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FISIOPATOLOGIA

O termo dist
distrbio amplo, abrangendo qualquer tipo de
patologia que acomete o ser humano, significando
perturba
perturbao orgnica
orgnica.

Doen
Doena a falta ou perturba
perturbao da sa
sade, ou seja, um
dist
distrbio. um estado de falta de adapta
adaptao ao ambiente
fsico, ps
psquico ou social, no qual o indiv
indivduo se sente mal
(sintomas) e apresenta altera
alteraes orgnicas evidenci
evidenciveis
(sinais).

FISIOPATOLOGIA
LESO

FISIOPATOLOGIA


Como foi referido os tecidos moles incluem f


fscia,
msculos, tendes, ligamentos, c
cpsulas articulares,
superf
superfcies cartilaginosas, discos intervertebrais e
meniscos

Cada um desses tecidos composto essencialmente por


uma reunio de elementos celulares fibrosos em que
predomina um tipo particular de c
clula ou fibra,
formando uma unidade de trabalho

Dano causado por trauma f


fsico,
sofrido pelos tecidos do corpo

Sob a ptica da patologia considerado um


conjunto de altera
alteraes morfol
morfolgicas,
moleculares e funcionais que surgem nos
tecidos corporais ap
aps uma agresso.

FISIOPATOLOGIA


Os tecidos moles apresentam certas


propriedades biomecnicas como a
elasticidade e a viscosidade

A elasticidade a capacidade biomecnica


de um tecido sofrer deforma
deformao mediante a
um esfor
esforo aplicado e retornar a sua
condi
condio original, ap
aps cessar a for
fora que
foi submetida. J
J a viscosidade refererefere-se ao
aumento da resistncia movimenta
movimentao de
um tecido

FISIOPATOLOGIA
A viscoelasticidade poder
poder depender da idade
biol
biolgica do indiv
indivduo, do condicionamento f
fsico,
da temperatura local onde se encontra o indiv
indivduo e
da carga gen
gentica

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA
LESES POR SOBRECARGA

Diante do exposto, as
leses de tecidos moles
podem ser causadas
basicamente por
sobrecarga repetitiva (uso
excessivo) ou por
traumatismo directo ou
indirecto.

Ocorre esfor
esforo repetitivo que causa
microtramautismo de repeti
repetio, que
excedem a capacidade da fun
funo do
msculo, causando dor, fadiga e
produ
produo de edema

FISIOPATOLOGIA
LESES POR TRAUMATISMO

FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia das leses de tecidos moles
caracterizada pela fase aguda, subsub-aguda e cr
crnica

Temos as contuses, distenses, as entorses,


as bursites e as tenossinovites, as quais
levam a um processo inflamat
inflamatrio

FISIOPATOLOGIA


As leses agudas ocorrem repentinamente durante um


movimento ou exerc
exerccio; podem ser: distenses/rupturas
musculares, ligamentares ou tendinosas, fracturas ou
luxa
luxaes

FISIOPATOLOGIA
Os sinais de leso aguda so:








Dor repentina e intensa


Incha
Inchao
Incapacidade de suportar peso sobre uma perna, joelho,
tornozelo, p
p, bra
brao, cotovelo, pulso, mo ou dedo
muito
Incapacidade de movimentar uma articula
articulao de forma
normal
Extremidades fracas
Osso ou articula
articulao visivelmente fora do lugar

FISIOPATOLOGIA


FISIOPATOLOGIA

As leses cr
crnicas, por sua vez, ocorrem ap
aps praticar
um desporto ou movimento por um per
perodo de tempo
prolongado.

