sugerentes o
complicaciones que puedan surgir en diversas condiciones patolgicas
Esta patologa aparece especialmente en pacientes por arriba de los 60 aos que padecen
enfermedades pulmona res crnicas, cardiopatas, o ambas, en relacin a factores de
riesgo. Su frecuencia en pacientes que han sido someti dos a ciruga alcanza de 0.1 a
1%. Aparece la tromboem bolia pulmonar ms frecuentemente en pacientes hospitaliza
dos y sometidos a reposo en decbito prolonga do.
FISIOPATOLOGIA
La etiologa ms comn de cor pulmonale agudo es la obstruccin sbita de la circula
cin pulmonar por trombos embolizados desde sitios distantes. El sitio comn de origen
de las embolias son trombos alojados en las venas profundas de las extremidades
inferiores y los factores que predisponen al desarrollo de trombosis venosa profunda son
los siguientes:

Historia de trombosis venosa previa

Historia de flebitis de diversas etiologas

Procedimientos quirrgicos

Trauma de extremidades inferiores

Decbito prolongado

Insuficiencia cardaca congestiva

Neoplasias malignas (incluyendo las ocultas)

Embarazo

Anticonceptivos orales

Obesidad

Edad avanzada

Otras causas de tromboembolismo pulmo-nar son: lesiones vasculares, alteracin de los

mecanismos de coagulacin (deficiencia congnita de antitrombina III), embolia de
lquido amnitico, embolia gaseosa, embolia grasa y embolias tumorales.
CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO
El sntoma ms constante es el dolor torcico de tipo pleurtico
(82 a 85% de los casos). Son frecuentes la angustia , tos, disnea,
hemoptisis, diaforesis y sncope.
Entre los signos fsicos el ms comn es la taquipnea (87 a
95%), espasmo bronquial , aumento del componente
pulmonar del II ruido , taquicardia inexplicable. Un tercio de
los pacientes puede presentar ritmo de galope .
En resumen puede decirse que los snto mas y signos de la
tromboembolia pulmonar son sumamente inespecficos aunque
debe ser un diagnstico de sospecha frente a con diciones de
riesgo como las que han sido sealadas anteriormente.
ESTUDIOS DE GABINETE
Electrocardiograma: Las alteraciones pue den ser sumamente
variables y los principales hallazgos son:
Trastornos del ritmo:
Extrasstoles auriculares, supraven -triculares y ventriculares
Fibrilacin auricular
Alteraciones de QRS
Eje elctrico a derecha
Bloqueos de rama derecha (incompleto, completo)
Alteraciones de ST-T

El sitio comn
de origen de
las embolias
pulmonares
son trombos
alojados en las
venas
profundas de
las
extremidades
inferiores. Los
sntomas ms
constantes y
comunes son
el dolor
torcico y la
taquipnea
adems de tos,
disnea,
hemoptisis,
diaforesis,
angustia,
sncope,
estertores
pulmonares,
reforzamiento
del II ruido
cardaco
pulmonar,
taquicardia y
fiebre.

Sobrecarga aguda de ventrculo derecho tiene una baja sensibilidad y para el

diagnstico de embolia pulmonar
Radiografa de trax: Pueden encontrarse las siguientes alteraciones:
Zonas de infarto pulmonar (consolidacin)

 Oligohemia localizada (15%)

Cambios en el tamao y distribucin de los vasos pulmonares
Alteraciones en el tamao y configuracin cardacos
Prdida de volumen pulmonar: Es un sig no comn (41%) (diafragmas elevados).
Crecimiento de un vaso hiliar pulmonar de calibre considerable (signo del nudillo
23%).
Lo ms frecuente es la normalidad del estudio.
Procedimientos especializados: Son los pro cedimientos ms definitivos para el
diagnstico:
Centellografa ventilatoria y perfusoria pul monar: Muy sensible pero poco especfica.
Arteriografa pulmonar: Es el mtodo ms especfico.
Presin parcial de oxgeno arterial: Sensi ble pero poco especfico.
La hipoxemia (PO2 menor de 60 mmHg) acompaada de alcalosis respiratoria es de
gran valor para sospechar el diagnstico.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la tromboembolia pulmonar se debe dirigir hacia 2 aspectos
importantes:
1. Eliminar la obstruccin vascular pulmonar, restituyendo la perfusin capilar
pulmonar.
2. Evitar o prevenir la recurrencia del evento.
La administracin de anticoagulantes ha reducido la mortalidad de la tromboembolia
pulmonar de 25 a 5%. Se recomienda, en au sencia de contraindicaciones heparina
intravenosa en dosis de 10,000 unidades en infusin continua a razn de 1000
U.I./hora; se ajusta la dosis para mantener el tiempo de coagulacin al doble del normal.
El control del efecto anticoagulante se har mediante la de terminacin seriada del
tiempo de coagulacin y se continuar hasta que no exista evidencia de actividad
tromboemblica, lo que ocurre en la mayora de los casos en 8 das. Se recomien da
continuar la anticoagulacin por va oral con cumarnicos por 3 a 6 meses. Recordar que
el antagonista de la heparina es el sulfato de protamina que debe administrarse frente a
complicaciones de la coagulacin en dosis equi valente a la ltima de heparina
administrada.
En la actualidad se utiliza con xito la trombolisis por va intravenosa: estreptoquinasa
250,000 V.I. en dosis inicial por va I.V., seguida de 100,000 U.I. hora o activador
tisular del plasm ingeno: 15 mg I.V. en dosis inicial seguida de 50 mg. en 30 minutos y

35 mg. en los siguientes 30 minutos. En aquellos pacientes con grave hipertensin

pulmonar de evolucin subaguda o crnica se est reali zando la tromboendarterectoma
pulmonar cada vez con ms xito.
La tendencia actual frente a la posibilidad de fenmenos tromboemblicos, es la preven
cin en pacientes de alto riesgo mediante la aplicacin de heparina de bajo peso
molecular, a razn de 7,500 U.I. por va subcutnea.

Aterosclerosis
Es una enfermedad de evolucin crnica, caracterizada por la formacin de placas de
tejido fibroso y elementos lipodicos con el concurso de la adherencia plaquetaria en el
endotelio de las arterias. La placa aterosclerosa va obstruyendo paulati namente los
vasos hasta producir insuficiencia del riego sanguneo en el territorio tributario de
dichas arterias. Esta obstruccin puede ser parcial o completa. Se cree que la
aterosclerosis comienza cuando la capa ntima de las arterias es daada, ocasionando
prdidas de las clulas de la superficie endotelial y exponiendo las clulas del msculo
liso subyacente a los lpidos sricos y a las plaquetas, permitiendo el depsito de lpidos,
la proliferacin celular del msculo liso y la formacin de estras grasas. Esta
proliferacin celular, proceso clave en la aterognesis, es estimulada por las
lipoprotenas de baja densidad (LDL) y los factores de crecimiento derivados de las
plaquetas.
La disminucin del flujo sanguneo regional y del suministro de oxgeno (isquemia) se
debe a la obstruccin que produce la placa de ateroma, a la trombosis intravascular y a
la vasoconstriccin arterial que probablemente ocurren en los sitios de la lesin
endotelial, la superficie de las capas fibrosas o en el centro necrtico expuesto de las
placas ulceradas. Otro factor de disminucin del flujo sanguneo regional puede ser la
aparicin de hemorragias en las placas o por embolia de una porcin de la placa
ateromatosa. Se acepta que la lesin inicial de la aterosclerosis es la estra grasa
macroscpicamente identificada como una mancha o raya amarilla en la ntima de las
arterias formadas por clulas espumosas y que protruyen en la luz del vaso. Estas
aparecen en la mayora de las personas jvenes de todos los grupos raciales y
geogrficos, son benignas y no producen sntomas. La estra grasa puede progresar al
siguiente estadio denominado placa fibrosa que consiste en una elevacin de la capa
ntima que contiene un ncleo central amorfo y amarillento llamado ateroma. Mientras
que los macrfagos son el principal constituyente de la estra grasa, las placas fibrosas
estn formadas fundamentalmente por clulas musculares lisas. Durante la aterognesis
los steres de colesterol que penetran en la pared arterial son fagocitados por
macrfagos formndose las llamadas clulas espumosas.
Actualmente la hiptesis ms aceptada es que la aterognesis se desarrolla tras la lesin
de las clulas endoteliales de la ntima por agentes qumicos (hipercolesterolemia
crnica, homocistinemia, etc.), por lesin mecnica (hipertensin arterial) y/o lesin
inmunolgica (como ocurre despus de tras plante cardaco o renal).

