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ENARM 3ª PARTE by JD-MD

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201.- El antibiótico de elección para el tratamiento de la neumonía atípica


es la:

a) Amoxicilina
b) Tetraciclina
c) Amikacina
d) Claritromicina
e) Penicilina

Etiologías comunes de la neumonía:


Bacterianas Atípica Micóticas
Streptococcus Mycoplasma Cryptococcus
pneumoniae
Haemophilus influenzae Chlamydia pneumoniae Aspergillus
tipo B
Bacilos gramnegativos Enfermedad de los Histoplasma
legionarios
Klebsiella Candida
Pseudomonas Coccidioides
Escherichia coli Virales
Proteus Influenza A o B
Flora mixta Virus de la parainfluenza
Bacteria anaerobia Adenovirus
(aspiración)
Staphylococcus aureus Citomegalovirus
La tos de la neumonía atípica es generalmente seca. Es frecuente encontrar un
pródromo de cefalalgia y mialgias. La radiografía de tórax tiene infiltrados
difusos y típicamente “se ve peor” que el paciente. Las causas comunes del
síndrome de la neumonía atípica incluyen Mycoplasma pneumoniae, virus
(influenza A y B, adenovirus, sincitial respiratorio y parainfluenza),
Chlamydydia psittaci (psitacosis), Chlamydia pneumoniae (sepa TWAR),
rickettsias (fiebre Q), hongos (histoplasmosis, coccidiodomicosis) y
Pneumocystis carinii. Los organismos más frecuentes causantes de la neumonía
atípica son resistentes a los antibióticos beta-lactamicos: C pneumoniae y L
pneumophila porque son intracelulares, y M pneumoniae porque carece de
pared celular.
• Legionella es susceptible a macrolidos + rifampicina; flouroquinolonas
(incluido el ciprofloxacino)
• Mycoplasma pneumoniae es susceptible a doxiciclina; macrolidos
• Chlamydia pneumoniae es susceptible a doxiciclina; macrolidos
202.- La difenilhidantoina ejerce su acción antiepiléptica debido a que
produce:

a) Aumento de la velocidad de recuperación de los canales de sodio


b) Aumento de la activación repetitiva de los potenciales de acción
c) Disminución de las reacciones al ácido-gamma-amino-butírico
d) Retraso de la velocidad de recuperación de los canales de sodio
e) Retraso de la velocidad de recuperación de los canales de potasio

La fenitoina o difenilhidantoina tiene su mecanismo de acción basado en


la reducción de la conductancia de sodio en las neuronas hiperactivas y sus
usos clínicos incluyen convulsiones parciales, convulsiones tónico-clónicas
generalizadas y estatus epilepticus.

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203.- En la intoxicación por ácido acetilsalicílico se presenta:

a) Parálisis muscular progresiva que afecta los músculos respiratorios


b) Hiperventilación, disminución de CO2 y liberación de ácido láctico
tisular
c) Hipotermia, rigidez muscular y temblor en reposo
d) Aumento de la adhesividad plaquetaria con riesgo de tromboembolia
e) Hipotermia intensa, aumento de CO2 y asterixis

Las claves para el diagnóstico de la intoxicación por salicilatos son: taquipnea,


alteración mental, acidosis metabólica con alcalosis respiratoria, excesiva
producción de ácido láctico y calor. La ingestión aguda causa nausea y vomito,
ocasionalmente gastritis. La intoxicación moderada causa hiperpnea (respiración
rápida y profunda), taquicardia y tinitus. La intoxicación grave resulta en
agitación, confusión, coma, convulsiones, colapso cardiovascular, edema pulmonar,
hipertermia y muerte.

204.- Un hombre de 45 años previamente sano, inicia su padecimiento un


día antes de su ingreso al hospital con cefalea intensa y diplopia. En la
exploración física se aprecio ptosis palpebral derecha, desviación del ojo
del mismo lado hacia fuera y anisocoria por dilatación pupilar derecha sin
respuesta a la luz. El par craneal que se encuentra afectado en este
paciente es el:

a) II, izquierdo
b) II, derecho
c) III, derecho
d) IV, derecho
e) VI, derecho

La ptosis adquirida de forma aguda usualmente se debe a afectación del


nervio oculomotor (PC III), que además cursa con pupila normal o midriatica.
Entre las causas destacan neuropatía diabética, aneurisma de la arteria cerebelosa
posterior e inferior (PICA). La ptosis en el síndrome de Horner se debe a la
interrupción de la cadena simpática cervical, el síndrome completo consta de
ptosis, miosis y anhidrosis del ojo afectado. Otras causa de ptosis son
miastenia gravis, botulismo, congénita, miopatía mitocondrial.

205.- El tratamiento de elección para los pacientes escolares que tienen


diabetes insípida central consiste en administrarles:

a) Carbamazepina
b) Espironolactona
c) Desmopresina

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d) Líquidos
e) Hipoglucemiantes orales

Las claves para el diagnóstico de la diabetes insípida (DI) son:


1. Polidipsia y poliuria (> 2 lt/m2/día)
2. Densidad urinaria (< 1.010; osmolaridad < 300 mOs/kg)
3. Inhabilidad para concentrar orina después de restricción de líquidos
4. Hiperosmolaridad del plasma
La DI es causada por una deficiencia de vasopresina (hormona antidiurética),
causada por defectos en la síntesis hipotalamica de vasopresina, almacenamiento,
o transporte a lo largo del tracto neurohipofisiario hacia la hipófisis posterior. El
tratamiento de opción en la DI es la desmopresina de administración oral
o intranasal. Las clorotiazidas están prescritas para la diabetes insípida nefrogena,
y pueden ser de utilidad en la DI central.

206.- La intoxicación por nitratos en una niña de tres años requiere la


administración de:

a) Hidralazina
b) Piridoxina
c) Azul de metileno
d) Loratadina
e) Hidrocortisona

Los efectos tóxicos de los nitritos y nitratos son, nausea, vértigo, vomito, cianosis
(metahemoglobinemia, dolor abdominal tipo cólico, taquicardia, colapso
cardiovascular, taquipnea, coma, choque, convulsiones, y muerte). El tratamiento
se basa en la inducción del vomito y la administración de carbón activado.
Descontaminación de la piel afectada con jabón y agua. Oxigeno y respiración
artificial pueden ser requeridos. Si la metahemoglobina serica excede 30% se
administra azul de metileno en solución al 1%, a dosis de 0.2 ml/kg IV en 5-10
minutos.

207.- El hallazgo del gen BCR1 es un factor de riesgo que se relaciona con
el cáncer de:

a) Próstata
b) Pulmón
c) Colón
d) Mama
e) Páncreas

El carcinoma de mama rara vez se desarrolla antes de los 25 años de


edad, y alcanza un máximo de incidencia en la perimenopausia. El máximo
riesgo lo presentan las mujeres con menarquia temprana y menopausia tardía, más
frecuente en nulíparas que en multíparas, la obesidad se asocia con aumento del
riesgo, que se atribuye a la síntesis de estrógenos en los depósitos grasos, los
estrógenos exógenos administrados por síntomas de la menopausia se asocian con
un aumento moderado del riesgo de carcinoma de mama. Las mutaciones en la
línea germinal del gen supresor de tumores p53 son responsables de casos con el
raro síndrome de Li-Fraumeni familiar. El gen BRCA-1, situado en el
cromosoma 17q21, es el responsable de un alto porcentaje de los casos
familiares a edades tempranas. El tipo más frecuente de cáncer de mama
es el carcinoma ductal infiltrante invasor (74.6% de los casos). Existe un
gen llamado BCR (22q11) relacionado con la translocación con el gen ABL (pq34.1)
que da origen a la leucemia mielógena crónica (9;22)(q34;q11) cromosoma
Filadelfia.

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208.- Si se aplica la escala de Glasgow para evaluar el estado de


conciencia de una niña que sufrió traumatismo craneoencefalico, se debe
explorar:

a) Respuesta motora, respuesta verbal y apertura ocular


b) Respuesta al dolor, reflejo palpebral y respuesta verbal
c) Respuesta pupilar, respuesta al dolor y respuesta motora
d) Signo de Babinsky, apertura de los ojos y la respuesta motora
e) Signo de Babinsky, respuesta verbal y respuesta pupilar

Escala de Glasgow pediátrica:


Apertura ocular Respuesta motora Respuesta verbal
0-1 año 0-1 año 0-2 años
6. movimiento
4. espontánea espontáneo 5. llanto normal
3. estimulo verbal 5. localiza el dolor 4. llanto anómalo
2. estimulo 4. retira al estimulo
doloroso doloroso 3.gritos
1. no responde 3. flexión / decorticado 2. gruñidos
2. extensión /
descerebrado 1. no responde
1. no responde
> 1 año > 1 año 2-5 años
4. espontáneo 6. obedece 5. lenguaje apropiado
3. al estimulo
verbal 5. localiza el dolor 4. palabras inapropiadas
2. al estimulo 4. retira al estimulo
doloroso doloroso 3. llora o grita
1. no responde 3. flexión / decorticado 2. gruñe
2. extensión /
descerebrado 1. no responde
1. no responde
> 5 años
5. orientado
4. desorientado pero
conversa
3. palabras inapropiadas
2. incomprensible
1. no responde

209.- La coenzima-A se sintetiza a partir de:

a) Vitamina A
b) Ácido fólico
c) Tiamina
d) Ácido pantotenico
e) Riboflavina

La coenzima-A deriva del ácido pantotenico. La coenzima-A toma parte en el


ciclo del ácido cítrico, síntesis y oxidación de ácidos grasos, acetilaciones y síntesis
del colesterol.

210.- El grupo de antibióticos que produce osificación temprana del


cartílago de crecimiento en los niños es el de:

a) Quinolonas
b) Macrolidos

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c) Aminoglucosidos
d) Cefalosporinas
e) Beta-lactamicos

Las fluoroquinolonas son bien absorbidas vía oral, ampliamente distribuidas en


todos los tejidos, algunas se biotransforman por el hígado en metabolitos inactivos,
la mayoría son excretadas por la secreción tubular o por la filtración glomerular.
Son agentes bactericidas impiden el desenvolvimiento del ADN que se
requiere para la trascripción y translación inhibiendo la ADN-girasa. Tienen
cobertura contra G+, G- y clamidias. Están contraindicados en menores de 18 años
ya que pueden dañar el cartílago de crecimiento, también pueden causar
tendinitis y ruptura de tendones.

211.- En el lactante, la alimentación al seno materno debe


complementarse con:

a) vitamina A
b) Calcio
c) Zinc
d) Magnesio
e) Hierro

Los lactantes nacidos a término alimentados al pecho requieren un suplemento


de vitamina K al nacer (1 dosis por vía intramuscular); necesitan vitamina D, y
después de los 6 meses de edad, fluoruro. A los 4 ó 6 meses de vida debe añadirse
hierro o un formula enriquecida con hierro. Se debe aportar vitamina B12 si
la madre es vegetariana estricta. Las formulas infantiles enriquecidas con hierro
pueden utilizarse como alimentos suplementarios si se administran a niños menores
de 12 meses de edad. Después de los 4 a 6 meses de edad pueden añadirse
alimentos sólidos a la dieta. Después de los 6 meses de edad, los nutrientes que
probablemente se encuentran en cantidad insuficiente en la dieta del lactante
alimentado exclusivamente al pecho son las proteínas, el hierro y el cinc; así mismo
el total de calorías puede ser escaso. Por consiguiente la primera comida más
apropiada para añadir a las dietas de los lactantes que sólo reciben lactancia
natural puede consistir en los cereales enriquecidos con hierro (arroz).

212.- El antimicrobiano de elección para tratar a un lactante de 18 meses


de edad que presenta un segundo episodio de otitis media seis meses
después del primero es:

a) Amoxicilina
b) Amoxicilina/clavulanato
c) Cefuroxima
d) Ceftriaxona
e) Eritromicina/sulfisoxazol

La otitis media se trata se trata de una infección supurativa de la cavidad del oído
medio, y es más frecuente en niños sanos de 6 meses a 2 años de edad, en ciertas
poblaciones de alto riesgo, como los niños con infección por VIH, paladar hendido o
síndrome de Down. Los patógenos habituales son los neumococos, H. influenzae no
tipificable, Moraxella catharralis, y con menor frecuencia estreptococos del grupo A.
Los antibióticos orales usados con frecuencia son: amoxicilina, amoxicilina/ácido
clavulanico, TMP-SMX y eritromicina/sulfisoxazol. Las cefalosporinas orales
(cefaclor, cefuroxima, cefixima, cefpodoxima, cefprozil, loracarbef) tambien han
sido aprobadas para usarse contra productores de beta-lactamasa. El neumococo
sigue siendo el patógeno más importante y el mas usual, para este se
usan dosis altas de amoxicilina/ácido clavulanico o de clíndamicina, o bien
una dosis de única de ceftrixona IV. Cabe recordar que las bacterias típicas
que producen sinusitis son las mismas que producen otitis media aguda: S
pneumoniae, H influenzae, rara vez S aureus y M catarrhalis. Todos los antibióticos

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marcados como respuestas pueden usarse, tomando en cuenta el patógeno más


común (neumococo), que es cada vez mas resistente a los antibióticos arriba
mencionados usaremos como primera opción dosis altas de
amoxicilina/clavulanato o bien ceftrixona IV (para casos muy refractarios)
en una dosis única. Los enfermos con recurrencias múltiples (tres episodios en 6
meses) probablemente se beneficien con profilaxis antibiótica con amoxicilina o
sulfisoxazol una vez al día durante los meses de invierno.

213.- El estudio más sensible para evaluar los padecimientos inflamatorios


crónicos de las estructuras nasosinusales es:

a) Nasofibroscopia
b) Ultrasonido
c) Tomografía lineal
d) Tomografía computada
e) Resonancia magnetica

La sinusitis crónica se caracteriza por síntomas de inflamación sinusal durante tres


o más meses. La TAC sinusal debe utilizarse en todos los casos de sinusitis
crónica para definir la extensión del proceso y descartar otros
diagnósticos como un tumor obstructivo o un proceso granulomatoso. La
RM se utiliza cuando se sospecha de osteomielitis en la sinusitis aguda.

214.- La hipocalcemia que se presenta en la mayoría de los pacientes con


insuficiencia renal aguda es secundaria a:

a) Alteraciones de la liberación de la hormona paratiroidea


b) Acidosis metabólica
c) Hiperfosfatemia
d) Hipermagnesemia
e) Perdida tubular de calcio

La insuficiencia renal aguda (IRA) se ve complicada por sobrecarga de volumen


intravascular, hiponatremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia,
hipermagnesemia y acidosis metabólica. La expansión de volumen se debe a la
disminución de agua y sal. La hiperkalemia se debe a una alteración en la excreción
de K ingerido o liberado por el epitelio tubular dañado. La acidosis metabólica
puede exacerbar la hiperkalemia al favorecer la salida de K de las células. Se
produce hiperfosfatemia intensa en los pacientes muy catabólicos, o secundaria a
rabdomiólisis, hemólisis o lisis tumoral. El depósito metastásico de fosfato cálcico
da lugar a una hipocalcemia, particularmente cuando el producto de las
concentraciones séricas de calcio y fosfato es superior a 70. Otros factores que
contribuyen a la hipocalcemia son la resistencia tisular a las acciones de la
paratohormona y los valores reducidos de 1,25-dihidroxivitamina-D. La
hipocalcemia produce prolongación del intervalo QT y alteraciones
inespecíficas de la onda T. La infección es la complicación más común y temida
de la IRA (afecta al 50-90% de los pacientes), su etiología es incierta.