Os sinais de leso cr
crnica so:






Dor durante o jogo


Dor durante o exerc
exerccio
Dor leve durante o repouso
Incha
Inchao

INFLAMA
INFLAMAO
SINAIS CLSSICOS DE INFLAMAO

Sinais cardeais da inflama


inflamao
-Tumor
-Rubor
-Calor
-Dor
-Impotncia
funcional

CLULAS ENVOLVIDAS NA
RESPOSTA INFLAMAT
INFLAMATRIA


CELULAS INTRAVASCULARES

MATRIZ DO TECIDO CONJUNTIVO

Inflama
Inflamao: causas
 AGENTES

BIOL
BIOLGICOS
bact
bactrias,fungos, protozo
protozorios, vrus,etc
 AGENTES

QU
QUMICOS

drogas

Inflama
Inflamao: causas
 REA
REAES

IMUNOL
IMUNOLGICAS
Hepatite autoauto-imune
Lupus eritematoso

Inflama
Inflamao: causas
 NECROSES

enfarto do mioc
miocrdio
necroses em geral de etiologias variadas:
hepatites virais, etc

 AGENTES

F
FSICOS
queimadura solar
traumatismos/ fraturas

INFLAMA
INFLAMAO
A

rea
reao inflamat
inflamatria visa tamb
tambm
cicatrizar e reconstituir o tecido lesado

INFLAMA
INFLAMAO
Durante a repara
reparao o tecido lesado
substitu
substitudo por

 Esta

repara
reparao come
comea durante as fases
iniciais da inflama
inflamao, mas concluiconclui-se
depois da causa nociva ser neutralizada

regenera
regenerao

de c
clulas parenquimatosas

por

preenchimento do defeito com tecido


fibroso(cicatriza
fibroso(cicatrizao)
o)

INFLAMA
INFLAMAO: DIVISO

INFLAMA
INFLAMAO
INFLAMA
INFLAMAO AGUDA

 AGUDA
 CR
CRNICA
 SUB/AGUDA

uma resposta inicial e imediata a um agente agressor

tem dura
durao curta:
curta: minutos, horas ou alguns dias

caracter
caracterstica: EXSUDA
EXSUDAO de llquidos e prote
protenas
plasm
plasmticas e emigra
emigrao de leuc
leuccitos ( neutr
neutrfilos)

- SUB/CR
SUB/CRNICA

INFLAMA
INFLAMAO

INFLAMA
INFLAMAO AGUDA

INFLAMA
INFLAMAO CR
CRNICA
 FASES


inflama
inflamao de dura
durao prolongada (semanas ou meses)

normalmente se segue uma inflama


inflamao aguda mas
pode iniciar de modo insidioso e assintom
assintomtico

a caracter
caracterstica e a presen
presena de linf
linfcitos, macr
macrfagos e
PROLIFERA
PROLIFERAO celular

1. Altera
Alteraes vasculares
2. Altera
Alteraes da permeabilidade vascular.
3. Emigra
Emigrao de leuc
leuccitos

ALTERA
ALTERAES VASCULARES
 So

altera
alteraes do calibre vascular que
acarretam um aumento do fluxo
sangu
sanguneo no local da inflama
inflamao (rubor e
calor)

DA INFLAMA
INFLAMAO AGUDA

ALTERA
ALTERAES VASCULARES
l. VASOCONSTRIC
VASOCONSTRICO ARTERIOLAR dura alguns
segundos e seguida da
2. VASODILATA
VASODILATAO:
O: origina a abertura de novos
leitos capilares na rea inflamada levando a um
aumento do fluxo sangu
sanguneo A vasodilata
vasodilatao
(hiperemia activa)
activa) respons
responsvel pelo rubor e
calor do foco inflamat
inflamatrio.

PERMEABILIDADE
VASCULAR


Altera
Alteraes estruturais da microvasculatura permitem que
as prote
protenas plasm
plasmticas e leuc
leuccitos deixem a circula
circulao

A vasodilata
vasodilatao leva a uma maior lentido da
corrente circulat
circulatria originando um AUMENTO
DA PERMEABILIDADE DA MICROCIRCULA
MICROCIRCULAO
permitindo a sa
sada de gua, electr
electrlitos,
prote
protenas de baixo e alto peso molecular, fibrina
e fibrinog
fibrinognio para o interst
interstcio formando o
EXSUDATO.
EXSUDATO.