Lipidos y lipoproteinas en la aterosclerosis

La asociacin de hipercolesterolemia y aterognesis est ampliamente comprobada en
las hiperlipoproteinemias con elevacin de LDL se produce lesin en el endotelio sobre
todo en aquellas zonas sometidas a flujos turbulentos. La superficie endotelial lesiona
da permite el paso del colesterol que es atrado por receptores especficos para la LDL
en las clulas musculares lisas, especialmente en aquellas que migran hacia la ntima.
Por otro lado, se ha observado en estudios epidemiolgicos que las altas
concentraciones de HDL en el plasma disminuyen la incidencia y progresin de la
aterosclerosis. Las molculas de HDL atraviesan fcilmente la pared arterial y pueden
transportar colesterol fuera de las clulas musculares lisas.
Papel de las plaquetas en la aterogenesis
Las plaquetas se adhieren a la lesin endotelial y liberan tromboxano A 2 (TXA2), el
cual es proagregante y vasoconstrictor; simultneamente, las plaquetas liberan
endoperxidos que potencian la sntesis en la pared arterial de prostaciclina la cual tiene
accin antiagregante y vasodilatadora. El des equilibrio entre factores pro y
antiagregantes plaquetarios es un factor importante en el desarrollo de la aterognesis.
El desequilibrio entre
factores pro y
antiagregantes
plaquetarios es un
factor importante en la
aterognesis.

Factores de riesgo de aterosclerosis

Herencia: An cuando no son conocidos con precisin los

factores genticos espe
cficos para la herencia de
aterosclerosis y especfica
En las
mente de cardiopata
hiperlipoproteinemias
isqumica, es un hecho
con elevacin de LDL
conocido que estas patolo gas aparecen con mayor
se produce lesin en el
frecuencia en pacien tes con antecedentes familiares de
endotelio vascular,
la enfermedad (hermanos, padres, tos, abuelos), por lo
sobre todo en zonas
que se ha invocado el factor hereditario en la apari cin
sometidas a flujos
de aterosclerosis y cardiopata isqumica.
turbulentos.
Sexo: La angina de pecho, el infarto del miocardio y la
muerte sbita afectan primor dialmente al sexo masculino en relacin de 4 a 1, en
comparacin con la mujer. Dado que la frecuencia de aterosclerosis y sus
complicaciones cardiovasculares aumentan en la mujer despus de la menopausia, se ha
postulado que las hormonas sexuales femeninas ejercen algn efecto benfico en la
prevencin o retardo de aparicin o progresin de la aterosclerosis.
Hipercolesterolemia: Es uno de los fac tores ms importantes en la gnesis de la
aterosclerosis y sus complicaciones. Los mecanismos por los que se conduce al proceso
ateromatoso son probablemente varios:
a) Favoreciendo la lesin endotelial inicial
b) Promoviendo la acumulacin lipodica y la progresin de la enfermedad
c) Estimulando la proliferacin celular

d) Incrementando la reactividad plaquetaria y alterando la produccin de

prostaglandinas.
El efecto protector de las lipoprotenas HDL se debera a la capacidad para arrastrar
fuera de las arterias el colesterol deposi tado en su pared. El riesgo de padecer
cardiopata coronaria es inversamente proporcional a la cifra de colesterol HDL y
directamente proporcional a la de colesterol LDL.
Tabaquismo: Los estudios epidemiolgicos han demostrado la relacin entre el
consumo de cigarrillo y la mortalidad general y la cardiovascular principalmente por
cardiopata isqumica. Tambin se ha demostrado mayor extensin y gravedad de la
arterosclerosis entre individuos fumadores. Como mecanismos aterognicos se plantean:
a) Efecto directo sobre la pared arterial producido por hipoxia secundaria al monxido
de carbono.
b) Movilizacin de catecolaminas por accin de la nicotina
c) Reduccin de la concentracin plasmtica de HDL
d) Potenciacin de la reactividad plaquetaria y alteracin en la produccin de
prostaglandinas.
e) Aumento en la sntesis de fibringeno.
Hipertensin arterial: Ha sido reconocida como uno de los factores aterognicos
fundamen tales. El efecto mecnico y la distensin pulstil de la arteria es
fundamentalmente lo que provoca proliferacin de la ntima y aumento de la capa media
arterial aunque tambin puede incrementar la permeabilidad para el paso de colesterol.
Tiene un efecto importante aditivo cuando se asocia a la hipercolesterolemia.
Estrs: El estrs ambiental al que se en cuentra sometido el habitante de las grandes
ciudades industrializadas, se ha constitudo en un factor de riesgo aterognico. De esta
manera, el estado de tensin emocional estimula el sistema adrenrgico, lo que aumenta
la frecuencia cardaca y la presin arterial, as como la produccin de cidos grasos
libres que terminan por depositarse en la ntima arterial engrosando la placa de ateroma.
Personalidad: Desde hace tiempo se le ha dado importancia a la personalidad del
sujeto como factor de riesgo para padecer enfermedad isqumica miocrdica, asociada a
una base aterosclertica. De esta manera, se han identificado sujetos con personalidad
tipo A caracterizados por ser agresivos, competitivos, ambiciosos, perfeccionistas y
obsesivos en el trabajo. Se ha demostrado que estos sujetos secretan mayor cantidad de
catecolaminas. El sujeto de personalidad tipo A se encuentra primordialmente en
ejecutivos, banqueros y dirigentes de organizaciones multitudinarias.
Otros factores de riesgo: Aceleran la progresin de la aterosclerosis la diabetes, la
dieta rica en grasa saturada, la obesidad, el sedentarismo. En este sentido ha sido

reiteradamente demostrado el efecto favorable del ejercicio sobre el metabolismo lpido,

produciendo un aumento de lipoprotenas de alta densidad (HDL) y una disminucin de
los triglicridos y de las lipoprotenas de baja densidad. Los anticonceptivos orales
modifican la distribucin de lipoprotena y fundamentalmente incrementan la
agregacin plaquetaria, por lo que son un factor de riesgo en mujeres que los toman
(mayores de 40 aos).

Cardiopata Isqumica
Angina de pecho

Constituye una de las tres manifestaciones funda mentales de la cardiopata isqumica,

junto con el infarto del miocardio y la muerte sbita.
Es la enfermedad que afecta al corazn como consecuencia de la prdida de equilibrio
entre el aporte de oxgeno al miocardio (riego coronario) y la demanda de este tejido
(consumo de oxgeno miocrdico). La isquemia miocr dica puede manifestarse en
forma brusca o aguda como sucede en el infarto del miocardio, angina inestable o
muerte sbita, o bien, por el contrario, puede manifestarse como un padecimiento
crnico o angina de pecho estable.
Etiopatogenia: Los mecanismos por los cuales se produce isquemia miocrdica con
mayor frecuencia son la aterosclerosis, el espasmo coronario, as como alteracin de
algunos factores de la regulacin de la microcirculacin coronaria.
Como ya ha sido sealado anteriormente en relacin a la aterosclerosis, la obstruccin
paulatina de las arterias va disminuyendo el riego y en el caso de las arterias coronarias
la obstruccin puede pasar inadvertida hasta que se compromete la luz arterial aproxima
damente en 70 %, momento en el cual comienza a presentarse el desequilibrio entre la
oferta y la demanda de oxgeno por parte del miocardio. Usualmente cuando existe una
obstruccin de tal magnitud, la cantidad de sangre que pasa durante el reposo es
suficiente para suplir las necesidades metablicas del rea irrigada,pero cuando el sujeto
realiza un ejercicio aparece el desequilibrio entre oferta y demanda y con ello apa rece
la isquemia de la zona tributaria del vaso obstruido. En esta forma se relacionan la
obstruccin ateromatosa coronaria y la angina de pecho estable.
Espasmo coronario: El tono vascular coronario est infludo normalmente por
mltiples factores neurohumorales y en ocasiones el desajuste de estos mecanismos
puede originar vasoconstriccin aguda e intensa de un grueso tronco coronario (es
pasmo coronario), originando isquemia miocrdica aguda. En clnica el espasmo
coronario se relaciona con la angina de Prinzmetal .
Alteraciones de la microcirculacin coronaria: Normalmente las arterias coronarias
intramurales permiten la distri bucin uniforme del flujo sanguneo, tanto en reposo
como en el ejercicio, gracias a su permeabilidad y la regulacin de su tono. As, durante
el ejercicio, normalmente ocurre vasodilatacin intramural con objeto de aumentar el
flujo sanguneo y el consumo de oxgeno necesario.