215.- El medicamento de elección para tratar el impétigo en un lactante de


ocho meses es:

a) Amoxicilina
b) Fosfomicina
c) Dicloxacilina
d) Amikacina
e) Rifampicina

El impétigo es una infección vesiculopustular y/o encostrada de la piel debida a


Streptococcus pyogenes y/o Staphylococcus aureus. El impétigo buloso ocurre
frecuentemente en el recién nacido o en los lactantes y es debido a S aureus.

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Aunque este padecimiento suele resuelve de manera espontánea, se recomienda la


inclusión de antibióticos para acelerar la curación y evitar complicaciones como
celulitis o glomerulonefritis. El tratamiento incluye 10 días con dicloxacilina,
cefalosporina de 1ª generación (cefalexina), clindamicina o mucopirocin
tópico.

216.- El objetivo de la cirugía antirreflujo en los pacientes que presentan


enfermedad por reflujo gastroesofagico es:

a) Mejorar el vaciamiento gástrico


b) Restablecer la función del esfínter esofágico superior
c) Mejorar la contractilidad esofágica
d) Mejorar la función mecánica del cardias
e) Disminuir el diámetro del hiato esofágico

Los principios fundamentales de la cirugía antirreflujo son comunes a todas las


técnicas a saber:
1. Reestablecer la situación anatómica de la unión esofagogástrica dentro
del abdomen
2. Normalizar la presión de EEI
3. Corregir la hernia hiatal mediante el cierre de pilares
4. Construir un mecanismo antirreflujo

217.- Una mujer de 50 años, que ha sido tratada con antiinflamatorios no


esteroideos, ingresa al servicio de urgencias por presentar hematemesis
muy abundante. El procedimiento más útil para iniciar el tratamiento
consiste en:

a) Colocar un cateter venoso y reponer líquidos


b) Practicar la esofagogastroscopia y administrar un inhibidor de la bomba de
protones
c) Colocar una sonda nasogastrica y efectuar el lavado con agua helada
d) Administrar sangre total y realizar una serie esofagogastroduodenal
e) Colocar un balón gastroesofagico y administrar un procinetico

La gastritis erosiva causada por AINEs, alcohol, o por estrés representa menos del
5% de los sangrados de tubo digestivo alto. En los pacientes con STDA sin
compromiso hemodinámico se puede posponer la administración de líquidos IV
hasta que se esclarezca la etiología, en los pacientes con compromiso
hemodinámico (suponemos que es el caso de nuestra paciente, pues
presenta un sangrado “muy abundante”) se administra de inmediato
reposición de líquidos con solución salina al 0.9% o Ringer Lactato.

218.- El tratamiento de elección de un recién nacido de 23 días con


diagnóstico de artritis séptica se debe efectuar con:

a) Dicloxacilina y amikacina
b) Ampicilina y gentamicina
c) Ampicilina y cefotaxima
d) Ceftriaxona y vancomicina
e) Cefepime y amikacina

La artritis séptica o supurativa es una infección grave del espacio articular que
ocurre con mayor frecuencia durante los 2 primeros años de vida y durante la
adolescencia. En la artritis séptica los agentes más comunes son en orden de
importancia y frecuencia S. aureus, estreptococos, neumococo, meningococo, se
presenta infección por H influenzae en pacientes no inmunizados. Para el
tratamiento empírico del recién nacido se puede utilizar una cefalosporina con
actividad frente a estafilococos, estreptococos del grupo B y bacilos gram
negativos (cefotaxima, ticarcilina/ácido clavulanico). Los niños de 3 meses a

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4 años deben recibir antibióticos frente a S aureus y H influenzae de tipo B. Se


utilizan en este contexto cefotaxima o ampicilina/sulbactam. La metilcilina IV es
el tratamiento de elección para S aureus. Los microorganismos metilcilin-resistentes
se tratan con vancomicina.

219.- El esquema más útil para tratar la ulcera duodenal activa asociada a
Helicobacter pylori en los adolescentes consiste en administrar:

a) Ranitida y esomeprazol
b) Cefazolina y ranitidina
c) Claritromicina y omeprazol
d) Bismuto y famotidina
e) Clindamicina y pantoprazol

Las ulceras debidas a enfermedad ácido-peptica son 5 veces más comunes en el


duodeno que en el estomago. La prevalencia de H pylori en los pacientes con ulcera
duodenal es hasta del 75%, pero de los pacientes con infección crónica de H pylori
solo 1 de 6 desarrollarán ulcera. La terapia contra H pylori consta de 3
medicamentos (terapia triple: omeprazole + claritromicina + amoxicilina o
metronidazol) y de 4 medicamentos (terapia cuádruple: omerprazol +
subsalicilato de bismuto + tetraciclina + metronidazol) esta última esta
recomendada para los pacientes en los cuales fallo la terapia triple.

220.- La anomalía citogenética que se presenta en la leucemia mielocitica


crónica es la:

a) Deleción del cromosoma 14


b) Translocación reciproca 9:22
c) Translocación del encogen RAS
d) Trisomia 21
e) Translocación 8:14

El llamado cromosoma Filadelfia se encuentra en la leucemia mielogena


crónica (LMC), y consta de la translocación de la porción 9q que contiene al
protooncogen abl, a 22q. La LMC ocurre principalmente en la mediana edad; 42
años en promedio. Los síntomas son: fatiga, diaforesis nocturna, fiebre,
esplenomegalia (que causa malestar abdominal), síndrome leucostasico (visión
borrosa, distres respiratorio y priapismo), dolor óseo y sangrado entre otros.

221.- La administración de eritromicina durante la fase paroxística de la


tos ferina tiene como objetivo:

a) Disminuir los accesos de tos


b) Evitar complicaciones respiratorias
c) Disminuir la infección bacteriana secundaria
d) Acortar el periodo de contagiosidad
e) Aumentar la inmunidad

La antibioticoterapia durante la fase catarral promueve una rápida mejora


en la sintomatología. Pero si esta se inicia en la fase paroxística usualmente tiene
un pequeño efecto en el curso de la enfermedad, por lo que las opciones A, B, C y E
quedan descartadas. Aunque se recomienda para LIMITAR la contagiosidad.
Se usa de elección la eritromicina a dosis de 40-50 mg/kg/d VO, divido en 4 dosis,
dosis máxima 2 g/d.

222.- El cuadro clínico de la intoxicación por organofosforados es causado


por:

a) Aumento de catecolaminas
b) Inhibición de la colinesterasa

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c) Aumento de la colinesterasa
d) Aumento de la fosfodiesterasa
e) Disminución de la fosfodiesterasa

El cuadro clínico por intoxicación por organofosfotados incluye: vértigo, cefalalgia,


visión borrosa, miosis, sialorrea, nausea, vomito, diarrea, hiperglicemia, cianosis,
sensación de constricción del pecho, disnea, diaforesis, debilidad, convulsiones,
perdida de los reflejos y del control de esfínteres finalmente coma. Esta clínica es
resultado de la inhibición de la colinesterasa, lo que causa una acumulación
de acetilcolina. Los síntomas inician 12 hrs después de la exposición.

223.- Para integrar el diagnóstico de glaucoma agudo por cierre angular


se debe encontrar:

a) Dolor agudo, secreción mucopurulenta y miosis


b) Dolor intenso, midriasis y reducción visual
c) Dolor intenso, miosis y visión normal
d) Dolor agudo, miosis e hipertensión ocular
e) Dolor moderado, visión normal y diplopía

Las claves para el diagnóstico de glaucoma de angulo cerrado son:


1. Dolor severo, visión borrosa, nausea y vomito
2. Ojo rojo, midriasis no reactiva
3. El incremento de la presión ocular confirma el diagnóstico
El glaucoma de ángulo cerrado resulta de un incremento súbito de la presión
intraocular, debido al bloqueo de la salida de los canales de la cámara anterior. Este
incremento en la presión causa una insuficiencia vascular intraocular, que conduce
a una isquemia de retina o del nervio óptico. El tratamiento incluye: timolol en
gotas oftálmicas, pilocarpina en gotas oftálmicas, manitol IV, azetazolamina IV o
VO, glicerina VO.

224.- La osteoporosis que presentan algunos pacientes que sufren de


síndrome de Cushing se debe a un:

a) Aumento de la calcitonina
b) Aumento de la acción de la vitamina D
c) Estimulo de los osteoclastos
d) Incremento de la actividad de los osteocitos
e) Estimulo de la paratohormona

Los pacientes con síndrome de Cushing son depletoras de proteínas como resultado
del catabolismo excesivo de las mismas. El hirsutismo lo causa la mayor secreción
de andrógenos suprarrenales. Muchos de los aminoácidos liberados por el
catabolismo de las proteínas se convierten en glucosa en el hígado y la
hiperglucemia resultante junto con el decremento en la utilización periférica de la
glucosa puede ser suficiente como para desencadenar diabetes sacarina
insulinorresistente. Puede haber una depleción de potasio significativa y debilidad.
Cerca del 85% son hipertensos y esto se debe a un incremento en la secreción de
desoxicorticosterona, de angiotensina o a efectos glucocorticoides directos sobre
los vasos sanguíneos. El exceso de glucocorticoides produce disolución ósea al
disminuir la formación de hueso y aumentar la resorción ósea, que
finalmente conduce a osteoporosis. Los glucocorticoides reducen las
concentraciones plasmáticas de Ca2+ inhibiendo la formación y actividad
de los osteoclastos, pero durante periodos prolongados (como en la
enfermedad de Cushing) originan osteoporosis por medio de la reducción
en la formación de hueso; disminuyen la formación de hueso inhibiendo la
replicación celular y la síntesis de proteínas en el hueso. También reducen la
absorción de Ca y PO4-3- del intestino con una acción antivitamina D, y aumentan
la excreción renal de estos iones; ésta es la razón por la cual deprimen la

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hipercalcemia en la intoxicación por vitamina-D. El decremento de la concentración


de Ca en el plasma aumenta la secreción de PTH y se facilita la resorción de hueso.

225.- La defecación voluntaria inicia con:

a) Incremento de la presión intraabdominal


b) Relajación del esfínter anal externo
c) Distensión del recto
d) Rectificación de la angulación anorrectal
e) La contracción de los músculos sacrococcigeos

La distensión del recto con heces inicia las contracciones reflejas de su musculatura
y el deseo (¡aguas! La pregunta es acerca del acto fisiológico como tal) de defecar.
El esfínter anal interno se relaja cuando el recto se distiende. La inervación del
esfínter anal externo, músculo esquelético, procede del nervio pudendo. Es
importante recordar que la distensión del estomago por alimentos inicia
contracciones del recto, y con frecuencia, un deseo de defecar, aunque este
respuesta se da comúnmente en el niños. Pregunta compleja, el deseo de defecar
se inicia con la distensión del recto, pero la defecación se inicia con la relajación del
esfínter anal externo y el incremento de la presión intraabdominal (cabe recordar
que el incremento de la presión abdominal tiene un componente involuntario y uno
voluntario, el voluntario es por medio de la contracción de los músculos rectos
abdominales y el diafragma). Este razonamiento es importante ya que el deseo no
siempre culmina en la defecación, aunque debería ser la regla. La respuesta podría
ser la opción B y la opción C, se los dejo a su criterio.

226.- El fármaco de elección para iniciar el tratamiento de la colitis crónica


inespecífica moderada es:

a) Sulfasalazina
b) Mesalamina
c) Infliximab
d) Azatioprina
e) Prednisona

Las claves para el diagnóstico de CUCI son:


1. Diarrea sanguinolenta
2. Dolor abdominal en los cuadrantes inferiores y urgencia para defecar
3. Anemia, baja albúmina serica
4. Cultivos de heces negativos
5. La sigmoidoscopia es la clave del diagnóstico
Para el tratamiento de la colitis distal, se usa mesalamina tópica como tratamiento
de opción.
Para la colitis leve o moderada (localizada antes del sigmoides) se usan
agentes orales derivados de 5-ASA (salfasalazina, mesalamina,
balsalazide). Por cuestión económica se usa como primera opción la
sulfasalazina en combinación con ácido fólico.

227.- La malformación que puede asociarse con el polihidramnios es:

a) Atresia de esófago
b) Mielomeningocele
c) Riñón poliquistico
d) Hidrocefalia
e) Ano imperforado

El polihidramnios puede ser agudo y asociarse a parto prematuro, molestias


maternas y compromiso respiratorio. Con mayor frecuencia, al polihidramnios es
crónico y se asocia a diabetes, hidropesía fetal inmunitaria o no inmunitaria,
gestación múltiple, trisomía 18 ó 21 y anomalías congénitas graves. La

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anencefalia, hidrocefalia y el mielomeningocele son problemas


neurológicos asociados con disminución de la deglución fetal, mientras
que la atresia esofágica y duodenal y la hendidura palatina interfieren en
la deglución y en la dinámica del líquido gastrointestinal. Pregunta rara, ya
que hay tres posibles respuestas. El oligohidramnios se asocia a alteraciones
renales.

228.- El sitio más importante de producción de los elementos


hematopoyeticos en la etapa fetal es:

a) Médula ósea
b) Bazo
c) Hígado
d) Riñón
e) Timo

La formación de las células sanguíneas embrionarias y fetales se realiza en tres


periodos:
1. Periodo del saco vitelino, de la semana 3 a la 12
2. Periodo hepático, de la semana 5 a la 36
3. Periodo de la médula ósea, comienza en la semana 12 y continua el resto de la
vida pre y postnatal

229.- La complicación del infarto del miocardio que da lugar a la mitad de


las muertes durante la primera hora de evolución es:

a) Bradicardia sinusal
b) Fibrilación auricular
c) Fibrilación ventricular
d) Taquicardia sinusal
e) Bloqueo auriculoventricular completo

10-15% de los infartados que alcanzan a llegar al hospital mueren durante su


hospitalización, por cualquiera de las siguientes complicaciones del infarto al
miocardio: choque cardiogenico (7-8%), insuficiencia cardiaca congestiva (que es
causada por un infarto muy extenso, sobrecarga de volumen, arritmias,
regurgitación mitral aguda, ruptura septal ventricular). ruptura miocárdica,
embolización pulmonar ó sistémica. De todas las causas nombradas, las
arritmias son la causa mas frecuente de muerte antes de llegar al hospital
y una vez hospitalizados, de estas la fibrilación ventricular es la más
frecuente (85% de los pacientes).

