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Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa

CIRURGIA GERAL
Resumo das desgravadas

4 ano
2012/2013

Filipe Ramos

Mdulo VII.I Cirurgia: Cirurgia Geral

2012/2013

ndice
Dor abdominal aguda............................................................................................................................................ 2
Traumatismo abdominal ....................................................................................................................................... 7
Hrnias ............................................................................................................................................................... 10
Disfagias ............................................................................................................................................................. 15
Ocluso intestinal................................................................................................................................................ 18
Ictercia obstrutiva ............................................................................................................................................... 21
Pancreatites ........................................................................................................................................................ 24
Proctologia .......................................................................................................................................................... 28
Transplantao de rgos .................................................................................................................................. 33
Doenas da mama .............................................................................................................................................. 35
SIRS ................................................................................................................................................................... 38
Nutrio e cirurgia ............................................................................................................................................... 39
Biologia aplicada oncologia ............................................................................................................................. 41
Tumores da cabea e do pescoo ...................................................................................................................... 44
Tumores do Esfago........................................................................................................................................... 46
Tumores do estmago ........................................................................................................................................ 49
Tumores do clon e reto ..................................................................................................................................... 51
Tumores do pncreas e periampulares .............................................................................................................. 55
Sarcomas das partes moles ............................................................................................................................... 57
Tumores retroperitoneais .................................................................................................................................... 58

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Mdulo VII.I Cirurgia: Cirurgia Geral

2012/2013

Dor abdominal aguda


Sumrio: Definio: etiologia mais frequente; graus de urgncia; inervao do peritoneu e localizao da dor; sintomas a pesquisar na hx
clnica: dor, motilidade intestinal, vmitos, outros sx. Exame objetivo: Observao geral, Inspeo abdominal, Auscultao abdominal, Palpao
abdominal, Percusso, Toque rectal e vaginal. Exames complementares, Ddx, Outros sinais clnicos, Apendicite aguda.
Definio: condio abdominal que exige urgente e rpido diagnstico e tratamento ativo, a maior parte das vezes cirrgica (pancreatite aguda
e GE infecciosa, p.ex, no se englobam nesta definio, porque no precisam de tratamento ativo).
Etiologia
Inflamao /infeo

Peritonites primrias ou secundrias.


Peritonites localizadas - apendicite, colescistite, diverticulite, salpingite.
Peritonites qumicas - perfurao de lcera duodenal, pancreatite.

Perfurao

Perfurao de vscera oca - esfago, estmago, intestino delgado, clon.

Ocluso

Brida, hrnia, volvo, tumor, invaginao, biliar (clculo ou tumor).

Isqumia

Isqumia aguda mesentrica - trombose, embolia.


Estrangulamento - hrnia interna, volvo.
Toro de quisto ou tumor do ovrio.

Hemorragia

Rotura de aneurisma da aorta ou tumor.


Rotura espontnea de vscera macias (bao, fgado)
Hemobilia

Traumatismo

Feridas e contuses abdominais

Causas mdicas de abdmen agudo


Perturb metablicas e
endcrinas

Urmia, Crise diabtica, Crise de Addison, Porfiria intermitente aguda, Hiperlipoproteinemia aguda, Febre
mediterrnica hereditria (poliserosite hereditria).

Perturb hematolgicas

Crise de falciformao, Leucemia aguda, Outras discrasias.

Txicos e drogas

Intoxicao por chumbo e outros metais pesados, Abstinncia de narcticos, Veneno de aranha ("black widow")

Pertiurb infecciosas e
inflamatrias

Tabes dorsalis, Herpes zoster, Febre reumtica aguda, Prpura de Henoch-schonlein, LES, Poliarterite nodosa

Dor referida

Regio torcica: EAM, pericardite aguda, pneumonia, derrame pleural, mbolismo pulmonar, pneumotrax,
empiema. Anca e regio lombar.

Causas cirrgicas de abdmen agudo


Perturb GI

Dor abdominal inespecfica, Apendicite, Obstruo intestinal, lcera pptica perfurada, Hrnia encarcerada,
Perfurao de vscera oca, Diverticulite de Meckel, Sndroma de Boerhaave, Diverticulite, DII, Sndroma de
Mallory-Weiss, Gastorenterite, Gastrite aguda, Adenite mesentrica, Infeo parasitria

Perturb do fgado, bao


e vias biliares

Colecistite aguda, Colangite aguda (infeo bacteriana superimposta a obstruo da via biliar), Abcesso heptico,
Rutura de tumor heptico, Rutura espontnea do bao, Enfarte esplnico, Clica biliar, Hepatite aguda.

Perturb pancreticas

Pancreatite aguda

Perturb do trato urinrio

Clica renal e ureteral, Pielonefrite aguda, Cistite aguda, Enfarte renal

Perturb ginecolgicas

Rutura de gravidez ectpica, Torso do ovrio, Rutura de folculo ovrico, Salpingite aguda, Dismenorreia,
Endometriose

Perturbaes vasculares

Rutura da aorta e aneurismas viscerais, Colite isqumica aguda, Trombose mesentrica

Perutraes peritoneais

Abcesso intra-abdominal, Peritonite primria, Peritonite tuberculosa

Perurbaes retroperitoneais

Hemorragia retro-peritoneal

Patologias mais frequentes: Apendicite aguda Colecistite aguda Perfurao de lcera pptica Pancreatite Ocluso intestinal
Isqumia aguda intestinal Clica renal Traumatismo abdominal Diverticulite Doenas ginecolgicas

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2012/2013

Graus de urgncia
I

Emergncia cirrgica. Teraputica imediata. Hemorragia macia (rotura de aneurisma aorta abd), rotura do bao, rotura de
gravidez ectpica, feridas abdominais com leses vasculares graves.

II

Requer teraputica em 6-8h. Perfurao de lcera duodenal, perfurao do apndice ou do clon em peritoneu livre, isqumia
aguda do mesentrio, invaginao intestinal.

III

Requer teraputica em 12-18h. Colecistite aguda, apendicite ou diverticulite aguda, ocluso intestinal, hrnia estrangulada.

A maior parte das situaes de dor abdominal mantida >6h em indivduos previamente saudveis causada por patologias cirrgicas
importantes, que requer dx rpido. Em alguns casos necessrio realizar laparotomia sem saber a etiologia.
Indicaes para cirurgia
Exame fsico

Rigidez abdominal, especialmente se alastrar


dor progressivamente mais intensa ou muito intensa localizada
Massa abdominal ou rectal com febre ou hipotenso, dolorosa ou com sinais inflamatrios
Hemorragia retal com choque ou acidose
Observao abdominal equvoca juntamente com: Septicmia (febre alta, leucocitose marcada progressiva, alteraes do
estado mental, aumento da intolerncia glicose em diabtico); Hemorragia (choque ou acidose no explicada,
hematcrito a decrescer); Suspeita de isqumiaa( acidose, febre, taquicrdia); Deteriorao no tratamento conservador

Radiologia

Pneumoperitoneu
Distenso intestinal aparente ou progressiva
Extravaso de contraste
Leso ocupante de espao com febre
Ocluso mesentrica na angiografia

Endoscopia

Leso com hemorragia incontrolvel ou perfurao

Paracentese

Sangue, blis, ps, contedo intestinal, urina.

Inervao do peritoneu e localizao da dor


P. parietal

Muito sensvel, dor localizada.


Anterior - ltimos 6 nervos intercostais; Posterior - plexo lombar; Diafragmtico - nervo frnico e ltimos 4 nervos
intercostais; Plvico - plexo hipogstrico

P. visceral

Fibras nervosas que seguem nervos esplncnicos at aos 6 ltimos segmentos torcicos e 3 primeiros nervos lombares.
Quase insensvel dor. Responde a distenso, estiramento, contrao violenta do msculo liso, reduo brusca da
irrigao. Sensibilidade difusa: regio epigstrica (estmago, duodeno, sistema hepatobiliar, pncreas), regio umbilical
(jejuno e leon), regio hipogstrica (clon, rgos reprodutores)

Sintomas
Dor
Visceral

Recetores dolorosos: Maior nmero na pele. Distribuio igual em toda a pele; Menor nmero nas vsceras. Distribuio mais
escassa: Intestino - pouco numerosos na serosa, muito numerosos na camada muscular; rgos macios - na cpsula.
Inflamao baixa o limiar dos estmulos dolorosos, tornando-os mais intensos. Localizao inicial da dor na regio mediana do
abdmen: Inundao sbita da cavidade abdominal por sangue, ps ou cido (maior intensidade nos quadrantes superiores ou
inferiores); Leso no delgado - dor epigstrica e regio umbilical; Leso no clon - hipogastro ou rea correspondente leso.

Parietal

Dor intensa e localizada sobre o processo patolgico.


Perfurao visceral e entrada de bactrias, com estimulao peritoneal macia e generalizada - dor aguda, intensa e
persistente, que atinge toda a parede abdominal.

Referida

Dor sentida numa regio distante sua origem: estmulos aferentes difundem-se no corno posterior da medula, havendo
estimulao simultnea de fibras sensitivas cutneas correspondentes ao segmento embrionrio original. Dor irradia p/ rea
correspondente aos nervos que provm do segmento da medula que inerva a zona afetada.

4ano

Ombro direito

Diafragma, vescula biliar, fgado (cpsula), pneumoperitoneu dto

Ombro esquerdo

Diafragma, bao, pncreas (cauda), estmago, pneumoperitoneu esquerdo

Regio escapular direita

Vescula e vias biliares

Regio escapular esquerda

Bao, pncreas (cauda)

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Regio inguinal /escroto

Rim, uretero, aorta terminal / ilacas

Regio dorsal

Pncreas, duodeno, aorta

Evoluo da dor abdominal: processo sequencial


Dor visceral

Profunda, localizao inicial imprecisa, mais na regio mediana do abdmen.

Dor referida

Superficial, cutnea. Na rea correspondente vscera lesada, muitas vezes distante. Pode aparecer quase
simultaneamente ou logo depois da visceral.

Dor parietal

Localizada, intensa, mais precisa, surge muito depois da visceral, quando o processo atinge o peritoneu parietal.

Ex: Apendicite aguda: incio dor mal localizada na regio umbilical, evolui para dor ntida na fossa ilaca direita; Colecistite aguda - dor
visceral sentida profundamente no epigastro e hipocndrio direito, dor referida localiza-se na regio escapular e dor parietal sentida no
hipocndrio direito.
Caraterizao da dor abdominal
Incio: sbito (perfuraes, clculos, isqumia), insidioso (inflamao, apendicite, doverticulite aguda)
Durao: inferior ou superior a 8h.
Tipo: clica (em crescendo, com perodos em que acalma, sem localizao precisa, caraterstica das obstrues intestinais, p.ex), contnua
(bem localizada, caraterstica da isqumia, perfurao, inflamao do peritoneu)
Intensidade: muito intensa/insopurtvel (perfurao lcera pptica - peritonite qumica e depois bacteriana), intensa (apendicite aguda),
moderada (apendicite aguda)
Caratersticas: generalizada/localizada, em "punhalada", constritiva, surda, profunda/superficial, spontnea/provocada
Fatores de alvio e agravamento
Irradiao: ombro, regio escapular, dorso, cinturo, regio inguinoescrotal
Localizao: quadrante abdominal ntero-lateral, dorso ou regio lombar, regio plvica.
Modo de instalao: Algumas situaes agudas podem ser precipitadas por exerccio, presso intra-abdominal ou laxantes. Dor parietal da
peritonite acentuada pela tosse, pois aumenta o contacto do peritoneu com a parede abdominal (no acontece na clica). Instalao
imediatamente aps traumatimo abdominal. Instalao acompanhada de mal-estar importante ou lipotmia - sugere perfurao, pancreatite ou
rutura de gravidez ectpica com hemorragia sbita. Mudana de posio pode alterar a dor, como acontece na clica renal (movimento
alivia a dor), clica heptica (movimento agrava a dor), pancreatite aguda (alvio ao inclinar para a frente).
Ausncia de dor dificulta dx de abdmen agudo: Alterao da sensibilidade (trauma da medula), Analgsico recente, Teraputica
imunossupressora, Corticoterapia (altera inflamao, cicatrizao e sensibilidade).
Antecedentes pessoais: dor epigstrica que surge ou agrava com ingesto de alimentos - sugere lcera gstrica ou carcinoma do estmago;
Dor epigstrica ou no hipocndrio direito irregularmente relacionada com refeies - sugestivo de litase vesicular.
Motilidade intestinal
Msculo liso visceral inervado por febras vegetativas simpticas. Estimulao destas fibras pelo rgo lesado e pelo peritoneu afetado
conduzem a inibio do peristaltismo intestinal, dando origem a um leus (palidez cutnea, extremidades frias, sudao excessiva,
taquicrdia so tambm sinais de abdmen agudo), que pode ser parcial (parsia) ou total (paralisia).
Inibio do peristaltismo pode ser agravada por: alteraes metablicas, hipocalimia, frmacos antidepressivos.
Principal consequncia do leus: estase intestinal de gases e lquidos, que conduz a nuseas, vmitos e distenso abdominal progressiva.
Vmitos
Causas

Grave irritao dos nervos do peritoneu (peritonite).


Obstruo de um rgo tubular, com distenso do msculo liso e impedimento da progresso do seu contedo (leus).
Ao de toxinas absorvidas (infeo GI).

Frequncia

Apendicite com distenso a jusante e risco de perfurao - vmitos frequentes no incio.


Apendicite com peritonite extensa - vmitos frequentes e tardios
Hemorragia espontnea - com poucos ou nenhuns vmitos
Obstruo clica - vmitos tardios e pouco frequentes
Obstruo delgado - vmitos frequentes e abundantes

Relao com dor

Estimulao sbita e grave do peritoneu - vmitos precoces, aps a dor.


Obstruo intestinal - durao do intervalo entre o incio da dor e os vmitos d uma ideia do nvel da obstruo.
Muito raramente a dor tem incio aps os vmitos.

Outros sintomas
Obstipao tem pouco significado se no for acompanhada ou outros sintomas.
Febre geralmente relaciona-se com processo inflamatrio/infeccioso.
Dor acompanhada de menstruao em doente que habitualmente no a tem, levanta suspeita de gravidez tubria ou ameaa de aborto.
Exame objetivo
Observao geral
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2012/2013

Expresso facial - gravidade da dor; palidez facial com sudao - lcera perfurada, pancreatite aguda ou estrangulamento intestinal; palidez
com respirao superficial numa mulher - gravide ectpica; fcies hipocrtico (olhos fechados, mas do rosto salientes, nariz afilado) toxmia grave
Adejo nasal - condio torcica ou abdominal que imepede ou dificulta movs diafragmticos
Posio no leito: agitao - clica intensa; imobilidade - peritonite; flexo dos joelhos - peritonte generalizada ( tenso sobre os
msculos abdominais e o seu contacto com o peritoneu)
Auscultao
Peristaltismo muito ativo e gorgolejo audvel

Ocluso intestinal subtotal, com rudos de luta (timbre metlico, resultantes do choque
da onda lquida com a obstruo mecnica, na tentativa de vencer o obstculo)

Sons escassos e com grandes intervalos

Parsia intestinal

Ausncia de rudos abdominais e distenso


abdominal

Peritonites em estdio avanado

Sopros na rvore vascular abdominal

Estenose ou fstula.

Palpao
Em decbito dorsal, relaxado, palpao superficial e profunda, iniciando suavemente e na regio mais distante da regio dolorosa. Observar
mmica facial. Certificar que mos esto temperatura do corpo do doente.
Objetivos

Especificar e caraterizar zonas dolorosas. Pesquisa de reaes musculares (defesa peritoneal). Alteraes do volume,
contornos e superfcie dos rgos abdominais palpveis. Deteo e caraterizao de massas. Avaliao da temperatura
(geralmente elevada em situaes de abdmen agudo, sobretudo inflamao peritoneal).

Defesa
muscular

Fibras musculares contraem-se quando h compresso suave dos dedos na parede abdominal, p/defesa de uma zona
inflamada adjacente. Por outro lado, a contrao pode ser firme e contnua ("ventre em tbua"), associado a situaes mais
avanadas.
Defesa pode no ser muito marcada, mesmo se peritonite grave, no caso de: parede abdominal muito espessa, rica em
tecido adiposo, msculos fracos e finos; toxmia grave ( ou abolio dos reflexos; paciente idoso, estado de
consciencia alterado ou neuropatia perifrica).

Percusso

Timpanismo generalizado - obstruo intestinal; Timpanismo subdiafragmatico direito (apagamento macicez heptica) pneumoperitoneu; Macicez nos flancos, varivel com mudana de posio - coleo lquida (ascite, hemoperitoneu);
Macicez central - sugere patologia ovrica.

Toque retal e
vaginal

Toque retal: permite deteo de fecalomas e leses anoretais. Importante pesquisar dor ao toque do peritoneu plvico ou
abaulamento dos seus fundos-de-saco e verificar presena de sangue, muco, pus ou fezes na luva.
Toque vaginal: colo do tero; fundos-de-saco vaginais e volume, contornos e mobilidade do corpo do tero. Deteo de
massas plvicas.

Exames complementares de dx
Lab

Hemograma (possvel leucocitose com neutrofilia), ionograma (desequilbrios inicos), funo renal (urmia), funo
heptica (doena do hepatcito/doena obstrutiva), urina, amilasmia (elevada na pancreatite. Moderadamente
elevada na lcera ou obstruo intestinal. Normal ou baixa na pancreatite hemorrgica).

Rx simples
abdmen

1 opo, exceo de doentes em choque com suspeita de aneurisma da aorta -> TC.
Pneumoperitoneu, nveis hidroareos (ex perfurao vscera oca), clculos biliares no flanco direito suspeita de leus biliar).
Com contraste: p/ocluso intestinal, sobretudo distal. Necessrio cuidado se suspeita de perfurao devido a extravaso
de contraste p/ cavidade peritoneal.

TC

Importante quando clnica duvidosa. Deteta gs fora do tubo digestivo ou na sua parede. Deteta aerobilia (ar nas vias
biliares) ou aeroportia (ar na veia porta). Distingue massas inflamatrias e lquido intraperitoneal. til no dx de isqumia ou
enfarte intestinal. Importante no dx e avaliao evolutiva da pancreatite aguda.

Eco

Vescula e vias biliares, fgado.

Laparoscopia

Ddx de dor no flanco e fossa ilaca direitas, sobretudo na mulher (ddx entre apendicite aguda e inflamao plvica por
doena tero-ovrica).

Puno /
lavagem
peritoneal

Recolha de lquido da cavidade abdominal por catter. Implica anestesia local. Anlise: contagem de leuccitos (pesquisa
de inflamao / infeo), amilase (pesquisa de doena pancretica), pesquisa de pigmentos biliares e fibras vegetais
(rutura do tubo digestivo). Mais importante no traumatismo abdominal e indivduos com peritonite e alts da conscincia.

Ddx

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Dor abdominal mediana, s/outros sx.

clica intestinal, estdio precoce de apendicite aguda, estdio inicial e obstruo do


delgado, pancreatite aguda.

Dor abdominal mediana com choque grave

pancreatite aguda grave, aneurisma da aorta em rotura ou disseo, trombose


mesentrica (com isqumia intestinal).

Dor com vmito e distenso abdominal, sem


defesa

obstruo intestinal.

Dor com obstipao, distenso abdominal


progressiva e vmitos

obstruo do clon (vmitos tardiso), do delgado (vmitos precoces), volvo (distenso


abdominal muito rpida com dor, tipo clica, sbita, em idoso)

Dor abdominal intensa com choque e defesa


generalizada

perfurao (gstrica ou duodenal) com peritonite avanada.

Dor hipogstrica e defesa

jovem - apendicite aguda; idoso ddx com diverticulite perfurada; jovem apendicite aguda, doena dos anexos (DIP, rotura de gravidez ectpica), doena do
tero

Outros sinais clnicos, a pesquisar na dvida de dx abdmen agudo


"teste de apontar" - pedir ao doente p apontar p regio delicada. Se apontar p local que est mais rgido/delicado, palpao, provvel que
seja o local da vscera inflamada. til no dx de apendicite aguda.
Ritmo toraco-abdominal alterado (abdmen esttico - provvel peritonite generalizada)
"teste da tosse" - se gerar dor, processo inflamatrio supra-diafragmtico
Sinal de Blumberg - positivo se aps palpar lenta e profundamente uma rea suspeita, a retirada sbita e completa da mo desencadear dor
intensa.
Apendicite aguda
Causa mais comum de abdmen agudo. Mais frequente nos 20-30a. Fisiopatologia: obstruo do lmen apendicular (frequentmeente por
partculas fecais) que leva a inflamao da parede leo-cecal. presso intraluminal pode provocar edema da parede e obstruo vascular,
levando a ulcerao da mucosa, invaso bacteriana e envolvimento da serosa. Distenso do rgao irrita terminais nervosos e movs
peristlticos, resultando em dor. Dor moderada, difusa, muitas vezes inciais-se na reigo periumbilical, evoluindo posteiormente para a FID,
onde se torna intensa e constante, e pode aliviar ligeiramente com a poso fetal ou decbito dorsal com flexo das pernas. Evoluo da
inflamao pode levar a rutura apendicular - peritonite aguda generalizada, se peritoneu livre, ou abcesso apendicular, se limitada. Ddx final
histolgico.
Inspeo: se ausncia de perfurao com peritonite difusa instalada, no h alteraes nos contornos ou nos movimentos respiratrios.
Percusso: desperta dor, principalmente na FID.
Palpao: inicia-se pelo ponto oposto localizao da dor. aproximao da FID deteta-se um aumento da sensibilidade e da rigidez,
sobretudo no ponto de McBurney (FID, ao 1/3 da linha que une espinha ilaca antero-superior e o umbigo).
Ao pressionar o clon descendente (FIE) desencadeada dor na FID - Sinal de Rovsing (explica-se pela presso deslocar o leon para a FID,
invadindo-a, gerando maior presso sobre a regio inflamada).
Hiperssensibildiade no triangulo de Sherren pode indicar apndice no perfurado.
Se irritao peritoneal generalizada, pode haver quadro de defesa palpao, sendo toque retal doloroso no fundo-de-saco direito.
Doente pode estar taquicrdico e ligeiramente febril.
Teraputica: cirurgia. Inciso no ponto de McBurney e teraputica AB ps-op.
Embora a apendicite seja a causa + frequente de abdmen agudo, consoante a idade devemos suspeitar de outras situaes. Idoso: colecistite
aguda, obstruo intestinal, neoplasias, condies vasculares agudas so causas relativamente comuns. Nas crianas, para alm da
apendicite aguda, a "dor abdominal no especfica" o quadro abdominal mais frequente.

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Traumatismo abdominal
Avaliao inicial: ABCDE; Classificao: vscera oca/macia; fechado (epidemio, etiologia, patogenia, abordagem) / aberto (penetrante / no
penetrante (arma branca/ arma de fogo)); Teraputica no-cirrgica e complicaes; Abordagem especfica de traumatismo: heptico, vias
biliares e ductos biliares extra-hepaticos, esplnico, renal, pancretico, diafragma, vscera oca, gstrico, duodenal, aberto do jejuno-leon e
clon, rectal, bexiga, ginecologia.
Consideraes gerais: os traumatismos abdominais so uma das causas mais frequentes de abdmen agudo. So a causa de morte mais
comum para todos os indivduos 11-44a e so a 3 causa de morte mais comum para todas as idades. Podem ser isolados ou fazer parte de
um complexo traumtico - doente politraumatizado.
Avaliao inicial: simultaneamente fazer avaliao primria e reanimao, avaliao secundria, avaliao diagnstica e tratamento definitivo.
Avaliao primria: comea no local do acidente e continuado no hospital. Identificar e tratar as condies que constituem ameaa imediata
vida do doente.
ABCDE:
A. Vias areas: estado da rvore respiratria, posio da coluna cervical, procurar obstruo da via respiratria. Todos os doentes que sofrem
traumatismo fechado requerem imobilizao da coluna cervical at que seja posta de parte leso nesse local.
B. Respirao: assegurar adequada oxigenao e ventilao.
C. Circulao: primeiro fazer palpao dos pulsos perifricos, depois avaliar PA e pulsos 15/15min. Hipotenso deve-se provavelmente a
hemorragia, detetar situaes de anemia aguda, choque e hemorragia. Em 50% dos doentes com hemorragia intra-abdominal o exame
objetivo normal nas primeiras horas.
D. Exame neurolgico sumrio: escala de Glasgow.
E. Exposio do doente para observao mais completa. Avaliao secundria: exame sistemtico de todo o corpo para identificar leses
ocultas. Tambm algaliar para descompresso da bexiga, anlise da urina e monitorizao posterior. Doentes estveis mas com risco de leso
uretral (sangue no meato urinrio, hematomas perineais ou escrotais, deslocamento da prstata) devem ser submetidos primeiro a uretrografia,
antes de algaliao, para identificar possvel seco da uretra.
Classificao dos traumatismos abdominais
Traumatismos fechados ou contuses (80%) e traumatismos abertos ou feridas (20%)
Leso de vsceras macias (fgado, bao, rins, pncreas) e leso de vsceras ocas (esfago, estmago, duodeno, jejuno-leon, clon, reto,
bexiga).
Traumatismo
abdominal
fechado

Carateriza-se por inexistncia de soluo de continuidade. Mais difcil de avaliar e tratar do que o trauma aberto, porque
geralmente associa-se a leses mltiplas com distribuio difusa. Mecanismo patognico a onda de choque,
particularmente a velocidade do choque (e no tanto a massa: Ec= 1/2mv2). Causas: Acidentes de viao - 50-60%;
atropelamentos - 30-35%; acidentes de trabalho e outros - 10-15%. rgos mais frequentemente lesados: bao e
fgado - 50%; mesentrio e jejuno-leon - 10%; Pncreas e urologia - 10%; Clon e duodeno - 5%; Grandes vasos - 4%;
Estmago e vescula biliar - 2%. A maioria dos traumatismos abdominais fechados ocorrem em doentes politraumatizados
(90%), com leses associadas: trax - 40%, crnio - 17%; m.infs - 13%, m.sups - 10%.
Mecanismo de leso das vsceras ocas:
Compresso: fora do impacto direto.
Exploso: resulta do aumento da presso intraluminal: geralmente por obstruo de ansa cega, devido ao aumento brusco
da presso intra-abdominal.
Desacelerao: o tipo de leso mais frequente nos rgos macios. Quando o efeito de inrcia de desacelerao
exercido num ponto fixo (como no ngulo de Treitz ou no ligamento redondo).
Algoritmo de abordagem do doente com traumatismo abdominal fechado: 75% dos traumatismos abdominais fechados
no necessita de tratamento cirrgico, mas fundamental excluir a existncia de leso visceral, j que 44% das
mortes tardias em doentes politraumatizados so causadas por leses graves no abdmen.
(algoritmo da abordagem nos slides)

Traumatismo
abdominal
aberto

Carateriza-se por haver uma soluo de continuidade na parede abdominal. Pode ser penetrante (1/3), se atingir o
peritoneu, ou no penetrante (2/3 sendo que 50% no produzem leses significativas), quando no atinge o peritoneu
(apenas os planos cutneo e msculo-aponevrtico). Representa 20% dos traumatismos abdominais. Causas: 60% por
arma branca, 30% por arma de fogo, 20% por acidentes de trabalho. rgos mais frequentemente lesados: intestino
delgado - 50%, clon - 50%, fgado - 25%, bao - 15%.