La perfusin coronaria del ventrculo izquierdo se realiza fundamentalmente en la

distole, lo que expli ca la aparicin de manifestaciones isqumicas cuan do la presin
diastlica desciende en forma importante como sucede en casos de insuficiencia artica
grave. Por el contrario cuando la presin diastlica ventricular est aumentada como
sucede en la insuficiencia cardaca, miocardiopata hipertrfica acentuada,
miocardiopata res trictiva, estenosis artica grave, tambin dis minuye el gradiente de
perfusin miocrdica y puede ser causa de isquemia miocrdica.
La hipertrofia de la masa cardaca puede ser causa de desbalance entre oferta y demanda
de oxgeno, lo que puede ser causa de aparicin de isquemia, tal como se puede ob
servar en casos de estenosis artica grave, hipertensin arterial con cardiopata hiper
tensiva y en casos de miocardiopata hipertrfica.
CUADRO CLINICO
Angina de pecho estable (Angina de Heberden)
El paciente experimenta dolor o sensacin de opresin retroesternal, estrictamente
relacionada con el esfuerzo, con duracin usualmente de 3 a 5 minutos y sin exceder
ms all de 30 minutos desapare ce con el reposo o con vasodilatadores coronarios
La angina de Prinzmetal aparece durante el reposo, frecuentemente en el momento del
sueo; el ECG durante la crisis dolorosa muestra elevacin ST (lesin subepicrdica)
que desaparece cuando el cuadro clnico se disipa. La prueba de esfuerzo es usualmente
negativa. La diferenciacin con la angina inestable es importante por va sublingual
(isosorbide o nitroglice rina). Puede mantenerse sin irradiaciones en el sitio original, o
bien, irradiarse al cuello, maxilar inferior, a los hombros o a ambos brazos, muecas.
Estos sntomas se pueden acom paar de palidez y diaforesis fra con sensacin de
peligro de muerte inminente. En ocasiones, puede presentarse des pus de comer o con
el tiempo fro.
El carcter constrictivo del dolor fue lo que im puls a Heberden en 1768 a denominarlo
"angina", que deriva del griego y que significa estrangulacin. Aunque la angina es solo
un snto ma, por s sola define a una enfermedad: la enfermedad coronaria. La ex
ploracin del paciente con angina habitualmente puede ser normal, por lo que la
anamnesis es fundamental para el diagnstico.
El dolor no se limita necesariamente al rea precordial ya que puede aparecer en
cualquier zona del trax, desde el epigastrio hasta la base del cuello. Puede irradiarse a
uno o ambos brazos y en ocasiones a la espalda
La angina de esfuerzo clsica, se presenta en momentos de tensin fsica o emocional y
aparece al caminar, con el fro o despus de comer, puede ser desencadenada por la
ingesta de bebidas heladas, caminar contra el viento o salir de una habitacin caliente a
un lugar fro.
El grado de esfuerzo es variable, aunque el paciente generalmente aprende a conocer la
cantidad de esfuerzo que puede realizar para interrumpir la actividad fsica durante unos
minutos y posteriormente reanudarla. Algunos pacientes tienen angina al acostarse en la
cama ("angina de decbito"), que depende del aumento de consumo de oxgeno

miocrdico que se produce al aumentar el gasto cardaco.

La respuesta a la nitroglicerina sublingual es un dato muy importante, ya que un dolor
que no cede con nitroglicerina, probable mente no se debe a angina. Sin embargo, hay
que recordar que la nitroglicerina pue de aliviar el dolor producido por espasmo de la
musculatura lisa, en afecciones vesicula res, pancreticas o esofgicas. Por otra par te,
cuando la nitroglicerina no alivia la molestia dolorosa puede deberse a infarto del
miocardio. Tambin en este sentido no debe olvidarse que la nitroglicerina caduca fre
cuentemente despus de 6 meses de expedida por el laboratorio o si ha estado expuesta
a la luz.
Examen Fsico: Habitualmente la explora cin fsica es normal fuera de los episodios
dolorosos. En el momento del ataque anginoso puede encontrarse a veces IV ruido, en
oca siones acompaado de soplo de insuficiencia mitral que desaparece al ceder el dolor
(is quemia del musculo papilar).
Si se practica un ECG en el momento de la crisis anginosa, las alteraciones que con
mayor frecuencia pueden observarse son: descenso del segmento ST (lesin subendo
crdica), elevacin del segmento ST (lesin subepicrdica) o inversin de la onda T
(isquemia subepicrdica).
Diagnstico diferencial: Los dolores pre cordiales pueden tener mltiples causas y las
afecciones de otros rganos torcicos y extratorcicos pueden simular un dolor
anginoso. Por otra parte, es fcil la coexis tencia de la enfermedad coronaria con otras
causas de dolor precordial o no ser tpicas las caractersticas del dolor. Por este moti vo,
siempre conviene recordar otras causas patolgicas que pueden originar dolor torcico,
a saber:
I. Procesos patolgicos intratorcicos no cardiovasculares:
Embolia e infartos pulmonares
Hipertensin pulmonar grave
Neumotrax
Pleuritis
II. Procesos patolgicos intratorcicos cardiovasculares:
Aneurisma disecante de la aorta
Pericarditis
Angina de Prinzmetal:
Angina inestable
Infarto del miocardio
III. Procesos patolgicos extratorcicos
Esquelticos:
Costocondritis (sndrome de Tietze)
Sndromes radiculares

Neuralgia intercostal
Artritis y bursitis de hombro
Sndrome del escaleno
Gastrointestinales:
Esofagitis
Hernia esofgica
Ulcera gastroduodenal y gastritis
Colecistitis aguda litisica
Psicolgicos:
Crisis de pnico
Angina de Prinzmetal
Aparece durante el reposo, muy frecuentemente en el momento del sueo. El paciente
refiere opresin o dolor retroesternal progresivamente intenso acompaado de pali dez,
diaforesis, angustia y usualmente tiene una duracin de 5 a 10 minutos , aunque puede
llegar a durar 30 o ms minutos.
Se origina por espasmo coronario y caractersticamente el ECG tomado durante la crisis
dolorosa presenta elevacin del segmento ST (lesin subepicrdica) que desapa rece
cuando el cuadro clnico se disipa.
DIAGNOSTICO
El interrogatorio cuidadoso es una de las armas diagnsticas ms importantes con las
que cuenta el mdico para reconocer la presen cia de estas formas de enfermedad
isqumica del miocardio. Mediante la historia clnica se puede hacer el diagnstico
certero del proceso en una importante proporcin de enfermos. En otros casos, se tendr
la sospecha y sern los exmenes de gabinete los que comproba rn o descartarn el
diagnstico.
Cuando la sospecha clnica es la angina de pecho estable, la confirmacin diagnstica
puede realizarse mediante la prueba de esfuerzo electrocardiogrfica (sensibilidad de
65%, con especificidad de estudios de gamagrafa cardaca (Sensibilidad de 95% con
especificidad de 86%) y Ecocardiograma dinmico con dobutamina-atropina (sensibi
lidad de 95%, especificidad de 80%). La isquemia miocrdica ser evidente tanto en el
electrocardiogrma (aparicin de lesin subendocrdica), o defectos segmentarios de
perfusin coronaria en el gamagrama o altera ciones de la contraccin segmentaria
(hipoacu sia, acinesia o discinesia) en el ecocardiograma, fenmenos todos que
desaparecen al des aparecer la isquemia miocrdica, los espisodios pueden ser muy
intensos y/o prolongados, que pueden facilmente confundirse con in farto del miocardio.
El electrocardiograma muestra lesin subendocrdica en ocasiones muy pronunciada

durante el episodio doloroso, la cual desaparece cuando desaparece el sntoma.

Este cuadro puede ser progresivo y culminar con infarto del miocardio, muerte sbita o
desaparecer paulatinamente, sea en forma espontnea o despus de tratamiento mdico.
En la angina de Prinzmetal, la prueba de esfuerzo es usualmente negativa, ya que no hay
obstruccin anatmica de las arterias coronarias. La prueba de esfuerzo est
contraindicada en la angina inestable ya que puede desencadenar infarto del miocardio y
aun muerte.
En relacin con la prueba de esfuerzo electrocardiogrfica debe insistirse que la is
quemia miocrdica puede deberse la oclusin de arterias coronarias epicrdicas (gruesos
tron cos), o bien puede ser consecutiva a vasodilatacin inadecuada de la
microcirculacin, o a reduccin de la reserva vasodilatadora que se observa en la
hipertrofia ventricular izquierda (hipertensin arterial sistmica o estenosis artica o
miocardiopata hipertrfica).
El diagnstico diferencial puede hacerse mediante el ecocardiograma con dobutami na o
mediante arteriografa coronaria.
La arteriografa coronaria est indicada en todo paciente con angina de pecho o a quien
se le ha demostrado la presencia de isquemia miocr dica por cualquiera de los mtodos
antes anotados y existe un alto grado de sospecha de enfermedad de las arterias
coronarias epicrdicas.
TRATAMIENTO
Tratamiento de la crisis anginosa:
1.- Suspender de inmediato la actividad fsica que se est realizando en ese momento
(caminata, carrera, coito, etc)
2.- Nitroglicerina o isosorbide por va sublingual.
Con estas medidas desaparecen los sntomas de angina en la gran mayora de las
ocasiones., Si el sntoma no desaparece despus de 30 minutos (2 o 3 dosis de los
frmacos sublinguales sealados) se debe sospechar la presencia de un infarto del
miocardio. Tanto la angina clsica como la de Prinzmetal res ponden inmediatamente a
este tratamiento.
Ya establecido el diagnstico de angina de pecho, es necesario
El tratamiento de
decidir la conducta teraputica que estar ntimamente ligada a la
la angina de
causa subyacente de la isquemia miocrdica:
pecho puede ser
mdico
I. En Sndrome X (vasodilatacin inade cuada por aumento de la
(enfermedad de
resistencia de la microcirculacin coronaria), en la is quemia que
la
aparece en la hipertrofia inapropiada (disminucin de la reserva
microcirculacin
coronaria), o en el microvasoespasmo coronario, se intentar
o enfermedad de
administrar el tratamiento para la causa subyacente: el control de la las arterias
hipertensin arterial o el alivio de la sobrecarga sistlica en la
epicrdicas),
estenosis artica (sustitucin valvular), permitirn la reduccin de la intervencionista
hipertro fia y la restructuracin de la reserva vasodilatadora
(angioplasta

coronaria; los calcio antagonistas son de utilidad para evitar el

microvasoespasmo coronario. En el sndrome X, se pueden
administrar calcioantagonistas y aspirina, con lo cual se logra
mejora sintomtica.