Aumento do fluxo sanguneo

ALTERA
ALTERAES DA
PERMEABILIDADE
O
Permeabilidade

aumento da permeabilidade vascular


forma o exsudato,
exsudato, resultando, em
consequncia numa maior concentra
concentrao
de hem
hemceas dentro dos vasos levando a
um AUMENTO DA VISCOSIDADE
sangu
sangunea ( Hiper
Hipermia passiva).

Aumento do fluxo sanguneo

Mecanismos propostos de
aumento da permeabilidade

Fun
Funes dos leuc
leuccitos
 ingerir

1.Forma
1.Formao de lacunas endoteliais nas vnulas
2. Reorganiza
Reorganizao do citoesqueleto
3. Transcitose aumentada
4. Leso endotelial direta
5. Extravasamento prolongado tardio
6. Leso endotelial mediada por leuc
leuccitos
7. Extravasamento de novos vasos

agentes ofensivos
de bact
bactrias
 degrada

o
do
tecido necr
degrada
necrtico
 degrada
degradao de corpos estranhos
 podem prolongar a inflama
inflamao
 podem induzir leso tecidular por
liberta
libertao de enzimas,mediadores
qu
qumicos e radicais t
txicos de oxig
oxignio
 destrui
destruio

Etapas da emigra
emigrao de
leuc
leuccitos
No vaso:
vaso: margina
marginao,
o, rolagem e aderncia
 Transmigra
Transmigrao

atrav
atravs do endot
endotlio
(tamb
(tambm chamada de diapedese)
diapedese)

Emigrao

 Migra
Migrao

nos tecidos intersticiais em


dire
direo a um est
estmulo quimiot
quimiottico

EMIGRAO

DIAPEDESE

EMIGRA
EMIGRAO
LEUCOCIT
LEUCOCITRIA

EXSUDATO : Conceito

Ap
Aps migrarem para fora dos vasos os
leuc
leuccitos so atra
atrados para o campo
inflamat
inflamatrio por um mecanismo de
QUIMIOTAXIA.
QUIMIOTAXIA. No campo inflamat
inflamatrio os
leuc
leuccitos neutr
neutrfilos iniciam o processo de
FAGOCITOSE,
FAGOCITOSE, auxiliados pelos macr
macrfagos
dos tecidos.

TRANSUDATO : Conceito


Transudato o flu
fludo de baixo conte
contedo
proteico com densidade menor de 1012

Resulta da altera
alterao da presso hidrost
hidrosttica

A permeabilidade vascular normal

Exsudato o flu
fludo inflamat
inflamatrio extravascular
com alta concentra
concentrao de prote
protenas, al
alm de
detritos celulares, com densidade acima de
1020.

Depende da altera
alterao da permeabilidade
vascular.

ETAPAS DA INFLAMA
INFLAMAO


Agresso (leso inicial)

Rea
Reao vascular (vasoconstric
(vasoconstrico e vasodilata
vasodilatao

Transtornos da permeabilidade vascular


(exsuda
(exsudao)

Rea
Reao dos leuc
leuccitos ( exsuda
exsudao leucocit
leucocitria+
ria+
quimiotaxia + fagocitose).

AS C
CLULAS DA REA
REAO
INFLAMAT
INFLAMATRIA

LEUC
LEUCCITOS: FUN
FUNO
NEUTR
NEUTRFILOS:
FILOS:

 Leuc
Leuccitos

polimorfonucleares

 Mon
Moncitos

surgem no estado inicial de quase todas as


rea
reaes inflamat
inflamatrias agudas, especialmente nas
infec
infeces bacterianas que produzem pus

desaparecem rapidamente

fazem a fagocitose (macr


(macrfagos).