Traumatismo
aberto por
arma branca

Em contraste com a leso por arma de fogo, as leses por arma branca que penetram a cavidade peritoneal nem sempre
se associam a leso de rgo. As leses que no penetram a cavidade peritoneal no requerem avaliao posterior.
Indicaes para laparatomia imediata: distenso abdominal e hipotenso, peritonite, eviscerao, hematria, hematemeses,
rectorragias.
(algoritmo da abordagem nos slides)

Traumatismo
aberto por
arma de fogo

80% atingem o peritoneu e h leso de vsceras/grandes vasos em 95% desses casos. Importante marcar locais de
entrada e sada das feridas de forma a prever o trajeto. Laparatomia mandatria. Trauma aberto posterior pode originar
leses retroperitoneais ocultas do clon, duodeno e trato urinrio, por vezes de difcil avaliao.
(algoritmo da abordagem nos slides)

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Diagnstico
Clnica

Sinais de suspeita de leso intra-abdominal: abrases, equimoses, enfisema subcutneo, fratura de costela inferiores,
fratura da bacia, dor abdominal, empastamento, rigidez, hematria, sangue no meato uretral, sangue no reto, etc.
Presena de rigidez abdominal ou grande distenso gstrica num doente com trauma fechado indicao para
laparotomia imediata.
Testes adicionais podem por em risco o doente j fragilizado: estado hemodinmico, respiratrio e mental
ditam a ao mais apropriada.
Traumatismo fechado: sinais de contuso lombar, com ou sem fratura vertebral e com ou sem fratura plvica, mas com
sinais de anemia, hipotenso e distenso abdominal, indicam provvel hematoma retroperitoneal (nestas situaes
h compromisso do SN simptico com parsia GI). Traumatismo lombar com hematria deve fazer suspeitar leso
renal.
Traumatismo aberto: Traumatismo e fraturas da rea correspondente s ltimas 3-4 costelas podem indiciar fratura do
bao. Ferida penetrante do abdmen ou leso da parede abdominal com dor, defesa ou contratura impe laparotomia
urgente sem necessidade de outros meios de dx (sobretudo p/ doentes com alterao neurolgica).

Exames auxiliares
de dx

Lab: hemograma com plaquetas , PT, APTT, transaminases, fosfatase alcalina, amilasmia, LDH, urmia, creatinmia,
glicmia, ionograma, PCR, urina II.
Rx trax: hemotrax, pneumotrax, pneumoperitoneu, rgos abdominais no diafragma (por rutura do diafragma)
Rx abdmen: deteo de mltiplos corpos estranhos (chumbos) ou pneumoperitoneu.
Ecografia: utilizado nos centros de trauma (TC apenas para melhor definir dx) para espao de Morrison, fgado e
plvis. Espao de Morrison: regio hepato-renal virtual, pois no existe um espao fsico a separar a cpsula de
Glisson do fgado e a cpsula do rim direito. Em condies patolgicas pode acumular lquido (ascite e/ou sangue).
Deteo precoce de fluido nesta rea indicao para laparotomia. Vantagens: no invasiva, pode ser utilizada na
sala de reanimao, pode ser repetida para reavaliao se necessrio, baixo custo. Desvantagens: depende do
observador, difcil em obsesos, baixa sensibilidade para lquido livre <500cc.
Lavagem peritoneal diagnstica: para doentes que no possam ser avaliados por eco, o teste mais sensvel para
determinar presena de leso intra-abdominal. Indicada para: choque ou hipotenso inexplicvel, alteraes da
conscincia, anestesia geral, leses da medula.
Resultados da LPD so positivos se forem aspirados >10cc de sangue ou contedo gastroentrico ou biliar. Se
<10, instila-se soro e aspira-se para anlise citolgica: positivo se eritrcitos >100k/mL ou leuccitos >500/mL,
presena de bls, material fecal ou vegetativo. Amilase superior a 20 UI/L ou fosfatase alcalina >3UI/L so
indicativos de leso visceral. Limitaes: procedimento invasivo, pode acarretar complicaes, como perfuraes
(gstrica, entrica, da bexiga, de grandes vasos), no avalia leses retroperitoneais, aumenta risco de perfurao em
doentes com cirurgia prvia, CI em grvidas.

TC

Traumatismo abdominal fechado, em doentes hemodinamicamente estveis, candidatos a teraputica mdica, com
condies que requerem TC (leso intracraniana) ou quando o exame fsico no fivel. Importante para dx de leses
hepticas, esplnicas e renais. o melhor mtodo em doentes estveis. Contra-indicaes: clara indicao para
laparotomia; instabilidade hemodinmica, doente com agitao, hipersensibilidade ao contraste.
Desvantagens: pouca sensibilidade para leses de vsceras ocas e leses pancreticas agudas (apenas identifica
pneumoperitoneu, ar retroperitoneal e extravasamento de contraste).

Angiografia /
embolizao

Leses vasculares em doentes estveis.


Controlo de hemorragia heptica, bao, rim e artrias lombares e plvicas.

Videolaparoscopia

Fgado e regio anterior do diafragma. P/doentes estveis com possveis leses anteriores e dos quadrantes
superiores do abdmen.

Tratamento
Doentes com traumatismo grave esto muito fragilizados, o que aumenta o risco de procedimentos que so geralmente bem tolerados.
Tratamento mdico para os traumatismos do fgado, bao e rim o mais aceite, sendo utilizado em 90% crianas e 50% adultos com
estes traumatismos.
Complicaes: hemorragia persistente e retardada, necrose heptica, esplnica ou renal, por embolia, abcessos, biloma e urinoma (colees
intra-abdomniais de blis e urina, encapsuladas, geralmente reabsorvveis.
Leses vasculares so mais suscetveis em trauma aberto penetrante. No traumatismo fechado so menos comuns e geralmente envolvem os
vasos renais. Uma hemorragia cataclsmica geralmente causada por leso heptica, da aorta, da VCI ou dos vasos ilacos.
Abordagem especfica de traumatismo de:
Fgado

Grau I-V. 80% tratamento conservador com vigilncia. Explorao cirrgica se grau I-II, com leso de vscera oca,
ou III-V, com leso vascular e PAS <80mmHg (neste caso tambm angiografia/embolizao).

Ves. biliar e v.b.


extrahepaticas

Podem ser complicadas devido a proximidade com veia porta, artria heptica e VCI. Px reservado se leses
vasculares
Leso dos dutos hepticos difcil de reparar em contexto de emergncia.

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Bao

Etiologia: contuso (tr fechado), tr penetrante e tr iatrognico (intra-op).


Terap depende do resultado da TC: Se grau I-II ou III-IV sem leses peritoneais associadas - tratamento mdico.
Grau III-IV com leses peritoneais ou grau V: Laparotomia: hemostase com rede, reconstruo esplnica,
esplenectomia parcial ou total. Complicao rara mas freq fatal: infeo ps-esplenectomia (por bactrias
capsuladas (Strep. Pneumoniae, Heamophilus influenzae e Neisseria meningitidis), gerlamente em imunodeprimidos).
Se for feita esplenectomia, admin vacina anti-pneumocccica.

Rim

Muitas particularidades. Imago: TC, arteriografia e urografia de eliminao, mas contraste nefrotxico por isso n
estudos limitado. Tratamento mdico para leses I-II ou III-IV com lacerao mas sem leses peritoneais. Para
III e IV, com leses peritoneais, ou grau V: laparotomia.
Laparotomia imediata se: avulso do pedculo renal, hematoma peri-renal expansivo/pulstil ou no contido;
hemorragia persistente.
Se traumatismo renal aberto, considerar a estabilidade hemodinmica. 55% das feridas por arma branca e 25% das
feridas por arma de fogo tem tratamento mdico. Se doente estvel, realizar TC.
Se I-II, tratamento mdico. Se III-IV com lacerao mas sem leses intraperitoneais, proceder a angioTC e eventual
angiografia. Em III-IV com lacerao e leses intraperitoneais ou IV com compromisso vascular e V: explorao
cirrgia.
Se doente instvel e com hematria executa-se TC com contraste ou urografia de eliminao. Se normal, tratamento
mdico. Se anormal, cirurgia.
Num trauma renal com suspeita de compromisso vascular e isqumia renal, urgente proceder a explorao
cirrgica, porque a funo renal diminui significativamente ao fim de 3h ou 6h.
Leso dos ureteros a partir de trauma externo so raras (apenas em doentes com fraturas plvicas). Frequentemente
a leso identificada aps complicao, como o urinoma.

Pncreas

Dx por TC, mas nem sempre deteta leses <6h. Se dvida, pancreatografia ou CPRE. O tratamento depende do
local da leso e do envolvimento do ducto (mais complexo).

Diafragma

No momento do traumatismo h um reflexo de encerramento da glote e imobilizao do diafragma em inspirao,


provocando desinseres ou ruturas. Em tr fechados, diafragma lesado em 75% casos, presumivelmente por
difuso de energia por parte do fgado. Dx no rx trax, por vezes difceis de detetar.

Vscera oca

Grau I: hematoma da parede ou contuso sem perfurao ou sem desvascularizao;


Grau II: lacerao <50% circunferncia.
Grau III: lacerao >50%.
Grau IV: lacerao com seco completa e sem desvascularizao.
Grau V: seco completa e/ou desvascularizao.

Estmago

Tratamento pode ser conservador se no ocorreu perfurao, caso contrrio necessrio tratamento cirrgico.
Leses gstricas localizadas no mesentrio da pequena curvatura ou no fundo gstrico podem passar despercebidas.

Duodeno

Aberto penetrante - 85%; fechado - 15%.


Fechado: dx mais difcil, pelo que h um atraso que aumenta a mortalidade. Anlise da amilase (sensvel mas
inespecfico). Rx abdmen mostra ar na cavidade peritoneal, regio retroperitoneal e via biliar.
Tratamento depende da leso: hematoma intramural - tratamento mdico, p.ex.
Perfuraes do duodeno so difceis de diagnosticar devido ao pH neutro e presena de poucas bactrias no
contedo duodenal e porque este muitas vezes retido no peritoneu. Mortalidade das leses pode exceder 30%, se a
leso no for identificada e tratada em 24h. Tr pancreto-duodenal: so comuns leses conjuntas devido a proximidade
anatmica. So perigosas devido ao risco de deiscncia de suturas duodenais, com desenvolvimento de fistulas
laterais.

Tr aberto do jejuno- Tr penetrante, Estabilidade hemodinmica do doente.


leon e clon
Doente estvel: sutura primria se leso grau I-III; resseo e anastomose primria se IV-V. Tratamento de leses do
clon reparao primria, colostomia e reparao exteriorizada.
Doente instvel: 1 encerrar os topos, depois estabilizao hemodinmica, depois proceder a anastomose. Se
permanecer instvel, proceder a ostomia. Complicaes: necrose, estenose, obstruo e prolapso.
Recto

Leses semelhantes leso do clon (contedo luminal, estruturas vasculares envolvidas e natureza e frequncia das
complicaes). Diferente mecanismo de leso e acessibilidade. Dx sugerido por sangue ao toque retal e hx clnica. Se
suspeita de traumatismo, proceder a anuscopia, que pode identificar hematomas, contuses, laceraes e sangue.

Bexiga

Cistografia, TC ou laparotomia.

Ginecolgico

Raros mas vagina pode ser acerada por fragmento sseo (fratura plvica). Toque vaginal pode dar indicao dx em
fratura.

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Hrnias
Definio. Frequncia. Etiologia (pontos fracos, presso intra-abdominal, resistncia da parede abdominal). Anatomia cirrgica geral.
Classificao (segundo o trajeto, segundo o contedo, segundo a redutibilidade). Semiologia clnica das hrnias simples: classificao
topogrfica (inguinal, crural/femoral, incisional ou eventrao, epigstrica ou da linha branca, de Spiegel, umbilical, lombar (ddx com abcesso
renal), obturadora, isquitica, perineal. Complicaes das hrnias: hrnia estrangulada. Tratamento (tratamento bsico, hrnias inguinais,
femoral, umbilical, epigstrica, incisional(ventral))
Definio: Exteriorizao espontnea, temporria ou permanente, de estrutura ou vscera intra-abdominal, total ou parcial, atravs de um ponto
fraco da parede abdominal. Constituio: tecido e revestimeno, saco peritoneal (que pode ou no conter uma vscera). Quando o colo do saco
estreito, no ponto de emerso, o risco de estrangulamento ou ocluso maior.
Epidemiologia: 5% populao, 45-50a, 90% so inguinais. Em mais frequentes so inguinais. Em so as femorais. Em estrangulam
menos. Hrnias crurais e inguinais so 2x mais frequentes direita: nas crurais o clon sigmoideu, ajuda a obliterar o canal femoral,
esquerda. Nas inguinais, a obliterao do canal peritoneo-vaginal direito ocorre tardiamente em relao ao esquerdo.
Etiologia: Pontos fracos + presso intra-abdominal + resistncia da parede abdominal.
Pontos fracos

Anomalias congnitas: hrnia umbilical, hrnia inguinal congnita (persistncia do canal peritoneo-vaginal, por onde
migram os testculos da cavidadade abdominal para o escroto e que se encerra no final desta migrao)
Traumatismos: hrnias incisionais (sobre cicatrizes de intervenes cirrgicas em que o plano musculo-aponevrtico no
cicatriza mas a pele e o peritoneu sim), hrnias diafragmticas

presso intraabdominal:

Tosse crnica, DPOC, ascite, gravidez, obesidade, ortostatismo, esforos fsicos.

resistncia da
parede

Tabaco (subs que alteram sntese e estrutura das fibras de colagnio. atividade da elastase (particularmente a dos
neutrofilos), atividade anti-proteoltica -> enfraquecimento das estruturas musculo-aponevrticas. Fumar durante a
gravidez aumenta a incidncia de hrnias na virilha da criana.
Doenas do tecido conjuntivo (osteogenesis imperfecta, sndroma de Ehlers-Danlos, s.Hurle-Hunter, s.Marfan,
s.Williams, s.Robinow, s.Alport, d.Kawasaki.
Fatores genticos: 25% dos doentes familiares tem hx familiar.
Envelhecimento (perda progressiva das fibras elsticas da fscia transversalis (barreira final contra as hrnias
inguinais), aumento da obesidade e maior durao da exposio ao tabaco)
Atrofia muscular (atroai dos m.peq oblquo e transverso contribuem para defeitos ao nvel do anel inguinal interno).

Anatomia cirrgica geral: Orifcio/anel hernirio, saco hernirio (gola ou colo, corpo, fundo), contedo hernirio (tudo o que est dentro do saco
hernirio; mais freq: intestino delgado e epploon), trajeto atravs da parede abdominal (orifcio/canal)
Tratamento bsico: Encerramento da fraqueza adjacente aps explorao do caso hernirio e sua laqueao alta, obter estruturas firmes de
ancoragem, respeitando linhas de fora da regio, no deixar estruturas sob tenso.
Classificao
Trajeto
Ponta de hrnia

Hrnia com pequenas dimenses. O rgo atinge apenas o orifcio profundo.

Hrnia intersticial

rgo exteriorizado atinge o trajeto intra-parietal.

Hrnia completa

rgo atinge orifcio superficial do canal.

Contedo
Desabitada

No tem vsceras no seu interior. Reduz-se o contedo, ficando apenas o saco hernirio.

Epiplocelo

Apenas constituda por epploon.

Hrnia de Littre

Divertculo de Meckel. Rara porque este pouco frequente e quase nunca hernia.

Hrnia de
Richter

Contedo parte da parede de uma vscera, podendo ocorrer "pinamento" da mesma. Pode cursar com abdmen
agudo mas no causa obstruo total do lmen.

Redutibilidade
Redutvel

Vscera retorna a posio intra-abdominal aps reduo.

Irredutvel/encarcerada

Em hrnias antigas forma-se septo fibroso no interior do saco hernirio, que impedem a reduo.

Estrangulada

Hrnia irredutvel em que h, devido a aperto da gola do saco hernirio, compromisso vascular do rgo,
primeiro venoso e depois arterial.

Com perda de domiclio

Hrnias antigas, volumosas, em que a reduo possvel mas mal se larga a vscera aps reduo, esta
volta a herniar.

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Classificao topogrfica: Inguinal, crural/femoral, incisional/eventrao, epigstrica/linha branca, umbilical, ventral (de Spiegel), lombar
(tringulo de J L Petit e quadriltero de Grynffelt), plvica (canal obturador e hrnia isquitica), perineal.
Semiologia das hrnias simples
Hx clnica

A maioria das hrnias no complicadas no d sintomas (ou vago desconforto, dores regionais e tumefao, por vezes s em
algumas posies, que aumenta com manobra de Valsalva e pode desaparecer com repouso).

Ex obejtivo

Em p: obs massa herniria (pode ou no ser visvel), sensao de impulso com a tosse (ddx com adenopatia), auscultao
(possveis sons intestinais), transiluminao negativa, palpao da massa herniria.
Em decbito: Obs redutbilidade da hrnia: pode reduzir espontaneamente ou com a manobra de Txis, reaparecimento com
tosse (se hrnia redutvel), palpao do trajeto hernirio, pesquisa do lado oposto.

Exames

Eco ou TAC abdominal e herniografia (rx aps injeo intraperitoneal de contraste).

Anlise comparativa
Hrnia simples

Incio das queixas associado a esforo. Dor, se existir, localizada, aguda tipo picada, e transitria, na regio sobre a
hrnia
Prolongamento para o abdmen por um pedculo.

Hrnia estrangulada Dor marcada sobre a hrnia, nuseas e vmitos, paragem de emisso de gases e fezes, irredutibilidade.
Hrnia
inguinal

Acima da arcada crural (ou ligamento inguinal ou ligamento de Poupart) e desenvolve-se no canal inguinal.
Pode ser direta ou indireta.
Hrnia
inguinal
direta

na fosseta inguinal mdia (entre a.umbilical e a.epigstrica; fosseta inguinal externa - externamente a
a.epigstrica; Fosseta inguinal interna - entre raco e a.umbilical) e atravessa diretamente a parede
muscular atravs do tringulo de Hasselbach (crossa da artria epigstrica(sup); bordo externo do
recto(int); arcada crural(inf)). Pode estar relacionada com defeitos hereditrios ou adquiridos na sntese ou
degradao do colagnio.
Mais em meia-idade/idosos. Fceis de reduzir e menos sensveis ao encarceramento e
estrangulamento do que as indiretas. 25% das hrnias da virilha. No seu trajeto, sai da cavidade
abdominal atravs do tringulo de Hasselbach, no pavimento do canal inguinal que percorre apenas em
parte. Localizam-se para dentro da artria epigstrica e no desce at bolsa escrotal.

Hrnia
inguinal
indireta

Na fosseta inguinal externa. Segue o trajeto do canal inguinal, no atravessando diretamente a parede
muscular. 60% das hrnias da virilha (a mais frequente).
Quase todas as hrnias em crianas e jovens so indiretas.
Mais frequente em jovens, porque so muitas vezes congnitas (persistncia do canal peritoneovaginal)
Trajeto: sai da cav abdominal atravs do anel inguinal profundo; percorre canal inguinal acompanhando o
ligamento redondo. Caso saia pelo anel inguinal superficial e desa at ao escroto designa-se hrnia
inguinoescrotal.
Uma hrnia inguinal indireta no tratada vai inevitavelmente dilatar o anel interno e deslocar o pavimento do
canal inguinal

Hrnia em
pantaloon

O peritoneu protui de ambos os lados dos vasos epigstricos, originando hrnia que combina caractersticas
das diretas e das indiretas.

Hrnias inguinais
Devem ser sempre reparadas, mesmo as diretas, que, apesar de estarem associadas a menor risco de encarceramento, so
difceis de distinguir das hrnias indiretas. Se hrnia irredutvel (encarcerada), tratamento inicial a manobra de Txis (na
ausncia de sintomas de obstruo).
Princpios cirrgicos do tratamento: Tratamento de qualquer fator agravante (tosse, obstruo prosttica, tumor do clon,
ascite,etc.) e reconstruo sem tenso dos tecidos.

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Hrnias
inguinais
indiretas

Devem ser isoladas at sua origem no peritoneu, e ligada. Nas crianas pode resumir-se a essa
ligao, remoo do saco hernirio e reduo do anel interno para tamanho adequado. Nos adultos tem
tambm de se reconstruir o pavimento inguinal. Nas mulheres o anel interno pode ser completamente
obliterado.

Hrnias
inguinais
diretas

Pode ocorrer grande fragilizao do pavimento do canal inguinal, o que aumenta a tenso de reparao.
Usam-se prteses para reparao livre de tenso. Examinar tambm o cordo, pesquisando hrnias
indiretas. Tempo que hrnia demora a recorrer permite inferir qual a etiologia da recorrncia:
At 1a - reparao inadequada

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Depois de 2a - progressivo enfraquecimento da fscia do doente


Recorrncias repetidas - sugerem defeito na sntese do colagnio.
Tipos de cirurgia:
Objetivo de eliminar saco peritoneal e encerrar o defeito da fscia do pavimento inguinal.
Abordagem na hrnia inguinal do adulto pode ser abdominal, inguinal ou pre-peritoneal. Tcnica de Marcy, Bassini - mtodo
mais utilizado (aproximao do tendo conjunto ao ligamentp de Poupart, permanecendo o cordo espermtico na
sua posio anatmica normal), Halsted, McVay - taxa de recorrncia 10% (sutura do tendo conjunto ao lig.Cooper),
Shouldice Bassini. Abordagem pr-peritoneal - maior morbilidade e recorrncia; Laparoscopia - vantajoso em hrnias mltiplas
e recorrentes, quando se deseja recuperao rpida ou tratamento simultneo de hrnias bilaterais; Tratamento no-cirrgico
- Truss - utilizao de um dispositivo de suporte que impede o aumento/recorrncia da hrnia. Dificulta tratamento cirrgico
posterior, por fibrose entre as estruturas anatmicas.
Hrnia
crural ou
femoral

Origem no anel crural. Mais em meia-idade/idosas, adquirida, pequenas dimenses. 6% de todas as hrnias. Estrangulam
facilmente (mais frequente que nas hrnias inguinais). Trajeto: saem da cavidade abdominal abaixo da arcada crural, atravs
do anel crural, desenvolvem-se no tringulo de Scarpa aps emergirem pelo orifcio crural. Contedo: epploon ou ansas.
Encarceramento e estrangulamento frequente.
Tratamento: Exciso completa do saco herniorio, suturas devem ser no-absorvveis, correo do defeito na fscia
transversalis, deve utilizar-se o ligamento de Cooper. Tipos de operao: Independentemente da inciso a hrnia femoral de
difcil reduo, pelo que se fazem pequenas incises nos ligamentos que limitam o anel crural (Gimbernat e inguinal). Mais
frequentemente utiliza-se a operao de McVay.

Hrnia
incisional
ou
eventrao

Deve-se incompetncia da aponevrose. Herniao ocorre atravs da cicatriz operatria ou traumtica. 10% das cirurgias
abdominais originam uma hrnia incisional. Agentes causais: infeo da ferida cirrgica (mais frequente), m tcnica
cirrgica (mau encerramento, tenso nos limites da fscia, m colocao do dreno), ms condies pr-operatrias, idade
(cicatrizao mais demorada e menos eficaz nos idosos), hematomas, obesidade (por aumento da presso intra-abdominal a
presena de gordura na ferida operatria oculta as outras camadas de tecido, o que aumenta a incidncia de seromas e
hematomas), complicaes pulmonares ps-op que aumentem o stress da cicatriz (ex: tosse vigorosa), colocao de drenos e
estomas na ferida operatria, outras doenas (cirrose, carcinoma, d.crnicas, m nutrio). Incises transversais so menos
propcias a estas hrnias. Tratamento: utilizao de cinta ou correo cirrgica.

Hrnia
epigstrica /
linha
branca

Todas as hrnias da linha mediana, exceto a umbilical. Mais em jovens, normalmente sobre a linha mdia, dolorosas e de
pequenas dimenses. Designam-se paraumbilicais se perto da cicatriz umbilical. Trajeto: passam atravs da linha branca,
entre os retos do abdmen, e, na maioria dos casos, contm apenas epploon.
Ateno a epigastralgias difceis de explicar, sobretudo em doentes obesos e dores ps-prandiais. Massas pequenas,
subcutneas, na linha mdia. Tratamento: a maioria deve ser tratada. As menores iro encarcerar e as maiores so
inestticas. H apenas reduo do saco hernirio.