transluminal
percutnea) o
quirrgico
(hemoductos
venosos
II. Cuando la obstruccin se encuentra lo calizada, concntrica y no aortocoronarios
calcificada en una o dos arterias coronarias principa les, la isquemia o anastomosis de
puede ser aliviada con angioplasta transluminal percutnea ; este
arteria
procedimiento consiste en la introduccin de un catter a travs de la mamaria).
arteria femoral, el cual tiene un globo en su extremo distal. Esta
IV. Si hay alguna contraindicacin mayor para la ciruga cardaca o para la angio
plasta: carcinomatosis generalizada, desnutricin, otra enfermedad intercu rrente muy
grave como cirrosis heptica avanzada, hipertensin pulmonar grave e irreversible,
accidente vascular cerebral con dao importante o irreversible, o por fin, el paciente se
niega a recibir tratamiento invasivo, se dar tratamien to mdico que consistir en evitar
todos los factores de riesgo aterognico potencialmente controlables:
Hiperlipidemia: dieta y/o tratamien to farmacolgico para mantener el colesterol total
en cifras menores a 200 mg/dl, las lipoprotenas de baja densidad (L DL) por debajo de
130 mg/dL y las HDL por arriba de 40 mg/d l.
Hipertensin arterial: control adecuado de las cifras tensionales en un intento de
mantenerlas por debajo de 140/90 mmHg.
Suspender el consumo de tabaco.
Dar tratamiento a base de dieta de reduccin y ejercicio dinmico pro gramado en
pacientes obesos. En aqullos otros que se encuentan en peso ideal; prescribir ejercicio
dinmico programado en forma constan te. El ejercicio aumenta las HDL y el paciente
libera una considerable can tidad de estrs emocional.
En las mujeres post-menopusicas se ha demostrado que la terapia sustitutiva con
estrgenos, reduce significativamente la aparicin de infarto del miocardio.
Control adecuado de la diabetes mellitus, si esta enfermedad se encuentra presente.
Tratamiento farmacolgico
Betabloqueadores: Han demostrado ser de gran utilidad en el tratamiento mdico de la
angina de pecho estable, y este efecto benfi co es debido a que disminuyen
significativamente el consumo de oxgeno miocrdico al reducir la frecuencia cardaca,
la contractili dad y la postcarga. Por otro lado, estos frmacos bloquean los efectos que
sobre el corazn tiene el estrs emocional a travs del sistema adrenrgico.

Calcioantagonistas: (Verapamil, diltiazem, amlodipina, nifedipina): Disminuyen la

contractilidad y producen vasodilatacin. Su efecto antianginoso se debe a la
disminucin del consumo de oxgeno miocrdico y a la vasodilatacin coronaria. La
nifedipina y la amlodipina tienen efecto vascular predominante. El verapamil tiene un
efecto inotrpico negativo predominante con me nor accin vascular vasodilatadora. El
diltiazem tiene acciones intermedias entre los citados anteriormente. El uso de los
calcioantagonistas est indicado en pacientes con angina estable y en quienes exista
contraindicacin para recibir medicacin betabloqueadora. Asimismo, estn indicados
en la angina de Prinzmetal en la que los betabloqueadores estn contraindicados.
Los calciontagonistas tambin se indican en conjunto con los betabloqueadores (doble
esquema) o asociados a estos y vasodilatado res cuando la angina de pecho no se
controla con slo uno o dos de ellos.
Vasodilatadores: Desde antao se ha uti lizado la nitroglicerina en el tratamiento de los
ataques de angina de pecho, ya que por su inmediata y franca accin venodilatadora
disminuye en forma brusca el retorno venoso y con ello la precarga. Tiene un efecto
discreto arteriolodilatador y disminuye concomitantemente la postcarga. Fisiolgi camente la disminucin brusca de la precarga y postcarga disminuye el consumo de
oxgeno miocrdico, cancelando el ataque anginoso. El ataque de angina de pecho
puede ser yugulado inmediatamente con la administracin sublingual de nitroglicerina o
dinitrato o mononitrato de isosorbide. Administrado crnicamente reduce el trabajo del
corazn y aumenta el flujo coronario, por lo que alivia la isquemia miocrdica.
Medicacin antiplaquetaria: Se ha sealado anteriormente que la agregacin
plaquetaria no solamente participa en el fenmeno de la trombosis coronaria, sino que
tiene un papel importante en la gnesis y progresin de la aterosclerosis. De ah que
todo paciente con angina de pecho consecutiva a enfermedad aterosclerosa coronaria,
debe recibir medicacin antiplaquetaria ( ticlopidina o aspirina) en conjunto con las
medidas higinico-dietticas y medica mentos antianginosos.
Angina inestable
Traduce fisiopatolgicamente la ruptura de una placa aterosclerosa coronaria que pone
en contacto el tejido colgeno y lipodico con la sangre, lo cual estimulade inmediato la
cascada de la coagulacin, agregacin plaquetaria mediada por la secrecin de
tromboxano A2 y la intensa vasoconstriccin coronaria media da por esta sustancia; de
inmediato se forma el trombo intracoronario que, a su vez, esti mula la fibrinolisis,
proceso que produce lisis de trombo, estable cindose entonces una lucha entre el
mecanismo de coagulacin que tiende a la trombosis arterial y el mecanismo
fibrinoltico que tiende a deshacer el trombo. Si predomina el primero, habr trombosis
coronaria total e infarto del miocardio conse cutivamente. Si por el contrario, predomina
el sistema fibrinoltico, se lisa el trombo y des aparece la isquemia miocrdica.
Clnicamente debe sospecharse cuando un paciente comienza de forma brusca a presen

tar angina de pecho durante el reposo o con esfuerzo, pero sin relacin necesaria con l;
puede ser leve o muy intenso, de duracin variable (entre 5 y 45 minutos) , puede
adoptar la caracterstica de subintrante (ataques re petidos de angina con el reposo), los
episodios pueden ser muy intensos y/o prolongados, que pueden fcilmente confundirse
con infarto del miocardio. El electrocardiograma muestra lesin s ubendocrdica, en
ocasiones muy pronunciada durante el episodio doloroso, la cual desaparece cuando
desaparece el sntoma.
Este cuadro puede ser progresivo y culminar con infarto del miocardio, muerte sbita o
desaparecer paulatinamente, sea en forma espontnea o despus de tratamiento mdico.
Tratamiento
1. Internar en una Unidad de Cuidado Coronario al paciente, a la mayor bre vedad
posible.
2. Canalizar una vena.
3. Iniciar tratamiento anticoagulante: heparina por va I.V., a razn de 1000 U.I/hora
mediante bomba de infusin para mantener el tiempo de coagulacin aproximadamente
al doble del normal.
4. Aspirina 160 mg diarios por va oral (1/2 tableta).
5. Nitroglicerina en infusin intravenosa (250 ml de sol. gluc. 5% + 50 ml de
nitroglicerina) a razn de 5 a 10 ml /hora,. dependiendo de la respuesta clnica.
Con este tratamiento es posible estabilizar el cuadro clnico y cuando el paciente se en
cuentre asintomtico por 2 a 3 das, se debe realizar arteriografa coronaria para decidir
el tratamiento definitivo: mdico, interven cionista o quirrgico.

