1.

Pendahuluan
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga
peritoneum. Asitesdapat disebabkan oleh banyak penyakit. Antara lain
sirrosis hepatis, juga merupakan g e j a l a y a n g s e r i n g t e r j a d i p a d a
p e n d e r i t a k a n k e r o v a r i u m , g e j a l a i n i j u g a s e r i n g digunakan
sebagai tanda diagnostik adanya kemungkinan keganasan pada tumor
ovarium(Brahmana Askandar). Pada dasarnya penimbunan cairan di
rongga peritoneum dapatterjadi melalui dua mekanisme dasar, yakni
transudasi dan eksudasi. Asites yang ada hubungannya dengan sirosis hati
dan hipertensi porta adalah salah satu contoh penurunancairan di rongga
peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudasi. Asites jenis ini paling
sering dijumpai di Indonesia. Asites merupakan tanda prognosis yang rawan
pada beberapa penyakit. Contohnnya asites pada kanker ovarium
merupakan prognosis yang buruk, ditandai dengan perut yang makin
membesar karen a rongga berisi cairan, yang l a m a k e l a m a a n a k a n
menyebabkan
penekanan
pada
ron g g a
traktus
g a s t r o i n t e s t i n a l s e h i n g g a a k a n t i m b u l ke l u h a n a n o r e k s i a . B a h k a n
jika cairan makin bertambah akanmenekan daerah diafragma
sehingga
akan
timbul
gangguan
pernapasan.
( B r a h m a n a Askandar). Asites juga menyebabkan pengelolaan penyakit
dasarnya menjadi semakinkompleks. Seperti Infeksi pada cairan asites akan
lebih memperberat perjalanan penyakir dasarnya. Oleh karena itu asites harus
dikelola dengan baik. (Hirlan)

2. Patofisiologi
Ada beberapa teori yang menerangkan patofisiologi asites transudasi. Teori-teori
itu misalnya underfilling, overfilling, d a n peripheral vasodilatation.
Menurut teoriunderfilling asites dimulai dari volume cairan plasma yang
menurun akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Hipertensi porta
akan
meningkatkan
tekanan
hidrostatik v e n o s a
ditambah
hipoalbuminemia
akan
menyebabkan
transudasi,
sehingga
v o l u m e cairan
intravascular
menurun.
Akibat
volume
cairan
intravascular menurun, ginjal akan bereaksi dengan melakukan reabsorpsi
air dan garam melalui mekanisme neurohormonal.Sindroma hepatorenal terjadi
bila penurunan cairan intravaskuler sangat menurun. Teoriini tidak sesuai dengan
hasil penelitian selanjutnya yang menunjukkan bahwa pada pasiensirosis hati
terjadi
vasodilatasi
perifer,
vasodilatasi splanchnic
bed ,
peningkatan
volumec a i r a n i n t r a v a s k u l e r d a n c u r a h j a n t u n g . Te o r i overfilling
m e n g a t a k a n b a h w a a s i t e s dimulai dari ekspamsi cairan plasma akibat
reabsorpsi air oleh ginjal. Gangguan fungsiitu terjadi akibat
peningkatan
aktivitas
hormone
anti-diuretik
(ADH)
dan
penurunanaktivitas hormone natriuretik karena penurunan fungsi hati. Teori