Hrnia de
Spiegel
(rara)

Linha semilunar de Spiegel, zona de transio entre aponevrose do m.reto anterior e as bainhas dos m.largos do
abdmen.
Ocorrem em qualquer ponto da linha semilunar, abaixo da cicatriz umbilical, mas mais comuns ao nvel da linha arqueada,
que corresponde linha que une as espinhas antero-sup. Mais em idosas, dolorosas. Pequenas e difceis de palpar e
diagnosticar (eco e TC). Contm intestino delgado e estrangulam frequentemente.

Hrnia
umbilical

Exteriorizao atravs da cicatriz umbilical. Frequente resulta de defeito congnito (fecha antes dos 2 anos).
Grupos de risco

Adquirida: criana 6m-3a; raa negra; obesas e multparas, ascite.


Congnita: RN com malformao congnita da parede anterior.

Evoluo

Adquirida: encerramento espontneo at aos 3 anos.


Congnita: sem indicao cirrgica, geralmente.

Critrios p/cirurgia

Adquirida: sintomtica ou mantm-se > 3a, ou de grandes dimenses.


Congnita: caso se mantiver > 2a, problemtica ou alarga.

Tratamento: Utilizao de material protsico associa-se a menor taxa de recorrncia. Laparoscopia associa-se a menor
morbilidade e mais rpida recuperao.
Hrnia
lombar

Ddx com abcesso renal.


Tringulo de J L Petit (int: bordo anterior do grande dorsal, ext: bordo posterior do grande oblquo, inf: crista ilaca)
Quadriltero de Grynfelt, normalmente obliterado pelo transverso do abdmen (int:massa comum sacrolombar, ext: bordo
post do pqeueno oblquo, inf: crista ilaca, sup: m.pequeno dentado pstero-inferior e 12costela)

Hrnia
obturadora

Diagnstico muito difcil devido s suas dimenses reduzidas. Mais frequente em e idosos. Geralmente adquirida.
Frequente dor na face interna da coxa, at ao joelho (compresso do n.obturador). Estrangulamento frequente (palpa-se
massa no exame retal e vaginal).

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Hrnia
isquitica

Exteriorizao atravs do buraco grande ou pequeno citico.

Hrnia
perineal

Exteriorizao por defeito no pavimento plvico. Habitualmente redutvel e sem tendncia a estrangular. Pode ser anterior ou
posterior.

Complicaes das hrnias


Estrangulamento (+ frequente e + grave), contuso (traumatismo direto com rutura do contedo da hrnia, por se tratar de um local de
fraqueza), irredutibilidade (hrnia encarcerada), perda de domiclio, engasgamento hernirio (reduo possvel mas difcil/dolorosa; contedo j
em isqumia), peritonite (por estrangulamento ou rutura)
Hrnia estrangulada
Constrio permanente de uma vscera ou outra estrutural intra-abdominal no inteiro de um saco hernirio. Condiciona alteraes vasculares
(primeiro venosas e depois arteriais). Mais frequente em , nas hrnias crurais e umbilicais.
Semiologia da hrnia estrangulada
Dor intensa sobre o local da hrnia, nuseas e vmitos (tardios nas ocluses baixas), paragem de emisso de gases e fezes (tardias nas
ocluses altas), irredutibilidade. Ocluso intestinal pode ser complicao das hrnias, impondo que, perante um quadro oclusivo, se

examinem os pontos hernirios.


Fisiopatologia

Agente constritor

Anel hernirio; colo do saco hernirio; brida ou aderncia intra-sacular.

Mecanismo

Encarcerao temporria da vscera seguida de estado irreversvel. Acompanhada de estase venosa e edema.

rgo estrangulado

Epploon, ansa do delgado, clon, qualquer outra estrutura contida numa hrnia.

Leses viscerais

Edema - resposta inicial e reversvel. Compromisso do retorno venoso. Vscera avermelhada, distendida,
edemaciada e circundada por lquido amarelo citrino.
Isqumia - vscera escura, com sufuses hemorrgicas e falsas membranas. Lquido sanguinolento.
Necrose - gangrena do rgo por leso arterial irreversvel com perfurao iniciada no local do sulco. Vscera negra
e lquido circundante purulento.
Esfacelo - placas de necrose e destruio do rgo, circundado por lquido fecalide. Morte a curto prazo por
peritonite fecal.

Reduo de hrnia estrangulada deve tentar-se de forma cautelosa e suave, apenas nas primeiras 2h aps incio. Nunca tentar aps 3-4h.
Doente deve permanecer em observao 12/24h, mesmo aps reduo com sucesso, devido ao perigo de peritonite (rutura ou reduo
de vscera que foi reduzida j necrosada) e de reduo em massa (introduo no abdmen do saco e constrio, mantendo-se o
estrangulamento dentro do abdmen)
Semiologia da hrnia da regio inguinal
Observao

Ligamento inguinal corresponde na superfcie do abdmen linha de Malgaigne (une espinha ilaca antero-sup espinha
do pbis homolateral). A partir desta referncia:
Hrnias inguinais indiretas: acima e para fora da linha. Formam tumefao simtrica e regular.
Hrnias inguinais diretas: acima e para dentro da linha. Tumefao elptica.
Hrnias crurais: abaixo da linha.

Palpao

Invaginao do escroto com o indicador da mo homolateral, de modo a atingir o orifcio inguinal superficial. Procura-se
depois, aps o esforo da tosse, sentir a impulso do contedo herniado:
na ponta do dedo: hrnia indireta
internamente ao dedo: hrnia direta
externamente ao dedo: hrnia crural
Na manobra dos trs dedos, coloca-se mo na regio inguinal, coloca-se um dos dedos na linha de Malgaigne, outro
acima e o terceiro abaixo. Aps a tosse verifica-se em que dedo se encontra a tumefao: no dedo sobre a linha
imaginria (hrnia indireta); no dedo acima da linha (hrnia direta) ou no dedo abaixo da linha (hrnia crural).
(geralmente esta distino intra-operatria)

Ddx tumefaes Adenopatia inguinal, dilatao venosa da crossa da safena, hidrocelo do cordo espermtico (sente-se lquido seroso na
inguinais
tnica vaginal), quistos do cordo espermtico, abcessos do psoas, "lipoma of the cord" (herniao de gordura prperitoneal atravs do canal inguinal), hematoma.
Canal inguinal
Geral

Comprimento 4-5cm
Orientao de cima p/baixo, de fora p/dentro e de trs p/frente

Contedo

: cordo espermtico + nervo ilioinguinal


: ligamento redondo + nervo ilioinguinal

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Paredes

Sup: bordo inferior do pequeno oblquo e transverso (podem fundir-se, constituindo o "tendo conjunto")
Inf: arcada crural (bordo inferior do grande oblquo)
Ant: aponevrose do grande oblquo
Post:(de fora p/dentro) fscia transversalis e seus reforos, ligamento de Henle (tendo de insero do grande reto no pbis),
tendo conjunto.

Orifcios

Superficial: separao dos pilares externo e interno do grande obliquo.


Profundo: ao nvel da fscia transversalis, um pouco acima do ponto mdio do ligamento inguinal. Configurao ovide.

Anel crural
Geral

Limite superior do canal femural (por onde passam os vasos femorais, desde o abdmen, para o membro inferior)

Limites

Int: ligamento lacunar(de Gimbernat)


Ext: arcada ileopectnea
Ant: arcada crural.
Post: ligamento pectneo (de Cooper): feixe post do m.grande oblquo

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Disfagias
Clnica das disfagias: Abordagem do doente com disfagia. Causas: Perfurao do esfago, GERD, Estenose pptica, Esfago de Barrett,
Divertculo de Zenker, Acalsia
Clnica das disfagias: Abordagem do doente com disfagia
Definio: dificuldade na deglutio/passagem de alimentos ao longo do esfago. Classificao: localizao (cervical/alta, torcica,
abdominal/baixa), causa (mucosa, neuromuscular, extrnseca), gravidade (ligeira, moderada, grave), evoluo (progressiva, paradoxal). Se for
acompanhada por dor: odinofagia.
80% dos casos dx pela hx clnica.
Caraterizao: local onde o doente refere dificuldade na passagem de alimentos, tipo de alimentos, evoluo temporal, sintomas e sinais
acompanhantes, ingesto de custicos, corpos estranhos e drogas, hbitos alimentares, consumo de lcool e tabaco, leses traumticas,
consequncias.
Exames complementares: Rx com papa baritada, motilidade esofgica, pHmetria, manometria, endoscopia, TC cervico-abdominal.
Condicionam opes teraputicas: etiologia, localizao, idade, co-morbilidades e estado geral do doente, tempo de evoluo, experincia da
equipa mdico-cirrgica.
(ver algoritmo da abordagem no diapositivos)
Causas
Esofagites: cursam tambm com odinofagia, mais frequentemente em esofagites infecciosas, qumicas e medicamentosas. Outras: GERD
(causa mais frequente), infecciosa (herpes, candidase, tuberculose, sfilis, HIV), qumica (ingesto de custicos), medicamentosa
(tetraciclinas), ps-radiao, acalsia, doenas da motilidade do esfago (espasmo difuso, esfago quebra-nozes), doenas neurolgicas,
divertculos (d.Zender, d. do tero mdio causado por repuxamento), estenoses benignas, compresso extrnseca, hrnia do hiato
(deslizamento, paraesofgica ou mista), doenas do tecido conjuntivo (esclerodermia, dermatomiosite), neoplasias (obstruo ou perda de
motilidade do esfago), solues de continuidade (iatrognica, traumtica, fstula,..), membrana adnima do esfago, lcera tuberculosa
do esfago.
Perfurao do esfago
Etiologia:
iatrogenia (endoscopia, dilatao com balo intra-esofgico. Mais comum na faringe ou esfago inferior, imediatamente acima do diafragma,
na parede pstero-lateral), trauma externo, presso intraesofgica (nuseas e vmitos intensos, sem extravasamento de qualquer material;
perfurao espontnea ou sndroma de Boerhaave), doenas do esfago (esofagite corrosiva, lcera esofgica ou neoplasia). Repercusses
dependem das estruturas adjacentes e do doente (idade, estado geral, comorbilidades)
Evoluo:
Perfuraes associadas a vmitos: deposio do contedo esofgico no mediastino.
Perfuraes iatrognicas: no se associam a extravasamento do contedo, pelo que a sua evoluo mais benigna. 1 h
extravasamento de ar e de seguida de contedo esofgico (nesta fase ainda no se estabelece uma infeo e o encerramento cirrgico do
orifcio consegue prevenir uma infeo grave. Se > 24h: infeo j est instalada, gerando-se um quadro infeccioso. Nesta fase o
encerramento cirrgico no suficiente para corrigir o defeito da parede, culminando, em alguns casos, na morte. A morbilidade associada
perfurao esofgica deve-se principalmente infeo.
Manifestaes clnicas:
Dependem do local da perfurao (cervical ou torcica) e se h ou no perfurao da pleura mediastnica. Sintoma principal e mais precoce
dor, muito intensa, localizada na regio cervical numa perfurao alta e na regio retro-esternal quando ocorre no esfago torcico. Pode
irradiar para o dorso e agravar com deglutio e respirao.
Extravasamento de ar para os tecidos circundantes pode originar enfisema subcutneo.
Nas perfuraes cervicais dor pode seguir-se de crepitaes no pescoo, disfagia e sinais de infeo. As perfuraes do esfago torcico em
75% dos casos comunicam com a cavidade pleural, so acompanhadas de taquipneia, dispneia, taquicardia, derrame pleural e hipotenso.
Pode ainda surgir pneumotorax, hidrotorax e empiema.
Dx:
Hx clnica essencial para perceber etiologia, localizao e tempo de evoluo (nas primeiras horas a dor pode no ser muito relevante, pelo
que a dor e o enfisema subcutneo so os dados mais relevantes) da perfurao e as caratersticas do doente. Ex complementares: Rx
esofgico identifica existncia de perfurao e a sua localizao. TC com contraste o exame mais sensvel (permite observar
exravasamento). Na suspeita de perfurao do esfago, o contraste usado inicialmente a gastrogafina (contraste aquoso), pois a utilizao
de contraste baritado poderia causar anafilaxia/leses mediastnicas graves (apesar da gastrogafina proporcionar menor detalhe). Se suspeita
de perfurao de pequenas dimenses, fazer endoscopia (no o melhor exame porque pode aumentar a passagem o contedo esofgico
para o mediastino).
Tratamento:
Px est relacionado com experiencia da equipa mdico-cirrgica.
Em todas as perfuraes: aspirao gstrica e esofgica e AB. Teraputica conservadora com AB pode ser suficiente em alguns casos que
no envolvem o trax, a fstula extraluminal de pequenas dimenses e no h sinais sistmicos de spsis.
Numa fase inicial em perfuraes de pequenas dimenses, com o doente estabilizado e suporte vital, pode colocar-se uma prtese esofgica
via endoscpica, que exclui a zona perfurada. Em leses mais extensas, a reparao da leso deve ser feita logo que possvel (<24h) com
encerramento da perfurao e drenagem externa. Recomenda-se o isolamento da perfurao atravs de esofagostomia cervical temporria e
jejunostomia para permitir nutrio entrica.

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Alternativamente pode fazer-se resseo cirrgica do segmento esofgico onde a leso se encontra, com posterior anastomose entre
extremidade esofgica inferior e o fundo gstrico, ou mais raramente com o clon.
Doena do refluxo gastro-esofgico
Causa benigna mais frequente de disfagia. Refluxo geralmente composto por cido mas tambm pode haver refluxo alcalino (bilio-gastrico)
Fisiopatologia:
Causada pelo fluxo retrgrado anormal do contedo gstrico para o esfago e tem etiologia multifatorial, relacionada com desequilbrio entre os
mecanismos de defesa e de proteo (mecanismos de defesa: limpeza do esfago (motilidade esofgica) e resistncia da mucosa gstrica.
Fatores agressivos: composio, volume material refludo, durao do contato do refluxo com a mucosa esofgica. Alterao mais comum
a incompetncia funcional do esfncter esofgico inferior, que permite maior exposio do esfago ao contedo gstrico. Em 50% dos
doentes o EEI pode ser normal, p.ex em casos de estenose pilrica (impede esvaziamento gstrico, faz com que o estomago dilate, havendo
tendncia para refluir).
Consequncias:
Esofagite, estenose pptica do esfago e refluxo larngeo. Nos estdios iniciais das esofagites pode no haver disfagia, mas apenas os sx
caractersticos de refluxo: pirose (sensao de queimadura retroesternal), sensao de azia. Com a progresso da esofagite desenvolvem-se
zonas de estenose no esfago que levam ao aparecimento de disfagia. Constantes agresses levam a metaplasia -> esfago de Barrett.
A DRGE tambm responsvel por alteraes larngeas e pulmonares. Sintomas do refluxo larngeo: tosse, laringites crnicas, edema da
laringe e da glote, leucoplasia, destruio do tecido pulmonar. Com uma evoluo longa podem originar leses malignas e causar/agravar
asma, tosse crnica, pneumonia, SAOS, bronquiectasias, fibrose quistica, doenas do interstcio pulmonar. Melhoram a sintomatologia com
inibidores da bomba de protes. Averiguar no estudo destas patologias a existncia de refluxo larngeo.
Graus de esofagite:
I

ligeira. Hipermia da mucosa

II

leses hemorrgicas e ulceraes em 1/3 do esfago

III

>2/3 da mucosa esofgica esto afetados

IV

eroses muito evidentes acompanhadas por algum grau de estenose

Dx:
Dx endoscpico, pois EDA permite observar a mucosa do esfago e identificar hiperemia, lceras, estenoses e biopsar leses.
Exame do esvaziamento gstrico: possvel observar se h refluxo bilio-gstrico ou gastro esofgico, mas no permite saber se o refluxo
cido ou alcalino.
Manometria esofgica: mede presses dentro do esfago (avalia EES e EEI) e avalia motilidade do esfago atravs de degluties.
pHmetria 24h: identifica quantidade de cido a que o esfago est exposto durante 24h, atravs de uma sonda 5cm acima do EEI. Se score
>14 = GERD. pH do estmago normal 1-3. 3-6 com a entrada dos sais biliares no estmago, vindos do duodeno. Se pH>6, blis encontrase em grande quantidade no estmago.
Medio da impedncia: fatores como ar, saliva e alimentos alteram a impedncia do esfago. Teste associado manometria e pHmetria.
Tratamento:
Teraputica mdica.
Indicaes para cirurgia: falncia do tratamento mdico, presena de estenoses, hrnias do hiato de grandes dimenses que causem outros
sintomas ou associadas a esofagite (por si s no tem indicao cirrgica, se forem de pequenas dimenses). Mtodo cirrgico: o mais
utilizado a fundoplicao de Nissen: disseo do hiato e do mediastino inferior para mobilizar a parte inferior do esfago -> encerramento
da crura diafragmtica atrs do esfago -> envolvimento do esfago com o fundo gstrico (previamente dissecado).
O aumento da presso intra-gstrica ser transmitido ao esfago distal, o que facilita o seu encerramento. O raio desta regio, ao estar
reduzido, bem como o invlucro gstrico, previnem dilatao do EEI.
Estenose pptica
A estenose pptica do esfago uma consequncia da DRGE. A maioria so estenoses benignas, exceo do esfago de Barrett, que
uma leso pr-maligna. 10% dos doentes podem ter leses malignas. Os sintomas conseguem-se tratar via farmacolgica, as
complicaes que requerem teraputica cirrgica. Na avaliao das estenoses ppticas, radiografia do esfago com papa baritada um
exame fundamental, pois permite-nos observar o esfago em toda a sua extenso e localizar a estenose (tero do esfago). Estenoses
acompanham-se de dilataes a montante. Uma estenose regular e concntrica sugere benignidade. Estenoses benignas podem ser
tratadas por balo intra-esofgico associada a inibidores da bomba de protes. Contornos irregulares sugerem estenoses malignas.
Esfago de Barrett
Generalidades
Corresponde a metaplasia do epitlio esofgico, havendo transformao de epitlio pavimentoso em epitlio colunar tipo gstrico/intestinal,
com clulas colunares e clulas caliciformes.
Leso pr-maligna que pode progredir para displasia ou para adenocarcinoma (risco de 0,5-1%).
Epidemiologia
Mais em caucasianos. Prevalncia aumenta com a idade. Deve realizar-se EDA em indivduos com sintomas de GERD a partir dos 50a.
Presena de esfago de Barrett aumenta 30-50x probabilidade de desenvolver adenocarcinoma do esfago.
Etiologia
Causa mais frequente o GERD, mas tambm: sndroma metablica (obesidade central > risco 4,3x), hipotonicidade do EEI / hrnia do
hiato.
Classificao
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Barrett segmento curto <3cm (5%); Barrett segmento longo >3cm (15%).
Dx:
Histolgico, ou seja, apenas por bipsia: clulas caliciformes e epitlio colunar. Procurar tambm displasia. Se houver displasia: Baixo grau:
pode-se contemporizar (falar com o doente) e fazer endoscopia 3/3m. No h indicao para cirurgia de resseo, mas sim para cirurgia antirefluxo, por isso pode fazer endoscopia anualmente (com esta cirurgia o esfago deixa de estar sujeito ao do cido e em princpio no
evoluir para uma displasia mais avanada, mas o doente tem que ser controlado). Alto grau: indicao cirrgica para remoo do esfago
(pelo menos subtotal).
Sem displasia, mas com clulas calicifromes: controlo 3/3anos com endoscopia e bipsia, se livre de sintomas.
Progresso para neoplasia
A maioria dos adenocarcinomas do crdia e os do tipo I so maioritariamente causados por DRGE e evoluem a partir do esfago de Barrett.
Teraputica
Mdica: Casos ligeiros: medidas gerais. Casos moderados: anti-H2 ou, se mais graves, PPI, e tambm se podem utilizar procinticos.
Cirrgica: se falncia da teraputica mdica ou sintomas severos de esofagite (grau II ou III). Procede-se a fundoplicao de Nissen, mais
frequentemente. Outros tipos: switch duodenal com vagotomia gstrica proximal; cirurgia de Hill p/correo de hrnia do hiato + gastropexia
posterior. Muitas vezes o refluxo GE est associado a litase da vescula biliar. Quando se opera um doente esofagite sempre
necessrio verificar se h litase e, caso positivo, fazer colecistectomia.
Divertculo de Zenker
Generalidades
Corresponde a um falso divertculo (apenas formado pela mucosa) que se forma em resultado de fraqueza muscular no tringulo de Killian
(formado pelas fibras oblquas do m.constritor da faringe e pelas fibras transversais do m.cricofarngeo. 1/3 superior do esfago).
Dx
Clnico: tumefao cervical, carateristicamente esquerda, redutvel presso; disfagia; halitose; regurgitao de comida no digerida, horas
aps a refeio; tosse aps deglutio; aspirao de alimentos com possveis infees respiratrias de repetio.
Ex complementares
Radiografia de esfago com papa baritada. Endoscopia: no faz dx mas necessrio fazer para excluir leso maligna. Manometria do EES:
hipertonia caraterstica. Tratamento: Cirrgico: miotomia do cricofarngeo (se hipertonicidade do EES; consiste no corte longitudinal do
msculo), diverticulopexia (inverso do divertculo), diverticulectomia (remoo do divertculo), diverticulectomia+miotomia: permite tratar o
divertculo e a sua causa (EES hipertnico).
Acalsia
Generalidades
Perturbao da motilidade do esfago, havendo hipertonicidade do EEI, que no relaxa com a deglutio. Com a progresso da doena
ocorre progressiva dilatao do esfago a montante, que pode aumentar e designa-se "esfago sigmide". Cursa com perda das ondas
peristlticas primrias associadas deglutio e das ondas peristlticas secundrias responsveis pela clearance esofgica (remoo de
restos alimentares). Disfagia da acalsia distinta da disfagia das neoplasias porque trata-se de uma disfagia paradoxal e intermitente ao
longo do tempo, carateristicamente para lquidos e slidos desde o incio, enquanto que as dos tumores so habitualmente progressivas.
Fisiopatologia
O quadro clnico semelhante doena de Chagas, em que ocorre leso dos plexos nervosos viscerais. Histologia: inflamao do plexo
mioentrico do esfago com n clulas ganglinicas e dos neurnios que contm a enzima NO sintase. No se produzindo NO, no h
relaxamento do EEI. Inervao colinrgica parece manter-se preservada. H tambm leses degenerativas do vago.
Dx
Clnica: disfagia ligeira/moderada, regurgitao alimentar proveniente da dilatao esofgica, sobretudo noite, infees respiratrias de
repetio por aspirao, dor torcica espontnea por espasmo (pode ser confundida com angina), perda ponderal.
Ex complementares:
Radiografia esofgica com papa baritada: dilatao do esfago e aspeto "bico de lpis" na parte inferior. Endoscopia: importante excluir leses
malignas. Manometria: d o dx. Hipertonia do EEI, sem relaxamento aps deglutio e aperistalse do corpo do esfago.
Tratamento: Paliativo. Teraputica mdica habitualmente falha (inicialmente nifedipina resulta). Cirurgia: reduzir presso no EEI: miotomia de
Heller com fundoplicao parcial de Besley. A fundoplicao total de Nissen no est indicada porque face a um esfago aperistltico iria
condicionar uma regio de elevada resistncia progresso alimentar. Tambm se pode fazer dilatao endoscpia do EEI por balo. A
tcnica provoca um enfraquecimento do esfncter e bem sucedida em 80% dos casos, inicialmente. 50% dos doentes necessitam de novas
dilataes num prazo de 5 anos. Resseo esofgica indicada quando no h peristaltase (raro) ou h um tumor associado.

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Ocluso intestinal
Sumrio: Definio, Classificao: mecnica/funcional; alta/baixa; aguda/crnica; parcial/completa, Etiologia, Epidemio, Fisiopat, Hx clinica, Ex
objetivo, Teraputica.
Definio: ocluso intestinal corresponde obstruo normal passagem e progresso de contedo intestinal ao longo do tubo digestivo,
definindo-se como a paragem da progresso de fezes e de gases ao longo do intestino. mais frequente no intestino delgado e clon.
Classificao:
Mecnica ou
funcional

Mecnica:

Obstculo intraluminal (ex: corpo estranho) ou parietal (ex: tumor).


Simples: sem compromisso vascular, sem isqumia, vivel.
Complicada (com estrangulamento)- compromisso da vascularizao e isqumia.
Em ansa fechada - ambas as extremidades esto obstrudas -> rpido da presso intraluminal ->
estrangulamento mais rpido.

Funcional ou
neurognica
(leus)

Fatores provocam alteraes peristaltase intestinal por perturbao da inervao da parede intestinal:
Paralisia - leus paraltico/adinmico: paragem do peristaltismo. Causa intra ou extra-abdominal.
Hiperespasticidade - leus espstico/dinmico: aumento da contratilidade da musculatura da ansa
torna o peristaltismo inoperacional. Raro e associado a d.neurolgica.
Dismotilidade - pseudo-obstruo intestinal: descoordenao da musculatura em ansa que
mimetiza uma ocluso mecnica do intestino delgado. Pode ser idioptica (atribui-se a anomalia na
inervao simptica ou perturbao da contrao muscular) ou secundria (diabetes, esclerose
sistmica primria, amiloidose, d.neurolgicas como o Parkinson, infees a CMV ou Epstein-Barr,
spsis, consumo de drogas). Pseudo-obstruo do clon - Sndroma de Olgivie: doena que provoca
megaclon e dor abdominal, associada a doentes graves.

Parcial ou
completa

Obstruo parcial /sub-ocluso: apenas uma poro do lmen se encontra obstruda, havendo passagem de alguns lquidos
e gases. Completa: no passa qualquer contedo.

Evoluo

Aguda: <4d. Subaguda: 4-6d; crnica: >6d.

Alta / Baixa

Ocluso alta: intestino delgado. 70-80% dos casos. Provoca quadros agudos/subagudos.
Ocluso baixa: clon. 20-30% dos casos. Pode estar ou no associada a incompetncia da vlvula leo-cecal (ocluso em
ansa fechada se vlvula competente)

Etiologia
Obstruo
mecnica

Intestino delgado (principalmente bridas, aderncias e hrnias (patologia extraparietal). As que mais frequentemente
evoluem para estrangulamento so as hrnias, invaginaes, volvos, bridas e aderncias.
Intraluminal

Anomalias congnitas, corpos estranhos (crianas, doentes psiquitricos e presos), clculos biliares
(leus biliar, clculo fica retido na vlvula ileo-cecal; em litase biliar de longa durao), intussuscepo
(invaginao da parede intestinal), parasitas.