Infarto del Miocardio

Se denomina infarto del miocardio a la muerte celular de las miofibrillas causada por
falta de aporte sanguneo a una zona del corazn que es consecuencia de la oclusin
aguda y total de la arteria que irriga dicho territorio.
La causa de la oclusin coronaria total, en la mayora de los casos, es debida a la
trombosis consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria
independientemen te del grado de obstruccin que causaba antes de su ruptura (ver
angina inestable). En otras ocasiones es la resultante de un espasmo coronario intenso

(angina de Prinzmetal) que se prolonga en el tiempo, an cuando no exista

aterosclerosis coronaria. El infarto del miocardio tambin puede ocurrir cuando exis te
una obstruccin significativa de una arte ria coronaria por una placa de ateroma y los
cambios de tono normales de la arteria pue den ocluirla completamente, con o sin
ruptura de la placa.
La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir reas de necrosis en el
subendocardio dentro de la primera hora posterior a la falta de sangre en la regin.
Despus de las primeras 3 horas posteriores a la oclusin coronaria co mienzan a
aparecer extensiones de la necrosis hacia el tercio medio de la pared en la regin
isqumica. La necrosis transmural de toda el rea isqumica se logra ver al tercer da
poste rior a la oclusin coronaria. El infarto subendo crdico es consecuencia de una
oclusin incom pleta de la arteria coronaria, sea porque fue recanalizada mediante
trombolisis o angio plasta dentro de las primeras horas de evolu cin del infarto, o sea
porque en la oclusin coronaria an cuando fue total, existe abun dante circulacin
colateral. El infarto subendo crdico tiene buena evolucin durante la fase aguda porque
no se complica con insuficiencia cardaca, choque cardiognico ni rupturas; sin
embargo, dejado a su evolucin natural, tar damente es causa de re-infarto del
miocardio, angina inestable o muerte sbita, porque en la gran mayora de los casos
queda isquemia residual que predispone a los eventos agudos mencionados. Por su
parte, el infarto transmural, si es extenso, ser causa de insuficiencia cardaca,
aneurisma ventricular, arritmias po tencialmente letales y rupturas, lo cual aumenta la
mortalidad temprana y evidentemente tambin lo hace en la fase tarda, an cuando los
cambios adaptativos del corazn intentan me jorar la funcin ventricular (remodelacin
ven tricular).
El infarto del miocardio afecta principalmente al ventrculo izquierdo, pero sin em
bargo, entre 25 y 40% de los infartos que afectan la cara diafragmtica comprometen al
ventrculo derecho.
Adems de las causas sealadas, pueden ser cau sa de infarto: embolizacin a una
arteria coronaria, por trombos o verrugas bacterianas; arteritis coronaria; estenosis
artica grave; diseccin de la raz artica.
CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO
El sntoma caracterstico es el dolor retroesternal (85% de los casos), opresivo,
intenso, con sen sacin de muerte inminente, con irradiacin al cue llo, hombros,
maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde cubi tal). Con frecuencia se
irradia al dorso. Habitualmente dura ms de 30 minutos, puede prolongarse por varias
ho ras. Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni con el reposo ni con
los vasodilatadores. Generalmente se acompaa de reaccin adrenrgica o vagal.
La reaccin adrenrgica se debe a la liberacin de catecolaminas en respuesta a la
agresin aguda y sus manifestaciones son: taquicardia sinusal, aumento del gasto
cardaco y de las resistencias perifricas por vasoconstriccin que elevan la presin
arterial. En la piel se produce palidez, piloereccin y diaforesis fra.
La reaccin vagal se debe a liberacin de acetilcolina y ocurre principalmente en el
infarto de la cara diafragmtica por fenmeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch). Se
manifiesta por: bradicardia, bajo gasto cardaco, vasodilatacin perifrica con
hipotensin arterial, salivacin excesiva, nusea y fre cuentemente broncoespasmo.

En ms de la mitad de los casos de infarto agudo del miocardio no existen sntomas

premonitorios, y menos de 30% de los pacientes refieren angina previa.
Diagnstico diferencial
Si bien el dolor del infarto permite el diagnstico en una gran proporcin de los casos,
con frecuencia se con funde con otras entidades clnicas, por lo que es necesario insis tir
en la diferenciacin clnica de los dolores torcicos que pueden prestarse a confusin, y
entre ellos sobresalen:
Pericarditis aguda: El dolor de la pericarditis aumenta con la respiracin profunda y
los cambios de posicin. Sue le mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora
al recostarse sobre el dorso. Si bien no se presenta siempre, el frote pericrdico orienta
al diagnstico.
Diseccin de la aorta: Situacin poco frecuente con
dolor desgarrante, de in tensidad mxima en el
momento de aparicin, con estabilizacin y poste
riormente, disminucin de la intensidad, de localizacin
retroesternal (di seccin de aorta ascendente) o en la
espalda. La ausencia de pulso en algu nas reas y la
diferencia en la presin arterial entre las extremidades
orientan al diagnstico.
Reflujo gastroesofgico: Produce dolor ardoroso
retroesternal con frecuencia acompaado de
regurgitacin de ali mentos o cido gstrico; alivia con
anticido; puede aparecer en el decbi to y aliviarse con
el ortostatismo.
Espasmo esofgico difuso: El dolor puede
confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar
horas; general mente aparece durante las comidas o
poco despus con la ingesta de lquidos fros; se
acompaa de disfagia y no tiene relacin con los esfuerzos.

El infarto del
miocardio es
consecuencia de la
trombosis coronaria. El
infarto subendocrdico
("infarto incompleto"),
casi siempre obedece a
la oclusin subtotal de
una arteria coronaria
(trombolisis) y tiene
buen pronstico
inmediato, pero
tardamente es causa de
sndromes isqumicos
agudos si no se corrige
la isquemia residual.

Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan
al diagnstico. Sin embar go, si la embolia es significativa puede provocar isquemia
miocrdica y dolor anginoso.
En 15% de los casos el infarto miocrdico ocurre sin que el paciente sufra dolor, lo que
es ms frecuente en diabticos o ancianos y en estos casos el infarto puede manifestarse
por signos de bajo gasto cardaco (choque, sncope, hipotensin postural), por insufi
ciencia cardaca (edema pulmonar) o por muerte sbita.
Exploracin fsica
El paciente con infarto agudo del miocardio suele estar inquieto, angustiado, aprensivo
y se queja de intenso dolor retroesternal. Puede haber palidez, rasgos afilados, ligera cia

nosis ungueal. Frecuentemente existe diaforesis profusa y fra (reaccin adrenrgica) o

bien nusea, sialorrea y broncoespasmo (reaccin vagal). La presin arterial suele ser
normal o baja.
A la palpacin del choque de la punta puede existir doble o triple levantamiento apical,
provocado por la discinesia de la zona infartada. A la auscultacin puede escuchar se un
IV ruido (por prdida de distensibilidad de la pared ventricular infartada). El hallazgo de
III ruido es signo de insuficiencia cardaca.
En la etapa aguda del infarto puede auscultarse frote pericrdico. Durante la evolucin
del infarto, puede aparecer soplo sistlico in tenso mesocrdico, lo que sugiere ruptura
del septum interventricular. Asimismo la localizacin apical del soplo sistlico puede
deberse a disfuncin o ruptura de un msculo papilar con produccin de insuficiencia
mitral aguda.
Estudio de Gabinete
Electrocardiograma: Permite hacer el diagnstico de infarto agudo del miocardio en la
inmensa mayora de los casos. Signo de necrosis miocrdica es la aparicin de ondas Q
anormales. Durante las primeras horas de evolucin del infarto, el hallazgo ms impor
tante es la elevacin del segmento ST-T (lesin subepicrdica) en la fase aguda de la
evolucin de un infarto en los das siguientes aparecen las ondas Q de necrosis,
disminuye la lesin subepicrdica y aparece isquemia subepicrdica (ondas T negativas
y simtri cas) en el curso de las primeras semanas.
En general son suficientes para el diagnstico de infarto agudo al miocardio, las
manifestaciones clnicas y las alteraciones electrocardiogrficas, pero deben complemen
tarse con la determinacin de las enzimas plasmticas para asegurar el diagnstico.
Otros estudios: El ecocardiograma bidi mensional y el sistema Doppler son de utilidad
en casos en los que a pesar de los mtodos antes mencionados no se puede hacer el
diagnstico o el diagnstico diferencial. En efecto, el paciente con dolor sugestivo de
infarto del miocardio, con cambios no caractersticos del electrocardiograma, el
ecocardiograma puede ensear hipocinesia, acinesia o discinesia seg mentaria que
confirme la isquemia miocrdica aguda; as imismo, este estudio puede reconocer casi
todas las complicaciones cardacas de un infarto del miocardio (aneurismas, trombos,
rupturas, etc.).
Laboratorio
El dato fundamental es la elevacin en la concentracin de enzimas plasmticas y las
ms frecuentemente estudiadas son: la creatinfosfoquinasa (CPK), la transaminasa
glutmico oxaloactica (TGO) y la deshidrogenasa lctica (DHL).
La enzima que se eleva ms tempranamente es la creatinfosfoquinasa, lo hace en las
primeras 8 horas alcanzando su mximo a las 24 horas y regresando a cifras normales
en 2 o 3 das. Recordar que se eleva tambin en miopatas, diabetes, in toxicacin
etlica, machacamiento o trau ma muscular, ejercicio exagerado e infarto pulmonar. Se
eleva incluso por la adminis tracin de inyecciones intramusculares. De ah que sea ms
especfica la medicin de la fraccin miocrdica (MB) de la CPK. Es ms til pues
casi siempre se eleva en los casos de infarto miocrdico; sta es por lo tanto ms