230.- Para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna esta


indicado el uso de:
a) Sildenafil
b) Finasteride
c) Flutamida
d) Prazosina
e) Aminoglutemida

Para el tratamiento de la HPB no existe un consenso generalizado, no se debe


instituir tratamiento en pacientes con sintomatología leve o moderada. Para los
pacientes con síntomas severos, se utilizan los bloqueadores alfa-adrenérgicos
(doxazocin, prazosin, terazosin y tamsulosin), que relajan el esfínter interno y
la cápsula prostática, usados para el rápido alivio de los síntomas. Los inhibidores
de la 5-alfa-reductasa, bloquean la conversión de testosterona a
dihidrotestosterona (el andrógeno que promueve el crecimiento
prostático, promoviendo una reducción lenta del tamaño de la glándula) y
es particularmente usado para las glándulas con crecimiento extremo en
combinación con un alfa-bloqueador, aunque no es tan efectivo en

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monoterapia, especialmente en las próstatas de menor tamaño. Dato clave: el


antígeno prostático específico se ve ligeramente aumentado en casos de HBP, pero
si es mayor de 10 ng/mL, se debe sospechar de cáncer (normal < 4 ng/mL).

231.- Los antimicrobianos que actúan uniéndose a la subunidad ribosomal


50-S, lo que no permite la síntesis de las proteínas bacterianas,
corresponden al grupo de:

a) Carbapenemicos
b) Aminoglucosidos
c) Tetraciclinas
d) Sulfonamidas
e) Macrolidos

Mecanismos de acción de los antibióticos


Inhibición de Se unen a la Se unen a la
la síntesis de subunidad subunidad Inhiben la síntesis
ADN ribosomal 50-S ribosomal 30-S de la pared celular
Fluoroquinolon
as Cloranfenicol Tetraciclinas Beta-lactamicos
Trimetoprim Clindamicina Aminoglucosidos Penicilinas
Sulfonamidas Macrolidos Cefalosporinas
Cabapenems
Monobctams
No-beta-lactamicos
Vancomicina
Cicloserina
Bacitracina
Fosfomicina
Clasificación de las cefalosporinas
1a 2a 3a 4a
Generaci Generaci Generaci Generaci
ón ón ón ón
Cefamand Cefotaxim
Cefalotina ol a Cefepime
Ceftazidi
Cefazolina Cefaclor ma
Cefuroxim Cefoperaz
Cefalexina a ona
Ceftizoxi
Cefradina Cefonicid me
Ceftriaxon
Cefoxitin a
Cefotetan Cefixime
Clasificación de las penicilinas
Resistentes
a las beta- De amplio
Penicilinas lactamasa espectro Combinados
Penicilina G Meticilina Ampicilina Augmentin
Penicilina V Nafcilina Amoxicilina Timentin
Oxacilina Carbenicilina Unasyn
Cloxacilina Ticarcilina Zosyn
Piperacilina

232.- En el tratamiento de los pacientes con vejiga neurogenica espastica,


es de utilidad la administración de:

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a) Flavoxato
b) Escopolamina
c) Oxibutina
d) Atropina
e) Betanecol

En la vejiga hiperreflexica, lograr una vejiga funcional depende de la movilización


residual de orina y del incremento de la capacidad de la vejiga. Para disminuir el
volumen residual de orina se la resistencia uretral (postatectomia transuretral,
división del esfínter externo, manipulación del nervio pudendo, terapia con alfa-
bloqueadores. La capacidad funcional se puede incrementar disminuyendo
la inestabilidad del detrusor con drogas parasimpaticas-anticolinergicas
como la oxibutina.

233.- El fármaco que actúa a nivel de los receptores plaquetarios es:

a) Ticlopidina
b) Urocinasa
c) Fraxiparina
d) Heparina
e) Ácido acetilsalicílico

La terapia antiplaquetaria es la piedra angular en el manejo de los síndromes


coronarios agudos, que incluyen: aspirina, tienopiridinas e inhibidores de los
receptores de las glucoproteinas IIb/IIIa. La aspirina bloquea la acción de la
ciclooxigenasa (COX)-1 y COX-2. La inhibición de la COX-1 promueve la inhibición
de la agregación y adhesión plaquetaria y aborta la cascada de coagulación
estimulada por la ruptura de una placa ateromatosa. La inhibición de COX-2, con
sus efectos antiinflamatorios, disminuye la inflamación vascular en el sitio de de la
ruptura de la placa, y por eso, reduce la infiltración mononuclear y aumenta su
estabilidad. Las tienopiridinas como la ticlopidina, son antiagregantes
plaquetarios que bloquea la activación plaquetaria afectando la activación
de los receptores dependientes de ADP de la glucoproteina IIb/IIIa. Se usa
en pacientes con alergia a la aspirina. El clopidogrel es otro ejemplo de una
tienopiridina, y tiene menos efectos adversos. La activación plaquetaria en los
síndromes coronarios agudos desempeña un papel protagónico como evento inicial
en la trombosis arterial coronaria así como de su recurrencia. El receptor de la
glucoproteína IIb/IIIa es el elemento enlace en este proceso. Los bloqueadores de
la glucoproteína IIb/IIIa son un recurso adicional en el tratamiento de los 3
escenarios principales (procedimientos coronarios intervencionistas electivos,
angina inestable e infarto al miocardio sin elevación de ST, e infarto agudo del
miocardio ya sea en angioplastia primaria o en combinación de dosis bajas de
trombolíticos). La activación del receptor GP IIb/IIIa plaquetario logra que cada
plaqueta exteriorice entre 50,000 y 80,000 receptores para agregar más plaquetas.
La unión del fibrinógeno al receptor IIb/IIIa plaquetario es la vía final y común de la
formación del trombo arterial (los aprobados para el uso clínico son el abciximab,
eptifibatide y el tirofiban).

234.- El antiviral de elección para el tratamiento de la coriorretinitis


causada por el citomegalovirus en un neonato de 20 días de nacido es:

a) Ganciclovir
b) Aciclovir
c) Ribavirina
d) Amantadita
e) Cidofovir

Las infecciones oculares son una manifestación importante de SIDA. La


principal causa de ceguera en pacientes con SIDA es la retinitis por CMV,

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especialmente en pacientes con cuenta celular CD4+ menor de 50/microL. El


termino coroiditis, retinocoroiditis, y retinitis denotan uveitis posterior. En los
infantes la infección por el complejo TORCH (toxoplasmosis, rubéola, CMV, herpes
simple, y sífilis), se debe sospechar en casos de coriorretinitis congenita. Para el
tratamiento el ganciclovir es el medicamento de elección, para las resistencias
a este último se utiliza foscarnet y cidofovir.

235.- Entre las acciones fisiológicas de la insulina se encuentran la:

a) Lipólisis y cetogenesis
b) Lipogenesis y anabolismo
c) Glucogenolisis y catabolismo
d) Gluconeogenesis y glucolisis
e) Lipólisis y catabolismo

El efecto hipoglucémico de la insulina es el más conocido, pero hay efectos


adicionales sobre los aminoácidos y el transporte de electrólitos, varias enzimas y el
crecimiento. El efecto neto es el almacenamiento de carbohidratos,
proteínas y grasas.

Principales acciones de la Insulina

Rápidas (segundos)
• Transporte aumentado de glucosa, aminoácidos y K+ en células sensibles a
la insulina
Intermedias (minutos)
• Estimulación de la síntesis de proteínas
• Inhibición de la degradación proteínica
• Activación de la glucógeno sintasa y de enzimas glucolíticas
• Inhibición de la fosforilasa y de enzimas gluconeogénicas
Retardadas (horas)
• Incremento en mRNA para enzimas lipogénicas y otras
Efectos varios de la insulina
Tejido adiposo
• Incremento de la entrada de glucosa
• Aumento en la síntesis de ácidos grasos
• Elevación de la síntesis de glicerofosfato
• Incremento de la disposición de triacilglicéridos
• Activación de la lipoproteinlipasa
• Inhibición de la lipasa sensible a hormonas
• Aumento de la captación de K+
Músculo
• Incremento de la entrada de glucosa
• Aumento en la síntesis de glucógeno
• Incremento en la captación de aminoácidos
• Aumento en la síntesis proteínica en ribosomas
• Decremento del catabolismo proteínico
• Disminución de la liberación de aminoácidos gluconeogénicos
• Incremento de la captación de cetonas
• Aumento de la captación de K+
Hígado
• Decremento de cetogénesis
• Incremento de la síntesis proteínica
• Aumento de la síntesis lipídica
• Disminución de la salida de glucosa debida al decremento de la
gluconeogénesis y al incremento de la síntesis de glucógeno
General

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• Incremento de la célula del crecimiento

En general la insulina es anabólica, aumenta el almacenamiento de


glucosa, ácidos grasos y aminoácidos. El glucagón es catabólico, pues moviliza
la glucosa, los ácidos grasos y aminoácidos de sus sitios de almacén hasta la
corriente sanguinea. La deficiencia de glucagon puede originar hipoglucemia, y el
exceso grava la diabetes. La producción excesiva de somatostatina causa
hiperglucemia y otras manifestaciones de DM.

236.- El diurético de mayor utilidad para el manejo y control de la


hipertensión arterial en estadio I es la:

a) Furosemida
b) Espironolactona
c) Bumetanide
d) Clorotiazida
e) Torasemida

Es importante considerar las condiciones individuales de cada paciente para la


selección del antihipertensivo inicial. Se puede inciar con un durético, un beta-
bloqueador, un IECA, un calcio antagonista o un antagonista selectivo de
los receptores AT1 de la angiotensina II. A menos que existan
contraindicaciones o el médico no lo juzgue apropiado, se recomienda iniciar el
tratamiento del paciente de reciente diagnóstico con un diurético o un
beta-bloqueador a dosis bajas, haciendo ajustes en la dosis de acuerdo con la
evolución clínica del paciente. En los pacientes mayores de 65 años se inicia con
tratamiento no farmacológico, en caso de agregar algún fármaco se recomienda
utilizar primero una tiazida o un betabloqueador en combinación con tiazida a dosis
bajas.

237.- La neoplasia más sensible al metotrexate y la actinomicina D es:

a) Enfermedad trofoblastica gestacional


b) Disgeminoma ovárico
c) Carcinoma mucinoso de ovario
d) Carcinoma endometrial
e) Carcinoma seroso del ovario

Clasificación clínica de la enfermedad trofoblastica gestacional:


Mola hidatiforme: proliferación del trofoblasto, que puede llenar la cavidad
uterina, imitando un embarazo normal, puede ser completa (ausencia de feto
cordón o membrana amniótica) o parcial (presencia de feto, cordón o membrana
amniótica).
Neoplasia trofoblastica gestacional (coriocarcinoma): es una enfermedad
maligna, que emerge de los elementos trofoblasticos que se desarrollan del
blastocisto, con la tendencia invasiva de la placenta normal, con la secreción de
polipéptidos hormonales y gonadotropina corionica humana, puede ser tener
metástasis o no.
La preeclampsia en el primer trimestre es casi patognomónica de
embarazo molar. hCG mayor de 100,000 ml/U + utero anormalmente grande +
sangrado = sugiere mola hidatiforme. La amniografia puede hace el diagnóstico
definitivo con su patrón de panal de abejas.
El diagnóstico de coriocarcinoma se basa en una alta sospecha + elevación
considerable de la hCG. La forma más común es la no-metastasica (confinada al
útero). El tratamiento es 100% exitoso y se basa en metotrexate,
actinomicina-D, y altas dosis de metotrexate + ácido fólico, y en casos
refractarios histerectomía. La forma metastasica, ofrece una diversidad de
síntomas como; hemoptisis o signos neurológicos. El tratamiento es igual que el de
la mola hidatiforme.

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238.- El estudio más sensible para hacer el diagnóstico de ruptura


prematura de membranas es la:

a) Cuantificación de líquido amniótico


b) Cristalización de líquido amniótico
c) Prueba con papel de nitrazina
d) Presencia de células naranja en el líquido amniótico
e) Prueba de la flama

La ruptura prematura de membranas pretermino es la ruptura de las membranas


durante el embarazo antes de las 37 semanas de gestación. Es un factor de riesgo
que aumenta significantemente la morbilidad perinatal (síndrome de distres
respiratorio, sepsis neonatal, prolapso del cordón umbilical, abruptio placentae,
muerte fetal). La más común de las complicaciones es el parto pretermino. En los
procedimientos diagnósticos se usa papel de nitrazina (sensibilidad de 93%) y
la prueba de arborización (helecho) (sensibilidad de 96%). El pH vaginal
normal se encuentra entre 4.5 y 6.0, mientras que el líquido amniótico es más
alcalino, con un pH de 7.1 a 7.3. El papel de nitrazina se torna azul cuando el pH es
mayor de 6.0; la prueba de arborización puede confirmar el diagnóstico, se usa una
laminilla en la cual se deja secar un poco del líquido salido de la vagina; de
cualquier manera, la presencia de substancias contaminantes (sangre, semen,
antisépticos alcalinos) pueden darnos un resultado falso positivo o negativo. En
casos inusuales en los que la historia del paciente sugiere ruptura prematura de
membranas, pero la exploración física no confirma el diagnóstico, el ultrasonido
es de gran utilidad (un oligohidramnios nos hace sospechar de RPM,
aunque no hay estudios que indiquen la sensibilidad ni especificidad de
este método), y aun cuando el ultrasonido resulta incompetente, se utiliza la
amniocentesis para determinar el diagnóstico. La prueba de detección de
fibronectina tiene una sensibilidad excelente, 98.2%, pero una muy baja
especificidad. Recordar que NUNCA debe realizarse un examen digital ya
que se corre el riesgo de llevar bacterias al interior del cuello y útero.
Todas las referencias indican que primeramente se realiza la prueba con
papel de nitrazina, después la prueba del helecho que SE DEJA SECAR AL
AIRE LIBRE, y finalmente el diagnostico definitivo se realiza por medio de la
inyección de carmín de índigo, se deja dos horas, se implanta un tampon en la
vagina de la paciente, si se torna azul es diagnóstico. La prueba que muestra mayor
sensibilidad es la detección de fibronectina en el líquido (opción que no se
encuentra), después le sigue la prueba de arborización o helecho y finalmente la
prueba de nitrazina.