Parietal

Anomalias congnitas (atrsia, estenose, etc.), estenoses iatrognicas de radioterapia, estenoses de


isqumia, neoplasias, DII, divertculo de Meckel (leon distal), diverticulite.

Extraparietal

Bridas e aderncias (pontes fibrosas entre ansas intestinais ou ansa-mesentrio. Bridas tem
pedculo de ligao entre 2 segmentos de menor dimenso), hrnias, volvos (enrolamento de
um rgo oco sobre si mesmo, provocando ocluso em ansa fechada), hematomas, neoplasias,
abcessos, pncreas anelar.

Clon (principalmente diverticulites e neoplasias (patologia parietal)).

leus paraltico
ou espstico

4ano

Intraluminal

Neoplasias, corpos estranhos, fecalomas

Parietal

Diverticulite e estenoses isqumicas

Extraparietal

Hrnias, volvos e neoplasias.

leus
paraltico

Causas intra-abdominais (baseiam-se na existncia de inflamao peritoneal que se repercute num


reflexo neurognico sobre o segmento intestinal afetado). Intraperitoneais: reflexo ps-operatrio de
irritao peritoneal (se >24h patolgico), peritonite, peritonite biliar, abcesso, spsis, hemoperitoneu,

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vasculites, isqumia intestinal, apendicite, diverticulite, clica biliar. Retroperitoneais: urolitase, clica
renal, pielonefrite, metstases, pancreatite, hematoma retroperitoneal.
Causas extra-abdominais
Endocrino-metablicas: desequilbrio eletroltico, urmia elevada, cetoacidose diabtica, hipotiroidismo
Neurognica: leso medular, leso na coluna
Txicas: spsis, infees extrabadominais (pneumonia, meningite)
Frmacos: opiides, anti-histamnicos, anti-colinrgicos, catecolaminas, ansiolticos
Patologia torcica: EAM, ICC, pneumonia, trauma.
Insuficincia renal
Transplante renal
leus
espstico

Muito raro. Etiologia: sndroma de Olgivie, tabes dorsalis (geralmente consequncia siflica), porfirias,
intoxicao por chumbo, lceras intestinais extensas.

Epidemiologia
Mais em , 80% no delgado, 20% no clon, 60-70% causada por cancro colo-retal, responsvel por 1% das hospitalizaes, 2%
admisses SU, 4% colostomias, 20% abdmen agudo, taxa de mortalidade 3-30%
Fisiopatologia
Ocluso provoca obstruo do trnsito intestinal, levando a distenso do intestino a montante e diminuio do peristaltismo a jusante.
Consequentemente distenso, h acumulao de contedo alimentar, promovendo a proliferao bacteriana. Daqui surge aumento da
fermentao e aumento de gs e presso intraluminal (a maior parte do gs engolido). Quando presso intraluminal se iguala presso
arterial ocorre isqumia de ansa, com consequente aumento da permeabilidade da parede intestinal. Aumento da isqumia leva a necrose da
parede e passagem de contedo intestinal para o peritoneu. Ocorre peritonite, toxmia e pode evoluir para choque sptico.
Distenso abdominal leva a compresso diafragmtica e dificuldade respiratria (ocorrendo atelectasia) e compromisso cardaco (com retorno
venoso)
Contedo a montante constitudo por gs e secrees, pelo que a ansa vai secretar gua e sdio para o seu lmen. A acumulao de
lquido intraluminal a montante juntamente com os vmitos causa volmia, desidratao e desequilbrios inicos. Pode conduzir a choque
hipovolmico. Desidratao: Hb, hematcrito, urmia. Desequilbrios inicos: acidose metablica (por sequestro de HCO3-),
hipocalimia (sequestro e vmitos) e hiponatrmia (por sequestro). Hemoconcentrao a par da volmia conduzem a insuficiencia renal. A
acidose metablica deve-se formao de HCO3- e H+ pela acumulao de secrees intetinais, sendo que o H+ passa para os vasos
sanguneos mas o HCO3- fica retido no intestino.
Hx clnica
Sinais e sintomas
Dor abdominal

Tipo clica, muito intensa (movimentos de luta) - obstruo mecnica simples.


Permanente - obstruo mecnica estrangulada.
Ausente - possvel necrose intestinal acentuada.
Tipo moinha, ligeira e difusa - leus.

Nuseas e vmitos

Quanto mais precoces mais alta a obstruo. Vlvula ileo-cecal colapsada pode funcionar como ansa fechada se
existir outra obstruo e neste caso no existem vmitos. Se obstruo clica pode haver perfurao/rutura do cego,
levando a peritonite fecal. Precoces - obstruo proximal; Tardios - ocluso distal; Ausentes - risco de rutura do
cego; Contedo alimentar - ocluso proximal; Biliosos - obs alta ou leus biliar; Fecalides - obs distal.

Paragem da emisso Pode no ocorrer se obstruo parcial (apenas ). Se obstruo alta, pode haver contedo colnico que ainda
de gases e fezes
passe.
Distenso abdominal

Com elevao do diafragma e atelectasia. Quando mais proximal for a obstruo, menor a distenso. O mais
frequente ocorrer distenso abdominal generalizada, maior quanto mais baixa for a obstruo, no entanto pode ser
localizada (volvos, mais frequentes na sigmoideia), ou estar ausente (se obstruo alta).

Reduo da diurese

Consequncia de hipovolemia. Nem sempre ocorre.

AP
Cirurgias abdominais e retro-peritoneiais anteriores, doenas associadas, medicao habitual (alguns ADO, antidepressivos, ansiolticos,
relaxantes musculares, opiides, anti-histamnicos, anticolinrgicos, catecolaminas), episdios anteriores, sx de doena neoplsica ou
inflamatria, hrnias
Ex objetivo
Sinais vitais (taquicardia, febre, hipotenso), pele e mucosas (descoradas e desidratadas), exame cardaco e pulmonar (taquicardia,
manifestaes de atelectasia), Abdmen: Insp: cicatrizes, distenso (localizada/generalizada), movimentos de reptao (peristaltismo
exagerado a montante da obs), pontos hernirios. Ausc: ausncia de RHA - leus paraltico; RHA aumentados (de luta) - obstruo mecnica,
tratamento cirrgico. Palpao: dor (superficial, profunda), reao peritoneal (rigidez e dor descompresso), massas/organomeglias,
meteorismo (zonas de grande distenso com grande quantidade de gs). Percusso: timpanismo abdominal generalizado (obstruo baixa) ou
localizado (bridas ou volvos). Central (ocluso alta) ou perifrico (ocluso baixa). Toque retal (massas, fezes, sangue, ampola rectal vazia).
Ex complementares Dx
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Lab: Leucocitose com neutrofilia, Aumento hematcrito e Hb, desquilibrio inico (baixa de Na+ e de K+, aumento de Cl-) e cido base
(possvel acidose metablica); alteraes da funo renal (aumento ureia e creatinina).
Imagiologia:
Rx abdomn em p e Rx Sensibilidade 70-80%. Especificidade baixa. Ansas dilatadas, nveis lquidos, ausncia de ar a jusante da
abdmen deitado AP
obstruo, diafragma pode estar elevado.
Incidncia em decbito mostra melhor ar no leon do que no clon. Incidncia em ortostatismo evidencia
melhor a ocluso, devido aos nveis hidroareos: distenso das ansas com nveis de ar e fluido em padro de
escada com ausncia de ar no clon so patognomnicos.
Nveis hidroareos no delgado so mais largos do que altos e mais centrais.
No clon, os nveis hidroareos so mais altos que largos, mais perifricos e surgem imagens correspondentes
distenso das haustras.
Rx abdomen tangencial

s evidencia pneumoperitoneu, no informa sobre obstruo.

TC

Sensibilidade 80-90%. Especificidade 70-90%. Avaliao de todo o abdmen e identificao da causa.


Identificao da zona de transio com distenso proximal e colapso distal.

Colonoscopia

Identifica leses intraluminais desde o clon ao cego, permite remover corpos estranhos e efetuar bipsias.

Rectossigmoidoscopia

Para obstrues baixas. Pode ser teraputica (volvo da sigmoideia, prtese. Introduo do endoscpio ajuda a
distorcer a sigmoideia)

Transito intestinal e
clster do delgado

Trnsito intestinal (constraste ingerido) ou clster do delgado (contraste injetado no duodeno).


Contraste baritado ou gastrogafina, Rx seriados, grande sensibilidade na deteo de patologia obstrutiva do
lmen do delgado. Exame trabalhoso e demorado.

Clster opaco

Suspeita de obstruo do clon, permite identificar zonas de estenose. Os estudos de papa baritada acumulam
mais substncia a montante da ocluso.

Teraputica
Ocluso mecnica
do delgado

Atitude mais conservadora.


Terap mdica (inicial): Aspirao naso-gstrica (distenso, impede o vmito e alivia nuseas, diminui sofrimento
das ansas, melhora mecnica ventilatria, risco de aspirao, pode ser teraputica definitiva na sub-ocluso por
brida) + Soros polieletrolticos, AB, Algaliao e PVC, vigilncia clnica e radiolgica.
Terap cirrgica s em: permite tratamento (ex estrangulamento de ansa), suspeita de sofrimento de ansa, ausncia
de resposta a tratamento mdico.

Ocluso mecnica
do clon

Correo do desequilbrio hidro-eletroltico. Estabilidade hemodinmica.


eraputica cirrgica urgente:
Operao de Hartmann (remoo do segmento neoplsico ou diverticular, sutura coloretal remanescente,
colostomia da extremidade do clon).
Colostomia descompressiva: anastomose do clon com a pele do abdmen ou da regio lombar p/ dar sada
temporria ou definitiva ao contedo intestinal.
Colectomia sub-total com ileostomia: resseo de uma parte do clon com anastomose do leon parede
abdominal
Lavagem do clon intraoperatria com anastomose primria.
Colocao de prtese descompressiva.

leus

aspirao naso-gstrica, correo hidro-eletroltica, tratamnento da causa.

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Ictercia obstrutiva
Sumrio: Constituio das vias biliares, Metabolismo da bilirrubina e excreo, Classificao das ictercias. Ictercias cirrgicas: localizaes e
tipos de obstrues. Caratersticas semiolgicas da ictrica (hx e ex obj) Bioqumica, Morfologia, Consequncias da colestase.
Constituio das vias biliares: canais hepticos direito e esquerdo -> canal heptico -> canal cstico + canal heptico = canal coldoco -> abrese na ampola de Vater. Bastantes variaes anatmicas.
Metabolismo e excreo da bilirrubina
Bilirrubina tem que ser conjugada para excreo na blis. Se este processo estiver comprometido h excreo de bilirrubina e ocorre
regurgitao ou reentrada da bilirrubina conjugada dos hepatcitos para a corrente sangunea.
Aps conjugao a bilirrubina segregada para o lmen intestinal, podendo ser excretada com as fezes ou metabolizada em urobilinognio e
produtos relacionados, o que ocorre na poro mais baixa do intestino delgado e clon como consequncia da ao das baterias presentes
nessa parte do tubo digestivo. Devido sua polaridade a bilirrubina conjugada no reabsorvida pela mucosa intestinal. Por sua vez o
urobilinognio pode ter trs destinos: 1.transforma-se em estercobilinognio, que por sua vez d origem a estercobilina (d cor castanha s
fezes); 2. absorvido, entra em circulao e excretado na urina; 3. reabsorvido e regressa ao fgado (circulao entero-heptica do
urobilinognio).
Classificao das ictercias
hemlise, hiperbilirrubinmia de derivao.

Por produo
Alterao do transporte ou da captao

Alterao da conjugao por dficit/inibio do Dficit: ictercia fisiolgica do recm-nascido, doena de Gilbert, doena de Crigler Najar
sistema enzimtico (hiperbilirrubinemia no
I e II.
conjugada)
Inibio: doena de Lucrey-Driscol, doena de Gardner-Arias, administrao de
navobiocina
Por deficiente excreo (hiperbilirrubinmia
conjugada)

No obstrutiva: sndromas de Dubin-Johnson e de Rotor


Osbstrutiva

Ictercia obstrutiva
Colestase intraheptica

Hepatocelular (hepatite viral aguda, hepatite alcolica, cirrose heptica).


Defeito excretor (A1AD, doena de Hodgkin, spsis).
Leses dos canais biliares intra-hepticos (cirrose biliar primria, doena de Caroli/litase, colangite esclerosante)
Compresso dos canais biliares intra-hepticos (hepatoma ou metstase, colangiocarcinoma, doena
granulomatosa heptica)
Cirrose biliar primria: mais freq no sexo feminino, levando destruio dos dutos biliares interblobares e septais.
Doena de Caroli: doena gentica, dilataes saculares e estenoses alternadas da rovre biliar, com consequente
litase.
Colangite esclerosante: doena inflamatria da parede dos dutos biliares intra-hepticos que entram em fibrose e
ficam obliterados. Pode ser idioptica ou secundria (em consequncia de clculos biliares: colangite aguda). Pode
levar a cirrose biliar).
Hepatoma neoplasia primria do fgado que pode exercer compresso sobre os canais biliares, sem existir invaso.

Colestase extraheptica

30% na regio hilar, 30-33% no hepato-coledoco e 33-40% na rea intrapancretica-duodenal.


Regio hilar: Tumor de Klatskin (mais frequente, melhor prognstico), Estenose iatrognica, Litase (muito rara)
Hepato-coldoco: Coledocolitase (mais frequente, confirmado com ecografia e clnica de litase vesicular) Sndroma
de Mirizzi, Carcinoma do coldoco, Estenose iatrognica, Ascaridase
Intra pancreato-duodenal: Obstruo intraluminal (coledocolitase), Pancreatite aguda ou crnica, Carcinoma da
ampola/papila (quadro de ictercia alternada com anemia, por serem tumores pequenos que necrosam e sangram
muito), Carcinoma da cabea do pncreas, Carcinoma do duodeno

Tipo de obstruo
A blis muito fluida pelo que a obstruo tem que ser completa para ocorrer colestase. A blis um meio favorvel de cultura bacteriana,
provocando inflamao local em situaes de estase da blis, tornando-se um ciclo vicioso com agravamento da ictercia obstrutiva.
Luminal

Litase (90%), Hb (acumulao de sangue com formao de cogulos), Ps, Parasitas

Parietal

Tumores (causa mais frequente deste tipo), Inflamao crnica, Estenose pos-operatria

Compresso extrnseca

Tumores (pncreas, vescula), Inflamao (mais frequentemente precedida por Sndroma de Mirizzi),
Iatrognica

Caratersticas semiolgicas das ictercias


Bilirrubina livre pouco solvel na gua, pelo que no filtrada nos glomrulos renais e lipossolvel.
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Bilirrubina conjugada solvel na gua sendo filtrada nos rins e excretada na ruina, o que, em excesso, origina colria (urina de cor
acastanhada devido presena de bilirrubina conjugada)
A urobilina ou estercobilina responsvel pela colorao acastanhada das fezes, pelo que a sua ausncia provoca acolia (fezes sem cor).
O urobilinognio solvel na gua, sendo filtrado nos rins e excretado na urina, tornando a cor ligeiramente avermelhada. Ocorre nas crises
hemolticas.
Nas obstrues ocorre colria e acolia.
Hemoltica

Hepatocelular

Obstrutiva

Colorao ictercia

Rubnica

Flavnica

Verdnica

Cor das fezes

Inalterada ou hipercolia

Inalterada ou hipocolia

acolia

Cor da urina

Avermelhada

Avermelhada/colria discreta

Colria

-/+

++

Prurido

Clnica
Hx clnica

Idade e sexo: Homem: <40a: hepatite viral ou alcolica. >40a: colestase maligna, cirrose. Mulher: <49a; hepatite
viral, por contracetivos ou ictercia gravdica. >40a: coelstase litisica ou cirrose biliar. Doente tpico de litase biliar:
Fat, Forty, Female, Fertile.
Incio e evoluo da ictercia:
Incio com ou sem prodromos, Evoluo sbita (clculo)/progressiva (tumor)/oscilante (ictercia inconstante com
diminuio dos valores elevados de bilirrubina: clculo que provoca obstruo, mas que ao mobilizar-se deixa de obstruir
completamente; tumor da ampola de Vater: no crescimento do tumor ocorrem necroses intra-tumorais que permitem a
passagem de blis at ao tumor voltar a aumentar de dimenses, ocorrendo uma temporria da bilirrubinmia), Durao.

Sintomas
associados:

Dor: Antes da ictercia: distenso da parede do canal devido a acumulao de blis por obstruo sbita. Depois da
ictercia: se distenso progressiva (ex:tumor) a dor no ocorre.
Prurido: Devido ao excesso de sais biliares, que se depositam na pele e "irritam" as terminaes nervosas. Mais intenso
nas extremidades, agravado pelo tempo quente e hmido.
Cor das fezes: Acolia.
Cor da urina: Coluria (cor castanha).
Febre e/ou calafrios: Por distenso da via biliar -> permeabilidade -> passagem de toxinas para o sangue (toxinas
produzidas por bactrias existentes na blis que normalmente no causam patologia).

Ex objetivo

Estado geral
Grau de ictercia: valor de referncia: 0,3-1mg/dL. 2-3mg/dL : esclerticas; 3-5mg/dL: mucosas; 5-10mg: pele; 1020mg: tronco e abdmen; >20mg: membros
Estigmas de doena heptica: Aranhas vascular, ascite, telangiectasias, hepatomeglia com ndulos hepticos,
ginecomastia no homem.
Leses de coceira
Organomeglias e tumefaes (hepatomeglia)
Palpao dolorosa ("plastron": 20% das colecistites agudas, massa inflamatria de epiploon que envolve a vescula)
Vescula palpvel: Vescula de Curvoisier - palpvel e no dolorosa (dilatao por obstruo da poro terminal da via
biliar principal.
Colangite (urgncia cirrgica): Infeo das vias biliares, geralmente como complicao de uma obstruo, levando
libertao de toxinas bacterianas em circulao. Trade de Charcot - ictercia, dor, febre/calafrios. Se evoluir para
colangite supurativa sptica: Pntade de Reynolds: + choque sptico + depresso do SNC.
Colecistite aguda geralmente no se acompanha de ictercia, exceto: Reao inflamatria perivesicular pode
comprimir vias biliares; Sndroma de Mirizzi - alterao anatmica em que a vescula e a via biliar esto encostados,
originando uma fstula vesicula biliar-coldoco, pela qual mnigram clculos de maiores dimenses.

Bioqumica

Ictercia obstrutiva:
Hemograma com anemia e leucocitose
Transaminases normais ou ligeiramente elevadas (tanto mais elevadas quanto maior a bilirrubina)
Fosfatase alcalina muito elevada (principal marcador de colestase da via biliar)
gamaGT elevada (marcador de colestase)
Tempo de protrombina alto, INR baixo.
Bilirrubina elevada (primeiro a conjugada, posteriormente a no-conjugada).
Alfa2globulina e betaglobulina aumentadas.
Marcadores tumorais geralmente baixos.

Morfologia
(imagiologia)

CPRE e CPT tem capacidade teraputica. CPRM, TAC, Eco no.

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Eco: deve ser realizada inicialmente. Boa sensibilidade para dx de litase da vescula biliar e pode evidenciar
dilatao dos canais biliares intra-hepticos. Preciso reduzida nos casos de litase da vbp porque a sua visualizao
dificultada pela presena da cabea do pncreas. Sinais tpicos de litase: imagem hiperecognica com cone de sombra.
TC: Quando clnica sugere obstruo neoplsica. No um bom exame para identificar litase.
CPRE: Teraputica
Colangiografia percutnea transheptica: S pode ser realizada quando h dilatao da rvore biliar intra-heptica. Injetase contraste a montante da leso, ao contrrio da CPRE (contraste ps-leso). Possibilita drenagem da blis.
CPRM: Desvantagem de no permitir interveno teraputica, mas vantagem de ser no invasiva.
Outros mtodos PET: pouco utilizada. HIDA (colescintigrafia).
Consequncias da colestase
Estase da blis, que meio de cultura para microrganismos, levando a infeo (colangite). Pode levar a spsis. Colangite urgncia mdica.
Outros problemas relacionados com a colestase que podem ter repercusses hepticas: disfuno hepatocitria, clulas de Kupffer, funes
de sntese e desintoxicao metablica, alterao dos fatores da coagulao, funo sistema reticulo-endotelial. Importante ter ateno a
problemas da coagulao, desproteinmia e alts pulmonares e renais, alm dos sinais de ictercia obstrutuiva, trade de Charcot e pntade de
Reynolds.

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Pancreatites
Sumrio: Pancreatite aguda: epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestaes clnicas, dados laboratoriais, imagiologia, DDX, evoluo e
complicaes teraputica. Pancreatite crnica: epidemiologia, etiologia.
Anatomia do pncreas
Pncreas estende-se da 2 poro do duodeno at ao bao. Importante relao com a.mesentrica superior (atravessa-o posteriormente,
marcando a diviso cabea-cauda). Todas as alteraes que envolvam a sua vertente posterior, bem como o corpo e a cauda, do
sintomas tardios, o que condiciona um dx tardio e prognstico reservado. um dos rgos mais fixos dentro da cavidade abdominal,
condiciona que quando h trauma empurrado contra coluna vertebral (L2), podendo levar a seces do rgo ou leso do arco duodenal
(possvel peritonite qumica ou fstula pancretica ou duodenal). Leses agudas do pncreas do sintomas depois de 48h. Como rgo
com muita vascularizao e inervao, rapidamente origina repercusses sistmicas, embora inespecficas. Muito prximo do plexo celaco.
Qualquer processo inflamatrio origina dor com irradiao em cinturo.
Vascularizao: Irrigao proveniente da rede gstrica, via biliar, arco duodenal (artrias pancreato-duodenais), clon e jejuno-leon. Leses
nestes rgos podem afetar o pncreas e leses pancreticas podem dar hemorragias digestivas, leus paraltico ou obstruo da via biliar.
Inervao: Recebe inervao do SNVegetativo. Inervao parassimptica pelo vago (responsvel pelas secrees pancreticas), inervao
simptica pelo grande nervo esplncnico, origem em T5-T9 (inibio da secreo pancretica). Ambos os tipos de fibras passam pelo plexo
celaco antes de chegarem ao pncreas.
Consideraes gerais
Pncreas secreta 1,5-3mL de um lquido isosmtico alcalino que contm 20 enzimas/zimognios (proenzimas inativadas, exceo da amilase
e lipase). As secrees pancreticas proporcionam as enzimas que executam a principal atividade digestiva do trato GI.
Secreo enzimtica: pncreas excrino secreta enzimas proteolticas, lipolticas e amilolticas: proteolticas: tripsina, quimoitripsina,
carboxipeptidase, elestase. Lipolticas: lipase, fosfolipase A2, colesterol esterase. Amilolticas: amilase, nuclease. A proenzimas mais
importante o zimognio, forma inativa da tripsina. Este ativado pela enteroquinase, secretada pela mucosa duodenal. A tripsina, por sua
vez, ativa as restantes enzimas pancreticas.
A secreo de enzimas estimulada pela estimulao colinrgica do vago. Os neurotransmissores estimuladores so a Ach e os pptidos
libertadores de gastrina. Em concentraes fisiolgicas, a CCK estimula secreo pancretica por estimulao do vago.
Tambm faz parte da secreo excrina do pncreas a lactoferrina, calicrena, CEA, IgA, IgG e IgM, sendo que estas protenas, no
enzimticas, podem estar elevadas na pancreatite crnica (principalmente calicrena e lactoferrina).
Autoproteo do pncreas: O pncreas evita a sua autodigestao pois: Acondicionamento das proteases sob a forma de zimogneos e pela
sntese de inibidores das protesases (o ITSP e SPINK1). Baixas concentraes de clcio dentro do pncreas reduzem atividade da tripsina. As
enzimas so armazenadas em grnulos, no entrando em contato com o contedo celular. Enzimas responsveis pela ativao do
tripsinognio (enteroquinase) encontram-se principalmente no intestino delgado.
Pancreatite aguda
Processo inflamatrio agudo do pncreas. Pode estender-se a tecidos adjacentes e a rgos distncia.
Pode variar de pancreatite intersticial ou edematosa (ligeira e autolimitada) a pancreatite necrosante, no qual o grau de necrose pancretica se
relaciona com a gravidade e manifestaes sistmicas.
Epidemiologia: pancreatite alcolica mais frequente nos e a mais grave, aparecendo frequentemente sob a forma necrticohemorrgica. Pancreatite biliar tem igual incidncia em ambos os sexos, apesar da litase biliar ser mais frequente no sexo feminino.
Etiologia: Litase biliar a principal causa de pancreatite aguda - 30-60%. lcool a segunda causa mais comum - 15-30%: interfere
com motilidade e tnus do esfncter de Oddi, permitindo o refluxo; tem atividade citotxica direta nas clulas pancreticas. Pode induzir
hipertriglecridemia. Geralmente a primeira crise precedida por >6a de ingesto excessiva de bebidas alcolicas, e mesmo no decurso
das primeiras manifestaes clnicas, podem ser detetados sinais de pancreatite crnica se a glndula for examinada microscopicamente.
Hipertrigliceridmia (>1000mg/dL) a causa de pancreatite aguda em 1,3-3,8% dos casos.
Outras: CPRE (5-20% dos doentes submetidos a este exame), Traumatismo (especialmente trauma abdominal), Ps-operatrio (bipsia
pancretica, bypass cardiopulmonar, gastretomia de Billroth II,), Medicamentos - azatioprina, 6-mercaptopurina, sulfonamidas, estrognios,
tetraciclina, cido valprico, medicamentos anti-HIV, Disfuno esfncter de Oddi, Hipercalcmia (incomum), Anomalias anatmicas (pncreas
divisum), Prpura trombocitopnica trombtica, Infees (CMV, salmonelose, parasitose por Ascaris), Autoimunes (Sjogren), I GET SMASHED:
idiopathic, gallstones, ethanol, trauma, steroids, mumps, autoimmune, scorpion venom, hyperlipidemia/triglicerydemia/calcemia. 25% dos
pacientes com pancreatite aguda sofrem novo episdio, sendo os dois fatores mais importantes p/recorrncia o lcool e a colelitase. Nos
doentes com pancreatite recorrente sem causa bvia, ddx deve englobar doena do trato biliar (microlitase), hipertrigliceridemia,
medicamentos, cancro do pncreas, disfuno do esfncter de oddi, pncreas bfido e fibrose qustica.
Fisiopatologia: Vrios mecanismos de leso: bloqueio da secreo de pr-enzimas para fora da clula, fuso dos lisosomas com os grnulos,
ativao de proenzimas dentro da clula pancretica. Duas teorias para explicar ativao intrapancretica das enzimas: Hipotese da colocalizao: Colocalizao de zimogenios com hidrolases lisossomais, como a catepsina B, dentro dos vacolos citoplasmticos. Sob estas
condies catepsina pode ativar o tripsinognio. E consequentemente as restantes enzimas pancreticas, levando a leso celular acinar.
Teoria da auto-ativao do tripsinognio na clula acinar: Um dos mecanismos que impedem a auto-ativao do tripsinognio um
enzima. 5-10% das pessoas no o tem funcional, mas a sua falta no causa suficiente nem necessria para o surgimento de pancreatite.
Leso e morte celular resultam na libertao de bradicinina, substncias vasoativas como a histamina, que podem provocar vasodilatao e
edema, com efeitos sobre muitos rgos, particularmente pulmo. SIRS e a ARDS bem como falncia mlti-orgncia podem ocorrer como
cascata desses efeitos locais e distantes. Na pancreatite biliar foi desenvolvida a teoria do canal comum: h um canal comum entre a via biliar
e o duto pancretico e postulou-se que a pancreatite tinha sido causada por um encravamento de um clculo neste canal. Isto iria permitir que
a blis refluisse para o tecido pancretico, causasse ativao das proenzimas. H, contudo, observaes que negam esta hiptese.
Dx: avaliao clnica e laboratorial.
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Manifestaes
clnicas

Dor abdominal o principal sintoma, tendo intensidade varivel. Carateristicamente constante e lancinante,
localizada no epigastro, com irradiao lombar, em cinturo, que agrava em supinao.
A pancreatite gera hipomotilidade gstrica e intestinal, que por sua vez levam a nuseas, vmitos e distenso
abdominal.
Febre baixa. Taquicardia e hipotenso tambm podem ocorrer. Ictercia rara.
10-20% dos doentes h achados pulmonares como atelectasias e derrames pleurais. Se esquerda, mais grave.
Sinal de Cullen - mancha azul periumbilical (por hemoperitoneu).
Sinal de Gray-Turner - cor azul-vermelho-prpura ou verde-castanha nos flancos (catabolismo tecidual da
hemoglobina).
So sinais incomuns e surgem em doentes com quadros de pancreatite necro-hemorrgica.
Sinal de Fox - equimose inguinal.