especfica en ausencia de lesiones del intestino delgado, len gua, diafragma, tero o
prstata.
La TGO se eleva a las 8 o 12 horas alcanzando su mximo a las 24 o 48 horas, y se
normaliza a cifras normales entre 3 y 5 das. Es preciso recordar que tambin se eleva
en enfermedades hepticas, miopatas, miopericarditis, trombo embolia pulmonar e
incluso con las inyecciones intramusculares. La DHL se eleva en el suero a las 24 o 48
horas alcanzando su mximo a los 4 o 6 das descendiendo a cifras normales en 1 o 2
sema nas despus del infarto. Recordar que se eleva en hemolisis, anemia
megaloblstica, leucemia, enfermedades hep ticas y renales, neoplasias, choque,
miopatas, miocarditis.
Los exmenes generales de laboratorio suelen mos trar alteraciones inespecficas como
son: leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentacin globular.
Complicaciones
1. Ruptura cardaca de la pared libre: Ocurre hasta en 10% de los pacientes que
fallecieron en la evolucin de un infarto, es ms frecuente en mujeres y pacientes de
edad avanzada e hipertensos. Puede presentarse en ambos ventrculos, se asocia con
infarto transmural y el cuadro se caracteriza por hemopericardio, taponamiento,
disociacin electromecnica y muerte inmediata.
2. Ruptura del tabique interventricular: Ocurre en infarto transmural anteroseptal.
Aparece en forma sbita un soplo holosistlico, spero e intenso paraesternal izquierdo
irradiado en barra que se acompaa de insuficiencia cardaca progresiva.
3. Ruptura de msculos papilares: Rara (1% de los infartos del miocardio) y
frecuentemente es una complicacin fatal, ya que el paciente presenta edema pulmonar
refractario al tratamiento mdi co. Se sospecha por la aparicin de soplo holosistlico en
el pex irradiado al bor de esternal izquierdo y axila.
4. Aneurisma ventricular: Se presenta en 12 a 15% de pacientes que sobreviven a
infarto de miocardio. Generalmente afecta el ventrculo izquierdo en el pex y la pared
anterior. Es causa de complicaciones asociadas como son: insuficiencia cardaca
crnica, arritmias ventricu lares y embolias sistmicas originadas en trombos en
docrdicos alojados en el seno del aneurisma.
5. Choque cardiognico: Constituye la ms grave y
comunmente fatal complicacin del infarto agudo del
miocardio. Aparece entre 5 a15% de los casos, y
clnicamente se manifiesta por hipotensin, piel fra ,
sudorosa, palidez, obnubilacin mental y oliguria
(mortalidad mayor de 80%).
6. Episodios tromboemblicos: Pueden ocurrir a nivel
pulmonar y sistmico.
7. Pericarditis: Se puede producir pericar ditis local en

Lo esencial para el
diagnstico de infarto
agudo del miocardio
son las manifestaciones
clnicas, las
alteraciones de CPK
(fraccin MB), TGO y
DHL; la primera de
ellas se eleva ms
tempranamente
(primeras horas) y las 2
ltimas en los primeros
das.

la zona infartada en 50% de los casos, usualmente aparece en infarto transmural. Esta
complicacin ocurre generalmente entre el segundo y cuarto da despus del infarto. El
taponamiento pericrdico es raro.
8. Sndrome de Dressler: Ocurre a las 2 a 10 semanas despus del infarto y se carac
teriza por presencia de hipertermia, en ocasiones eosinofilia y dolor torcico en
pacientes que han sufrido infarto agudo al miocardio. Se asocia con infiltrados
principalmente en la base del pulmn izquierdo y dolor de tipo pleurtico.
TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento del infarto agudo del miocardio es evitar la muerte
del enfermo, evitar la necrosis del miocardio isqumico en riesgo y la extensin del
mismo, evitar la aparicin de complicaciones o dar tratamiento a ellas si ya se han
presentado.
Para lograr este objetivo se deben observar los siguientes lineamientos:
1. Llevar al paciente a un centro hospita lario a la mayor brevedad posible.
2. Canalizar de inmediato una vena.
3. Calmar el dolor.
4. Limitar el rea de infarto (trombolisis coronaria o angioplasta primaria).
5. Prevencin de complicaciones.
6. Tratamiento de complicaciones.
7. Rehabilitacin.
Tratamiento prehospitalario: Est bien establecido que la mayora de las muertes por
infarto del miocardio ocurren dentro de la primera hora del inicio y que la causa
habitual es la fibrilacin ventricular. De ah la impor tancia del transporte inmediato
del paciente a un centro hospitalario , preferentemente en una ambulancia equipada
con monitoreo electrocardiogrfico y desfibrilador, oxgeno y drogas cardiovasculares,
principal mente para el tratamiento y prevencin de arritmias (lidocana para arritmias
ventricu lares y atropina en caso de hipotensin asocia da a bradicardia). Lo anterior
hace necesaria la instalacin de canalizacin intravenosa.
Alivio del dolor: Medida primordial en el tratamiento de pacientes con infarto agudo del
miocardio, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso
autnomo provocando aumento del trabajo y demanda de oxgeno por parte del corazn.

Para este propsito, adems de la administracin de nitratos por va sublingual pueden

utili zarse agentes narcticos como son: morfina o meperidina, siendo esta ltima la
ms utili zada. Se pueden administrar asociadas a pirazolonas por va intravenosa,
combinando el efecto analgsico y sedante de los frmacos. Es importante tener cautela
con la administracin de meperidina a pacientes que presen tan depresin del centro
respiratorio.
Administracin de oxgeno: Su uso es de valor ya que aumenta el PO2 y es especial
mente til en el paciente con edema pulmonar.
Trombolisis coronaria: La administracin de sustancias trombolticas (estreptoquinasa y activador del plasmingeno ) mediante la va intravenosa permiten lisar el
cogulo. Este procedimiento se utiliza con gran xito si el paciente es atendido durante
las primeras 4 horas de iniciado el infarto del miocardio. En centros altamente especiali
zados se realiza preferentemente la angioplasta transluminal percutnea primaria, tanto
la trombolisis como la angioplasta tienen mayor xito cuando se realizan du rante la
primera hora de evolucin del infar to, la estreptoquinasa se administra por va IV a
razn de 1.5 millones de unidades de estreptoquinasa en 1 hora) y el activador tisular
del plasmingeno se administra a dosis de 15 mg por va IV en bolo inicial, seguido de
50 mg en 30 minutos y 35 mg en los otros 30 minutos. As, el tratamiento inicial del
infarto del miocardio consiste en llevar de inmediato al paciente al hospital, canalizar
una vena, dar tratamiento al dolor e intentar la reperfusin mediante tromboli sis
farmacolgica o angioplasta primaria.
TRATAMIENTO ADJUNTO
1. Administracin de aspirina . Sea que el paciente se someta a trombolisis o angio
plasta, deber recibir aspirina, ya que el efecto antiplaquetario es fundamental para
evitar la reobstruccin coronaria, especial mente en pacientes sometidos a trombolisis
en los que el mismo efecto farmacolgico estimula significativamente la agregacin p
laquetaria. Se administra a dosis de 160 a 375 mg c/24 hrs.. Para este fin, tambin se ha
uitilizado con excelente resultado la ticlopidina a razn de 250 mg c/12 hrs.
En la angioplasta primaria se utilizan ambas drogas, en un intento de evitar la
reoclusin.
2.- Heparina. Cuando termina la adminis tracin del tromboltico o la angioplasta
primaria, se administran heparina por va IV en infusin cont inua, a razn de 1000
U.I/hora en un intento de mantener el tiempo de coagulacin al doble de los valores
normales. La administracin de heparina deber prolongarse por 5 a 7 das dependiendo
de la evolucin del paciente.
3. Nitroglicerina. Terminada la trom bolisis o la angioplasta primaria, conviene
administrar nitroglicerina por va IV, ya que disminuye la reactividad vascular, evita el

espasmo coronario; reduce, por lo tanto, la aparicin de angina y an cuando no se ha