239.- Ante la aparición de dolor en el epigastrio e hipocondrio derecho en


una paciente que cursa con preeclampsia, el diagnóstico más probable es:

a) Síndrome de HELLP
b) Hematoma subcapsular hepático
c) Colecistitis aguda
d) Inminencia de eclampsia
e) Desprendimiento prematuro de la placenta

La enfermedad hipertensiva del embarazo afecta del 7-10% de las mujeres


embarazadas. Dos de estas enfermedades son la preeclampsia y la eclampsia, y
una variedad de estas es el síndrome de HELLP (hemólisis, enzimas
hepáticas elevadas, trombocitopenia). La ruptura hepática espontánea es una
complicación rara pero potencialmente mortal del embarazo que casi siempre se
relaciona con preeclampsia-síndrome de HELLP; esta rotura sucede debido a la
rotura de hematomas hepáticos que se forman como parte de las lesiones de la
preeclampsia-síndrome de HELLP. Los síntomas iniciales varían de una persona a
otra, desde un síndrome gripal hasta convulsiones o hemorragia gastrointestinal. El
90% de los pacientes experimentan malestar general, fatiga y molestias

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inespecíficas. La mitad de los pacientes refieren náuseas, vómito y cefalea,


mientras que el ominoso síntoma del dolor epigástrico o del cuadrante
superior derecho coexisten en la mitad a dos tercios de los pacientes. Si se
añade una hemorragia hepática, el paciente puede quejarse de dolor en el hombro
derecho y el cuello, además de las molestias abdominales. El diagnóstico diferencial
se hace con enfermedades y procesos quirúrgicos y obstétricos; por ejemplo,
apendicitis, colecististolitiasis, úlcera péptica, enteritis, hepatitis, síndrome de Budd-
Chiari, urolitiasis, pielonefritis, LES, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome
hemolítico-úremico (este se distingue por aumento del factor de Von-Willebrand),
hígado agudo graso del embarazo (hipoglicemia, hipofibrinogenemia y disminución
de la antitrombina III, que en el HELLP se encuentran normales) y finalmente infarto
hepático. Debemos recordar que las características de la preeclampsia severa son:
1. TA diastolica de110 o mayor
2. proteinuria ++ o mayor
3. la presencia de:
a. cefalalgia
b. defectos en la visión
c. DOLOR ABDOMINAL (POR EDEMA HEPATICO Y ESTIRAMIENTO
DE LA CAPSULA DE GLISSON)
d. Trombocitopenia (el 75% de las trombocitopenias no se asocian a
HELLP, sino a la trombocitopenia incidental del embarazo)
e. Creatinina elevada
f. Retardo en el crecimiento fetal
El dolor abdominal o epigástrico en la preeclamsia es un signo de severidad y
puede ser seguido de convulsiones (eclampsia). Cabe recordar que todas las
pacientes con síndrome de HELLP (sobretodo durante el trabajo de parto o cuando
exista dolor epigástrico-debido a distensión de la cápsula de hepática) se les
administren 4-6 gr de sulfato de magnesio en forma de bolo, y posteriormente, 1.5
a 4 grs/hr. El efecto del medicamento se evalúa mediante la exploración de los
reflejos rotulianos, la diuresis y las concentraciones séricas de magnesio.

240.- El medicamento que inicialmente se debe administrar ente la


presencia de tumefacción e hipersensibilidad mamaria en una paciente
con síndrome premenstrual es:

a) Paracetamol
b) Naproxen
c) Danazol
d) Trometanina
e) Tenoxicam

Las claves para el diagnóstico del síndrome premenstrual son: edema, dolor
mamario, edema de tobillos, sensación de incremento de peso, irritabilidad,
agresividad, incapacidad para concentrarse, cambios en la libido, letargia y cambios
en el apetito. Para su tratamiento se utilizan los SSRI, como la fluoxetina, para
aliviar la tensión, irritabilidad y disforia. La administración durante la fase lutea de
danazol (200 mg/día en los días 14-28 del ciclo) es efectiva para reducir la
mastalgia.

241.- El fármaco utilizado para el tratamiento de la enfermedad de


Ménière y que previene el vértigo recurrente es:

a) Meclicina
b) Cinarizina
c) Hidroclorotiazida
d) Dimenhidranato
e) Dexametasona

La triada clásica del síndrome de Ménière es: vértigo paroxístico, pérdida


auditiva y tinnitus. Suele ir acompañada de náuseas y vómito. El tratamiento de

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este tipo de vértigo difiere de los demás ya que en este se trata de disminuir la
presión endolinfatica con una dieta baja en sodio e hidroclorotiazida en dosis de
50-100 mg/día. Esta terapia es adecuada en la mayoría de los pacientes.

242.- El tipo histopatológico más frecuente del cáncer de mama es el:

a) Intracanalicular
b) Ductal infiltrante
c) Lobular invasor
d) Intralobulillar
e) Papilar infiltrante

El carcinoma ductal infiltrante o invasivo es el cáncer más común de


mama, comprende del 70-80% de todos los casos.

243.- El agente farmacológico de elección para prevenir eventos


convulsivos en las pacientes que padecen preeclampsia severa es:

a) Fenobarbital
b) Diazepam
c) Sulfato de magnesio
d) Difenilhidantoina
e) Ácido valproico

Durante el trabajo de parto y aproximadamente en las primeras 24 horas del


posparto suele administrarse un fármaco profiláctico contra la actividad convulsiva
manifiesta. El medicamento de elección en EU es el sulfato de magnesio
(MgSO4). La dosis usual es un bolo de 4-6 g seguido de venoclisis continua de 2 grs.
Los estudios que han utilizado antiepilépticos más reconocidos, como la fenitoina,
no han mostrado ser superiores para controlar las convulsiones sobre el sulfato de
magnesio. En Europa se administra el diazepam como profilaxis para las
convulsiones preeclámpticas, pero no se emplea en EU debido a la depresión
neonatal que provoca.

244.- La prueba específica para establecer el diagnóstico de diabetes


gestacional es:

a) Determinación de péptido E
b) Glucemia postcarga de 50 g
c) Glucemia en ayuno
d) Determinación de hemoglobina glucosilada
e) Curva de tolerancia a la glucosa

Las pruebas utilizadas en el diagnóstico de este padecimiento son:


Prueba de tolerancia de glucosa de 1 hr. Es un buen rastreo, prueba de inicio
en la cual se emplea una carga de 50 g de glucosa en la paciente, en la cual es
medida la glicemia a la hora después de la carga, si hay un resultado anómalo, el
diagnóstico se establece mediante la prueba de tolerancia a la glucosa
estándar o curva de tolerancia a la glucosa.
• Inmediato: 105 mg/dl o más
• 1 hora: 140 mg/dl o más
Prueba de tolerancia a la glucosa estándar. Esta es una prueba de 3 horas, en
la cual se miden periódicamente las glicemias después de una carga oral de
glucosa de 100 mg. El diagnóstico se realiza cuando existen dos o mas glicemias
iguales o mayores a los siguientes parámetros.
• Inmediato: 105 mg/dl
• 1 hora: 190 mg/dl
• 2 horas: 165 mg/dl
• 3 horas: 145 mg/dl

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245.- La prueba que se emplea como procedimiento predictivo de parto


pretermino es la de:

a) Flama
b) Nitrazina
c) Células naranja
d) Fibronectina fetal
e) Cristalografía

Se define como parto pretermino a la presencia de contracciones uterinas


frecuentes con o sin dolor y dilatación o borramiento cervical progresivo que
ocurren después del segundo trimestre hasta la semana 37 de gestación. La
presencia de fibronectina fetal en muestras cervicales se correlaciona en cierto
grado con el inicio de trabajo de parto, tanto en embarazos a término como en
prematuros. Algunos autores han propuesto una valoración de la fibronectina fetal
como un sistema de calificación alternativo para estimar el éxito de la inducción de
los embarazos a término y prolongado. Se ha valorado en diversas poblaciones la
fibronectina fetal como un indicador de parto prematuro.

246.- La mayor absorción de sodio se realiza en:

a) Porción ascendente del asa de Henle


b) Porción descendente del asa de Henle
c) Tubulo proximal
d) Tubulo distal
e) Tubulo colector

En los túbulos proximales, la porción gruesa de la rama ascendente del asa de


Henle, los túbulos distales, y los conductos colectores, el sodio se mueve por co-
transporte o intercambio de la luz tubular al interior de las células epiteliales
tubulares a lo largo de sus gradientes de concentración y eléctricos, y es bombeado
activamente al exterior de estas células hacia el espacio intersticial. La glucosa,
los aminoácidos y el bicarbonato son resorbidos, junto con el sodio, en la
porción inicial del túbulo proximal. Más adelante a lo largo del túbulo, el sodio
es resorbido junto con cloro. Como se explico con anterioridad el sodio también se
resorbe en otras partes de la nefrona. Así pues el segmento proximal reabsorbe
en masa el sodio y el agua en un 70%. Debemos recordar que el segmento
distal es el que determina, mediante una reabsorción regulable de sodio y agua, en
forma separada, si la orina será diluida o concentrada.

Concentración de algunas sustancias de importancia fisiológica en la orina


y plasma
Sustancia [ ] en orina [ ] en plasma Relación
(O) (P) O/P
Glucosa (mg/dL) 0 100 0
Sodio (mEq/L) 90 150 0.6
Urea (mg/dL) 900 15 60
Creatinina (mg/dL) 150 1 150

247.- Una de las propiedades de la membrana basal glomerular consiste


en que:

a) Tiene carga eléctrica negativa


b) Tiene carga eléctrica neutra
c) Secreta potasio
d) Produce renina
e) Recupera bicarbonato

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Las sialoproteínas en la pared capilar glomerular están cargadas


negativamente, y los estudios realizados con dextranos cargados negativamente
repelen a las sustancias de la sangre cargadas negativamente, lo cual origina que la
filtración de sustancias aniónicas con 4 nm de diámetro sea menor que la mitad de
las sustancias neutras del mismo tamaño. Esto explica probablemente por qué la
albúmina, de un diámetro molecular efectivo cecano a 7 nm, tenga una
concentración glomerular normal de sólo 0.2% de su concentración plasmática en
vez de una concentración más alta que sería de esperarse únicamente con base en
su diámetro. La albúmina circulante está cargada negativamente. La filtración de
sustancias catiónicas es un poco mayor que la de sustancias neutras.

248.- La utilidad clínica del péptido C es:

a) Valorar la secreción endógena de insulina


b) Valorar la secreción de glucagon
c) Valorar la secreción de somatostatina
d) Valorar la concentración de cortisol
e) Valorar la efectividad de los hipoglucemiantes orales

El péptido C es el fragmento que se extirpa del centro del polipéptido de insulina


original después de que la unión con sulfohidrilo ha conectado lo que serán las
cadenas alfa y beta. Es secretado de forma equimolar a partir de las células
pancreáticas beta con insulina; y se puede utilizar para valorar la secreción
endógena de insulina.

249.- Para evitar la remodelación ventricular después de un infarto agudo


del miocardio se debe administrar:

a) Losartan
b) Captopril
c) Propanolol
d) Isosorbide
e) Nitroglicerina

IECA: No alteran el metabolismo de la glucosa, ni modifican los niveles de lípidos.


Reducen la morbilidad y la mortalidad cardiaca incluso cuando existe deterioro de
la función o dilatación del ventrículo izquierdo y PREVIENEN la remodelación
post-infarto.
Betabloqueadores: En tanto no exista contraindicación, es el fármaco de elección
en la angina de pecho, en el síndrome coronario agudo y en el postinfarto.
Calcioantagonistas: Efectivos en pacientes con angina de pecho, infarto al
miocardio y aun en sujetos con isquemia silenciosa. También se ha demostrado que
reducen la hipertrofia ventricular izquierda, así como la reducción de la
resistencia coronaria.
Bloqueadores de los receptores alfa-adrenérgicos: Sus efectos colaterales
limitan su empleo en la cardiopatía isquémica añadida.
Medicamentos de acción central (alfa-metildopa, clonidina, reserpina): No
han demostrado efectos benéficos en pacientes con cardiopatía isquémica.
Datos importantes: las tiazidas no se deben usar en los diabeticos, por que
incrementan la resistencia a la insulina, aumentan los niveles de colesterol total,
triglicéridos, VLDL y ÁCIDO URICO, por esto ultimo también están contraindicados
en la podagra o gota. Los beta-bloqueadores pueden enmascarar síntomas de
hipoglucemia. Los pacientes con DM + HTA, que podrían contar con dislipidemia y
ATEROSCLEROSIS, los debes tratar de forma simultanea con IECAS o ARA II,
también puedes usar con seguridad los calcioantagonistas en este tipo de
pacientes.

250.- La ptosis palpebral es causada por parálisis del par craneal:

a) III

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b) IV
c) V
d) VI
e) VII

Como se menciono anteriormente, la ptosis palpebral es causada por la


parálisis del III par craneal.
Nervio olfatorio (I): su lesión causa anosmia, que si es unilateral nos debe hacer
sospechar de un tumor en la cara inferior del lóbulo frontal, meningitis básales
(tuberculosa) y en los traumatismos. Las alucinaciones olfatorias, pueden constituir
un aura de las crisis epilépticas por irritación de la circunvolución del hipocampo o
del lóbulo temporal.
Nervio óptico (II): Su lesión causa ambliopía o amaurosis, hemianopsia
heterónima, hemianopsia homónima.
Nervio motor ocular común (III): Inerva el elevador del párpado superior, la
musculatura ocular extrínseca (con excepción del oblicuo mayor inervado por el
patético y el recto externo inervado por el motor ocular externo). Su parálisis
produce ptosis del párpado superior y desviación del globo ocular hacia
fuera, pupila midriatica.
Nervio patético (IV): su lesión causa un ojo más alto de lo normal y desviado
hacia fuera.
Nervio trigémino (V): La afección más característica es la neuralgia (sintomática
o esencial), la sintomática es causada por: alteraciones dentarias, glaucoma,
sinusitis, tumores del cavum y del ángulo pontocerebeloso, tumores del ganglio de
Passer o compresión por tumores óseos o meníngeos. Se puede presentar en la
esclerosis múltiple en el 1% de los pacientes. La esencial se debe tratar mediante
carbamacepina (400-800 mg/día), la amitriptilina también puede ser beneficiosa
(50-75 mg/día).
Nervio motor ocular externo (VI): Su parálisis causa desvío del ojo hacia
adentro, hacia el lado nasal.
Nervio facial (VII): Su lesión causa parálisis facial periférica, central, bilateral y
hemiespasmo facial clónico.
Nervio auditivo (VIII): Su lesión causa sordera o hipoacusia, acufenos y
alucinaciones. Los acufenos pueden ser el primer síntoma de un tumor del ángulo
pontocerebeloso.
Nervio glosofaríngeo (IX): Su parálisis se asocia a la del X y XI.
Nervio neumogástrico (X): La lesión unilateral da parálisis de la mitad del velo
del paladar y de la cuerda del mismo lado.
Nervio espinal (XI): Inerva al esternocleidomastoideo y parcialmente al trapecio,
su lesión causa parálisis de los mismos.
Nervio hipogloso (XII): La parálisis unilateral causa desviación de la lengua hacia
el lado paralizado.

251.- Una lactante de 6 meses de edad que tiene potasio sérico de 7.5
mEq/L, y que además presenta arritmia cardiaca, debe ser tratada con:

a) Bicarbonato de sodio, glucosa e insulina


b) Gluconato de calcio, bicarbonato de sodio y glucosa
c) Insulina, glucosa y furosemida
d) Bicarbonato de sodio, sulfato de magnesio y furosemida
e) Resinas de intercambio ionico, glucosa y furosemida

Los cambios detectados en la hiperkalemia son: ondas T picudas,


ensanchamiento de QRS, complejos QRS-T bifásicos, inhibición de la
despolarización atrial. El tratamiento consiste en: gluconato de calcio o
cloruro de calcio, bicarbonato, glucosa con/sin insulina y albuterol
nebulizado (todo esto para emergencias), para la hiperkalemia sin urgencia se
utilizan: diureticos de asa (furosemida), sulfonato sodico poliestireno (resina de
intercambio ionico), hemodiálisis, y diálisis peritoneal.