Lab

Dx confirmado por elevao 3x da amilse srica (sensibilidade 96%. Se 4-5x superior ou 1000mg/mL so
muito especficos) ou da lipase (detetada precocemiente e por vrios dias aps episdio agudo por semivida mais
longa. Menos influenciada por patologias extra-pancreticas). No existe correlao ntida entre a gravidade da
pancreatite e o grau de elevao da enzima.
Lipase srica tende a ser mais elevada na pancreatite alcolica e a amilase tende a ser mais elevada na
pancreatite biliar. A razo lipase/amilase tem sido sugerida como mtodo para ddx entre as duas.
Leucocitose frequente.
PCR frequentemente elevada. 150mg/L depois das 72h tem boa correao entre gravidade e prognstico.
Aumento das transaminases: ndice de gravidade que muito utilizado. Um valor 75% superior ao normal
muito sugestivo de etiologia biliar.
Hemoconcentrao (>44%) sinal de gravidade.
Hipocalcmia (frequente - 25%. Mecanismo no conhecido)
Nveis sricos de LDH elevados indicam mau prognstico
Hipertrigliceridmia
Hiperglicemia (insuf pancretica endcrina).
albumina para 30g/L associa-se a maior gravidade e mortalidade.
Hipxia ocorre em 25% dos doentes, podendo indicar falncia respiratria.

Radiologia

Rx torax - derrame pleural esq sinal de gravidade.


Rx abdmen - sinais indiretos, pouco precisos: ansa sentinela (leus localizado, reflexo do processo inflamatrio
retroperitoneal); clon cut-off (presena de ar e distenso do clon direito e transverso, com ou ausncia de ar
depois do ngulo esplnico. Caraterstico de pancreatite aguda. Ocorre devido inflamao do mesoclon
transverso, impedindo a progresso do baritado). Tambm importante para fazer ddx cmo outras patologias. Se se
observar hemoperitoneu, dx de pancreatite aguda improvvel. Pode ter interesse para excluso de perfurao de
vscera oca.

Eco

Pouca utilidade dx. Pode mostrar pncreas edemaciado, heterognio, lquido peri-pancretico. Pode permitir dx de
pancreatite aguda biliar (obs de clculos na vescula). Pancreatite biliar tem indicao para cirurgia, as outras no. Um
doente com pancreatite biliar que no faa colecistetomia tem elevada probabilidade de recorrncia.

TC

S em casos seleccionados. Pode observar-se aumento da cabea corpo e cauda do pncreas, se estiver inflamado, e
tambm identifica reas de necrose e sua extenso (til na estimativa do prognstico). Utilidade maior nas 48-72h.
Tambm til na deteo de abcessos, fstulas, pseudoquistos e complicaes vasculares. Contudo, um indivduo
com pancreatite aguda pode ter um pncreas perfeitamente normal, sem alteraes na TC ou ecografia.

Eco-endoscopia

Microlitase e neoformaes ceflicas pancreticas.

CPRE

Dx de anomalias peri-pancreticas e da via biliar. Se pancreatite aguda grave por litase com colangite, CPRE usada
no tratamento da coledocolitiase: esfinterectomia, associada ou no a drenagem por prtese.

CPRM

Se CPRE (Kumar: 1CPRM depois CPRE) e/ou endoscopia so inconclusivos.

Dx diferencial: vscera perfurada, especialmente lcera pptica, colecistite aguda e clica biliar, obstruo intestinal aguda, ocluso vascular
mesentrica, clica renal, enfarte agudo do miocrdio inferior (diafragmtico), aneurisma dissecante da aorta, patologia do tecido conjuntivo
com vasculite, pneumonia, cetoacidose diabtica, apendicite complicada.
Evoluo da doena e complicaes
Critrios de Ranson para gravidade e prognstico: Se 3 critrios, pancreatite aguda grave.
Admisso: Idade >55a, Leuccitos >16000/mL, Glicmia >200mg/dL, LDH >350 UI/L, AST > 250UI/L. s 48h: Queda do hematcrito >10%,
Subida da ureia plasmtica > 5mg/dL (> 2 se etiologia biliar), Clcio srico <8 mg/dL, PaO2 <60mmHg, Dficit de bases >4 mEq/L (>5 mEq/L
na etiologia biliar), Sequestrao de fluidos estimada > 6L (>4L na etiologia biliar)

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Critrios presentes

Mortalidade

0-2

2%

3-4

15%

5-6

40%

7-8

100%

2012/2013

Critrios de Glasgow. Se 3 critrios, pancreatite aguda grave: Primeiras 48h: Idade >55a, Leuccitos >15000 mL, Glicemia > 180mg/dL,
Ureia > 45 mg/dL, LDH > 600UI/L, Albumina <3,3g/dL, Clcio <8mg/dL., PaO2 <60mmHg
Critrios APACHE II: Utilizados nas UCI. Se APACHE 8, pancreatite aguda grave.
Classificao de Balthazar: baseia-se nas caratersticas imagiolgicas, obtidas na TC abdominal com contraste, e apresenta elevada taxa de
discriminao e correlao com px. uma forma relativamente objetiva de avaliarmos a gravidade da doena.
Postulou-se que a necrose pancretica avaliada pela perfuso pancretica, ou seja, quando se faz TC com contraste IV, verifica-se que
reas onde h menos contraste correspondem a necrose. Aplicao reserva-se a doentes classificados inicialmente como graves, que
mantenham disfuo orgnica sem melhoria clnica ou mesmo com agravamento nas primeiras 72h. Esta classificao avalia (0-10) a
gravidade da pancreatite aguda e resulta da soma do valor do grau da TC com o valor do grau da necrose. Existe uma boa reao entre
o ndice obtido, a taxa de complicaes e mortalidade. A mortalidade da pancreatite ocorre predominantemente na sua fase inicial (em
que existe compromisso inflamatrio que leva a disfuno respiratria, renal e/ou cardaca) ou ocorre aps a 2 semana, por disfuno
mltipla de rgos ou com o desenvolvimento de complicaes spticas, desde a necrose pancretica infetada presena de abcessos,
pseudoquistos, etc. Disfuno cardaca deve-se libertao de "fator depressor do miocrdio". Deve evitar-se a abordagem cirrgica, uma
vez que aumenta a mortalidade e morbilidade, s aconselhada em necrose pancretica complicada com infeo.
Teraputica
85-90% dos doentes com pancreatite aguda a doena autolimitada e regride espontaneamente, em geral aps 3-7dias depois do
incio do tratamento. Analgesia, lquidos e colides IV para manter volume intravascular normal e restrio da alimentao entrica +
monitorizao dos parmetros vitais. Aspirao por sonda nasogstrica no confere vantagem no tratamento da pancreatite aguda leve a
moderadamente grave. Por isso, a sua utilizao deve restringir-se a quadro de nuseas e vmitos persistentes. Em doente com
pancreatite aguda ligeira litisica, o ideal o doente ser colecistetomizado no decurso do internamento, devido grande taxa de
recorrncia. Nos casos de pancreatite aguda grave, o doente deve ser internado numa unidade de cuidados intermdios ou ntensivos, com
analgesia (opiceos), hidratao e nutrio, monitorizao da presso venosa central (p/controlo da depleo hdrica por transudao)
Teraputica especifica
Colees
agudas de
fluido

Pancreatite aguda grave. Deteo de colees lquidas peri-pancreticas em TC. 80% dos casos so reabsorvidas
espontaneamente. Deve-se esperar para ver evoluo. Nos restantes 20% proceder a drenagem. As colees ocorrem
precocemente no decurso da doena.

Pseudoquisto
pancretico

Coleo de lquido pancretico, em 80% dos casos em comunicao com o canal de Wirsung, que surge at 6
semanas do episdio inicial. A sua parede no epitelial, mas sim fibrose das estruturas adjacentes. Alguns so
reabsorvidos espontaneamente. Se persistir >6s improvvel que seja reabsorvido. Pseudoquisto com dimetro
superior 6cm, que comprima estruturas adjacentes (estmago, duodeno) e provoque sintomas tem que ser
drenado. Terap: drenagem para o tubo digestivo (jejuno, duodeno ou estmago).

Necrose
pancretica
infetada

Febre, leucocitose, aumento da FR e FC (SIRS). Dx por TC: ps localizado e bolhas de ar justa/intra-pancreticas, pela
presena de bactrias anarobias. Em alternativa, puno dirigida e Gram para pesquisar bactrias. Mortalidade muito
elevada. Doentes tem que ser operados.

Pancreatite crnica
Processo inflamatrio crnico progressivo, com alteraes morfolgicas irreversveis do pncreas, ao contrrio das leses reversveis
observadas na pancreatite aguda. Define-se pela histologia de inflamao crnica, fibrose e destruio progressiva de tecido endcrino e
excrino.
Epidemiologia: + , 40-50a, alcoolismo crnico.
Etiologia: alcoolismo causa mais comum. Fibrose qustica a causa mais comum em crianas. Idioptica em 25% casos.
TIGARO:
Toxic-metabolic

Alcoholic, tobacco smoking, hypercalcemia, hyperlipidemia, chronic renal failure, medications - phenacetin
abuse, toxins-organotin compounds (eg DBTC)

Idiopathic

Early onset, late onset, tropical

Genetic

Hereditary pancreatitis-cationic trypsinogen, CFTR mutations (fibrose qustica), SPINK1 mutations

Autoimmune

Isolated autoimmune CP, syndromic autoimmune CP associated with Sjogren, DII, Cirrose biliar primria

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Recurrent and severe acute


pancreatitis

Postnecrotic (severe acute pancreatitis) recurrent acute pancreatitis, vascular diseases/ischemia,


postirradiation

Obstructive

Pancreas divisum, sphincter of Oddi disorders (controversial), duct obstruction (eg Tumor), preampullary
duodenal wall cysts, post-traumatic pancreatic duct scars

Fisiopatologia
Teoria dos metabolitos txicos - ex lcool, causa leso direta no parnquima e alteraes da microcirculao
Teoria dos radicais oxidativos - produtos de oxidao lipdica sintetizados a nvel heptico que vo na blis e vo refluir para o pncreas,
contribuindo para o processo inflamatrio.
Teoria da necrose fibrtica - insulto inicial e necrose dessa rea, com fibrose. Secreo pancretica rica em clcio, da que, quando h
estase, o clcio precipita e formam-se clculos, que obstruem os canais pancreticos e desencadeiam processo inflamatrio. Este, por sua
vez, condiciona a necrose e fibrose e obliterao.
Sentinel acute pancreatitis event hypothesis (SAPE; Witcomb). Para ser um evento sentinela, a leso aguda precisa de ser
suficientemente grave a ponto de atrair clulas inflamatrias e criar infiltrao, diferenciao e proliferao de clulas radiadas pancreticas.
Para a fibrose ocorrer, deve haver leso acinar recorrente, resultando na libertao de citocinas que, ento, estimulariam as clulas radiadas.
a teoria mais atual para explicar a pancreatite crnica, mas no exclui as outras.
Manifestaes clnicas: 3D's: dor, disfuno da absoro, diabetes.
Dor epigstrica, que no contstante ao longo da evoluo da odena. A ingesto de alimentos pode exacerbar a dor. Tem causa
multifactorial: deve-se ao processo inflamatrio, leso das termina~eos nervosas e sndroma comportamental (aumento da presso dentro de
um espao anatmico confinado, que vai de alguma forma induzir alteraes desse mesmo espao. No pncreas, como este envolvido por
uma cpsula, se houver inflamao, h aumento da presso e leso do rgo).
Quadro de insuficincia pancretica excrina - doentes podem ou no progredir para m digesto (diarreia crnica, esteatorreia, perda de
peso e fadiga) e cerca de 20% apresentam sintomas de m digesto sem histria de dor.
Quadro de insuficincia pancretica endcrina - mais tardiamente, diabetes mellitus insulinodependente.
Evoluo: 1 Fase - subclnica - alteraes morfolgicas, assintomtica --> 2 Fase - clnica - dor, insuficiencia pancretica excrina e
endcrina --> 3 Fase - aps 20 anos de evoluo, deixa de haver dor, provavelmente por destruio completa da parte neuronal
repsonsvel pela transmisso da dor.
Dx: Rx simples: identifica calcificaes pancreticas (suficiente p/confirmar dx de pancreatite crnica); CPRM e CPRE: identificam alteraes
nos ductos pancreticos. Excluso de dx de pseudoquisto e de neoplasma; TC: identifica calcificaes, quistos, dilatao do Wirsung, atrofia
do parnquima; Teste de estimulao com secretina: mtodo sensvel e especfico para dx; Teste de intolerncia glicose e insulinmia:
avaliao da funo endcrina do pncreas.
Teraputica: Parar lcool e tabaco (tabaco potencia inflamao)
Teraputica da
dor nos doentes
com pancreatite
crnica

Se secundria a alcoolismo, descompresso ductal. 80% alivia de imediato a dor, mas ao final de 3 anos 50% tem
recada. Tratamento endoscpico da dor pancretica: esfincterectomia (se estenose ductal), colocao de stent,
extrao de clculos, drenagem de pseudoquisto (se >6cm). Bloqueio do plexo celaco pode ser til em doentes com
tumores do pncreas irresecveis. Bloqueio obtido por injeo de lcool ou outra substncia neuroltica.
Se dilatao marcada do tubo pancreatico (>1-1,5cm), pode aliviar-se a dor por anastomose a uma ansa intestinal.
Tnica de Whipple (duodenopancreatectomia ceflica) para doenas localizadas na cabea e para aliviar o
"pacemaker da pancreatite crnica (presso na cabea do pncreas).

Teraputica da
m-absoro

Dieta pobre em gorduras com predomnio de cidos gordos de cadeia mdia (que requerem quantidade nima de
enzimas pancreticas e no requerem cidos biliareS) e administrao de enzimas pancreticas.

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Proctologia
Sumrio: Introduo: Anatomia, Motivos habituais de consulta de proctologia, Semiologia, Exame proctolgico. Patologia: Doena
hemorroidria, Fissura anal, Abcesso anal e fstula anal., oncologia e proctologia, outras patologias.
Proctologia estuda as doena ano-rectais
Anatomia
Regio anorectal: poro terminal do tubo GI, formada pelo canal anal e reto, que fazem entre si um angulo agudo.
Canal anal: feixes musculares que constituem um aparelho esfincteriano. Funo de manter a continncia, permitindo a expulso seletiva do
contedo rectal. Divide-se em duas partes por uma zona irregular, a linha pectnea:
Regio supra-pectnea: Colunas de Morgani, pequenas pregas verticais que delimitam as criptas. Existem por vezes papilas anais, que
podem estar mais ou menos hipertorfiadas devido a inflamao. Nesta rea est o plexo hemorroidrio interno. Origem na endoderme.
Regio subpectnea: "pcten", 2-15mm, cor cinza azulada, bem aderente aos planos profundos pelo ligamento de Parks (fibras transversais
da camada longitudinal externa). Plexo hemorroidrio externo. Origem na ectoderme.
Msculos do canal anal:
Duas camadas concntricas de fibras musculares, o esfncter interno e esfncter externo, interpostos por uma camada longitudinal complexa.
Esfncter anal interno: msculo liso involuntrio, prolongamento da camada circular do reto, encontra-se em permanente contrao tnica
(85% da presso). Esfncter anal externo: msculo estriado voluntrio, com um feixe profundo e outro subcutneo, continua-se com o
msculo puborectal, responsvel pela contrao voluntaria do nus, importante na continncia de urgncia e que inervado pelo nervo
pudendo. Camada longitudinal complexa: contm fibras da camada longitudinal do reto, do m.puborectal, e o feixe profundo do esfncter
externo (estriadas), fibras tendinosas da aponevrose plvica superior. Envia ramificaes em sentido radial que formam o ligamento de Parks
quando atravessam o EI e se inserem na regio justa-pectnea.
Glndulas do canal anal: Glndulas de Herman e Defosses: abrem-se no fundo das criptas anais, tem origem em canais embrionrios
situados na submucosa, estendem-se atravs do sistema esfincteriano, podendo enviar ramificaes que atravessam o esfncter interno e
seguem a camada longitudinal complexa. Tem um papel importante na patogenia das fstulas anais.
Epitlio: Reto tem epitlio colunar. Entre o anel ano-retal e a linha pectnea h uma zona de transio em que deixa de haver epitlio colunar e
passa a haver epitelio pavimentoso estratificado. Abaixo da linha pectnea o epitlio do nus estratificado pavimentoso no queratinizado.
Existem vrios epitlios nesta zona o que explica os diversos tipos de carcinoma que aqui podem surgir.
Limites do nus: Cirrgico: regio em que se forma um ngulo entre o canal anal e o nus, acima das colunas de Morgani - o anel anorectal. Limite anatmico: corresponde linha pectnea.
Motivos habituais de consulta de proctologia: Dor (50%), Rectorragia (40%), Tumefao anal (25%), Alteraes recentes no trnsito
(alteraes recentes no trnsito), Prurido (15%), escorrncias sem sangue (12%).
Dx mais frequentes: Hemorridas (40%), Fissuras (18%. Associadas a hemorridas: 10%), Supuraes (abcesso/fstula) (16%), Condilomas
(7%), Eczema (6%), Patologia tumoral (4%), Outros (d.venreas, nevralgias, Crohn) (9%)
Semiologia
Dor anoretal

No momento da evacuao: fissura anal (dor prolonga-se aps evacuao), criptite e papilite, cancro anal.
Contnua, exacerbando-se com evacuao: trombose hemorroidria, abcesso, anite.
Sem relao com a evacuao: contnua: cancro anal avanado. Descontnua: proctalgia fugaz, nevralgia anal,
coccigodinia.

Dor anoretal essencial


Proctalgia fugaz - dor retal profunda, tipo cibra, surge na primeira metade da noite, sobretudo , 40-50a,
(descontnua, s/ relao intensidade varivel, durao de segundos-horas.
com evacuao).
Nevralgia anal - dor anal mal definida, varivel na intensidade, localizao e irradiao, sem horrio determinado,
mais frequente nas , 50-60a, com alteraes psiquitricas.
Coccigodinia (mais frequente) - representa maioria das algias proctolgicas essenciais; dor referida ao nus,
recto ou perneo; agravada pelo toque ou pela mobilizao do cccix; agravada com os movimentos, posio
sentado e, por vezes, defecao; tratamento mais difcil; mais frequente em >50a, possivelmente associada a
traumatismos antigos do cccix.
Rectorragia

4ano

Emisso de sangue vermelho pelo nus, no misturado com as fezes, habitualmente no ato da defecao.
Provavelmente a causa da hemorragia anal e/ou retal/sigmoide. Tipo de hemorragia: durao, frequncia,
relao com fezes (misturado, antes ou depois, isoladamente), quantidade (abundante, pequena ou apenas
tingindo papel ao limpar). Queixas associadas: tenesmo, alteraes do trnsito intestinal, dor abdominal ou anal,
emisso de muco ou ps, febre, etc.
Antecedentes: introduo de corpos estranhos, cirurgia ano-rectal prvia, radioterapia, medicamentos
anticoagulantes, antecedentes familiares de polipose ou cancro clico.
Causas mais frequentes: hemorridas, fissura, plipos, cancro, doena diverticular do clon, doenas
inflamatrias inespecficas do intestino, leses vasculares.
Rectorragia mnima que mancha a roupa interior -> leso mucocutnea anal ou peri-anal, prolapso
permanente ou, mais raramente, cancro anal ulcerado.
Sangue vermelho-vivo que pinga na sanita -> caraterstico de hemorridas. Em geral o sangue expulso
aps a evacuao, em gotas ou jacto.
Sangue vermelho que recobre as fezes -> devido a leso ulcerada, tumoral ou inflamatria, de localizao
distal.
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Quadro anoretal associado a rectorragia:


Se h dor intensa ao defecar: fissura (peq quantidade de sangue) ou fissura+hemorridas (maior quantidade de
sangue)
Se tenesmo e/ou falsas vontades: tumor benigno/,maligno do recto ou rectite.
Se sangue diludo numa grande quantidade de muco: tumor viloso do clon ou reto.
Se retorragia + muco ou ps: colite ulcerosa se diarreia, ou estenose inflamatria/neoplsica se obstipao
recente.
Tumefao anal

Evoluo longa: mariscas (prega cutnea de pequenos mm ligeiramente espessa e hiperpigmentada que
corresponde a sequela de trombose hemorroidria), papiloma ou quisto sebceo.
Evoluo relativamente curta: cancro anal
Evoluo recente e aguda: trombose hemorroidria ou abcesso anal (constituem normalmente urgncias
cirrgicas)
Evoluo intermitente: prolapso, papila hipertrfica ou leso polipide.

Prurido anal

Pode aparecer isoladamente mas habitualmente associa-se a outras queixas como retroagia, escorrncia anal ou
dor. Etiologia:
Proctologia

Supurao anal/perianal, estados inflamatrios (criptites, papilites, ano-rectites), ulceraes,


fissuras, hemorridas (sobretudo prolapsadas), tumores benignos e malignos, afees vricas
(condilomas, herpes), psorase, lquen, sequelas ps-operatrio.

Alrgica

Alergia de contacto a tpicos, roupa interior.

Infecciosa

Microbiana, mictica (candidase).

Loco-regionais Ginecolgicas: leucorreia por Candida, Trichomonas.


Intestinais: parasitoses /oxiurase, scaris, tnia, giardia); diarreia (fezes cidas).
Sistmicas

Diabetes, gota, nefropatias, hemopatias.

Idioptica
Escorrncias anais

Escorrncia pode ser anal e relacionar-se com uma fstula ou fissura infetada.
Escorrncia pode ser independente do nus e recto, como o sinus pilonidal e a hidradenite supurativa.
Pode haver apenas sensao de humidade anal incolor, ex sudorese abundante, ou est relacionada com
pequeno prolapso hemorroidrio intermitente, ou provocada por uma dermatite perianal com escorrncia.
Pequena escorrncia fecal na ausncia de causa organiza corresponde habitualmente a problemas funcionais e
de ligeira incontinncia.

Exame proctolgico
Faz o dx em 80% dos casos.
Exame fsico geral (no esquecer regio inguinal, exame abdominal e toque vaginal): inspeo, palpao (toque retal) + anuscopia +
rectoscopia rgida. Casos selecionados podero necessitar de outras tcnicas, como a colonoscopia, defecografia (ngulo retal retifica para
defecar), eco, RM, fistulografia, tempo do transito clico, estudos funcionais, EMG do esfncter anal, manometria, eocgrafia endoanal e retal.
Inspeo

Inspeccionar roupa interior; Inpeo direta; Afastamento das ndegas; Observao com esforo defecatrio (avaliar descida
do perneo, despistar prolapsos)
Anomalias: Leses drmicas (eczemas, micoses, condilomas, ulceraes), supuraes (abcessos, orifcios fistulosos,
quistos e fstulas pilonidais), fissuras anais (se fora da linha mdia, colocar hiptese de doena de Crohn, neoplasia),
trombose hemorroidria, mariscas, leses tumorais (benignas, malignas, condilomas), cicatrizes (intervenes cirrgicas ou
traumatismos, suspeitar de leses esfincterianas), perneo descido, hipotonicidade anal, prolapso (diferenciar prolapso
hemorroidrio, prolapso mucoso do recto e prolapso rectal completo).