demostra do efecto sobre la mortalidad, definitivamente mejora la evolucin clnica.
4. Betabloqueadores. La administracin de estos frmacos est indicada especial mente
en presencia de infarto del miocardio agudo, cuando hay reaccin adrenrgica
(taquicardia e hipertensin arterial), en ausencia de insuficiencia cardaca. En estos
casos el frmaco re duce la frecuencia cardaca, la presin arterial, con lo que se reduce
el MV02, y por lo tanto, la isquemia miocrdica. Estos efectos mejoran o evitan la
angina de pecho, hacen ms rpida y completa la relajacin ventricular con lo que
disminuye la presin telediastlica ventri cular y con ello la hipertensin venocapilar y
la disnea, si ellos existen; y por ltimo, evitan la extensin del infarto del miocardio;
puede utilizarse propranolol a razn de 10 a 20 mg c/8 hrs.; metroprolol a razn de 50
mg c/12 o 24 hrs. o esmolol por va IV en infusin contnua a razn de 0.5 mg/kg en
bolo, seguido de infusin con 0.05 a 0.25 mg/kg/min (solucin glucosada 5%, 250 ml +
1 amp de esmolol con 10 mg en 10 ml).
Tratamiento Secundario
1. Dieta blanda fraccionada en cinco to mas, con objeto de que la digestin sea fcil y
no se aumente por ello significa tivamente el MVO2.
2. Actividad fsica.- En la fase aguda y de inestabilidad, el paciente deber estar en
reposo absoluto. Despus de que el paciente se ha estabilizado, y si no se encuentra en
insuficiencia cardaca, choque cardiognico o alguna ruptura, el paciente debe de
movilizarse en for ma paulatina, iniciando por sentarlo en el silln y das despus
iniciando la caminata en forma progresiva, evitando los ejercicios de tipo isomtrico.
3. Sedacin. En la fase aguda del infarto conviene mantener con cierto estado de
sedacin al paciente, ya que la progre sin de eventos graves que pueden causar la
muerte, tienen un importante impacto negativo sobre el paciente, por lo que una
sedacin ligera permite evi tar parcialmente este impacto negativo. Se ha encontrado
como un frmaco til para este fin el alprazolan, que se administra a razn de 25 mg a
las 8 y 14 hrs. y 50 mgs a las 22 hrs. En la mayora de los casos cumple su objetivo.
Prevencin de las complicaciones
La nica forma eficaz para prevenir las compli caciones del infarto del miocardio, es la
de reperfundir la arteria coronaria obstruida, evi tar que el infarto se forme transmural,
evitar la extensin del infarto y la isquemia residual.
Tratamiento de complicaciones:
Las dos principales complicaciones del infarto del miocardio son las arritmias y la insu
ficiencia cardaca.

 Extrasstoles ventriculares: Pueden preceder a la fibrilacin ventricular por lo que se

recomienda suprimirlas mediante infusin de lidocana . Las extrasstoles ventriculares
son de riesgo cuando son en forma temprana (sobre la onda T), cuando aparecen
frecuentes (ms de 5 por minuto), son pareadas o aparecen en salvas. Si persisten
despus del tratamiento inicial con lidocana o la administracin oral de quinidina,
disopiramida o amiodarona, pueden ser eficaces en su tratamiento.
Taquicardia ventricular: Debe tratarse inmediatamente siendo la droga de eleccin la
lidocana por va intravenosa (100 mg directos). Si la arritmia persiste practicar
cardioversin elctrica (200 Jouls) y corregir anormalidades subyacentes como pue
den ser: hipoxia, desequilibrio electroltico (hipokalemia) o intoxicacin digitlica.
Fibrilacin ventricular: Es la causa ms frecuente de muerte sbita en pacientes con
infarto que mueren antes de llegar al hospital. Ocurre generalmente durante las pri
meras 24 horas y particularmente en las primeras 8 horas. El tratamiento es la
desfibrilacin elctrica con choque de 400 Jouls. En caso de recurrencia de la arritmia
puede administrarse tosylato de bretilio (5 mg por kg de peso intravenoso), seguido de
desfibrilacin elctrica. Deben corregirse factores como hipoxia, acidosis, o alteraciones
electrolticas.
Ritmo idioventricular acelerado: Generalmente autolimitado, con frecuencia entre
60 a 100 por minuto, puede tratarse con atropina 0.5 a 1 mg intravenoso, lo que
aumenta la fr ecuencia sinusal y evita la emergencia de ritmos de escape.
Taquicardia supraventricular paroxstica: Tratamiento de eleccin es la
digitalizacin con ouabana o lanatsido C. Si hay hipotensin o insufi ciencia
cardaca grave con edema pulmonar, el tratamiento debe ser cardioversin elctrica
(200 a 300 Jouls).
Flutter y fibrilacin auricular: El tratamiento debe ser inmediato mediante
digitalizacin rpida; si la fibrilacin auricular no responde a las 24 hrs, hacer
cardioversin elctrica (200-300 Jouls). Si el flutter no cede intentar cardioversin
elctrica 24 horas despus de haber sus pendido el tratamiento mdico (50 a 100 Jouls).

Bradicardia sinusal: Generalmente su aparicin es por predominio vagal y se observa

ms frecuentemente en el infarto psteroinferior. Si la frecuencia es menor de 60 por
minuto y est asociada a hipotensin arterial, debe administrarse atropina 0.5 a 1 mg
por va intravenosa, la que puede repetirse a los 10 minutos. Si persiste la bradicardia
o la hipotensin arterial, instalar marcapaso transvenoso transitorio .
Bloqueo aurculoventricular: Requiere tratamiento con marcapaso temporal a
demanda el bloqueo A-V de segundo grado tipo Mobitz II. El bloqueo A-V completo

tiene un pronstico ms sombro cuando aparece en el curso de un infarto anterior y

debe tratarse con instalacin de marcapaso transvenoso temporal.
Insuficiencia cardaca: Cuando existe insuficiencia cardaca moderada, los pa cientes
habitualmente responden bien a la administracin de los diurticos tales como
furosemida que debe iniciarse a razn de 40 mg va intravenosa, que puede ser repetida
en caso necesario si el paciente presenta taquicardia e hipertensin arterial; el
tratamiento de eleccin es la digitalizacin rpida (ouabana o lanatsido C),
acompaado de medicacin diurtica. Si el paciente no tiene taquicardia ni extrasistolia
ventricular y mantiene una presin sistlica mayor de 100 mmHg es preferible usar
dobutamina (4 a 10 mg/kg/min) asociada a diurticos.
En la insuficiencia cardaca grave , se pueden combinar los efectos de la digital de
accin rpida, los inotrpicos no digitlicos (dobutamina y/o amrinona), asociados a
diurticos y vasodilatadores (nitroglicerina intravenosa) y si no se obtiene una buena
resuesta diurtica, se puede asociar con dopamina (2 a 4 mg/kg/min) Si el infarto del
miocardio es de localizacin anterior y no se asocia a hipotensin arterial o estado de
cho que, hay indicacin precisa para la administra cin de inhibidores de la Eca, ya que
favorecen significativamente la funcin ventricular, evi tan la expansin del infarto,
evitan o reducen la remodelacin ventricular y mejoran el pro nstico del paciente a
largo plazo.
Tratamiento del paciente recuperado de un infarto del miocardio
Cuando el paciente ha sobrevivido un episodio de infarto del miocardio, el objetivo
principal es que no repita ningn evento isqumico en el miocardio.
Procedimiento
1. Paciente con angina residual debe llevar se a coronariografa y revascularizar sea con
angioplasta o ciruga.
2. Paciente asintomtico en quien se de muestra isquemia residual mediante prueba de
esfuerzo electrocardiogrfica, ecocardiografa dinmica con dobutamina o medicina
nuclear debe llevar se a coronariografa para aliviar la causa de la isquemia mediante
angioplas ta o ciruga.
3. Paciente asintomtico sin isquemia resi dual debe recibir el siguiente tratamiento:
a) Evitar o tratar factores de riesgo capa ces de ser tratados.
Hipercolesterolemia.
Hipertrigliceridemia.

Tabaquismo.
Obesidad.
Estrs emocional.
Hipertensin arterial.
b) Administracin de aspirina 160 mg c/24 hrs o ticlopidina 250 mg c/12 o 24 hrs.
c) Administracin de metoprolol a dosis de 50 a 100 mg c/24 hrs.