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252.- El agente etiológico más frecuente de las infecciones graves que


ocurren en pacientes esplenectomizados es;

a) Pneumocystis carinii
b) Histoplasma capsulatum
c) Streptococcus pneumoniae
d) Pseudomonas aeruginosa
e) Klebsiella pneumoniae

La esplenectomía predispone a los pacientes a septicemia por microorganismo


encapsulados, entre otros:
1. Streptococcus pneumoniae
2. Haemophilus influenzae
3. Neisseria meningitidis
4. Escherichia coli
Se han descrito unos cuantos casos debidos a Staphylococcus aureus y
Capnocytophaga canimorsus (DF-2)

253.- Una niña de 2 años de edad es traída a consulta porque ha tenido


prolapso rectal en tres ocasiones, retraso en el crecimiento y tos crónica.
El estudio más adecuado para fundamentar el diagnóstico es:

a) Colonoscopia
b) Colon por enema
c) Biopsia de piel
d) Ultrasonido abdominal
e) Cuantificación de electrolitos en sudor

Esta pregunta es interesante, ya que si te imaginas el diagnóstico las opciones a, b,


c, y d son incorrectas, pero aun si no conoces el diagnóstico ¿que haría una
cuantificación de electrolitos en sudor en una gama de pruebas que orientan el
diagnóstico a una patología digestiva primaria?, entonces esto te sugiere la
respuesta también. El diagnóstico es fibrosis quística (FQ) y la prueba de
elección es la opción E, cuantificación de electrolitos en sudor.
Datos clave en la FQ: tos crónica recurrente, broncorrea y disnea. Infecciones
recurrentes o colonización de las vías aéreas por: Haemophilus influenzae,
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus o Burkholderia cepacia.
Insuficiencia pancreática, pancreatitis recurrente, síndrome de obstrucción
intestinal distal, enfermedad hepática crónica, deficiencias nutricionales,
anormalidades urogenitales en pacientes masculinos. Bronquiectasias y cicatrices
en la radiografía de tórax. Obstrucción del flujo de aire en la espirometría.
Concentración de cloro en sudor mayor de 60 mEqL.

254.- El 90% de la matriz orgánica ósea esta constituida por:

a) Proteoglicanos
b) Fosfoproteínas
c) Carbonato de magnesio
d) Colagena tipo I
e) Hidroxiapatita

El hueso esta constituido por cristales microscópicos de fosfato de calcio dentro de


una matriz de colágena. La proteína de esta matriz es en gran parte colágena tipo
I que también es la principal proteína estructural en los tendones y en la
piel.

255.- Para acelerar la maduración pulmonar del feto de una mujer que
cursa con embarazo de 32 semanas y que se encuentra en trabajo de
parto, se requiere el uso de:

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a) Triyodotironina
b) Betametasona
c) Lecitina
d) Somatostarina
e) Surfactante

Se deben administrar corticosteroides en esta paciente (en general en pacientes


con parto prematuro 24-32 SDG) para disminuir el riesgo de hemorragia
interventricular, síndrome de distres respiratorio y enterocolitis
necrotizante.

256.- La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria que se transmite


de manera:

a) Recesiva ligada al sexo


b) Dominante ligada al sexo
c) Autósomica dominante
d) Ligada al cromosoma X
e) Autósomica recesiva

Autosomal recessive disorder due to mutations affecting a membrane chloride


channel (the cyst fibrosis transmembrane conductance regulator, or CFTR). A estos
pacientes se recomienda vacunarlos contra pneumococo por la susceptibilidad que
tienen a las infecciones por este agente.

257.- El grupo de antibióticos que produce osificación del cartílago del


crecimiento en los niños es el de:

a) Quinolonas
b) Macrolidos
c) Aminoglucosidos
d) Cefalosporinas
e) Beta-lactamicos

Las quinolonas son bien absorbidas por el tubo digestivo, ampliamente distribuidas
en todos lo tejidos, algunas se biotrasforman y metabolizan en el hígado. Su
mecanismo de acción se basa en la inhibición la ADN girasa. Son útiles contra G+,
G- y clamidias. Están contraindicados en menores de 18 años porque dañan el
cartílago de crecimiento (osifican), producen nausea, diarrea, rash cutáneo,
cefalalgia y tremor, riesgo de tendonitis y rupturas de tendones.

258.- La intoxicación por benzodiazepinas se debe tratar mediante la


administración de:

a) Flumazenil
b) Atropina
c) N-acetilcisteina
d) Naloxona
e) Versanato

Tratamiento especifico de las intoxicaciones:


Fármaco Intoxicación por: Mecanismo de acción
N- Acetaminofen Analogo del glutation que actúa como un
Acetilcisteina substituto previniendo la formación y
acumulación de metabolitos tóxicos
Flumazenil Benzodiazepinas Antagonista benzodiazepinico
Oxigeno Monóxido de Inhibidor competitivo que se une a los
carbono mismos sitios en la hemoglobina que el
monóxido

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Amilnitrito Cianide Convierte la Hb a metahemoglobina, que


compite con el cianide por la citocromo
oxidasa
Tiosulfato de Cianide Convierte la cianide a tiocinato que es
sodio menos tóxico
Ac vs digoxina Digoxina, digitoxina Ac que se unen al exceso de
digoxina/digitoxina creando un complejo
que se excreta en los riñones
Fomepizole Metanol, etilenglicol Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa
de alcohol
Etanol Metanol, etilenglicol Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa
de alcohol
Fisiostigmine Antagonista Inhibidor reversible de la
muscarinico acetilcolenesterasa
Naloxona Opiáceos Antagonista opiáceo
Atropina Organofosfatos, Antagonista muscarinico, previene la
carbamatos, sobreactividad muscarinica causada por la
anticolinestarasas inhibición de la acetilcolinesterasa
Pradiloxina Organofosfatos Reactiva la acetilcolinesterasa uniendose a
la unión de la enzima con el organofosfato

259.- Los pacientes que presentan parálisis del VI par craneal presentan:

a) Exotropia con limitación de la movilidad hacia adentro


b) Endotropia con limitación de la movilidad hacia afuera
c) Buena posición al frente y limitación a la elevación
d) Desviación de la mirada solo al bajar la visión
e) Desviación hacia afuera al parpadeo

Nervio olfatorio (I): su lesión causa anosmia, que si es unilateral nos debe hacer
sospechar de un tumor en la cara inferior del lóbulo frontal, meningitis básales
(tuberculosa) y en los traumatismos. Las alucinaciones olfatorias, pueden constituir
un aura de las crisis epilépticas por irritación de la circunvolución del hipocampo o
del lóbulo temporal.
Nervio óptico (II): Su lesión causa ambliopía o amaurosis, hemianopsia
heterónima, hemianopsia homónima.
Nervio motor ocular común (III): Inerva el elevador del párpado superior, la
musculatura ocular extrínseca (con excepción del oblicuo mayor inervado por el
patético y el recto externo inervado por el motor ocular externo). Su parálisis
produce ptosis del párpado superior y desviación del globo ocular hacia fuera,
pupila midriatica.
Nervio patético (IV): Su lesión causa un ojo más alto de lo normal y desviado
hacia fuera.
Nervio trigémino (V): La afección más característica es la neuralgia (sintomática
o esencial), la sintomática es causada por: alteraciones dentarias, glaucoma,
sinusitis, tumores del cavum y del ángulo pontocerebeloso, tumores del ganglio de
Passer o compresión por tumores óseos o meníngeos. Se puede presentar en la
esclerosis múltiple en el 1% de los pacientes. La esencial se debe tratar mediante
carbamacepina (400-800 mg/día), la amitriptilina también puede ser beneficiosa
(50-75 mg/día).
Nervio motor ocular externo (VI): Su parálisis causa desvío del ojo hacia
adentro, hacia el lado nasal.
Nervio facial (VII): Su lesión causa parálisis facial periférica, central, bilateral y
hemiespasmo facial clónico.
Nervio auditivo (VIII): Su lesión causa sordera o hipoacusia, acufenos y
alucinaciones. Los acufenos pueden ser el primer síntoma de un tumor del ángulo
pontocerebeloso.
Nervio glosofaríngeo (IX): Su parálisis se asocia a la del X y XI.

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Nervio neumogástrico (X): La lesión unilateral da parálisis de la mitad del velo


del paladar y de la cuerda del mismo lado.
Nervio espinal (XI): Inerva al esternocleidomastoideo y parcialmente al trapecio,
su lesión causa parálisis de los mismos.
Nervio hipogloso (XII): La parálisis unilateral causa desviación de la lengua hacia
el lado paralizado.

260.- La vacuna triple viral protege contra:

a) Sarampión, rubéola y parotiditis


b) Viruela, sarampión y rubéola
c) Varicela, influenzae y sarampión
d) Sarampión, varicela y parotiditis
e) Hepatitis A, Hepatitis B y rubéola.

Pregunta demasiado obvia. Se aplica al año y a los 6 años.

261.- Los digitalicos aumentan la contractilidad del miocardio por medio


de la:

a) Liberación del calcio del retículo sarcoplasmico


b) Inhibición de la sodio-potasio-ATPasa de la membrana
c) Apertura de los canales de calcio
d) Estimulación de la miosina de ATPasa
e) Estimulación de la fosfolipasa C de la membrana

Los glicosidos cardiacos incluyen a: digoxina (Lanoxin, Lanoxicaps), digitoxina


(Digitaline) y su mecanismo de acción es por medio de la inhibición de la
Na+/K+ ATPasa incrementando el Na+ intracelular. Al incrementar el sodio
intracelular se disminuye la actividad de recambio de sodio/calcio, resultando en un
incremento de calcio intracelular. La cantidad de calcio presente durante el
potencial de acción es alta, conduciendo a una contracción más enérgica. Es el
tratamiento de opción en la insuficiencia cardiaca congestiva crónica.

262.- La acción específica de la digoxina en el miocardio consiste en:

a) Disminuir el consumo de oxigeno


b) Disminuir el vaciamiento ventricular
c) Aumentar el periodo refractario
d) Aumentar la fuerza de contracción
e) Aumentar la frecuencia cardiaca

La digoxina es un agente inotropico positivo que aumenta el periodo refractario del


nodo auriculoventricular, pero su principal acción se basa en inhibir la Na+/K+
ATPasa incrementando el Na+ intracelular. Al incrementar el sodio intracelular se
disminuye la actividad de recambio de sodio/calcio, resultando en un incremento de
calcio intracelular. La cantidad de calcio presente durante el potencial de acción es
alta, conduciendo a una contracción más enérgica, el aumento del periodo
refractario es secundario. Se usa en el tratamiento de la fibrilación auricular, el
flutter y la taquicardia auricular paroxistica.
ICC crónica: digitalicos. ICC aguda: simpaticomimeticos (dobutamina, dopamina)

263.- La detección del gen BCR1 es un factor de riesgo que se relaciona


con el cáncer de:

a) Próstata
b) Pulmón
c) Colon
d) Mama
e) Páncreas

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El cáncer de mama es el segundo cáncer más común en mujeres, y segunda


causa de muerte por cáncer en mujeres. La mediana de edad de presentación es a
los 60-61 años. Esta fuertemente relacionado con mutaciones en los genes BRCA1
y BRCA 2, P53 y ataxia-telangiectasia. Se pueden utilizar marcadores
tumorales para la enfermedad recurrente entre los que se encuentran: CEA, CA 15-
3 o CA 27-29. Se utiliza tamoxifen en todas las pacientes con receptores
hormonales positivos. CMF (ciclofosfamida, metrotexate, fluorouracil). AC
(adriamicina [doxorubicina], ciclofosfamida + taxones (docetaxel o paclotaxel).
Tamoxifeno + AC o PAF (prednisona, adriamicina, fluouracil). La cirugía esta
indicada en los estadio I y II. Se ha visto que el ácido acetilsalicílico probablemente
reduzca el riesgo, así como los inhibidores COX-2. Los inhibidores de la aromatasa
son: anastrozole, letrozole, exemestane (de 3ª generación). Trastuzumab: es un
anticuerpo monoclonal con un target específico vs los HER2 y producen regresión
en los pacientes con cáncer de mama metastático con HER2 positivo.
HER2 significa receptor del factor de crecimiento epidermoide humano.
Otros marcadores tumorales de importancia son:
Marcador tumoral Cáncer
CEA (antígeno carcinoembrionario) Cáncer de colon
AFP (alfa-feto proteína) Carcinoma hepatocelular
CA 19-9 (antígeno carbohidrato) Cáncer de páncreas
CA 125 Cáncer de ovario
Beta-hCG Cáncer testicular
PSA (antígeno prostático especifico) Cáncer de próstata
CA 50 Cáncer de páncreas
Neuron-Enolasa especifica Cáncer pulmonar de células pequeñas
CA 15-3 Cáncer de mama
Ferritina Carcinoma hepatocelular

264.- En el tratamiento de la intoxicación por insecticidas


organofosforados en preescolares esta indicada la administración de:

a) Benzatropina
b) Difenhidramina
c) Atropina
d) Naloxona
e) Penicilamina

La intoxicación por organofosfatos causa: vértigo, cefalalgia, visión borrosa, nausea,


vomito, diarrea, miosis, salivación, hiperglicemia, cianosis, sensación de
compresión torácica, debilidad, espasmos musculares, convulsiones, perdida de los
reflejos y control de esfínteres, coma y muerte. Esta clínica es resultado de la
inhibición de la colinesterasa, lo que causa un acumulo de acetilcolina. El
inicio de los síntomas ocurre dentro de las 12 hrs posterior a la exposición. Para el
tratamiento, la descontaminación de la piel y tegumentos es esencial, mediante el
lavado con agua y jabón. Se usa atropina + un activador de la colinesterasa
como la pralidoxina.
Atropina 2-4 mg IV en adultos y 0.05 mg/kg en niños. El paciente debe recibir la
suficiente dosis para detener las secreciones (la midriasis no es un buen punto de
referencia). Se puede administrar hasta por 24 hrs. La atropina antagoniza los
efectos muscarinicos parasimpáticos, pero no los efectos de los receptores
nicotinicos por lo que la debilidad muscular no mejora. Pralidoxina es el antídoto
y se debe usar en adición a la atropina, no en lugar de, y se usa en las
primeras 48 hrs después de la exposición y puede dar efectos hasta los 2-6 días
después de la exposición.

265.- La zidovudina ejerce su acción debido a que inhibe la:

a) Proteasa viral

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b) Reverso-transcriptasa viral
c) Unión a GP120 viral
d) Unión a GP160 viral
e) Actividad de la ribonucleasa viral

Inhibidores No-
Inhibidores Nucleosidos Nucleosidos de la Analogos
de la Transcriptasa Transcriptasa Inhibidores de nucleosido
Reversa Reversa la Proteasa s
Zidovudine AZT/ZDV Indinavir
(retrovir) Nevirapine (vidamune) (crixivan) Aciclovir
Saquinavir
Didanosine ddI (videx) Delavirdine (rescriptor) (invirase) Valaciclovir
Zalcitabine ddC (HIVID) Efavirenz (Sustiva) Ritonavir (norvir) Ganciclovir
Amprenavir
Lamivudine 3TC (epivir) (agenerase) Trifluridine
Stavudine d4T (zerit) Vidarabine
Abacavir (ziegen)

266.- El factor que determina la gravedad de la mordedura de serpiente en


los niños es:

a) El número de dientes de la serpiente


b) El sitio anatómico de la mordedura
c) La edad de la serpiente
d) La profundidad de la lesión
e) La especie de la serpiente

Es de suma importancia identificar a la serpiente que produjo la mordedura


con fines terapéuticos. Las serpientes no venenosas tienen cabeza ovoide,
dientes en hileras homogenas, puilas redondas, escamas caudales pares y carecen
de cascabel. Existen 5 familias de serpientes venenosas, de las cuales 3 se
encuentran en México: a) Crotalidae, con cabeza triangular en forma de flecha o
corazón, foseta termorreceptora entre las fosas nasales y ojos, pupilas verticales, y
colmillos retráctiles y grandes, b) Elapidae, con coloración amarillo, negro y rojo en
bandas, cabeza oval, colmillos pequeños, pupilas redondas, c) Hydrophidae, que
incluye a las serpientes marinas.