Palpao e
toque anorectal

Palpao da regio peri-anal: delimitar extenso de abcessos, orientao de tecidos fistulosos, infiltrao associada a
leses tumorais ou bordos de leses ulcerosas.
Exame neurolgico da regio peri-anal: indispensvel se incontinncia ou prolapso. Consiste na pesquisa do reflexo anal e
na avaliao da sensibilidade peri-anal.
Toque ano-rectal:
Canal anal: depresses (criptites), papilas hipertrficas da linha pectnea, leses tumorais e infiltrativas, fissuras,
tonicidade.
Recto: contedo da ampola rectal, superfcie mucosa, leses do recto distal (estenoses, plipos, carcinoma, lceras,
abcesso intra-mural do recto).
Estruturas extra-retais: cccix e espao pr-sagrado, parede plvica lateral, recesso recto-vesical, rgos plvicos
anteriores (prstata, vesculas seminais, colo do tero).
Pavimento plvico: angulao anorectal (130 em repouso), resistncia do puborectal em repouso e em contrao
voluntria, inibio reflexa da atividade do puboretal e esfncteres com esforo defecatrio; presena de rectocelos.

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Inspeo da luva.
Anuscopia

Realiza-se com doente em repouso e em esforo defecatrio p/ avaliao de prolapso e de pedculos hemorroidrios)
Anomalias: Prolapso mucoso do reto (parede anterior ou circular), pedculos hemorroidrios (n e quantificao do
prolapso), linha pectnea (leses de criptopapilite, papilas hipertrficas), ulceraes do reto distal e do canal anal: doena
de Crohn, neoplasia maligna.

Rectoscopia

Sangue ou ps no reto, com mucosa normal.


Alteraes difusas da mucosa (patologias inflamatrias caraterizam-se por inicialmente perderem o padro vascular e
progredirem para uma mucosa granular e hipermica, frivel, podendo observar-se ulceraes).
Leses localizadas (plipos, carcinoma, lcera solitria do reto, reas focais de doena de Crohn).
Dilatao do reto.
Prolapso retal (com doente em esforo defecatrio).

Ecografia
endoanal e
rectal

Ecografia endoanal: Observam-se 3 camadas: interna, hiperecognica, representa mucosa e submucosa; intermediria,
hipoecognica, o esfncter interno; externa ou perifrica, mais larga, hiperecognica, corresponde camada
longitudinal externa e ao esfncter externo (indissociveis na mulher, mas no homem o EE menos hiperecognico).
O EI aumenta de espessura com a idade e tambm se torna mais ecognico.
O EE cilndrico no homem e visvel em toda altura do canal anal
Na mulher o EE oblquo para baixo e para a frente, no sendo possvel visualiz-lo na poro mais alta do canal anal, o
que pode causar confuso com rutura esfincteriana).
Ecografia endo-retal permite distinguir as camadas da parede, os gnglios linfticos peri-viscerais do meso, os rgos
vizinhos e planos adjacentes.

Patologia
Doena hemorroidria
Hemorridas constituem "almofadas" vasculares. Existem em 30% da populao. Dividem-se em internas e externas, consoante o plexo
venoso dilatado seja superior ou inferior linha pectnea. Podem ocorrer em combinao, havendo comunicao entre os dois plexos.
Estas almofadas vasculares so suportadas por uma rede fibromuscular constituda por: elementos do EI, elementos da camada longitudinal,
ligamento de Parks (espessamento inferior, evita o prolapso da rede fibromuscular durante a defecao). Os indivduos que fazem muito
esforo para defecar empurram o plexo para o exterior.
Embora a maioria dos casos seja assintomtica, 30% dos indivduos com hemorroidas tem sintomas, vindo a sofrer de hemorragia,
trombose ou prolapso, na sequencia de perodos de congesto plvica (sedentarismo, obesidade, gravidez), obstipao e de um maior esforo
na defecao.
Classificao das hemorroidas internas:
Grau I

Ao defecar e com esforos fisicos sangram, mas no prolapsam.

Grau II

Exteriorizam-se com o esforo, mas reduzem espontaneamente aps a defecao.

Grau III

Necessitam de reduo manual aps defecao.

Grau IV

Prolapso hemorroidrio permanente, continuidade entre os plexos interno e externo.

Manifestaes clnicas mais frequentes nas hemorroidas.


Hemorragia (na maioria dos casos aps a defecao, sangue vermelho que pinga sanita; no patognomnico, mesmo depois de
comprovadas as hemorroidas deve proceder-se a exame fibroendoscpico do clon esquerdo. Em 12-15% dos casos deteta-se patologia
tumoral, plipos ou cancros, alm da patologia hemorroidria).
Prolapso hemorroidrio (intemritente/permanente).
Tromboses hemorroidrias (devido a fenmenos mecnicos que lesam a parede e obliteram o lmen, levando a formao de cogulos.
Desencadeia inflamao. Deve efetuar-se exciso cirrgica das hemorroidas trombosadas at aos 4 dias de evoluo. A partir do 4 dia,
manter sobre vigilncia, com venotrpicos(diosmina), AINEs, pomada heparinoide e gelo.
Tratamento
Grau I

Grau II

Grau III

Dieta

Escleroterapia

IV

Laqueao elstica

PPH

Hemorroidectomia

Grau Iv

Hemorroida exteriorizada

Dieta: rica em fibras e gua.


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Escleroterapia: injeo de esclerosante na submucosa que recobre os plexos.


IV: radiao provoca fibrose do tecido, tornando-o mais resistente, permitindo melhor conteno das hemorroidas durante a defecao
Laqueao elstica: trao do plexo para o interior do anuscopio e aplica-se um elstico em torno do plexo. Ao fim de algum tempo este
necrosa e cai.
PPH: hemorroidoplexia segundo tcnica de Longo.
Hemorroidectomia: retiram-se 3-4 pedculos deixando-se pontes de tecido entre eles, de forma a no se formar um anel contnuo, cuja
cicatrizao provocaria estenose.
Fissura anal
a causa mais frequente de dor anal, particularmente em indivduos com obstipao crnica. Trata-se de uma lcera longitudinal do canal
anal, localizada na linha mdia posterior, causada por traumatismo provocado pela emisso de fezes volumosas e duras. A maioria das
fissuras so agudas, recentes.
Etiopatogenia:
Traumatismo secundrio passagem de fezes duras (menos frequentemente tambm podem ser causadas por diarreia).
Persistncia da fissura aps o fator incitador parece associar-se a aumento da presso anal em repouso (hipertonia -> menor perfuso da
anoderme) H tambm um fator vascular -> pobreza vascular no plo posterior do nus.
As fissuras anteriores e posteriores so, na maioria dos casos, devidas a hipertonicidade do canal anal.
Fissuras laterais: doena de Crohn, colite ulcerosa, sfilis, tuberuclose, leucemia, cancro, HIV.
Manifestaes clnicas:
Dor surge durante e aps a defecao, sendo sempre acompanhada por espasmo do esfncter anal, que por sua vez agrava a dor.
Defecao frequentemente seguida pela perda de sangue vivo.
Trade de sinais de cronicidade: Marisca (hemorrida) sentinela - bordo externo (inferior). Papila - bordo interno (superior). Fibras do
esfncter interno no leito da fissura.
Tratamento das fstulas anais
Cirurgia: esfinterectomia do EI, que diminui a presso do canal anal, ou, se no houver hipertonia: retalhos cutneos ou mucosos. Devido s
complicaes a longo prazo da esfinterectomia, surgiram outros tratamentos com objetivo de diminuir a presso anal mdia mxima em
repouso (esfinterectomia qumica): 1.nitratos tpicos (nitroglicerina, dinitrato de isossorbido) O NO (NT do msculo liso do EI) vasodilatao; 2. bloqueadores dos canais de clcio tpicos ou orais (nifedipina, diltiazem) - vasodilatao; 3. L-arginina (dador de NO);
agonistas muscarnicos tpicos (betanecol); 5. toxina botulnica (injeo subfissurria).
Abcesso anal e fstula anal
Ambas so fases do processo de supurao anal.
Abcesso
anal

Fase aguda da supurao anal. Coleo de ps na regio anorretal, que comea na maioria das vezes em hidradenite
supurativa das glndulas anais.
2/3 das glndulas anais atingem o esfncter interno. 50% atingem o espao interesfincteriano. Dor no ritmada com
dejees, muito intensa, irradiao para rgos genitais, com alterao do estado geral e febre.
Etiologia: No especfica: criptoglandular. Especfica: DII, infeo (tuberculose, actinomicose, linfogranuloma venereum),
trauma (empalamento, corpo estranho), cirurgia (episiotomia, hemorroidectomia, prostatectomia), neoplasia (carcinoma,
leucemia (M4), linfoma).
Classificao: Submucoso, perianal, interesfincteriano, squioanal, supralevantadoriano.
Tratamento: Drenagem: aspirao com seringa (maior risco de fecho) ou inciso (com ou sem dreno). Fistulotomia primria:
aps drenagem do abcesso procura-se o trajeto do ps e tenta-se descobrir o orifcio interno, fazendo-se a fistulotomia
primria. Este procedimento est, contudo, associado a maior nmero de problemas de incontinncia (a inflamao com
edema dificulta a visualizao da anatomia esfincteriana). Opta-se por uma soluo de meio termo -> coloca-se um sedenho
at passar a inflamao.
Ddx: sinus pilonidal: 15% dos abcessos perianais. Origem no tecido cleular subcutneo do sulco interglteo. Cavidade
infetada encontra-se ocupada por um tufo de plos e comunica com a pele por um ou vrios orifcios medianos (geralmente).
O quadro pode ser agudo (abcessos) ou crnico (descarga de material purulento). Tratamento cirrgico (mas depilao eficaz
e definitiva pode resolver). Etiopatogenia: Teoria congnita: defeito na coalescncia da rafe mediana subcutnea. Teoria
adquirida: presso intergltea rasga folculo piloso e penetra o sulco criando uma reao de corpo estranho.

Fstula anal Fase crnica do processo de supurao anal.


Origem num abcesso criptoglandular (orifcio interno) que drena para o exterior atravs de um orifcio (orifcio externo),
geralmente na margem do nus ou mucosa anal, aps um trajeto mais ou menos complexo atravs do aparelho esfincteriano.
Este trajeto preenchido por tecido de granulao.
Classificao (segundo relao com esfncter externo): interesfincterianas, trans-esfincteriana, supra-esfincterianas
(acima do EE, atravessam m.puborectal), extra-esfincterianas (orifcio interno situa-se no reto e no no canal anal).
Distribuio dos orifcios internos: 75% na parede posterior do canal anal, 23% anteriores, 2% laterais.
Lei de Goodsall: imaginando uma linha transversal que passa pelo nus, dividindo esta regio em anterior e posterior,
verifica-se que um orifcio externo posterior pressupe um trajeto fistuloso curvilneo, e um orifcio externo anterior pressupe
um trajeto fistuloso rectilneo. Vlido para orifcios externos num raio <3cm do nus.
Tratamento: fistulotomia, fistulectomia, seton cortante ou seton de drenagem, fistolotomia parcial com colocao de seton, cola
de fibrina, "plug" obturador de fstula anal prosttico, retalhos mucosos de avano, retalhos cutneos de avano, encerramento
do orifcio interno e drenagem do trajeto extra-esfincteriano, resseo anterior do reto, colostomia (fstulas mais complexas),
tratamento mdico, vigilncia.

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Oncologia e proctologia
Condilomas acuminados

Leses assintomticas provocadas pelo vrus do HPV. Estirpes de baixo risco - 6,11 - e de alto risco 16,18,31,33,35. localizao anal tpica dos praticantes de coito anorrecetivo.
Pequenas excrescncias esbranquiadas, separadas por pele normal. Mais frequentemente ao nvel da
margem, mas tambm podem existir dentro do canal anal. Raramente podem degenerar e dar origem a
tumor localmente invasivo (tumor de Bushke-Lowenstein) - cora-se com cido actico a 5% para evidenciar
displasia epitelial. Tratamento: Imiquimod (Aldara) ou cirurgia.

Doena de Bowen

Carcinoma pavimento-celular in situ (HSIL). Leso tipo dermatose crnica, confundida com apresentao clnica
do prurido anal, da queratose senil ou da psorase. Tratamento cirrgico com exciso alargada.

Doena de Paget

Leso contm clulas de Paget, que representam um adenocarcinoma intraepitelial com fase pr-invasiva longa
e que pode evoluir para adenocarcinoma de glndula apcrina subjacente. Aspeto eczematoso com
prurido intratvel. Tratamento cirrgico.

Carcinoma espinocelular
(pavimento-celular) do
canal anal

Manifesta-se por dor e hemorragia. Pode confundir-se com patologia hemorroidria.


Pode metastizar para gg locorregionais (inguinais principalmente).
Tratamento com QT-RT. Se recidiva fazer amputao abdominoperineal.

Melanoma do canal anal

Pode confundir-se com hemorroidas. Importante saber o dx anatomopatolgico de uma hemorroidectomia.

Outros

Linfoma, sarcoma, carcinoma Malpighiano, carcinoma basocelular, adenocarcinoma,etc.

Outras patologias
Hidradenite
supurativa

Infeo das glndulas sudorparas da pele. A acumulao de secrees pode levar a infeo e fistulizao. Distingue-se
de outras patologias por apenas apresentar orifcios externos (e no internos, ao nvel do canal anal). Tratamento
cirrgico - fistulotomia.

Prolapso retal

Exteriorizao completa do reto em toda a sua espessura atravs do nus. Etiologia: mesossigmide longo + fundo-desaco de Douglas anormalmente profundo + esfncter anal enfraquecido + defeitos no pavimento plvico com afastamento
dos msculos levantadores do nus. A invaginao reto-retal, por sua vez, provoca uma sensao de tenesmo que conduz
repetio do esforo defecatrio que vai agravando progressivamente a situao. Incontinncia anal acompanha
frequentemente o quadro. Tratamento cirrgico: resseo e anastomose colo-retal; rectopexia (fixao do reto ao sacro),
encerramento parcial do nus.

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Transplantao de rgos
Sumrio: Colheita de rgos: legislao, morte cerebral, dadores e colheita.
Transplantao: tipos, transplante renal, transplante heptico, transplantao em Portugal, modelo espanhol.
Colheita de rgos
Legislao
Lei N12/93: Modelo consentimento presumido + Registo nacional de no dadores. Gabinetes de Coordenao e Colheita de Transplantao
(GCCT) dependem da Autoridade para os Servios de Sangue e Transplantao (ASST) e desempenham as funes de: deteo do dador,
avaliao de critrios de incluso/excluso, manuteno do dador, organizao da colheita, distribuio de rgos e tecidos, garantia da
qualidade e transparncia.
Morte cerebral
Define-se como ausncia de reflexos do tronco cerebral. Podem permanecer algumas funes vegetativas, por determinados perodos,
desde que se mantenha um suporte ventilatrio e hemodinmico. Na morte cerebral ocorre: perda da respirao espontnea, perda do
controlo vasomotor (vasodilatao) e cardaco, perda do equilbrio hidro-eletroltico (diurese), da regulao autnoma e da temperatura,
disfuno hipofisria e dos restantes sistemas endcrinos. Evolui inexoravelmente para morte somtica. Dx: 1 Pr-condies essenciais
ao diagnstico: doente em coma ligado a ventilador em que a causa do coma seja uma leso cerebral estrutural e irreversvel; 2 Excluso
de causas reversveis de coma apneico: hipotermia, alteraes metablicas ou endcrinas, intoxicao aguda por drogas depressoras do
SNC ou bloqueadoras neuromusculares. 3 testes demonstrativos da cessao das funes do tronco cerebral: ausncia de reflexos do
tronco cerebral (reflexos motores com pupilas de dimetro fixo, oculo-ceflicos, oculo-vestibulares, corneo-palpebrais e farngeo), confirmao
da ausncia de respirao espontnea pela prova da apneia (desligar o ventilador e esperar que PCO2 se eleve >50 mmHg, caso no se
verifiquem movs respiratrios a prova positiva). Devem realizar-se 2 conjuntos de provas com intervalo adequado, cada um efetuado por 2
mdicos de neurocirurgia, neurologia ou cuidados intensivos.
Dadores
Dador vivel: integridade anatmica e funcional dos rgos a colher; ausncia de doenas malignas extracerebrais; ausncia de doenas
transmissveis pelos enxertos (tuberculose, viroses, parasitoses, tumores, granulomatoses, infees loco-regionais com risco de contaminao
do enxerto, entre outras); idade biolgica <65a (embora se utilizem dadores mais velhos); no caso de dadores vivos, mnimo risco operatrio e
no podem haver consequncias da colheita distncia. Idade limite depende do rgo: 60a no transplante renal e heptico, 40a no pncreas.
Algumas infees podem ser tratadas no dador mesmo aps morte cerebral e antes de se fazer recolha de rgos, tornando-o vivel.
Contraindicaes absolutas doao de rgos: HIV, tumores malignos exceto alguns tumores cerebrais, basalioma, carcinoma in situ do
tero. Infeo (spsis e falncia multiorganica). Perfil do dador: tem havido mudana no padro tpico do dador, que antes era o de um jovem
com TCE provocado por acidente de viao. A idade dos dadores tem vindo a aumentar e o n de dadores com AVC tambm. O n de dadores
com TCE tem vindo a diminuir. H tambm aumento do n de dadores do sexo feminino. Manuteno do dador: manuteno de um estado
crdio-circulatrio que garanta boa funo de todos os rgos. Principais objetivos: controlo hemodinmico, equilbrio hidro-eletroltico,
manuteno da ventilao, correo das alteraes endcrinas, correo da coagulao, manuteno da temperatura corporal. S termina
quando os rgos a colher so perfundidos com o lquido de preservao e implica uma monitorizao e compensao constantes das funes
vitais do mesmo. Principais exames complementares a realizar ao dador: grupo sanguneo, tipagem HLA e cross-match, hemograma, estudo
da coagulao, glicmia, creatinmia, transaminases, yGT, LDH, CK, CK-MB, bilirrubinmia, amilasmia, ionograma. Marcadores virais (HIV,
hepatites, CMV, HZV, EBV), exame sumrio da urina (tipo II), estudos bacteriolgicos (urina, sangue, expetorao), exames especficos de
rgo (ex bipsia heptica).
Colheita
Pode ser feita com corao pulstil ou parado. Pode ser individual ou em bloco (mais fcil devido instabilidade hemodinmica).
Fator fundamental reduzir o tempo de isqumia quente (tempo sujeito a isqumia temperatura corporal). Envolve 3 passos: inciso
(esternotomia + laparotomia mediana xifopbica), perfuso in situ (por canulao dos principais vasos responsveis pela irrigao e
drenagem e perfuso com solues de preservao a 4C, inundando-se, simultaneamente, a cavidade peritoneal com gelo fragmentado),
recolha do rgo. A hipotermia garante reduo da atividade metablica basal das clulas, compatvel com a sobrevida celular fora do
organismo por curtos perodos de tempo. Recolhido o rgo, mergulhado em soluo de preservao e guardado em caixa isotrmica com
gelo. Estas solues tem tonicidade semelhante mas no igual do meio intracelular. Com a hiperosmolaridade da soluo de perfuso evitase a passagem de gua para o espao intracelular e, por conseguinte, o rebentamento das clulas tanto no arrefecimento como no
aquecimento. Tempo de isqumia fria: perodo desde o incio da perfuso hipotrmica at revascularizao. Varia consoante o rgo (rim
24h. Fgado 12h, corao 24h) e o meio de conservao utilizado.
Resumo: 1.aceitao de um potencial dador -> 2.verificao do cumprimento dos critrios e regras do protocolo de morte cerebral -> consultar
RENNDA (Registo Nacional de No-Dadores) -> informar a famlia -> estabelecer protocolo de manuteno de dador -> colheita de material
biolgico para exames -> colheita multiorgnica o mais alargada possvel -> aviso para UCI da hora provvel de colheita.
Transplantao
a melhor teraputica p/doenas que resultem em falncia de rgo, tendo vantagens em relao dilise: qualidade de vida, sobrevida,
mais econmica. Principal obstculo escassez de rgos.
Tipos de transplante: Auto-transplante: transplante de um rgo ou tecido de um local para outro, no indivduo a quem pertence; Alotransplante: entre indivduos da mesma espcie (mais comum); Iso-transplante: entre gmeos idnticos; Xeno-transplante: entre espcies
diferentes.

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Transplantao renal
A maioria feita a partir de cadver. Indicao insuficincia renal crnica terminal (IRCT). Nos doentes diabticos faz-se frequentemente
transplantao simultnea do rim e pncreas.
Epidemioloiga: IRCT afeta 730/1M habitantes, Tx mortalidade em doentes submetidos a dilise: 6,3%/ano, Tx mortalidade aps transplante
(dador cadver): 3,8%/ano, Tx mortalidade aps transplante (dador vivo): 2%/ano, Esperana de vida no 1 ano ps-transplante: 95-98%.
Principais causas de IRCT: diabetes, HTA, doena poliqustica renal, lpus, nefrite intersticial, glomerulopatias crnicas.
Opes teraputicas: hemodilise, dilise peritoneal, transplantao.
Recetor da transplantao renal: Avaliao mdica, cirrgica, imunolgica e psicossocial. Av mdica e cirrgica tem objetivo de despistar
fatores de risco como doenas CV, doenas malignas, infees ativas, problemas respiratrios e doenas urolgicas. Testes: anlises, perfil
infecioso (hepatite B e C; EBV, VZV, HIV), estudo cardiolgico completo, provas de funo respiratria, EDA, colonoscopia (despiste de
neoplasias), eco abdominal, doppler dos m.infs. Avaliao imunolgica: grupo sanguneo, tipagem HLA I e II, determinao de anticorpos
anti-HLA, "cross-match". Avaliao psicossocial: assegurar que os candidatos percebem a natureza e o risco de um procedimento cirrgico
deste gnero e ver se o doente ir ser capaz de cumprir rigorosamente a teraputica e as restries ps-transplante.
Tipos de transplantao renal: Heterotpica (mais usada; rgo transplantado para localizao diferente da sua loca anatmica normal) ou
ortotpica (rgo transplantado para a sua localizao normal.
Tcnica: a mais realizada implantao renal numa fossa ilaca, por intermdio de inciso para-mediana no adulto ou mediana na criana.
uma transplantao heterotpica em que no se realiza nefrectomia.
Complicaes mdicas: necrose tubular aguda, rejeio (hiperaguda, aguda acelerada, aguda, crnica), nefrotoxicidade. A longo prazo a
rejeio crnica a principal complicao e as principais causas de morte ps-transplante so AVC e EAM.
Complicaes cirrgicas: ferida operatria, hemorragia, trombose vascular, fstula urinria, estenose ureteral e/ou obstruo, linfocelo.
Teraputica imunossupressora de manuteno: ciclosporina, tacrolimus, rapamicina, MMF, prednisona, azatioprina. Teraputica
imunossupressora de anti-rejeio: ATG, OKT3, daclizumab, basiliximab, metilprednisolona.
Transplantao heptica:
A transplantao heptica a mais complexa, de rgos isolados, por envolver anastomoses de vasos delicados (porta, heptica, tronco
celaco), pelas repercusses hemodinmicas da interrupo da circulao portal e da metade inferior do corpo, pelas importantes funes do
rgo e pela patologia secundria doena primitiva heptica. (hipertenso portal, fibroses peri-viscerais e alteraes da estase sangunea).
Indicaes: cirrose, hepatite, desvios metablicos congnitos, atrsia das vias biliares, colestase intra-heptica familiar, neoplasia,
polineuropatia amiloidtica familiar, outras.
Ao contrrio da transplantao renal, a transplantao heptica ortotpica. O enxerto colhido com o segmento retro-heptico da VCI com
2-3cm acima e abaixo do rgo. Procedimento: anastomose veno-venosa supra-heptica, anastomose veno-venosa infra-heptica,
anastomose porto-portal, anastomose arterial (a.heptica, tronco celaco, a.esplnica ou aorta), anatomose coldoco-coledcica.
Se o fgado a transplantar for maior que a loca do hospedeiro, pode remover-se os segmentos I e II (lobo esquerdo). Na transplantao
heptica por dador vivo, se o recetor for criana, transplanta-se s o lobo esquerdo, e se for adulto apenas o lobo direito.
Transplantao heptica sequencias usando fgado de paramiloidticos
Estes fgados encontram-se normais anatmica e funcionalmente, salvo produo de uma protena mutante que responsvel por uma
neuropatia que se desenvolve antes dos 20-30a de idade, causando morte 15a depois, pelo que se trata de um rgo que pode ser til por
exemplo em doentes com neoplasia em que a sobrevida se estime inferior ao tempo necessrio para o desenvolvimento da neuropatia.
Faz-se um "transplante em domin", isto , o doente com FAP recebe fgado novo e fornece o seu a um doente com cancro.
Transplantao em Portugal
O n de dadores tem-se mantido constante nos ltimos anos. Portugal o 3 pas a nvel europeu com o maior n de dadores de rgos. A
escassez de rgos deve-se a aumento do n de recetores e ao baixo grau de converso de dadores potenciais em dadores efetivos.
Na tentativa de reduzir as listas de espera recorre-se a dador vivo, dadores "marginais" (em paragem cardaca, idade avanada, com infeo),
xenotransplantao, rgos artificiais, transplante celular, rganognese.