Lecturas Recomendadas
Cardiologa
Jos Fernando Guadalajara Boo
Mndez Editores. Quinta Edicin. 1996

Compendio de Medicina General

Luis Martn-Abreu (Editor)
Mndez Editores. 1996

Tratado de Medicina Interna

Academia Nacional de Medicina
Octavio Rivero Serrano (Editor)
Manual Modero. Segunda Edicin. 1994

AUTOEVALUACION POSTERIOR
Autoevalese en los conocimientos adquiridos
Respuestas
Encierre con un crculo la o las opciones correctas
1. Procedimiento fundamental en el diagnstico de la angina de pecho:

a) Anamnesis
b) Auscultacin cardaca
c) Electrocardiograma
d) Enzimas seriadas
e) Holter
2. El tratamiento de eleccin en el choque cardiognico es:
a) Digoxina
b) Lanatsido C
c) Isoproterenol
d) Furosemida
e) Dopamina
f) Angioplasta primaria
3. Una afirmacin es falsa:
a) Un electrocardiograma normal excluye el diagnstico de pericarditis.
b) La angina inestable es un cuadro grave y traduce inminencia de infarto.
c) La angina de Prinzmetal aparece durante el reposo o el sueo .
d) El electrocardiograma de esfuerzo se considera positivo si el descenso de ST es
mayor de 2 mm.
e) Los betabloqueadores estn contraindicados en la insuficiencia cardaca aguda.
4. Una aseveracin es falsa:
a) Se denomina precarga a la fuerza que distiende el msculo ventricular relajado y
condiciona el grado de elongacin de la fibra miocrdica antes de contraerse.
b) La postcarga es la fuerza contra la que se contrae el corazn o la fuerza que se opone
al vaciamiento ventricular.
c) La contraccin de la fibra muscular se debe a la interaccin de actina y miosina
mediada por el calcio liberado desde el retculo sarcoplsmico al activarse la fibra
muscular.
d) La precarga es independiente de la volemia, del tono venoso o de la distensibilidad
ventricular.
e) Los estmulos parasimpticos disminuyen la frecuencia ventricular.
5. Los betabloqueadores alivian la angina por:
a) Disminucin del consumo de oxgeno miocrdico.
b) Aumento del flujo coronario.
c) Vasodilatacin arterial.
d) Vasodilatacin venosa.
e) Aumento del gasto cardaco

6. Los calcioantagonistas estn indicados en la angina:

a) de esfuerzo
b) inestable
c) por espasmo coronario
d) todas las anteriores
e) no estn indicados
7. Los betabloqueadores estn contraindicados en:
a) angina de esfuerzo
b) angina inestable
c) angina por espasmo coronario
d) insuficiencia renal
e) no estn contraindicados
8. Cul es la forma ms comn de pericarditis?
a) Pericarditis aguda benigna
b) Pericarditis postinfarto
c) Sndrome postpericardiotoma
d) Pericarditis bacteriana
e) Pericarditis urmica
9. Son caractersticas del dolor pericrdico, excepto:
a) Se localiza en la regin precordial
b) De duracin prolongada (das)
c) Se exaccerba con los movimientos respiratorios y movimientos laterales del tronco.
d) Disminuye con el decbito dorsal.
10.En el taponamiento cardaco el tratamiento indicado es:
a) Diurtico
b) Antiinflamatorio
c) Puncin pericrdica
d) Digital
e) Reposo absoluto prolongado
11. Una opcin es falsa en relacin con la fiebre reumtica:
a) Despus de un cuadro infeccioso faringoamigdalino las manifestaciones clnicas
aparecen a las 2-3 semanas.

b) Si despus de iniciado el ataque de fiebre reumtica no aparece carditis a las 2 o 3

semanas, es raro que se presente.
c) La valvulitis reumtica raramente afecta la vlvula tricspide o pulmonar en forma
aislada.
d) La duracin de la corea es variable, semanas o meses.
e) La corea no deja secuelas neurolgicas.
f) No aparece en los adultos
12. Seale la opcin verdadera en relacin con fiebre reumtica:
a) No existe ningn examen de laboratorio o gabinete especfico para el diagnstico.
b) La velocidad de sedimentacin siempre est elevada en la actividad reumtica activa.
c) La enfermedad es autolimitada y dura 4 semanas.
d) La valvulopata artica es la secuela ms frecuente.
e) La estenosis mitral pura se presenta como secuela en el 53% de los casos.
13. En relacin con hipertensin arterial, seale la opcin falsa:
a) Se denomina hipertensin arterial sistlica cuando la presin sistlica es mayor de
150 mmHg y la diastlica es menor de 90 mmHg.
b) La hipertensin arterial se encuentra en 21 a 25% de la poblacin general.
c) La retinopata de grado I en la clasificacin de Keith y Wagener se refiere a aparicin
de exudados algodonosos y hemorragias retinianas.
d) La hipertensin arterial es uno de los ms importantes factores de riesgo de
aterosclerosis.
e) La hipertensin arterial esencial aparece generalmente por arriba de los 35 aos de
edad.
14. Seale la opcin falsa:
a) Se denomina precarga a la fuerza que distiende el msculo relajado y que condiciona
el grado de elongacin de la fibra miocrdica antes de contraerse.
b) Se denomina postcarga a la fuerza contra la que se contrae el msculo cardaco (la
fuerza que se opone al vaciamiento ventricular).
c) Las sustancias betaestimulantes estimulan la contraccin cardaca.
d) En la insuficiencia cardaca predomina la accin del sistema parasimptico.
e) Como mecanismo compensatorio en la insuficiencia cardaca la dilatacin ventricular
aumenta la fuerza contrctil y el gasto cardaco.
15. Seale la opcin falsa:
a) La nitroglicerina y el dinitrato de isosorbide tienen especialmente un efecto
vasodilatador arteriolar.
b) Los diurticos favorecen la reduccin de la precarga.

c) Los inhibidores de la ECA disminuyen la postcarga.

d) La dopamina es un precursor natural de la noradrenalina.
e) La dobutamina es una amina simpaticomimtica sinttica.
16.En relacin con endocarditis infeccio- sa seale la opcin correcta:
a) Fundamentalmente es producida por grmenes grampositivos.
b) Nunca produce infarto del miocardio.
c) Etiolgicamente es ms frecuentemente producida por grmenes gramnegativos.
d) Las manchas de Janeway son lesio- nes eritomatosas, fugaces y que apa- recen
fundamentalmente en el trax.
e) Nunca complica a cardiopatas congnitas en nios.
17. Son causas de cardiopata pulmonar crnica (cor pulmonale), excepto:
a) Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
b) Hipertensin pulmonar primaria
c) Obesidad excesiva
d) Neumoconiosis
e) Estenosis pulmonar
18. Son tiles en el tratamiento de la cardiopata pulmonar crnica, excepto:
a) Dieta hiposdica
b) Diurticos
c) Oxigenoterapia nocturna
d) Digitlicos
e) Flebotoma (con hematocritos superior a 55-60%)
19. Seale el sntoma ms frecuente de la tromboembolia pulmonar aguda:
a) Hemoptisis
b) Tos
c) Sncope
d) Disnea
e) Dolor torcico pleurtico
20. Seale el signo ms frecuente en la tromboembolia pulmonar aguda:
a) Fiebre
b) Flebitis
c) Cianosis
d) Taquipnea (F.R. > 16')
e) Taquicardia

21. En relacin con aterosclerosis son factores de riesgo, excepto:

a) Herencia
b) Sexo
c) Tabaquismo
d) Aumento de lipoprotenas HDL
e) Aumento de lipoprotenas LDL
22. Seale la opcin falsa:
a) Angina es el sntoma de la insuficiencia coronaria crnica.
b) En presencia de angina aparece IV ruido.
c) La desaparicin del dolor con administracin de nitroglicerina es confirmatoria del
diagnstico etiolgico de la angina de pecho.
d) La angina inestable se puede presentar en pacientes que nunca han sufrido de angina
de pecho.
e) En la angina de Prinzmetal la prueba de esfuerzo es usualmente negativa
23. Seale la opcin verdadera:
a) La nifedipina tiene accin inotrpica positiva.
b) La accin de los vasodilatadores en el dolor anginoso se debe fundamentalmente a su
accin vasodilatadora arteriolar coronaria.
c) Los betabloqueadores disminuyen significativamente el consumo de oxgeno
miocrdico al reducir la frecuencia cardaca, la contractilidad y la postcarga.
d) La aspirina est contraindicada en el tratamiento de la angina de pecho estable.
e) Los infartos de cara diafragmtica nunca comprometen el ventrculo derecho.
24. Seale la opcin falsa:
a) La tromboembolia pulmonar puede provocar isquemia miocrdica y dolor anginoso.
b) 15% de los casos de infarto ocurren sin dolor.
c) La discinesia de la zona infartada puede producir doble o triple levantamiento apical
detectado por la palpacin.
d) El hallazgo de III ruido en el infarto miocrdico es signo de insuficiencia cardaca.
e) La aparicin de IV ruido se debe a falla contrctil ventricular.
25. En relacin con el infarto del miocardio, una aseveracin es falsa:
a) Las extrasstoles ventriculares pueden preceder a la fibrilacin ventricular.
b) La droga de eleccin en el tratamiento de la taquicardia ventricular es la lidocana por
va intravenosa.
c) La causa ms frecuente de muerte sbita en el infarto del miocardio es la fibrilacin

ventricular.
d) El mejor tratamiento del flutter y de la fibrilacin auricular es la atropina intravenosa.
e) El tratamiento de eleccin en la taquicardia supraventricular paroxstica es la
digitalizacin (ouabana o lanatsido C).