267.- La insuficiencia respiratoria es grave en el síndrome de dificultad


respiratoria del recién nacido porque la tensión superficial del líquido
alveolar genera una fuerza que tiende a:

a) Incrementar la expansión pulmonar


b) Mantener la presión alveolar
c) Colapsar los alvéolos
d) Incrementar la presión intraalveolar
e) Incrementar el volumen de los alvéolos

El revestimiento del alvéolo esta constituido en un 90% por células del tipo I y en un
10% por células del tipo II.
Sin sustancia tensoactiva, las fuerzas de tensión superficial no
disminuyen y se desarrolla atelectasia durante la telespiración al
colapsarse el alveolo. La secuencia en la producción de sustancia tensioactiva en
cantidades suficientes para prevenir atelectasia depende de un aumento de los
niveles de cortisol fetales, que comienza entre las semanas 32 y 34 de gestación.
Entre las semanas 34-36, las células de tipo II del pulmón producen cantidades
suficientes de material tensioactivo, que es secretado a la luz alveolar y excretado
al líquido amniótico. Por lo tanto la concentración de lecitina en el líquido amniótico
indica la madurez pulmonar fetal. Una relación lecitina/esfingomielina de 2:1 indica

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madurez pulmonar. La atelectasia hace que los alvéolos estén prefundidos pero no
ventilados, lo que origina un cortocircuito pulmonar e hipoxemia.

268.- El tratamiento inmediato e inicial para un niño de trece años que


presenta taquicardia paroxística supraventricular consiste en:

a) Administrar propanolol
b) Realizar cardioversión
c) Administrar procainamida
d) Realizar estimulación vagal
e) Administrar verapamilo

La taquicardia supraventricular o taquicardia supraventricular paroxística o


taquicardia atrial, es la arritmia sostenida más frecuente en la población pediátrica.
Aunque no supone una amenaza inmediata para la vida del paciente, su
persistencia puede originar síntomas graves. El mecanismo suele ser la reentrada,
aunque el 5-10% de los casos se debe a un aumento del automatismo. La reentrada
suele ocurrir en una conexión accesoria (has de Kent), pero puede ocurrir en el
nódulo sinusal o el músculo auricular (aleteo auricular). Se caracteriza por una
frecuencia superior a los 210 lpm, un complejo QRS normal estrecho. Si el QRS es
tan siquiera ligeramente ancho o morfológicamente anormal, el diagnóstico
probable es taquicardia ventricular. El tratamiento inicial consiste en
potenciar el tono vaga mediante el reflejo de inmersión. Si esto falla, la
adenosina IV es eficaz a una dosis de 100-250 microgramos/kg. Esta justificado el
tratamiento farmacológico profilactico durante 6-12 meses, y la digital es el
medicamento de elección (excepto en los casos de síndrome de Wolff-Parkinson-
White ya que puede precipitar una arritmia peor). En ese caso puede usarse el
propanonol (no-beta-selectivo) y el verapamilo (bloqueador de los canales de
calcio).

269.- El fármaco cuya acción farmacológica consiste en inhibir la síntesis


de ergosteroles en la membrana celular de los hongos es:

a) Griseofulvina
b) Anfotericina B
c) Nistatina
d) Miconazol
e) Fluocetina

Antimicóticos:
Polyene Macrolide Antibiotics: Se unen a los esteroles (especialmente al
ergosterol) en la membrana celular formando poros citotoxicos
• Amfotericina B
• Nistatina

Análogos de la Pirimidina: Se incorporan dentro de los ácidos nucleicos e inhiben


la síntesis de ADN y ARN
• Flucitosina

Derivados de la Penicilina: Inhiben la mitosis celular micotica mediante la


disrupción de microtúbulos en el huso mitotico, Pueden también inhibir la síntesis
de ácidos nucleicos
• Griseofulvina

Imidazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol


• Ketoconazol
• Miconazol
• Clotrimazol

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Triazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol


• Fluconazol
• Itraconazol

Allyllamine: Inhiben el metabolismo del squalene, ocasionando un acumulo toxico


de squalene
• Terbinafina
• Naftifine

270.- El punto que comparten la vía extrínseca e intrínseca de la


coagulación es:

a) Activación del factor VIII


b) Activación del factor X
c) Activación del factor XII
d) Formación de trombina
e) Estabilización de la fibrina

El sistema de coagulación consiste en una serie de transformaciones de proenzimas


en enzimas activadas, que culmina con la polimerización del fibrinógeno en
fibrina. Clásicamente, la coagulación se ha clasificado en una vía extrínseca e
intrínseca, de manera que ambas convergen en la activación del factor X. En
teoría, la vía intrínseca es activada por el factor Hageman (factor XII) y la extrínseca
por factores titulares.

271.- La presencia de estenosis pulmonar infundibular, comunicación


interventricular, cabalgamiento aortico e hipertrofia ventricular derecha
es sugestiva de:

a) Transposición de grandes vasos


b) Tetralogía de Fallot
c) Coartación de la aorta
d) Atresia tricuspidea
e) Enfermedad de Ebstein

Las cardiopatías congénitas afectan 8:1000 nacimientos. Si se incluyen las arritmias


congénitas (como el síndrome de Wolf-Parkinson-White), la proporción sería de
1:100. La mayoría de las lesiones ocurre entre los días 18 y 51 de la gestación. En
el nacimiento, la CIV es la lesión más frecuente, seguida por el CAP, la
tetralogía de Fallot, la CIA, la coartación aórtica, la transposición de grandes
arterias, los defectos del conducto auriculoventricular (cojinete endocárdico) y las

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heterotaxias (isometria derecha e izquierda). Las características de la tetralogía de


Fallot están descritas en la pregunta. Las crisis hipoxicas en este padecimiento se
tratan con la administración de oxígeno, colocación del niño en la posición
genupectoral y la administración de sulfato de morfina. En caso necesario el retorno
venoso sistémico puede aumentar de forma aguda con la administración de una
agonista alfa-adrenérgico, como la fenilefrina o metoxamina. El espasmo
muscular del infundibulo puede ser un componente de las crisis y se reduce
mediante la administración de propanolol, un antagonista beta-adrenergico no
selectivo. Si existe acidosis se administra bicarbonato sódico IV.

272.- El marcador CA-15-3 se relaciona con la presencia de cáncer de:

a) Próstata
b) Ovario
c) Mama
d) Colon
e) Páncreas

Marcadores tumorales de importancia:


Marcador tumoral Cáncer
CEA (antígeno carcinoembrionario) Cáncer de colon
AFP (alfa-feto proteína) Carcinoma hepatocelular
CA 19-9 (antígeno carbohidrato) Cáncer de páncreas
CA 125 Cáncer de ovario
Beta-hCG Cáncer testicular
PSA (antígeno prostático especifico) Cáncer de próstata
CA 50 Cáncer de páncreas
Neuron-Enolasa especifica Cáncer pulmonar de células pequeñas
CA 15-3 Cáncer de mama
Ferritina Carcinoma hepatocelular
La mediana de edad de presentación del cáncer de mama es a los 60-61 años. Esta
fuertemente relacionado con mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA 2, P53 y
ataxia-telangiectasia. Se pueden utilizar marcadores tumorales para la enfermedad
recurrente entre los que se encuentran: CEA, CA 15-3 o CA 27-29.

273.- Una complicación debida al uso prolongado de altas concentraciones


de oxigeno en los recién nacidos prematuros es:

a) Síndrome de membrana hialina


b) Retinopatía
c) Neumotórax a tensión
d) Atelectasia
e) Hipoacusia neurosensorial

Las complicaciones del síndrome de dificultad respiratoria o enfermedad de la


membrana hialina son:
Retinopatía de la premadurez (fibroplasia retrolental); este trastorno es
causado por los efectos agudos y crónicos de la toxicidad del oxígeno sobre los
vasos sanguíneos en desarrollo de la retina del niño prematuro. Las tensiones
arteriales de O2 excesivas producen vasoconstricción de la vasculatura
retiniana inmadura en la primera etapa de la enfermedad, seguida de
obliteración vascular si la duración e intensidad de la hiperoxia se prolongan más
allá del tiempo en que la vasoconstricción es reversible. Las subsiguientes etapas
proliferativas se caracterizan por proliferación fibrovascular extrarretiniana, con
formación de una cresta entre las partes vascular y avascular de la retina y por el
desarrollo de penachos neovasculares. Aunque no hay ninguna PaO2
absolutamente segura, se aconseja mantener el O2 arterial entre 50 y 70 mm Hg en
los niños prematuros.

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Conducto arterioso permeable (CAP); el CAP se cierra después del nacimiento


debido a una PaO2 elevada. Este conducto es menos sensible a los estímulos
vasoconstrictores, en parte debido al efecto vasodilatador persistente de la PGE2;
esta respuesta vasoconstrictora disminuida, combinada con hipoxemia durante el
SDR, puede dar lugar a un CAP persistente que puede crear un cortocircuito entre
las circulaciones pulmonar y sistémica. El tratamiento del CAP durante el SDR
incluye un periodo inicial de restricción de líquidos y administración de diuréticos. Si
no se observa mejoría después de 24-48 hrs, se administran tres dosis de
indometacina, un inhibidor de la postaglandina sintetasa, IV (0.2 mg/kg) cada 12
hrs. Posteriormente se administra el fármaco en una dosis de 0.1-0.2 mg/kg cada
24 hrs durante 5 días.
Displasia broncopulmonar; es una complicación secundaria a la concentración
de O2 por encima del 40% que es tóxico. Esta lesión por oxigeno se debe a la
formación de superóxidos, peróxido de hidrógeno y radicales libres sin oxígeno.
Enfisema intersticial pulmonar, neumomediastino, enfisema subcutáneo,
neumotórax, neumopericardio; son complicaciones de la ventilación mecánica,
secundarias a barotrauma, no a la concentración de oxígeno.

274.- El índice de madurez pulmonar depende de la relación:

a) Lecitina/esfingomielina
b) Creatinina/lecitina
c) Esfingomielina/cisteina
d) Lecitina/cisteina
e) Metionina/lecitina

La secuencia de la producción de sustancia tensioactiva (lecitina) en cantidades


suficientes para prevenir la atelectasia depende de un aumento de los niveles
fetales de cortisol, que comienza entre la semana 32 34 de gestación. Entre las
semanas 34 y 36, las células tipo II del pulmón producen cantidades suficientes de
material tensioactivo, que es secretado a la luz alveolar y excretado al líquido
amniótico. Por lo tanto, la concentración de lecitina en el líquido amniótico
indica el estado de madurez pulmonar fetal. Debido a la dificultad para
cuantificar la lecitina, se determina en su lugar la relación entre la lecitina
(que aumenta con la madurez) y la esfingomielina (que permanece
constante durante la gestación) (relación L/E). Una relación 2:1 suele
indicar madurez pulmonar. La presencia de fosfolípidos menores como el
fosfatidilglicerol también indica madurez pulmonar fetal y puede ser útil en
situaciones en las que la relación L/E está en el límite o posiblemente afectada por
diabetes materna, que reduce la madurez pulmonar.

275.- La conversión de fibrinógeno a fibrina esta catalizada por la:

a) Protrombina
b) Trombina
c) Antitrombina III
d) Plasmita
e) Trombomodulina

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276.- La imagen radiológica en “zueco” corresponde a la:

a) Transposición de grandes vasos


b) Conexión anómala de las venas pulmonares
c) Tetralogía de Fallot
d) Coartación aortica
e) Dextrocardia

En la tetralogía de Fallot, la radiografía de tórax PA, el corazón no esta aumentado


de tamaño. A menudo se observa una concavidad en el área ocupada
habitualmente por el tronco de la pulmonar (corazón en “zueco”), y la aorta
ascendente es grande. Puede existir un cayado aortico derecho.

Cardiopatias según la silueta cardíaca


Forma silueta Diagnóstico
Cardiomegalia global Anomalía Ebstein
importante
Forma de sueco o bota Tetralogía Fallot
Forma de huevo Transposición grandes vasos
Muñeco de nieve Drenaje venoso anómalo total de venas
pulmonares

Cardiopatias según el flujo pulmonar


Flujo aumentado Flujo disminuido
PCA Atresia pulmonar
CIV, CIA Estenosis pulmonar
Transposición grandes Tetralogía fallot
vasos
Drenaje venoso anómalo VD hipoplásico
total

277.- Para prevenir la enfermedad de membrana hialina en el recién


nacido es recomendable la administración prenatal de:

a) Indometacina
b) Surfactante exógeno
c) Betametasona
d) Ácido fólico
e) Vitamina K

La administración antenatal de corticosteroides a la madre es una


estrategia importante para acelerar la maduración pulmonar. Los infantes
de madres a quienes se les administro corticosteroides 24 hrs o más antes del parto
pretermino tienen menos incidencia en la aparición de este síndrome y una menor

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mortalidad. Una estrategia importante es la administración antenatal de


cortocosteroides + administración de surfactante exógeno después del nacimiento
que tiene actividad sinérgica.

278.- El tratamiento inmediato e inicial para un niño de trece años que


presenta taquicardia paroxística supraventricular consiste en:

a) Administrar propanolol
b) Administrar adenosina
c) Administrar verapamilo
d) Realizar la estimulación vagal
e) Efectuar cardioversión

Tratamiento es agudo (episodio de taquicardia):


Maniobras vagales: bolsa de hielo en el puente nasal para los más
pequeños e inmersión de la cara en agua con hielo para los más grandes y
adolescentes. Esto incrementa el tono parasimpático y suele terminar con
algunas taquicardias. También se puede utilizar la maniobra de valsalva.
Adenosina: la dosis es de 50-250 mcg/kg en un bolo IV
Marcapasos atrial transesofagico: interrumpe la conducción de la taquicardia y
restaura el ritmo sinusal
Cardioversión: 0.5-2 J/kg, debe ser usada inmediatamente en un colapso
cardiovascular.

Tratamiento crónico (mantenimiento del ritmo sinusal)


Digitalicos: la digoxina es usada para mantener el ritmo sinusal
Bloqueadores beta-adrenérgicos: el propanolol disminuye la conducción del nodo
auriculoventricular y el ritmo cardiaco.
Calcioantagonistas: el verapamil prolonga la conducción hacia el nodo
atrioventricular.
Otras drogas: flecainide, propafenone, sotalol, y amiodarona
Ablación con radiofrecuencia: catéter transvascular.