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Doenas da mama
Anatomia da mama
Constituio: resulta da diferenciao de glndulas sudorparas da pele da face anterior do trax, entre 2-6 costelas. Formada por elementos
epiteliais e glandulares, estroma fibroso (mais nas mulheres jovens) e tecido adiposo (mais nas mulheres idosas, sendo por isso mais fcil
analisar mamografias de com idade mais avanada). Elementos epiteliais agrupam-se em 15-20 lobos ou segmentos, no separveis
cirurgicamente. A glndula mamria uma estrutura ramificada, formada pela unidade terminal ducto-lobular (UTDL) (poro secretora da
glndula, constituda por clulas apcrinas que drenam atravs de ductos e canais para o canal coletor/galatforo, que termina no mamilo) e
pelos grandes ductos.
Patologia da UTDL: doena fibroqustica, hiperplasias ductais e a maioria dos carcinomas.
Patologia dos grandes ductos: papiloma intraductal e ectasia ductal.
Localizao anatmica: forma hemisfrica, prolongada pela cauda de Spencer em direo supero-externa. Mantida em posio pelo ligamento
de Cooper (a retrao deste ligamento, quando invadido por um carcinoma, provoca uma depresso caraterstica, que tem elevado significado
prognstico).
Irrigao: ramos das artrias intercostais, axilar e mamria interna. Veias acompanham artrias. As v.intercostais comunicam com plexo
vertebral de Batson, o que explica a frequncia de metstases cerebrais no c.mama.
Drenagem linftica: plexos linfticos encontram-se no tecido conjuntivo interlobar e nas paredes dos ductos galactforos, e comunicam com o
plexo subareolar. 25% da linfa da mama (proveniente sobretudo dos quadrantes internos), drena para vasos que acompanham os ramos
perfurantes da artria mamria interna, terminando no grupo paraesternal ou da cadeia mamria interna. Esta constituda por 4-5
gnglios de cada lado do esterno, sendo que a sua disseo no comum. Restantes 75% da linfa drenam para gg axilares. Nesta regio
existem 35 gnglios, dispostos em 6 grupos: 3 grupos distais: g.veia axilar (externo), g.peitoral/mamria externa (anterior), g.subescapular
(posterior); grupo central (o maior grupo); grupo subclavicular (apical); grupo interpeitoral (Rotter). Estes gnglios podem tambm ser
classificados em trs nveis (I: externos ao bordo externo do pequeno peitoral, II: posteriores ao pequeno peitoral; III: internos ao
bordo interno do pequeno peitoral). Quando se procede a esvaziamento axilar preciso ter ateno aos seguintes nervos: n.grande dorsal
(leso compromete abduo e rotao interna do brao), n.grande dentado (leso provoca "omoplata alada" - elevao da cintura escapular),
n.braquial cutneo interno (leso pode provocar parestesias da face interna do brao), e nervos dos msculos pequeno e grande peitorais.
Vias de metastizao: habitualmente faz-se por etapas, atingindo em primeiro lugar os gg do nivel I, depois II e depois III. Em 2% dos
casos h invaso dos gg do nvel 3 sem invaso dos restantes. Em tumores avanados, fenmenos de permeao linftica podem explicar
o aparecimento de metstases axilares contralaterais. Dos gnglios inferiores da cadeia mamria interna partem linfticos para o fgado.
Pulmo e osso so habitualmente os primeiros tecidos com leses secundrias.
(desenvolvimento da mama)
Epidemiologia: frequentemente atingida por patologia maligna. Em Portugal surgem 3000 novos casos /ano principalmente em , e 1/3 destes
casos causa morte.
Doenas benignas da mama
Sintomas: dor, massa, corrimento mamilar.
Classificao:
Neoplasia benigna

Fibroadenoma, lipoma, papiloma ductal, leses cutneas.

Displasia

Anomalias do desenvolvimento e involuo (nodularidade), quistos solitrios, hiperplasia/atipia epitelial.

Trauma

Hematoma, necrose da gordura.

Doena inflamatria

Abcesso no puerprio, mastite periductal (plasmocitria), tuberculose.

D. do desenvolvimento

Mama supranumerria, ausncia de mama, desenvolvimento mamrio assimtrico.

Doenas inflamatrias e infecciosas da mama


Excluindo o perodo ps-parto, infees da mama so raras e classificam-se como intrnsecas ou extrnsecas (secundrias a infeo de
estrutura adjacente)
Infeo bacteriana: Bactrias mais frequentemente responsveis por infeo da mama com corrimento mamilar so S.aureus (mais profundas
e mais localizadas) e Streptococcus spp (mais superficiais e mais difusas). Abcessos so muitas vezes causadas por Staph e associam-se
lactao, ocorrendo habitualmente durante as 2 primeiras semanas de aleitamento. Infeo pode ser subcutnea, subareolar, interlobular
(periductal) ou originar abcessos retromamrios (mono ou multicntricos). Proceder a drenagem guiada por eco.
Infeo mictica rara e deve-se a infeo por fungos que podem colonizar a cavidade oral do RN.
Hidradenite supurativa: origem nas glndulas de Montgomery ou glndulas sebceas da axila. O envolvimento cutneo da axila muitas
vezes contagioso.
Doena de Mondor: variante de tromboflebite que envolve as veias superiores da parede anterior do trax e mama.
Doenas benignas propriamente ditas
Classificao segundo o perodo de desenvolvimento
Perodo
reprodutivo
precoce (1525a)

4ano

Fibroadenomas (patologia mais frequente nas jovens deste escalo etrio. <1cm so normais e os mais comuns, at 3cm
so anormais e >3cm so patolgicos. Fibroadenomas mltiplos, >5, so patolgicos.), hipertrofia juvenil, outros:
adenomas (circunscritos, epitlio benigno com estroma disperso), hamartomas (2-4cm, firmes, bem circunscritos),

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adenolipomas. Fstulas dos ductos mamrios e abcessos subareolares recorrentes surgem quando inverso mamilar
provoca obstruo dos grandes ductos.
Perodo
reprodutivo
maduro (2540a)

Mastalgia cclica e nodularidade generalizada (associados a aumento volume pr-menstrual, sendo fisiolgicos. Se intenso
ou persistentes, patolgico)

Perodo
involutivo (3555a)

Macroquistos (quando o estroma regride rapidamente os alvolos permanecem e formam microquistos, precursores dos
macroquistos. So comuns, natureza subaclnica e no requerem tratamento. Quistos distinguem-se dos
fibroadenomas: consistncia no ptrea, leso regular e hipoecognica, com poro interior mais ecognica, enquanto
que fibroadenoma surge como leso com halo de segurana ntido, ectasia ductal (ductos subareolares dilatados,
palpveis e associados frequentemente a corrimento mamilar espesso), hiperplasia epitelial ligeira (60% >70a), mastite
periductal com infeo bacteriana e abcesso (evoluo da ectasia ductal e da fibrose periductal), hiperplasia epitelial com
atipia (evoluo da h.e. ligeira)

Classificao segundo a proliferao


Doenas no proliferativas

70% das condies benignas da mama. No tem associado risco de progresso para neoplasia.

Doenas proliferativas sem atipia

Raramente formam massas palpveis.

Doenas proliferativas com atipia

com caratersticas de carcinoma in situ.

Doenas malignas da mama


Classificao
Cancro da mama espordico

Sem histria familiar ao longo de 2 geraes. Os mais frequentes (65-75%).

Cancro da mama familiar

Cancro da mama em familiar de 1 ou 2 grau (20-30%).

Cancro da mama hereditrio

Distribuio permite afirmar padro de transmisso AD, com elevada penetrncia. Por vezes
associado a tumor do ovrio, clon ou outros. Cancros da mama bilaterais ou em mulheres jovens.
Raros (5-10%)

Etiologia/fatores de risco
Alto risco: idade, menarca, menopausa, antecedentes familiares, antecedentes pessoais de cancro da mama.
Baixo risco: gestao e paridade, lactao (controverso), exposio a radiaes, peso, ant pessoais de cancro no mamrio, ant familiares de
cancro no mamrio.
Subtipo antomo-patolgico
Distino mais importante entre tumores in situ (no invasivos, confinados aos ductos ou lbulos, no invadem membrana basal) e tumores
invasivos (carcinoma ductal invasivo e lobular invasivo so os mais frequentes; tendncia para metastizar e mau prognstico)
Caricnoma ductal in situ

80% dos carcinomas in situ, bilateral em 10-20%. Ausncia de E-caderina.

Carcinoma lobular in situ

Mais em mulheres jovens. 1-6% dos carcinomas mamrios. Bilateral em 20-40%.

Carcinoma lobular invasivo

Pode evoluir a partir de LISC. Firme, duro, margens irregulares, metastizao caraterstica. Ausncia de Ecaderina. Frequentemente bilateral. Raramente HER2+. ER-. Aneuplides.

Carcinoma
mucinoso/mucide/colide

Raro. Mole/gelatinosos e azul-acinzentado. Diploides.

Carcinoma medular

Clulas tipo sincicial e infiltrado linfo-plasmocitrio. Grande, mole, carnoso e bem circunscrio. Sobreexpresso de E-caderina. Metastizao rara. No expressa Her2. mais em mulheres jovens.

Carcinoma papilar

Raro. Tumor pequeno e circunscrito, progresso lenta, consittuido por celulas que revestem os eixos
fibrovasculares.

Carcinoma tubular

Raro. 95% so diploides e expressam recetores horomais. Bem diferenciados. Metstases raras.

Carcinoma adenoqustico

Raro. Px favorvel.

Carcinoma com metaplasia

Vrios tipos raros de c.mama, com expresso de genes comuns clulas mioepiteliais.

Estadiamento: TNM
Estdio
0

4ano

In situ

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<2cm sem metstases

II

Qualquer dimenso, sem invaso locoregional nem distncia

III

Com adenopatias

IV

Com metstases sistmicas

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Estdios I e IIb tem indicao cirrgica. Restantes RT+QT neoadjuvante.


Diagnstico
Hx clnica, ex objetivo, mamografia, ecografia ou RM. Citologia aspirativa e bipsia so importantes na dvida e na instaurao de cirurgia.
Galactografia s se corrimento mamilar e linfocintigrafia apenas utilizada em cirurgias de remoo de neoplasia, estando os gnglios afetados
mas no se pretendendo fazer esvaziamento axilar.
Clnica
Ndulo indolor: carcinoma, quisto, fibroadenoma, fibroadenose
Ndulo doloroso: fibroadenose, quisto, abcesso, mastite periductal, carcinoma (raramente)
Corrimento mamilar: ectasia ductal, papiloma ductal, carcinoma ductal, quistos, frmacos
Dor mamria: mastalgia cclica, no-cclica ou da gravidez
Alteraes do mamilo e da arola: retrao mamilar (malformao congnita, ectasia com fibrose peri-ductal, carcinoma), doena de Paget,
eczema, fstula do ducto mamrio)
Alteraes do tamanho da mama: gravidez, carcinoma, hipertrofia benigna, fibroadenoma gigante, tumor filide.
Mamografia

Leses nodulares, nomeadamente as leses malignas, tem densidade e estroma muito denso e rdio-opaco, por
oposio ao tecido normal da glndula mamaria. Considerar: qualidade da mamografia, caraterizar padro mamrio e
confirmar ou excluir existncia de patologia, benigna ou maligna. Elemento principal a unidade terminal ductolobular. As leses mamrias localizam-se na sua maioria nas clulas epiteliais, manifestam-se ao rx: leses circunscritas,
em estrela (estrutura dispersante e radiria), calcificaes (associadas ou no a tumor), seios densos de opacidade difusa,
sndroma de espessamento cutneo localizado ou generalizado. A mamografia o nico mtodo que permite
identificar microcalfcificaes (suspeitar se surgirem em ninhos).

Ecografia

Importante p/distinguir leses slidas das qusticas. No identifica ndulos <5mm. Complementa a mamografia,
apresentando vantagens suplementares, pois permite guiar puno em caso de suspeita de quisto.

Citologia
aspirativa

Estudo microscpico.

Bipsia
RM

P.ex, para deteo de neoplasias ocultas em mamas muito densas de mulheres de alto risco e na deteo de recidivas em
mamas irradiadas aps cirurgia conservadora.

Galactografia

Introduo de subs de contraste nos galactforos at ao local da leso, que constitui, na maioria dos casos, de um
papiloma (leso benigna).

Rastreio: trs componentes: auto-exame (1x/ms, no perodo ps-menstrual), exame fsico executado pelo mdico (comear aos 40a,
fazer 2/2anos at aos 50, e a partir da anualmente. Em indivduos de alto risco iniciar precocemente e realizar 6/6 meses),
Mamografia.
Prognstico:
Existem variaes no px de tumores em estdios semelhantes devido sua heterogeneidade.
Fatores de prognstico de 1 gerao: tamanho do tumor, envolvimento ganglionar (probabilidade de recorrncia aos 5 anos depende do
ngg afetados: <3 - <40%; >6 - >63%; >16 - >75%), grau de diferenciao (sobrevida a 10a: G1 - 81%; G2 - 54%; G3: 34%), idade,
presena de recetores hormonais.
Fatores de prognstico de 2 gerao (mais importantes na identificao de doentes de mau px que tem gg negativos): variveis de ADN,
expresso de oncogrenes e marcadores tumorais.

4ano

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SIRS
Sumrio: Introduo; SIRS; Fisiopatologia; Resposta inflamatria num doente grave; Epidemiologia; Manifs clnicas; Tratamento e prognstico
SIRS: sndroma de resposta inflamatria sistmica. um quadro clnico que se carateriza por uma resposta inflamatria generalizada. Esta
consequncia de qualquer agresso, podendo ser uma infeo ou no (ex: queimadura, pancreatite no infecciosa, trauma, etc.). H ativao
de vrios mecanismos de defesa que nestas circunstncias passam a ser altamente agressivos para o organismo e acabam por resultar
em disfuno capilar e tecidular, evoluindo para hipotenso, choque, disfuno multiorgnica e, eventualmente, morte. Fisiopatologia: ativao
da inflamao e da coagulao e diminuio da fibrinlise. Inflamao: Estado pr-inflamatrio local com produo de mediadores
inflamatrios em excesso, que se disseminam pelo corpo levando a envolvimento sistmico com leses nos tecidos e nos capilares (disfuno
na microcirculao). Culmina na disfuno de um ou vrios rgos. Concomitantemente so ativados mecanismos anti-inflamatrios tambm a
nvel sistmico. Coagulao: Tanto os mediadores inflamatrios como as bactrias levam ativao dos fatores de coagulao, culminando
em microcoagulao nos vasos j afetados pela inflamao. Supresso da fibrinlise: A fibrinlise surge como resposta excessiva
inflamao e coagulao mas no h suficiente remoo dos cogulos porque a plasmina inibida nos processos inflamatrios.
Resposta inflamatria no doente grave
SIRS

2 de: hipertermia ou hipotermia (>38 ou <36C) FC >120bpm polipneia (FR >20cpm ou PaCO2
<32mmHg) leucocitose ou leucopnia (>10k ou <4k ou >10% formas imaturas);

SPSIS

SIRS + infeo, confirmada ou suspeita, no sendo necessria confirmao. Mortalidade 10%.

SPSIS GRAVE

SPSIS + disfuno orgnica. Mortalidade 20%.

CHOQUE SPTICO

Quando falha o sistema CV, com hipotenso ou hipovolmia e hipoperfuso tecidular. Mortalidade 60%.

DISFUNO
MULTIORGNICA

Homeostase no pode ser mantida apesar da interveno mdica.

Epidemiologia: Melhoria das condies de tratamento com a criao de UCI tem diminudo a mortalidade (28-18% de 1979-2001). Mais
prevalente em , raa negra e caucasiana. Prevalncia tem vindo a aumentar. Infees por fungos esto associadas principalmente a
imunossuprimidos.
Manifestaes clnicas
CV

Pele vermelha e quente, presso de pulso aumenta (sugestivo de choque sptico): ddx choque sptico, hipovolmico e
cardiognico. Febre pela inflamao; hipovolmia por desidratao e por vasodilatao sistmica. Inicialmente h
reao com taquicrdia, que evolui para IC.

Respiratrio

Hipoxmia leva a hiperventilao. Inicialmente hipocpnia com possvel alcalose respiratria, edema e pneumonia.
Depois, hipercpnia (IR global), broncoconstrio, ARDS (edema pulmonar no cardiognico).

SNC

H alterao do estado de conscincia, irritabilidade, agitao, convulses, coma. Fazer sempre puno lombar para
excluir meningite.

Sistema urinrio

Oligria (<500mL/d) ou anria. Lab: acidose metablica.

GI

So as primeiras manifestaes a surgir devido a ser um sistema muito vascularizado. 1: alteraes da


motilidade (enfartamento, eructaes; pode evoluir para leus paralticus). Alterao da funo heptica, com ou das
transaminases, hiperbilirrubinmia, necrose heptica, alteraes na produo de fatores da coagulao e hipoglicmia.

Hemato

Trombocitopnia (DIC), anemia (hemorragia digestiva, exsudao). A anemia bem tolerada mesmo em choque
sptico, no havendo vantagem em tentar Hb.

Tratamento e prognstico
Choque sptico no tratado tem mortalidade 100%. Se mal tratado, mortalidade 60%.

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2012/2013

Nutrio e cirurgia
Sumrio: Nutrio e cirurgia. Mecanismo de resposta leso/stress. Vias de acesso. Deciso do tipo de alimentao. Problemas na cirurgia.
Fatores que condicionam complicaes ps-operatrias. Incidncia de malnutrio. Avaliao do risco de desenvolver malnutrio.
Recomendaes para a nutrio ps-operatria, tradicionais e modernas. Nutrio entrica vs parentrica precoce no ps-op. Imunonutrio.
Recomendaes para suporte nutricional pr-operatrio.
Nutrio pode ser fator decisivo na sobrevida e no difcil fazer a nutrio correta de um doente. Ter em considerao: evitar longos perodos
de jejum ps-operatrio (j no se recomenda jejum de 8h), restabelecer via oral to cedo quanto possvel, integrar nutrio no tratamento do
doente, reduzir os fatores que exacerbam o catabolismo ou alteram a funo intestinal, mobilizao precoce.
Mecanismo de resposta leso/stress:
H hormonas de stress no ps-operatrio por 1.jejum pr-operatrio e 2.estado de catabolismo provocado pela leso. Estas
hormonas, por sua vez, contribuem para aumentar esse catabolismo. No mecanismo de resposta leso h: Fase de choque (Ebb): Horas
aps cirurgia o doente comea estado de hipercatabolismo e hipermetabolismo que vai prolongar-se por dias/semana. Fase de fluxo:
Hipercatabolismo e hipermetabolismo mantido, ocorrendo rpida perda de protenas difceis de evitar. Para provocar esse balano
catablico decorrente do hipermetabolismo provoca-se um corte nutricional, atravs da ausncia de alimentao entrica, porque o jejum induz
uma preferncia pelas gorduras como principal fonte de energia, substituindo assim a perda proteica pela perda lipdica. Fase de
convalescena: Perodo de anabolismo e recuperao da massa corporal.
Vias de acesso: Entricas: oral, sonda nasoentrica (nasogstria, nasoduodenal e nasojujunal. Importantes porque pode haver gastroparsia
ps-operatria), sonda de gastrostomia/enterostomia, faringostomia/esofagostomia cervical. Parentricas: veia central (nutrio parentrica
total -TPN), veia perifrica (nutrio perifrica parcial - PPN).
Deciso do tipo de alimentao: Doente pode comer? Sim: nutrio hospitalar normal. Pouco: alimentao por pequenas doses. No: pode
utilizar-se tubo digestivo? Sim: nutrio entrica. No: fluidos IV. Mais de 5 dias? Sim: TPN. No: 2L 10% glicose em veia perifrica.
Problemas na cirurgia: infeo (e spsis), deiscncia de anastomoses, tromboses, adeses. Infees nosocomiais (6-10% internamentos)
ocorrem sobretudo em transplantao, neutropenia, resseo do fgado, pncreas, estomago e clon.
Fatores que condicionam complicaes ps-operatrias (infeo): o principal determinante a malnutrio. Outros: diabetes, corticoterapia
sistmica, hbitos tabgicos, IMC >30, idade >70a, hemorragia >1,5L, transfuses, tempo operatrio >4h, estadia prolongada na UCI, cirurgias
abertas.
Incidncia de maltnutrio: Cirurgia: 20-40%; Medicina: 40-50%; Geriatria >50%.
Avaliao do risco de desenvolver malnutrio: IMC <20,5?, emagrecimento nos ltimos 3m ?, anorexia na ltima semana?, est doente
gravemente doente (UCI, trauma, spsis)? Se uma das respostas for positiva, analisar mais aprofundadamente. Se >3, risco nutricional,
fazer plano.
Recomendaes nutricionais tradicionais e modernas (exemplo da cirurgia do clon): tradicionalmente era recomendada colocao de sonda
nasogstrica durante 1-2 dias ps-operatrio, drenagem 2-4d e nutrio oral aps 5-7d. Atualmente no recomendada SNG nem drenagem.
Aps 1d, iniciar nutrio oral (no dia da cirurgia pode iniciar-se dieta lquida, noite). Incentiva-se mobilizao no dia seguinte cirurgia.
Reduz-se assim a estadia hospitalar. O principal fator que dificulta a nutrio oral o leus, mais importante em cirurgias mais extensas e
diminudo na laparoscopia. Atualmente no necessrio aguardar pelos RHA para iniciar nutrio oral.
Nutrio entrica vs parentrica precoce no ps-operatrio:
Nutrio artificial: administrao de frmulas qumicas e nutrientes, via entrica ou parentrica, a doentes selecionados com o objetivo de
manter ou melhorar o seu estado nutricional.
Nutrio
parentrica

incidncia de infees em relao nutrio entrica. Ocorre atrofia das vilosidades do intestino e h translocao
bacteriana do intestino para a circulao sangunea; estadia na UCI e tempo total no hospital; Associada a maior
nmero de bacterimias, abcessos intra-abdominais, pneumonias e complicaes spticas; Pode ocorrer infeo do cateter.
S deve ser utilizada quando necessria. Indicada quando intestino no est funcionante: ocluso intestinal, intestino
curto, fstula digestiva alta, doena inflamatria do intestino grave, mucosite grave aps quimioterapia, pancreatite
aguda grave, etc. Necessrio vigiar o doente: balano hdrico/diurese, edemas, temperatura, local de insero do catter,
lab (hemograma, ureia, cretinina, glicemia, ionograma, funo heptica, triglicridos)
Nutrio
parentrica
perifrica

Quando no possvel utilizar o tubo digestivo por 1-2semanas. Necessrio bom territrio venoso
perifrico, solues devem ter osmolaridade <800-1000Osm, no se utilizam solues com dextrose
>10%, necessrio que o doente tolere aporte de volume elevado.

Nutrio
parenrica
central

Quando se prev necessidade prolongada ou necessidade de reteno de fluidos.


Utiliza-se veia jugular ou subclvia, com tubo de duplo ou triplo lmen (frmacos devem entrar por lmen
diferente do alimentar). Se for prevista TPN de longa durao, utilizar catter tunelizado.

Composio da nutrio parentrica e normas de administrao


Aporte calrico: necessidade 25-30kcal/kg/d (varivel com IMC, no exceder 2000kcal/d). Aporte inicial deve ser 75% do
total calculado e aumentado nos 2-3d seguintes, para evitar o sndroma de realimentao (Ocorre quando um doente
retoma alimentao aps perodo prolongado de jejum. insulina e consequentemente do anabolismo. Pode manifestar-se
por letargia, edemas, arritmias e hemlise. Desequilbrios eletrolticos - hipofosfatemia, hipocalcemia e hipomagnesiemia.
Pode ser fatal). Lpidos devem constituir 30-40% das calorias at 1-1,4g/kg/d. Relao kcal/g de azoto deve variar entre
110-160. O azoto deve ser tanto mais baixo quanto mais hipermetablico estiver o indivduo (ex grandes queimados e
traumatizados).

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Nutrio
entrica
precoce:

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Efeito favorvel na deiscncia das anastomoses (tem efeito trfico que promove a cicatrizao). Menores complicaes
spticas e durao da estadia hospitalar. Menos dispendiosa do que a alimentao parentrica. No h benefcio em

manter os doentes em dieta zero aps cirurgia GI. Apenas em relao possvel ocorrncia de vmitos
favorecido o jejum ps-op.

Imunonutrio

Glutamina - sntese proteica, atividade linfocitria e funo de barreira da mucosa


Arginina - sntese proteica e ativao de clulas NK.
cidos gordos omega-3 . Troca de PGE2 or PGE3; ativa reao inflamatria e funo das clulas T.
RNA (?) - atravs da proliferao celular e da diferenciao de linfcitos T, ativa a resposta imunitria dependente das
clulas T.
A imunonutrio diminui a ocorrncia de infees, o tempo de estadia hospitalar e os dias de ventilao.
Existe evidncia clara do seu benefcio na cirurgia eletiva abdominal major (esfago, estmago, pncreas e fgado) e
no trauma abdominal. Evidncia moderada de benefcio na cirurgia eletiva major, trauma craniano e queimados >30%.

Suporte
nutricional properatrio
(guidelines)

Durante 10-14d quando h risco nutricional nas cirurgias major, ou seja, quando pelo menos dos seguintes fatores est
presente: perda de peso >10-15% em 6m, IMC <18,5, albumina srica <30g/L (sem disfuno heptica ou renal),
avaliao subjetiva global do estado nutricional m.
Suporte nutricional deve ser iniciado de imediato (preferencialmente entrico) se for possvel antecipar que o
doente no vai conseguir comer durante >7d ps-cirurgia ou o doente no conseguir manter uma ingesto oral
superior a 60% do recomendado >10dias.
Considerar combinar com nutrio parentrica em doentes com indicao para suporte nutricional e em que as
necessidades energticas mnimas no consigam ser atingidas via entrica (ou seja, <60%).

Notas:
Desnutrio importante no risco cirrgico. Avaliao e planeamento nutricional devem ser feitos antes da cirurgia. Via oral/entrica

deve ser preferida parentrica.