 Linf
Linfcitos
 Plasm
Plasmcitos
 Fibroblastos,
Fibroblastos,

endot
endotlios capilares, c
clulas
do sistema ret
retculoculo-histiocit
histiocitrio

LEUC
LEUCCITOS: FUN
FUNO
MON
MONCITOS

LEUC
LEUCCITOS: FUN
FUNO
LINF
LINFCITOS


so mais resistentes e podem sobreviver v


vrias
semanas.Provenientes do sangue podem
multiplicarmultiplicar-se nos tecidos e transformartransformar-se em
macr
macrfagos mononucleares,
mononucleares, bem como em
fibroblastos

PLASM
PLASMCITOS:



fazem a fagocitose

surgem tardiamente e podem persistir por


meses.
produzem anticorpos

produzem anticorpos
so mais comuns na periferia do foco
inflamat
inflamatrio.

PLASMCITOS

NEUTRFILO
LINFCITO

FAGOCITOSE: Conceito
a incorpora
incorporao de part
partculas microsc
microscpicas do
pr
prprio corpo ou estranhas, no citoplasma de
clulas (fag
(fagcitos) fazendo a sua degrada
degradao ou
transformandoem
substncias
in
transformando-as
incuas,
mediante
enzimas
celulares
e
produtos
metab
metablicos

FASES DA FAGOCITOSE
 Reconhecimento

e adeso

 Ingesto
 Destrui
Destruio

e/ou degrada
degradao

DESENLACE DA
INFLAMA
INFLAMAO AGUDA

FAGOCITOSE

(1) RESOLU
RESOLUO COMPLETA
(2) CURA POR SUBSTITUI
SUBSTITUIO POR TECIDO
CONJUNTIVO (FIBROSE)
(3) FORMA
FORMAO DE TECIDO DE GRANULA
GRANULAO
(4) PROGRESSO PARA A INFLAMA
INFLAMAO
CR
CRNICA

INFLAMA
INFLAMAO CR
CRNICA

INFLAMA
INFLAMAO CR
CRNICA
A progresso para a inflama
inflamao cr
crnica
ocorre quando:

Inflama
Inflamao de dura
durao
prolongada na qual a
inflama
inflamao activa, destrui
destruio
tecidular e tentativas de
repara
reparao esto a ocorrer
simultaneamente

no poss
possvel resolver a resposta inflamat
inflamatria
aguda por:

(a) persistncia do agente agressor


(b) interferncia no processo normal de cura

INFLAMA
INFLAMAO
CRNICA:TIPOS
 FIBROSE

REPARATIVA (fibroblastos
(fibroblastos))

DE GRANULA
GRANULAO (c
(clulas
vascularesvasculares- pericitos)
pericitos)

REPARA
REPARAO POR FIBROSE


Ocorre quando h
h destrui
destruio tecidular
persistente por leso de c
clulas
parenquimatosas e do estroma

Ocorre substitui
substituio das c
clulas parenquimatosas
no regeneradas(tecidos permanentes) por
tecido conjuntivo que leva a forma
formao de
FIBROSE e CICATRIZ

 TECIDO

 GRANULOMAS

(macr
(macrfagos)

FIBROSE CICATRICIAL


Prolifera
Proliferao de FIBR
FIBRCITOS

Transforma
Transformao em FIBROBLASTOS

Produ
Produo de COL
COLGENO

GRANULOMAS
 Granuloma

um ac
acmulo microsc
microscpico de
macr
macrfagos que se transformam em
clulas semelhantes epiteliais, cercadas
por um colar de leuc
leuccitos mononucleares,
mononucleares,
principalmente linf
linfcitos. As c
clulas
epiteli
epiteliides podempodem-se fundir e formar
clulas gigantes

GRANULOMAS


uma forma especial de inflama


inflamao
cr
crnica na qual predomina a prolifera
proliferao
de um tipo especial de macr
macrfago activado
com aspecto de c
clula epitelial modificada
( epiteli
epiteliide).
ide).