279.- Los escolares que padecen púrpura anafilactoide presentan:

a) Trombocitopenia
b) Tiempo prolongado alargado
c) Tiempo de tromboplastina parcial prolongado
d) Tiempo de coagulación normal
e) Hipofibrinogenemia

La púrpura de Henoch-Schonlein o púrpura anafilactoide es vasculitis


sistémica más común en los niños. La biopsia de piel demuestra la vasculitis
leukoclastica con depósitos de IgA. Es una púrpura no trombocitopénica palpable.
La cuenta de plaquetas, las pruebas de la función plaquetaria, y los
tiempos de sangrado son usualmente normales, aunque puede existir una
ligera elevación de la cuenta plaquetaria. El urianalisis demuestra hematuria.
Tambien puede existir proteinuria, aunque los cilindros no son comunes. La prueba
de Wayco es positiva y la IgA esta elevada.

280.- En los pacientes que padecen un hepatoma, la actividad tumoral se


estima por medio de la determinación de:

a) alfafetoproteína
b) Antígeno carcinoembrionario
c) CA-19-9
d) CA-15-3
e) CA-125

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Las lesiones malignas de hígado que se originan en el parénquima son llamadas


carcinomas hepatocelulares; aquellas que se originan en las células ductales son
llamadas colangiocarcinomas. La alfa-fetoproteína se eleva en el 70% de los
pacientes con carcinoma hepatocelular.
Marcadores tumorales de importancia:
Marcador tumoral Cáncer
CEA (antígeno carcinoembrionario) Cáncer de colon
AFP (alfa-feto proteína) Carcinoma hepatocelular
CA 19-9 (antígeno carbohidrato) Cáncer de páncreas
CA 125 Cáncer de ovario
Beta-hCG Cáncer testicular
PSA (antígeno prostático especifico) Cáncer de próstata
CA 50 Cáncer de páncreas
Neuron-Enolasa especifica Cáncer pulmonar de células pequeñas
CA 15-3 Cáncer de mama
Ferritina Carcinoma hepatocelular

281.- La acción antimicótica de los fármacos azolicos consiste en interferir


la síntesis de:

a) Colesterol
b) Glucopeptidos de la membrana
c) Esteroles de la membrana
d) Ergosterol
e) Ácido ribonucleico

Antimicóticos:
Polyene Macrolide Antibiotics: Se unen a los esteroles (especialmente al
ergosterol) en la membrana celular formando poros citotoxicos
• Amfotericina B
• Nistatina

Análogos de la Pirimidina: Se incorporan dentro de los ácidos nucleicos e inhiben


la síntesis de ADN y ARN
• Flucitosina

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Derivados de la Penicilina: Inhiben la mitosis celular micotica mediante la


disrupción de microtúbulos en el huso mitotico, Pueden también inhibir la síntesis
de ácidos nucleicos
• Griseofulvina

Imidazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol


• Ketoconazol
• Miconazol
• Clotrimazol

Triazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol


• Fluconazol
• Itraconazol

Allyllamine: Inhiben el metabolismo del squalene, ocasionando un acumulo toxico


de squalene
• Terbinafina
• Naftifine

282.- En los casos de esclerosis lateral amiotrófica, el daño se localiza a


nivel:

a) Neurona motora
b) Cordones posteriores
c) Medular
d) Radicular
e) Placa neuromuscular

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es la forma más frecuente de


enfermedad progresiva de la neurona motora. Puede considerarse el prototipo de
enfermedad neuronal y es, probablemente, el más devastador de todos los
trastornos neurodegenerativos. Inicialmente en la ELA puede suponer la pérdida
de la función selectiva sólo de las neuronas motoras superiores o sólo de
las inferiores, con el transcurso de tiempo produce la pérdida progresiva
de ambas clases de neuronas motoras. La muerte de las neuronas motoras
periféricas del tronco del encéfalo y de la médula espinal provoca la desnervación y
consiguiente atrofia de las fibras musculares correspondientes. A medida que
progresa la desnervación se hace evidente la atrofia muscular, tanto en la biopsia
muscular como en la exploración clínica. Este es el motivo por el que el término
amiotrófica aparece en el nombre de la enfermedad. La pérdida de las neuronas
motoras corticales provoca un adelgazamiento de las vías corticoespinales que
descienden a través de la cápsula interna y del tronco del encéfalo hasta los
cordones laterales (y anteriores) de la sustancia blanca de la médula espinal. La
perdida de fibras de los cordones laterales y la gliosis fibrilar secundaria
proporcionan a la médula una mayor consistencia (esclerosis lateral).

283.- Una mujer de 62 años acude a consulta porque desde hace tres
meses presenta debilidad distal asimétrica, contracturas musculares que
acompañan a los movimientos voluntarios y fasciculaciones. En la
exploración física predomina la debilidad extensora de las manos y se
aprecia dificultad para mover la cara y la lengua e hiperactividad de los
reflejos de estiramiento muscular. La sensibilidad y las funciones
mentales superiores están intactas. El diagnóstico clínico más probable
es:

a) Mielitis transversa
b) Síndrome de Guillain-Barré
c) Esclerosis lateral amiotrófica
d) Esclerosis múltiple

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e) Esclerosis en placas

En la ELA, cuando se produce una disfunción de las neuronas motoras inferiores con
desnervación precoz, el primer signo de la enfermedad es típicamente, una
pérdida de fuerza asimétrica de desarrollo insidioso, que suele comenzar en
la zona distal de una de las extremidades. A menudo, una historia clínica detallada
revela la reciente aparición de calambres al hacer movimientos voluntarios (ej.
estirarse por la mañana). La perdida de fuerza secundaria a la desnervación se
asocia a una atrofia progresiva de los músculos y, sobre todo en las fases iniciales
de la enfermedad, a contracciones espontáneas de las unidades motoras o
fasciculaciones. En las manos, es muy frecuente que la pérdida de fuerza sea mayor
para la extensión que para la flexión. Cuando la desnervación inicial afecta más a la
musculatura bulbar que a la de las extremidades, los primeros síntomas consisten
en dificultad para deglutir, masticar y hacer movimientos con la cara y la lengua.
Cuando predomina la afectación corticoespinal, hay hiperreflexia y, a menudo,
aparece una resistencia espática a la movilidad pasiva de las extremidades
afectadas. Los pacientes con hiperreflexia se quejan de rigidez muscular que no
suele ser proporcional a la pérdida de fuerza. La degeneración de las proyecciones
corticobulbares que inervan el tronco del encéfalo da lugar disartria y exageración
de la expresión motora de la emoción. Esta última provoca la aparición involuntaria
de llanto o risas exagerados (afectación pseudobulbar). Las funciones sensitiva
intestinal, vesical y cognitiva se conservan incluso en las fases más
avanzadas del proceso, de igual forma la movilidad ocular esta
preservada.

284.- El surfactante pulmonar esta constituido predominantemente por:

a) Fosfotidil-inositol
b) Dipalmitoil-lecitina
c) Ácido fosfatidico
d) Galactosil-ceramida
e) Lisofosfatil-colina

La sustancia tensoactiva es un agente lipídico que disminuye la tensión superficial,


y es una mezcla de dipalmitoilfosfatidilcolina o lecitina, con otros lípidos y
proteínas. Los fosfolípidos contienen una cabeza hidrofilica y dos colas de ácidos
grasos hidrófobos paralelos, se alinean en los alveolos con sus colas hacia la luz
alveolar, y la tensión superficial es inversamente proporcional a su concentración
por unidad de área. Esta sustancia tensoactiva es producida por las células
epiteliales alveolares tipo II.

285.- El tratamiento específico para la enfermedad de membrana hialina


del recién nacido prematuro es:

a) Esteroides
b) Prostaglandinas
c) Broncodilatadores
d) Oxido nítrico
e) Mucolíticos

Para la prevención se utilizan dosis repetidas de esteroides durante al


menos 48 hrs antes del parto. Después del nacimiento, puede prevenirse el SDR
o reducir su gravedad mediante la administración intratecal de sustancias
tensoactivas sintéticas (lecitina, tiloxapol, hexadecanol) o naturales (extracto de
pulmón de baca enriquecido con lecitina) a neonatos prematuros con relaciones L/E
inmaduras en el líquido amniótico. En el tratamiento se utiliza el binomio
esteroides/surfactante exógeno, antes y después del nacimiento respectivamente,
este pregunta es compleja por las opciones que ofrece, estrictamente no hay
respuesta correcta, ya que en el recién nacido se usan sustancias tensoactivas
exógenas, por lo que lo que podríamos tomar como respuesta correcta la opción A.

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286.- Clínicamente el hallazgo de hipoglucorraquia sugiere el diagnóstico


de:

a) Neurosifilis
b) Meningitis tuberculosa
c) Meningitis aséptica
d) Meningitis viral
e) Neurocisticercosis

La tuberculosis del sistema nervioso central representa el 5% de los casos


extrapulmonares. Se observa en mayor frecuencia en niños pequeños, aunque
puede afectar a los adultos, especialmente los VIH+. La tuberculosis meníngea se
debe a la diseminación hematógena de la enfermedad pulmonar primaria o post-
primaria, o la rotura de un tubérculo subependimario en el espacio subaracnoideo.
En más de la mitad de los casos hay signos de lesiones pulmonares antiguas o del
patrón miliar de la radiografía. La enfermedad suele iniciarse de forma sutil con
cefalea y trastornos mentales, o bien de manera aguda con confusión, letargia,
alteración del nivel de la conciencia y rigidez de cuello. Característicamente la
enfermedad evoluciona durante un período de 1 a 2 semanas, lo que representa un
lapso mayor que el de la meningitis bacteriana. Un hallazgo frecuente es la
paresia de pares craneales (en particular, los nervios oculares), y afección
de las arterias cerebrales puede causar isquemia focal. Es frecuente la hidrocefalia.
La punción lumbar es clave para el diagnóstico. Las meningitis causadas por
Mycobacteium tuberculosis se caracterizan por un LCR con leucocitos elevados
(habitualmente linfocitos, pero con mayor numero de neutrofilos en la fase inicial);
glucosa baja, proteínas aumentadas (1 a8 grs/L o 100-800 mg/dL).

Recomendaciones para el tratamiento empírico vs meningitis bacteriana


adquirida en la comunidad
Edad Patógeno común Terapia
16-50 años Neisseria meningitidis Vancomicina + cefotaxime or
ceftriaxona
> 50 años S. pneumoniae, N. Vancomicina + cefotaxime or
meningitidis, Listeria ceftriaxona + ampicilina (cubre
monocytogenes, bacilos Listeria)
aerobicos G-
Alcoholismo o S. penumoniae, L. Vancomicina + cefotaxime or
estatus inmune monocytogenes, ceftriaxona + ampicilina
alterado Haemophilus influenzae

287.- El agente etiológico que con mayor frecuencia produce la diarrea del
viajero es:

a) Escherichia coli enteroinvasiva


b) Entamoeba hystolitica
c) Shigella flexneri
d) Escherichia coli enterotoxigenica
e) Giardia lamblia

Los síntomas abarcan urgencia, dolor abdominal tipo cólico, fiebre de bajo grado,
nausea, usualmente poco después de la llegada al lugar. Un estudio muestra una
alta incidencia de los síntomas durante el día 3 de estancia. La duración de los
síntomas es de 4.1 días promedio.

Etiología de la diarrea del viajero


Agente Latinoamérica Asia
E. coli enterotoxigenica 28-72% 20-39%
Shigella spp. 0-30% 4-17%

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Salmonella spp. 0-16% 4-15%


Rotavirus 0-16% No hay estudios
Protozoa (Giardia spp. Entamoeba 0-9% No hay estudios
histolytica)
Campylobacter spp. No hay estudios No hay estudios
Vibrio parahemolyticus No hay estudios 1-16%

El tratamiento: La rehidratación oral es la piedra angular del tratamiento para la


diarrea no complicada. Existen formulas comerciales para este propósito, o bien se
puede usar una solución de hidratación hecha en casa con media cucharadita de
sal, 8 cucharaditas de azúcar disueltas en 1 litro de agua. Usualmente estas
diarreas son autolimitadas, y el tratamiento se debe utilizar solo en caso de que no
remita la enfermedad o empeore la condición del paciente.

Agente Dosis
TMP-SMX 160 mg/800mg dos veces/día por 1-3
días
Ciprofloxacino 500 mg dos veces/día por 1-3 días
Ofloxacino 400 mg dos veces/día por 1-3 días

La profilaxis se realiza con fluoroquinolonas que previenen el 90% de los casos.


También se usa TMP-SMX pero con menor cobertura. El subsalisilato de bismuto
(pepto-bismol) también puede ser usado, aunque la CDC no lo recomienda por el
riesgo de intoxicación por salicilatos.

288.- La teoría más aceptada acerca de la fisiopatología de la preeclamsia


expresa que este trastorno se debe a:

a) Aumento de la producción de prostaciclina


b) Aumento de la producción de oxido nítrico
c) Defectos de la placentación
d) Disminución de la producción de tromboxano A-2
e) Aumento en la producción de aldosterona

Las causas propuestas o cuando menos las que apuntan como generadores de la
toxemia gravídica son básicamente tres:
1. Vasoespasmo provocado por sensibilidad anormal del músculo liso vascular
a sustancias presoras
2. Reacción inmunológica anormal de origen materno
3. Desequilibrio en la producción de prostaglandinas vasoactivas
(tromboxano A2 y PROSTACICLINA), que provocan vasoconstricción
arterial y activación de plaquetas
La respuesta correcta es la opción A, ya que es el aumento de tromboxanos (y no la
disminución de la opción D) y prostacicinas lo que aumenta la TA.

289.- El principal factor de riesgo relacionado con la cardiopatía isquémica


es:

a) Hipertensión arterial
b) Ateroesclerosis
c) Diabetes mellitus
d) Tabaquismo
e) Hipercolesterolemia

El infarto al miocardio es resultado a isquemia miocárdica, que a su vez, es debida


de forma más común a un trombo oclusivo en una arteria coronaria en el sitio de
una placa ateromatosa preexistente. Los infartos con onda Q son transmurales, los

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infartos no Q son predominantemente subendocardicos y son resultado de una


oclusión incompleta o una lisis espontánea del trombo.

290.- El antibiótico de primera elección para el tratamiento de la


neumonía producida por Legionella pneumophila es:

a) Vancomicina
b) Claritromicina
c) Amikacina
d) Cloranfenicol
e) Cefotaxima

La enfermedad de los legionarios, se presenta de forma más común en pacientes


inmunocomprometidos, fumadores o con EPOC. Escasa producción de esputo, dolor
pleurítico, y apariencia tóxica son algunas características. La Rx de tórax muestra
infiltrados focales o áreas de consolidación. La tinción de esputo muestra
polimorfonucleares, pero no bacterias. Es la tercera o cuarta causa más común de
neumonía adquirida en la comunidad. Es causada por Legionella pneumophila. El
tratamiento consiste en: levofloxacina (500 mg/día VO o IV), azitromicina (500 mg
then 250 mg/día VO o IV), y claritromicina (500 mg/ dos veces por dia), todas por
10-14 días. Para los pacientes inmunocomprometidos se usa un regimen de 21 días
con terapia combinada con rifampicina 300 mg dos veces por día, o bien macrolidos
+ fluoroquinolonas. Las tetraciclinas y el TMP-SMX se usan en pacientes que no
pueden ser tratadas con macrolidos o quinolonas.