overfilling tidak
dapatm e n e r a n g k a n
kel an j u t an
asites
menjadi
s i n d r o m h e p a t o r e n a l . Te o r i i n i j u g a g a g a l menerangkan gangguan
neurohormonal yang terjadi pada sirosis hati dan asites. Evolusidari kedua teori
itu
adalah
teori
vasodilatas
perifer.
Menurut
teori
ini,
factor
patogenesis p e m b e n t u k a n
asites
yang
amat
penting
adalah
hipertensi portal yang sering disebutsebagai factor local dan
gangguan fungsi ginjal yang sering disebut factor sistemik.
( H i r l a n ) Pa d a k a r s i n o m a O v a r i , c a i r a n a s i t e s d i p r o d u k s i o l e h
o v a r i u m y a n g a k a n mensekresikan cairan yang dapat bersifat serous atau
musin. (Brahmana Askandar)
Akibat vasokonstriksi dan fi brotisasi sinusoid terjadi peningkatan
system portald a n t e r j a d i h i p e r t e n s i p o r t a l . Pe n i n g k a t a n r e s i s t e n s i
v e n a p o r t a d i i m b a n g i d e n g a n vasodilatasi
splanchnic bed
menyebabkan hipertensi portal menjadi menetap. Hipertensi p o r t a l a k a n
meningkatkan tekanan transudasi, terutama di sinusoid dan
s e l a n j u t n y a kapiler usus. Transudat akan terkumpul di rongga peritoneum.
Vasodilator endogen yangdicurigai berperan antara lain : glukagon , nitric
oxide
( NO),calcitonine gene related peptide (CGRP), endotelin, factor natriuretik
atrial (ANF), polipeptida vasoaktif intestinal(VIP), substansi P, prostaglandin,
enkefalin, dan
tumor necrosis factor
(TNF).Vasodilatasi endogen pada saatnya akan mempengaruhi sirkulasi arterial
sistemik;terdapat peningkatan vasodilatasi perifer sehingga terjadi
proses
underfilling
relative.Tubuh akan bereaksi dengan meningkatkan aktivitas system saraf
simpatik, sisten rennin-angiotensin-aldosteron dan arginin vasopressin.
Akibat selanjutnya adalah peningkatan reabsorpsi air dan garam oleh ginjal
dan peningkatan indeks jantung.

Asites dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

istirahat

d ie t re n d ah g aram : un tu k asi te s ri n g an di cob a du l u d en g an

i s t i r a h a t d a n d i e t rendah garam dan penderita dapat berobat jalan
dan apabila gagal maka penderitaharus dirawat.

Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani

diet rendah garamdan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya
kurang dari 1 kg setelah 4h a r i .
Mengingat
salah
satu
k o m p l i k a s i a k i b a t p e m b e r i a n d i u r e t i c a d a l a h hipokalemia
dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan

utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta
dapatd i n a i k k a n d o s i s n y a b e r t a h a p t i a p 3 - 4 h a r i , a p a b i l a d e n g a n
d o s i s m a k s i m a l diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan
furosemid.Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.
Padakeadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis
cairan asitesdapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin
sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat
menurunkan masaopname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin
< 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm 3, creatinin > 3 mg/dl dan
natrium urin< 10 mmol/24 jam. (Sri Maryani Sutadi)Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)
adalah komplikasi serius pada pasien sirosisdengan asites. PBS didefinisikan sebagai
infeksi cairan asites tanpa dapat ditemukan p e n y e b a b d a r i i n t r a a b d o m i n a l
y a n g d a p a t d i t e r a p i s e c a r a b e d a h . D i s e b u t P B S b i l a didapatkan peningkatan sel
polimorfonuklear PMN melebihi 250/mm dengan atau tanpa bakteriemia yang diisolasi
dari dalam cairan asites. Perkembangan penyakit PBS pada sirosis hati dipengaruhi
oleh respon imun cairan asites, yang tergantung pada mekanisme pertahanan dalam rongga
peritoneal yaitu opsonisasi dan bakterisidal cairan asites yangsangat ditentukan oleh
kadar protein cairan asites.( Anak Agung Ayu Yuli Gayatri, I Dewa Nyoman
Wibawa)Asites pada kanker ovarium merupakan prognosis yang buruk, ditandai
dengan p e r u t y a n g m a k i n m e m b e s a r k a r e n a r o n g g a b e r i s i c a i r a n , y a n g
lama kelamaan akanmenyebabkan penekanan pada rongga traktus
g a s t r o i n t e s t i n a l s e h i n g g a a k a n t i m b u l keluhan anoreksia. Bahkan jika cairan makin
bertambah akan menekan daerah diafragmas e h i n g g a a k a n t i m b u l g a n g g u a n
p e r n a p a s a n . P a d a k a r s i n o m a O v a r i , c a i r a n a s i t e s diproduksi oleh ovarium yang
akan mensekresikan cairan yang dapat bersifat serous ataumusin. (Brahmana Askandar)