FISIOPATOLOGIA DA DOR
DOR
Experincia sensorial e
emocional desagradvel que
associada ou descrita em
termos de leses teciduais

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FISIOPATOLOGIA DA DOR


a combina
combinao de sensa
sensaes subjectivas que
acompanham a activa
activao de nociceptores

Estas sensa
sensaes variam em termos de
qualidade, e podem ter efeitos s
srios no bembemestar f
fsico e emocional do indiv
indivduo

As sensa
sensaes dolorosas podem variar desde um
leve irrita
irritao at
at uma dor intensa, intrat
intratvel,
que pode ser insuport
insuportvel

FISIOPATOLOGIA DA DOR
Importncia da dor:
Exerce uma funo protectora ao
proporcionar informaes relativas
localizao e intensidade dos estmulos
nocivos e potencialmente lesivos aos
tecidos do organismo

Dois tipos principais de dor:

- Dor aguda
- Dor crnica

FISIOPATOLOGIA DA DOR

FISIOPATOLOGIA DA DOR
Dor Crnica

Dor Aguda


- Mecanismo adaptativo de sobrevivncia


- Alerta para leso tecidular




- Causa- estmulos nocivos em estruturas somticas ou


viscerais
- Ansiedade

FISIOPATOLOGIA DA DOR
Tipos de dor


Nociceptiva:
Nociceptiva: trauma, contractura muscular

Visceral: pancreatite aguda, c


clica

Neurop
Neuroptica: neuralgia trigeminal,
trigeminal, neuropatia
perif
perifrica

Mista: dor oncol


oncolgica

Dor que se torna um processo patolgico


Nunca tem uma funo biolgica protectora
Causas:
patologias crnicas
disfuno do sistema nervoso
fenmenos psicopatolgicos
Gera stress fsico, emocional e depresso

FISIOPATOLOGIA DA DOR
Os nociceptores do origem a dois tipos de fibra
nervosa aferente

Fibras mielinizadas de
pequeno dimetro associados a sensaes
de dor bem definidas,
claramente perceptveis
chamada dor aguda
ou rpida

Fibras no-mielinizadas
de pequeno dimetro associadas a sensaes de
dor muito mais prolongadas,
de tipo impreciso, latejante,
ou de queimadura
chamada dor crnica ou
lenta.

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FISIOPATOLOGIA DA DOR
A integra
integrao ocorre em centros nervosos superiores de
forma bastante complexa. O componente discriminativo
espec
especfico, e envolve tanto o c
crtex sensorial prim
primrio,
quanto o secund
secundrio
O componente afectivo da dor integrado em diversas
estruturas

FISIOPATOLOGIA DA DOR
Existem c
clulas espec
especficas no corno dorsal (substncia
gelatinosa), e so principalmente interneur
interneurnios inibit
inibitrios
curtos que se projectam para a lmina I e V, e regulam a
transmisso no n
nvel da primeira sinapse nociceptiva,
nociceptiva, entre
as fibras aferentes prim
primrias e os neur
neurnios de transmisso
do tracto espinotalmico.
espinotalmico.

Devido a estes factos no dif


difcil entender que factores
psicol
psicolgicos e/ou culturais, podem influenciar na
severidade da resposta comportamental dor

FISIOPATOLOGIA DA DOR


O equil
equilbrio geral dos n
nveis de influncias
excitat
excitatrias e inibit
inibitrias em rela
relao s c
clulas de
transmisso, tem a sua importncia na
determina
determinao se a sensa
sensao de dor ser
ser ou no,
retransmitida at
at aos centros cognitivos
superiores do c
crebro

Teoria do Controle do Porto

FISIOPATOLOGIA DA DOR
Tcnicas como a massagem, manipula
manipulao
de articula
articulao, trac
traco e compresso,
estimula
estimulao el
elctrica e electroterapia, tm a
capacidade de produzir informa
informaes
sensitivas a partir de aferentes de baixo
limiar, que podem inibir a transmisso da
dor na espinal medula pela inibi
inibio da
excitabilidade das c
clulas T, por via das
clulas SG

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