291.- Un lactante de 8 meses con potasio sérico de 7.5 mEq/L, y que


además presenta arritmias, debe ser tratado con:

a) Bicarbonato de sodio, glucosa e insulina


b) Gluconato de calcio, bicarbonato de sodio y glucosa
c) Insulina, glucosa y sulfato de magnesio
d) Bicarbonato de sodio, sulfato de magnesio y furosemide
e) Resinas de intercambio ionico, glucosa y sulfato de magnesio

Etiología de la hiperkalemia: disminución en la excreción renal de K+, deficiencia o


insensibilidad tisular a los mineralocorticoides, liberación de K+ del espacio
intracelular. Se caracteriza por debilidad muscular, parestesias y tetania, parálisis
ascendente, y arritmias. El ECG muestra ondas P picudas, complejos QRS
ensanchados y arritmias como; bradicardia, paro sinusal, bloqueo atrioventricular,
taquicardia ventricular o fibrilación. Si el K+ es menor a 6.5 mEq/L es suficiente con
descontinuar los suplementos de K+, si es mayor de 7 mEq/L o hay hiponatremia,
intoxicación por digitalicos, insuficiencia renal, entonces se instala una terapia más
agresiva, con gluconato de calcio al 10% IV (0.2-0.5 mL/kg en 2-10 min),
furosemide (diurético de asa) en dosis de 1-2 mg/kg, puede aumentar la
excreción renal de K+, Se administra bicarbonato de sodio (con esta medida
aumentamos el flujo de K al interior de la célula), a una dosis de 1-2 mg/kg, en los
pacientes que no son diabéticos se administra glucosa 0.5 mg/kg en 1-2 hrs, esto
aumenta la secreción endógena de insulina que disminuye de K+. La administración
de glucosa y de insulina IV suele administrarse en el mismo goteo (0.5-1 g/kg
glucosa y 0.3 unidades de insulina regular por gramo de glucosa) dar en las
primeras dos horas con monitoreo de glucosa cada 15 minutos.

292.- En los escolares la intoxicación por organofosforados produce:

a) Retención urinaria, distensión abdominal y broncorrea


b) Midriasis, retención urinaria y bradicardia
c) Taquicardia, broncorrea y espasmos musculares
d) Miosis, broncorrea y espasmos musculares
e) Midriasis, taquicardia y broncorrea

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Vértigo, cefalalgia, visión borrosa, miosis, salivación, nausea, vomito, diarrea,


hiperglicemia, cianosis, sensación de opresión en el pecho, disena, sudoración,
debilidad, espasmos musculares, convulsiones, perdida de los reflejos, y perdida
de control de esfínteres, coma y muerte. Esta clínica es resultado de la inhibición de
la colinesterasa, que causa acumulo de acetilcolina.

Agente tóxico Antídoto Comentarios


Alcohol metílico Alcohol etílico junto con Compite por la alcohol
(etilenglicol) diálisis deshidrogenasa; previene
la formación de ácido
fórmico y oxalatos
Antidepresivos cíclicos Bicarbonato de sodio Disminuyen el pH
Atropina Fisiostigmina Puede producir
convulsiones, bradicardia
Benzodiazepinas Flumazenilo Posibles convulsiones,
arritmias
Betabloqueantes Atropina, isoprenalina, 0.01-0.10 mg/kg IV
glucagón
Cianuro Nitrito de amilo, y a Complejo
continuación nitrito de metahemoglobina-cianuro
sodio
Cumarina Vitamina K Vigilar el TP; plasma
fresco congelado o
plasma para la
hemorragia aguda;
vitamina K repetida para
superwarfarina
Digoxina, digitoxina Fragmentos de Con la ingestión aguda de
anticuerpos Fab amenaza vital, la dosis y
específicos de la digoxina la concentración sérica se
desconocen; administrar
el contenido de 20 viales
Hierro Desferroxamina Mesilato de
desferroxamina: forma un
complejo de ferrosamina
excretable; hipotensión
Isoniazida Piridoxina 1 mg/mg de isoniazida
Monóxido de carbono Oxígeno La semivida de
carboxihemoglobina es de
5 hrs en el aire ambiente,
pero de 1.5 h en O2 al
100%
Nitratos/metahemoglobin Cloruro de metiltioninio Puede ser necesaria la
emia transfusión de recambio
para la
metahemoglobinemia
grave; la sobredosis de
cloruro de metiltioninio
también provoca
metahemoglobinemia
Opiáceos, darvon, lomotil Naloxona La naloxona produce
depresión respiratoria
Organofosforados Atropina Fisiológico; bloquea la
Pralidoxina (2-PAM- acetilcolina; pueden ser
coruro) necesarios hasta 5 mg IV
cada 15 minutos en el
paciente en estado crítico
Específico; rompe la unión
fosfatocolinesterasa;

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pueden ser necesarios


hasta 500 mg/h en el
paciente adulto en estado
critico
Paracetamol N-acetilcisteína Más eficaz en las primeras
16 hrs
Plomo Edetato cálcico (EDTA)
BAL
Penicilamina
Ácido 2,3-
dimercaptosuccinico
Simpaticomiméticos Agentes bloqueantes; Debe usarse en un
fentolamina; entorno en que sea
betabloqueantes, otros posible vigilar
antidepresivos eficazmente las
constantes vitales
Mercúrico, arsénico, oro BAL Forma un compuesto
cíclico estable no tóxico
excretable

293.- Una mujer de 28 años refiere que su padecimiento actual se inicio


hace tres meses con dificultad para la evacuación y que a partir de
entonces ha presentado dolor anal intenso acompañado de salida de
sangre fresca en cantidad mínima. El diagnóstico más probable es:

a) Hemorroide interna
b) Fístula anal
c) Absceso submucoso
d) Fisura anal
e) Hemorroide externa

Las fisuras ocurren en la línea media, dístales ala línea dentada, 90% son
posteriores, 10% anteriores y menos del 1% son mixtas. Las fisuras son resultado
de una dilatación forzada del canal anal, más comúnmente durante la defecación.
La piel del ano es dañada exponiendo el músculo esfínter interno. El músculo
reacciona con un espasmo que dura hasta la próxima dilatación. Esto conduce a
que la fisura se profundice, incremento en la irritación muscular y espasmo. Este
espasmo se continúa con isquemia y por ende la fisura no cicatriza. El dolor es tan
grande que el paciente tiene a ignorar o retrazar la defecación por el miedo a sentir
el dolor. Esto conduce a la induración de las heces que agrava el problema.
Clásicamente causan dolor y sangrado a la defecación, un dato importante es que
la sangre no esta mezclada con las heces.

294.- Al aplicar ácido acético al 2% a pacientes que presentan displasia


cervical, el epitelio afectado se torna

a) Amarillento
b) Blanquecino
c) Eritematoso
d) Violaceo
e) Azuloso

La aplicación en el cervix de ácido acético (3-5%) y que se tornan placas


blanquecinas y atipia vascular es un dato de actividad celular anómala.

295.- Un lactante de ocho meses, presento un cuadro diarreico prolongado


por lo que recibió tratamiento con antibióticos. Después de un periodo de
mejoría de tres días se reinicio el cuadro enteral. El agente causal más
probable de la recaída es:

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a) Escherichia coli
b) Shigella flexneri
c) Yersinia enterocolitica
d) Clostridium difficile
e) Salmonella enteritidis

La diarrea acompaña ala antibiótico-terapia hasta en un 60% de los casos, debido a


la erradicación de la flora normal del intestino y un sobrecrecimiento de organismos
que causan diarrea. Este tipo de diarrea es acuosa, sin síntomas agregados y
disminuye y cesa al cuando se retira el antibiótico. La colitis pseudomembranosa es
causada por las toxinas producidas por Clostridium difficile, y ocurre en un 0.2-
10% de los pacientes que toman antibióticos, especialmente clindamicina,
cefalosporinas y amoxicilina. Estos pacientes si desarrollan fiebre, tenesmos, y
dolor abdominal con diarrea, que contiene leucocitos y a veces sangrado grueso,
comúnmente 8 semanas después de haber recibido antibiótico. El tratamiento se
basa en metronidazol VO (30 mg/kg/día) o vancomicina (30-50 mg/kg/día) por 7
días. En caso de recidiva, el retratamiento con el mismo régimen es usualmente
efectivo. El dato clave de la pregunta es la exposición a antibióticos, y la causa más
frecuente en este contexto es por Clostridium difficile.

296.- Tocolítico que impide la unión de la actina con la miosina:

a) Betamimetico
b) Calcioantagonistas
c) Sulfato de magnesio
d) Inhibidores de las prostaglandinas
e) Nifedipino

El sulfato de magnesio compite con el calcio para entrar a la célula, el Mg


bloquea el acoplamiento de la adenilciclasa, impide la unión de la actina
con la miosina.
Los inhibidores de las prostaglandinas bloquean la acción de la ciclooxigenasa
necesaria del ácido araquidonico, precursor bioquímico de las prostaglandinas.
Los betamimeticos bloquean los receptores de tipo adrenérgico en la fibra
miometrial.
Los bloqueadores de calcio impiden la contractilidad uterina ocupando los
receptores de membrana para el calcio, impidiendo la despolarización.

297.- Los pacientes que presentan bronquiectasias infectadas con


Pseudomonas aeruginosa deben ser tratados mediante:

a) Amoxicilina
b) Acitromicina
c) Gatifloxacina
d) Ciprofloxacina
e) Cefaclor

Las bronquiectasias son dilataciones fijas de los bronquios a causa de cambios


destructivos en las capas elásticas y musculares de la pared bronquial. Solía ser
más común antes del advenimiento de la antibióticoterapia adecuada para la
infección pulmonar. En la actualidad se observa en enfermos con antecedentes de
infección pulmonar gramnegativa o trastorno inflamatorio pulmonar crónico, estado
de inmunodeficiencia, fibrosis quística y, en ocasiones, asma. Los pacientes en
general presentan tos productiva crónica con cantidades importantes de esputo
fétido, a menudo teñido de sangre. El diagnóstico se realiza con broncoscopio de
contraste o tomografía computadorizada. La fibrosis quística causa el 50% de los
casos. Las infecciones bacterianas crónicas o recurrentes son las causantes de gran
parte de la morbilidad de las bronquiectasias. Los antibióticos tiene un papel
importante en el tratamiento, aunque todavía no esta bien establecido el antibiótico

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que hay que utilizar ni la frecuencia, ni la frecuencia, ni la duración de su


administración. Los antibióticos se suelen usar solo en episodios agudos. Aunque la
elección del antibiótico puede estar guiada por la tinción de Gram y el cultivo de
esputo, a menudo se procede inicialmente a una cobertura empírica (p. ej., con
ampiclina, amoxicilina, trimeoprima-sulfametoxazol o cefaclor). En presencia de P.
aeruginosa puede ser apropiado el tratamiento oral con una quinolona o el
tratamiento parenteral con un aminoglusosido o una cefalosporina de tercera
generación.

298.- La coenzima A se sintetiza a partir de:

a) Vitamina A
b) Ácido fólico
c) Tiamina
d) Ácido pantotenico
e) Vitamina D

La coenzima A deriva del ácido pantotenico. La CoA toma parte en la el ciclo del
ácido cítrico, síntesis de ácidos grasos y oxidación, acetilación y síntesis del
colesterol.

299.- El antídoto para la intoxicación por hierro en lactantes es:

a) Fisostigmina
b) Azul de metileno
c) Flumazenil
d) Deferoxamina
e) Tiosulfato de sodio

Agente tóxico Antídoto Comentarios


Alcohol metílico Alcohol etílico junto con Compite por la alcohol
(etilenglicol) diálisis deshidrogenasa; previene
la formación de ácido
fórmico y oxalatos
Antidepresivos cíclicos Bicarbonato de sodio Disminuyen el pH
Atropina Fisiostigmina Puede producir
convulsiones, bradicardia
Benzodiazepinas Flumazenilo Posibles convulsiones,
arritmias
Betabloqueantes Atropina, isoprenalina, 0.01-0.10 mg/kg IV
glucagón
Cianuro Nitrito de amilo, y a Complejo
continuación nitrito de metahemoglobina-cianuro
sodio
Cumarina Vitamina K Vigilar el TP; plasma fresco
congelado o plasma para la
hemorragia aguda;
vitamina K repetida para
superwarfarina
Digoxina, digitoxina Fragmentos de Con la ingestión aguda de
anticuerpos Fab amenaza vital, la dosis y la
específicos de la concentración sérica se
digoxina desconocen; administrar el
contenido de 20 viales
Hierro Desferroxamina Mesilato de
desferroxamina: forma
un complejo de
ferrosamina excretable;
hipotensión

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Isoniazida Piridoxina 1 mg/mg de isoniazida


Monóxido de carbono Oxígeno La semivida de
carboxihemoglobina es de
5 hrs en el aire ambiente,
pero de 1.5 h en O2 al
100%
Nitratos/metahemoglobin Cloruro de metiltioninio Puede ser necesaria la
emia transfusión de recambio
para la
metahemoglobinemia
grave; la sobredosis de
cloruro de metiltioninio
también provoca
metahemoglobinemia
Opiáceos, darvon, lomotil Naloxona La naloxona produce
depresión respiratoria
Organofosforados Atropina Fisiológico; bloquea la
Pralidoxina (2-PAM- acetilcolina; pueden ser
coruro) necesarios hasta 5 mg IV
cada 15 minutos en el
paciente en estado crítico
Específico; rompe la unión
fosfatocolinesterasa;
pueden ser necesarios
hasta 500 mg/h en el
paciente adulto en estado
critico
Paracetamol N-acetilcisteína Más eficaz en las primeras
16 hrs
Plomo Edetato cálcico (EDTA)
BAL
Penicilamina
Ácido 2,3-
dimercaptosuccinico
Simpaticomiméticos Agentes bloqueantes; Debe usarse en un entorno
fentolamina; en que sea posible vigilar
betabloqueantes, otros eficazmente las constantes
antidepresivos vitales
Mercúrico, arsénico, oro BAL Forma un compuesto
cíclico estable no tóxico
excretable

300.- Los pacientes que padecen artritis reumatoide juvenil se encuentran


positivos los anticuerpos anti:

a) Citoplasmaticos
b) Nucleares
c) Cardiolipina
d) Músculo liso
e) Plaquetarios

La artritis reumatoide juvenil es una artropatía monoarticular o poliarticular no-


migratoria, con tendencia a envolver las articulaciones grandes o las interfalangicas
proximales, en un lapso de mas de tres meses. Las manifestaciones sistémicas son
fiebre, rash eritematoso, nodulos, leucocitosis, y ocasionalmente iridociclitis,
pleuritis, pericarditis, anemia, fatiga y retrazo en el crecimiento. En la ARJ la
presencia de HLA-DR5 esta asociada con iritis y la producción de anticuerpos
antinucleares (ANA), mientras que HLA-DR4 se encuentra en pacientes
seropositivos, con enfermedad poliarticular.

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