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Biologia aplicada oncologia


Sumrio: Introduo: Eventos moleculares do cancro, Oncognese e progresso tumoral.
Biologia do cancro - aplicaes clnicas: preveno, risco gentico para cancro, dx, px, fatores preditivos de resposta/alvos teraputica,
estadiamento, monitorizao clnica (avaliao de resposta, deteo de recidiva)
Eventos moleculares do cancro
Vrios eventos moleculares coordenados -> perda de diferenciao + desregulao do normal crescimento, diviso celular e apoptose,
com os seguintes eventos: alterao da transmisso de sinal, segregao de fatores de crescimento autcrinos, segregao de
metaloproteinases, desregulao dos fatores de crescimento e dos recetores, produo de fatores angiognicos, expresso de oncogenes e
perda de funo dos oncossupressores, replicao e defeito da reparao do DNA.
Oncognese e progresso tumoral
Caratersticas comuns s clulas de neoplasias malignas: crescimento no controlado, perda de diferenciao, capacidade de invaso,
capacidade de metastizao.
Aplicaes clnicas da biologia do cancro
Preveno (Implica identificar fatores de risco, agentes cancergenos).
Deseq. hormonais Estrognios tem papel importante na induo da neoplasia da mama porque promovem o desenvolvimento de uma
e cancro da mama populao neoplsica j existente (desconhece-se o mecanismo). Mulheres expostas a maior quantidade de estrognio
(endgeno ou exgeno) tem maior risco de desenvolver a neoplasia, bem como mulheres obesas, porque o tecido
adiposo sintetiza estrognios (converso andrognios->estrognios pela aromatase). Os estrognios so metabolizados
a catecolestrognios (formam metabolitos oxidativos) podendo ser rapidamente inativados pela COMT. Existem
polimorfismos para a COMT e, dependente do polimorfismo presente em cada pessoa esta enzima pode ser
mais ou menos sensvel aos estorgnios.
Efeitos carcinognicos do estrognio:
Efeitos ao ser metabolizado -> Metabolitos oxidativos -> formao de aductos de DNA e dano oxidativo ao DNA.
Efeitos ao ligar-se ao seu recetor -> proliferao celular e apoptose.
Deseq. hormonais Em 80% dos casos uma neoplasia hormono-dependnete, mais incidente em caucsicos e afro-americanos. Nos
e cancro da
asiticos a indecncia menor por haver menor atividade da 5alfa-redutase, enzima que converte a testosterona em
prstata
diidrotestosterona, forma mais ativa e que tem efeitos nucleares.
Virs e neoplasia

A maior parte dos vrus que podem causar cancro (HBV, HPV, EBV, CMV, HSV2, etc.) so vrus com genoma de DNA.
Mecanismo principal: ligao de protenas transformadoras virais a protenas de regulao do ciclo celular do
hospedeiro.
HBV

HBV interfere com ao da p53, atravs da produo de HBx (protena oncognica), que interfere com
ativao de genes de proliferao celular.

HPV

Integrao do DNA viral no genoma do hospedeiro -> transcrio de protenas virais E6 e E7 -> E6 altera
p53, bloqueando a apoptose. E7 interage com p21 e pRb, proliferao celular. -> cancro do colo do
tero

Alimentao e
neoplasia

Ingesto de gorduras e sedentarismo cancro do clon. Possvel influncia do IGF1 (presente em nveis elevados na
sndroma metablica, indutor da proliferao celular).

Doenas
inflamatrias
crnicas e cancro

Colite ulcerosa (c.clon), doena de Crohn (c.clon e leon terminal), colangite esclerosante (colangiocarcinoma),
gastrite autoimune (c.estmago), esofagite de refluxo (c.esfago), colecistite litisica (c.vescula), pancreatite crnica
(c.pncreas).
Inflamao crnica pode levar a cancro por estimulao da proliferao celular atravs de: espcies reativas de O2,
sobrepresso da COX2, substncias que participam no processo de inflamao e angiognese (ex IL8), citocinas(TNFalfa, IL2, IL6)

Oncognese

Iniciao --> promoo --> progresso --> generalizao/metastizao.


Alvos moleculares dos carcinognios: oncogenes, genes reguladores da apoptose, genes oncossupressores,
genes de reparao do DNA. 50% das neoplasias tem mutaes no p53 mas a maioria dos frmacos de

quimioterapia requer p53 funcionante. Taxa de sobrevivncia de doentes com carcinoma do esfago sem
mutao p53 muito superior dos que tem p53 mutada.
Existncia de mutao hereditria ao nvel de genes oncossupressores, genes reparadores de DNA ou de protooncogenes -> manifestaes clnicas em pessoas jovens.

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Neoplasias hereditrias

retinoblastoma (AD), poliposis colis (AD), MEN-I e II (AD).

Sndromas pr-neoplsicos
hereidtrios

Sndromas hamartosos: neurofibromatose, sndroma de Peutz-Jehghers (AD)


Sndromas de instabilidade cromossmica: xeroderma pigmentosum (AR), anemia
de Fanconi (AR)
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Sndromas de imunodeficincia: agamagloibulinemia ligada ao X (XR)


Sndroma de cancro famliliar (AD).

Biomarcadores e
carcinognese no
esfago

Instabilidade gentica - falhas


na reparao do DNA

MSH2 --> HNPCC (Sndroma de Lynch)


XP --> Xeroderma Pigmentosum
BRCA1 e BRCA2 --> carcinoma da mama hereditrio

Alteraes epigenticas

Genes supressores de tumor podem ser inativados sem que ocorram alteraes
estruturais no DNA, nomeadamente via hipermetilao da regio promotora.
P14ARF - c.clon e estmago
BRCA1 - c.mama
VHL - c.clulas renais
MLH1 - c.clon

Cada etapa do processo fisiopatolgico da carcinognese est associada a uma alterao molecular particular.
Pavimento-celular: P53 -> p16 -> ciclina D -> Rb -> EGFR -> beta-catenina
Adenocarcinoma: P53 -> p16 -> aneuploidia -> Rb -> HER2

Diagnstico
Identificao de alteraes genotpicas das clulas como mutaes e translocaes tem vindo a adquirir mais importncia do que a
semiologia / imagiologia / anatomopatologia no dx de doenas neoplsicas.
Carcinoma da
mama - intraductal
ou invasivo

Carcinoma intraductal: as clulas neoplsicas no invadem membrana basal, enquanto que num carcinoma ductal
invasivo a membrana basal atingida e as clulas tornam-se invasivas. O microambiente das clulas neoplsicas
importante para o desenvolvimento de neoplasia. Na passagem de clulas normais dos ductos mamrios para

clulas neoplsicas, h transformao dos fibroblastos em miofibroblastos, que produzem colagnio e


alteram o estroma do tumor. Para alm das alteraes nas clulas ductais, as clulas mioepiteliais e os
fibroblastos apresentem tambm expresso alterada de CXCL12 e CXCL14, molculas que promovem a
proliferao celular e a invaso do carcinoma.
Sarcoma de Ewing

Muito agressivo. Translocao tpica T(11;22).

LMC

95% identifica-se cromossoma Ph. T(9;22) -> expresso conjunta genes BCR e ABL -> protena BCRABL um bom
alvo teraputico que pode ser alcanado com o Imatinib (impede atividade tirosina-cinase de BCRABL)

Fatores que influenciam prognstico


Volume tumoral, n mitoses/ndice proliferativo, diferenciao, invaso vascular/linftica, identificao de mutao em proto-oncogenes,
identificao de mutao em oncossupressores ou genes reparadores de DNA.
p.Ex, no cancro da mama: TNM, tipo histolgico, recetores de estrognios e de prostaglandinas, recetores de HER2.
Famlia de recetores EGF (Her1, HER2, HER3, HER4)
Regulam ciclo celular e proliferao.HER1: EGFR. Sobre-expresso em c.clulas escamosas do pulmo, glioblastomas, tumores da cabea e
pescoo, bexiga, aparelho GI, esfago, ovrio, crvix); HER2: sobre-expresso em c.mama, ovrio, pulmo, estmago e glndulas salivares;
HER3: mau prognstico. Envolvimento na ativao da via PI3K.
Estratgias para inibir Erb/EGF
Anticorpos que bloqueiam interao com ligando ou a dimerizao. Ex: trastuzumab (anti-HER2), cetuximab (anti-HER1)Inibidores das

cinases, ex: imatinib (p/ Bcr-abl (CML) e p/ PDGFR (GIST)) Antagonistas competitivos dos recetores Conjugados ligandotoxina ou ac-toxina Oligonucleotidos antisense (regulam negativamente a expresso dos ligandos ou do recetor) Vacina
EGFR como alvo teraputico
CETUXIMAB: ac monoclonal p/ cancro do pulmo (exceto pequenas clulas), c.pavimento-celular da cabea e pescoo e c.coloretal.
GENFITINIB E ERLOTINIB: inibem ligao do ATP ao EGFR. p/ cancro do pulmo refratrio (exceto pequenas clulas).
ABX-EGF: antiEGFR p/ c.coloretal e renal.
Fatores preditivos de resposta/alvos teraputicos:
Recetores hormonais, produtos dos oncogenes e angiognese.
Angiognese

Trs efeitos principais da neoangiogenese: mobilizao de nutrientes para as clulas tumorais, secreo de fatores de
crescimento (PDGF, IGF, IL1, etc.), metastizao.
Estratgia tumoral para a angiognese: mobilizao de precursores das clulas endoteliais ou desenvolvimento de

capilares pr-existentes.

"angiogenic switch": certas clulas neoplsicas (ou derivados de clulas inflamatrias) passam a secretar fatores de
crescimento vasculares. VEGF associado a mau prognstico dos cancros da mama, coloretal e pulmo. Outro

importante mas cuja relao com prognstico no to forte o bFGF. As prprias clulas tumorais produzem

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fatores anti-angiognicos, e o balano entre estes e os angiognicos que determinam a


estabilizao/progresso do tumor.

A angiognese no exclusiva do cancro numa fase tardia, tendo-se verificado que nas displasias do pulmo (situao
pr-neoplsica) j comea a haver angiognese.
Estadiamento
Dx anatomopatolgico do tumor e g.linfticos excisados durante a cirurgia + Imagiologia convencional e molecular (PET-scan) --> TNM.
Invasao e metastizao
Invaso da matriz
extracelular

Perda da adeso clula-clula: E-caderina. Ligao a componentes da matriz ( laminina e fibronectina,

Disseminao
vascular e
crescimento
(homing) no
rgo-alvo

Circulao em agregados: evaso ao sistema imune por adeso homotpica (clulas tumorais agregadas entre si) ou
heterotpica (adeso entre clulas tumorais e clulas sanguneas, especialmente plaquetas) -> Imobilizao e adeso

Tropismo para
rgos

Clulas tumorais podem expressar molculas de adeso cujos ligandos so expressos em tecidos especficos.

atravs de integrinas e recetores da famliadas Igs). Degradao da matriz celular: secreo de


enzimas proteolticas e induo das clulas hospedeiras a produzir proteases: MMP9 e MMP2. Migrao
de clulas tumorais.

ao endotlio -> Extravaso -> Degradao da matriz.

Quimiocinas so importantes (p.ex tumores da mama frequentemente expressam CXCR4 CXCR7, e as


quimiocinas que se ligam a estes recetores so expressadas em grande quantidade nos tecidos onde estes
tumores metastizam). Alguns rgos alvo podem libertar quimiocinas que tendem a recrutar clulas tumorais
para o local (ex IGF). Nalguns casos o tecido-alvo pode ter um microambiente no permissivo para o
desenvolvimento de metstases (p.ex o msculo esqueltico), no se estabelecendo focos de proliferao
tumoral nesse tecido.
Teorias explicativas do tropismo das clulas tumorais para rgos especficos:
Hiptese mecnica de James Ewing: metastizao explicada pela mecnica da circulao sangunea (p.ex
metstases hepticas de c.coloretal). No fundamenta, p.ex, as metstasess sseas. Hiptese do sistema

venoso de Benson: tenta explicar a metastizao ssea dos tumores prostticos: as clulas neoplsicas da
prstata poderiam entrar no sistema venoso vertebral e, desta forma, serem transportadas diretamente para
os ossos da coluna vertebral, bacia e crnio. Hiptese "seed and soil": as clulas tumorais s crescem
em tecidos frteis. Baseia-se na suposio de que certos fatores qumicos locais so favorveis ou
desfavorveis sobrevivncia e multiplicao do tumor secundrio a partir de um grupo de clulas tumorais
embolizadas. apoiada pela confirmao do papel da matriz na proliferao das clulas neoplsicas.
Locais mais frequentes de metastizao
Pulmo

Mama, clon, prstata, rim, tiride, estmago, crvix, reto, testculo, pele(melanoma), ovrio

Fgado

Pulmo, mama, clon, pncreas, ovrio estmago

Osso

Mama, pulmo, prstata, rim, tiride

Crebro

Mama, pulmo, melanoma, leucemias e linfomas.

Monitorizao e resposta teraputica


Imagiologia convencional (TC e RM), imagiologia molecular, bioqumica (marcadores tumorais como o PSA no c.prstata e a alfa-fetoprotena
no carcinoma hepatocelular).

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Tumores da cabea e do pescoo


Sumrio: Anamnese e Hx clnica; Ex objetivo: inspeo, palpao, exame neurolgico; Ex complementares: rx, eco, TAC, RM, angiografia,
sialografia, PET scan bipsias; Estudo patolgico; Sistematizao dos tumores do pescoo
Anamnese
Quais as queixas? Desde quando? Tem-se agravado? Doenas anteriores?, medicao habitual? Avaliar tempo de evoluo e velocidade de
crescimento da massa: rpida: infecciosa ou inflamatria; lenta: neoplsica; localizao; fatores sugestivos de infeo ou inflamao (cries
dentrias, tuberculose, mononucleose infecciosa). Especificamente importa averiguar: Idade e sexo, profisso, hbitos tabgicos e alcolicos
(so os agentes etiolgicos mais importantes na neoplasia das vias aro-digestivas superiores (VADS). Estima-se que >80% neoplasias da
laringe sejam causadas pelo tabagismo e combinao tabagismo + alcoolismo responsvel por 75% das neoplasias da cavidade oral,
orofaringe e hipofaringe), antecedentes de irradiao (importante na suspeita de tumores da tiride), situao psico-social (interferncia na
adeso a teraputica, suporte emocional/social), nutrio (ter em conta alcoolismo, tabagismo, toxicodependmcia, situao psico-social,
disfagia, odinofagia, doena sistmica, doenas associadas, hx pregressa de neoplasia (quando, tipo histolgico e estdio).
Sintomas mais frequentes
Dor (frequncia, durao, intensidade, localizao e irradiao): Aguda - incio sbito, curta durao e intensidade, pode provocar FC,
FR, PA, sudao e dilatao das pupilas. Crnica - persistente (meses/anos). No afeta conduo cardaca, FR, PA ou pupilas mas pode
provocar alteraes do sono, anorexia, obstipao, perda ponderal, lbido e depresso. Dor irradiada: Regio periorbitria - tumor da
nasofaringe; Otalgia reflexa - tumores da base da lngua, amgdalas ou hipofaringe. Tem projeo reflexa no ouvido ipsilateral. O componente
irritativo deve-se ao comprometimento do nervo lingual (ramo de V3), correspondendo rea enervada pelo n.aurculo-temporal (anatomia:
Via nervo lingual: gnglio de Gasser -> nervo aurculo-temporal; Via nervo glossofarngeo: gnglio Petroso -> nervo timpnico de Jacobson; Via
ramo interno do larngeo superior: gnglio jugular -> nervo auricular de Arnold). Odinofagia - por disseminao/invaso profunda de tumores
da base da lngua e hipofaringe, ou metstases ganglionares cervicais extensas; Dor neuroptica.
Hemorragia: epistxis e hemorragia da cavidade oral (normalmente estas hemorragias so ligeiras e intermitentes, e esto associadas a
tumores da cavide nasal, nasofaringe e cavidade oral), hemoptise, hematemese, hemorragia por ulcerao cutnea.
Obstruo: alteraes da fonao, respirao, deglutio e audio, pode ser manifestao precoce ou tardia. Alterao da fonao:
rouquido, disfonia ou afonia; por condicionamento da laringe ou por compresso do n.larngeo recorrente, principalmente o esquerdo: voz
bitonal (t.pulmo, t.esfago, leses na crossa da aorta). Rouquido frequente manifestao precoce de tumor da glote, enquanto que
um tumor que se localize a alguns mm das cordas vocais falsas pode crescer e metastizar sem provocar alteraes na voz. Trismo:
impossibilidade de abrir a boca, por contrao espasmdica dos msculos elevadores da mandbula. Normalmente indica invaso dos
m.pterigoideus; Disfagia: sintoma tardio de tumores da base da lngua, hipofaringe ou esfago cervical. Associa-se a desnutrio e caquxia;
Hipoacsia ou surdez pode ser primeiro sintoma de tumores que involvam/originrios da via auditiva, canal auditivo externo ou nasofaringe.
Tumefao.
Exame objetivo
Inspeo

Pele da face e pescoo, lbios e cavidade oral, orofaringe, hipofarigne e laringe, nasofargine, nariz e ouvidos, pescoo e
glndulas salivares. Se necessrio, observao por ORL. Registar: simetria, sinais de traumatismo, cor e vascularizao,
alteraes da pele (inflamatrias, melanoma), tumefao, movimento com a deglutio (mobilidade com a deglutio indica
ligao a estrutura embrionria (ex: quisto do canal tireoglosso)), ulceraes, hemorragia, limitaes da mobilidade.

Palpao

Devida caraterizao de qualquer massa. Palpao da tiride e dos gg cervicais: parotdeos, faciais, retroauriculares,
occipitais, submentonianos, submaxilares, espinhais, da cadeia jugular, supraclaviculares, traqueo-esofgicos, juxtastmicos. Triangulao das cadeias cervicais: tringulo anterior e tringulo posterior. Tringulo anterior subdivide-se em 4: da
cartida inferior (triangulo muscular); da cartida superior (triangulo carotdeo), submaxilar (triangulo digstrico),
suprahioideu. Tringulo posterior: triangulo superior occipital, triangulo inferior subclvio (separados pelo ventre inferior do
omohioideu).

Exame
neurolgico:

Hipsmia: neoplasia bulbo olfativo/cav nasal/seios perinasais


Perda da sensibilidade no territrio do nervo infraorbitrio: neoplasia do seio maxilar
Disfuno III-VII e IX-XII: neoplasia nasofaringe
Sndroma de Horner: ptose palpebral, miose, sudorese ipsilateral. Defeito de inervao simptica, por invaso extracapsular
de metstases gg, disseminao extralarngea de neoplasia da laringe ou invaso da cdeia siptica cervical por neo primria
do pulmo.

Exames complementares
Rx (ossos, cavidades, trax), Eco, TC (osso; gg metastticos. cortes axiais 3mm, angulao paralela ao palato duro ou ao corpo da mandibula;
com contraste se suspeita de processo infeccioso ou neoplsico), RM, angiografia, sialografia (obstrues, estenoses ou leses invasivas dos
ductos das glndulas salivares), PET scan (metstases distncia), bipsias (com pina, com agulha, citologia aspirativa com agulha fina
(FNA), bipsia incisional, bipsia excisional)
Estudo patolgico
Dx tumor (benigno/maligno/metasttico), tipo histolgico, grau de diferenciao (arquitetural/celular/nuclear), invaso vascular e linftica,
imunohistoqumica.
Sistematizaao de Skandalakis
Regra dos 80: 80% tumores do pescoo so neoplasias, 80% em , 80% malignas, 80% so metstases, 80% so metstases de tumores
primitivas supraclaviculares.
Regra dos 7: evoluo de 7 dias: tumor inflamatrio; evoluo de 7 semanas: tumor maligno; evoluo de 7 anos: tumor congnito.
Sistematizao por grupos de patologia (Swen e Wetmore)
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2012/2013

Estruturas normais: osso hiide, tiroideia, cartida, apfise transversa. Infees: abcesso ou linfadenite (bacteriana, tuberculosa,
actinomicose, viral). Tumores congnitos: quisto do canal tireoglosso, quisto branquial, quisto dermdie, teratoma, divertculo de Zenckel (div
faringo-esofgico formado numa rea de debilidade do m.constritor farngeo inferior, entre as fibras oblquas do tireofarngeo e as horizontais
do cricofarngeo), laringocelo. Neoplasias: benignas (tumores das glndulas salivares, ndulos da tiride e bcio, hemangioma, linfangioma,
aneurisma, quemodectomas (tumores do corpo carotdeo) neurofibroma e schwanoma, lipoma, fibroma e fibromatose, tumores da laringe).
Malignas primitivas do pescoo (linfoma, sarcoma, carcinoma da tiroideia, carcinoma das glndulas salivares, carcinoma em quisto
branquial, tumores das VADS (mais frequente carcinoma pavimento-celular), tumores cutneos). Malignas metastticas (tumor primrio
conhecido: carcinoma pavimento-celular metasttico partindo da boca, adenocarcinoma metasttico com origem GI, melanoma metasttico;
tumor primrio desconhecido: endoscopia com bipsia de naso e hipofaringe, laringe, amgdalas, rvore traqueobrnquica, esfago). Tumores
da cabea e pescoo (mucosas, pele, gl salivares, carcinoma branquial), tumor infraclavicular (pulmo, rim, mama, prstata, gnadas e
estmago). Adenomeglias abaixo do osso hiide (mais frequentes; moles e dolorosas: inflamatria/infecciosa; mltiplas (doena sistmica ex
linfoma, tuberculose), firmes mas elsticas (metstases ganglionares ou linfoma). Metstases ganglionares cervicais consoante localizao do
tumor primrio:
Submentoniano, submandibular

Lbios, cav oral, pele, glndula salivar

Gg superiores da cadeia jugular

Cav oral, orofaringe, nasofaringe, laringe, glndula salivar

Gg mdios da cadeia jugular

Cav oral, ororgaringe, hipofaringe, laringe, tiride

Gg inferiores da cadeia jugular

Orofaringe, hipofaringe, laringe, esfago cervical, tiroide

Gg n.espinhal

Nasofaringe, couro cabeludo

Gg supraclaviculares

Mama, pulmo, GI

Gg suboccipitais

Pele

Gg parotdeos

Partida, pele.

Sistematizao dos tumores do pescoo de acordo com a sua localizao e contedo (Sedgwik)
Localizao

Contedo

Lateral

Gasoso: hrnia supraclavicular do pulmo


Lquido: redutvel com pulsao: aneurisma ou bcio vascularizado; redutvel sem pulsao: abcesso ossifluente, abcesso
no ossifluente, flebectasia, angioma, divertculo esofgico, laringocelo; irredutvel: adenite tuberculosa, quisto seroso,
quisto dermide, quisto hidtico, quisto branquial, linfangioma qustico
Slido: origem ganglionar: adenite inflamatria, neoplsica (primitiva ou metasttica); origem no ganglionar: inflamatria,
neoplasia (lipoma, osteoma, fobrose, tumor do corpo carotdeo, neurinoma)

Anterior suprahioideu

Lquido: rnula, quisto dermide.


Slido: tumores das glndulas salivares.

Anterior infrahioideus

Quisto do canal tireoglosso, Bcio

Posterior

Lquido: meningocelo, quisto dermoide, abcessos; Slidos: lipoma, fibroma, quisto sebceo

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Tumores do Esfago
Sumrio: Introduo. Histologia: carcinoma pavimento-celular do esfago e adenocarcinoma do esfago. Manifestaes clnicas.
Complicaes. Avaliao complementar: dx, tratamento de doena localizada e doena avanada. Avaliao pr-operatria:
Medidas pr-operatrias, Complicaes pr-operatrias. Cirurgia paliativa. Endoscopia de interveno.
Introduo.
Epidemiologia: 5% dos tumores malignos do tubo digestivo (Portugal). Sobrevida aos 5 anos de 5%. 75% so carcinomas pavimentocelulares, restantes 25% predominam adenocarcinomas.
Etiologia: carcinognese do esfago: excesso de clcio, magnsio e cobre, carncia de vitamina A e molibdnio, fatores ambientais. Fatores
protetores: consumo de carne, peixe, fruta, legumes frescos (antiox vitamina C), suplementos de zinco (diminui crescimento tumoral).
Invaso do mediastino limita resseo cirrgica curativa. Cuidados paliativos: objetivo de restabelecer trnsito digestivo. Mtodos nocirrgicos: colocao de prteses metlicas auto-expansveis revestidas, dilataes do lmen, radioquimioterapia/braquiterapia. Mtodos
cirrgicos paliativos: Jejunostomia pode ser utilizada p/ alimentao (ateno s complicaes), esofagectomia (tecido neoplsico, tornando
mais eficiente a radio e quimioterapia), bypass com estmago, clon, jejiuno, ostomias. Bypass restrito porque pode criar fstulas e
estenoses anastomticas (mortalidade elevada).
Histologia: carcinoma pavimento-celular o tumor mais frequente. O adenocarcinoma ocorre sobretudo nos segmentos distais e o fator de
risco mais importante o refluxo gastro-esofgico e o Esfago de Barrett (mais em pases desenvolvidos). Outros tumores so raros.
Carcinoma pavimento-celular do esfago
o mais comum. Adultos >50a, , raa negra. Fatores etiolgicos mais importantes: tabagismo, alcoolismo, carncias vitamnicas (A,C,
B1,B2,B6), nitratos/nitrosaminas, alimentos e lquidos muito quentes, radiao (radioterapia sobre mama, p.ex.), contaminao fngica da
comida, mutaes pontuais do p53 (50% dos casos). Comeam por leses in situ: 1/3 mdio 50%, 1/3 sup 20% e 1/3 inf 30%. Trs padres
morfolgicos: protuso (60%), plano (15%), escavado ou ulcerado (25%; complicao de perfurao p/ rvore trqueo-brnquica, aorta,
mediastino e pericrdio). Metastizao: gg linfticos, pulmo, fgado, osso, supra-renal e crebro.
Metastizao do carcinoma pavimento-celular do esfago para gnglios linfticos: no se faz sempre para os gnglios mais prximos. Cirurgia
curativa requer linfadenectomia extensa.
Tumores do tero superior

Gnglios linfticos cervicais

Tumores do tero mdio

Gnglios linfticos mediastinicos, paratraqueais e traqueo-bronquicos.

Tumores do tero inferior

Gnglios linfticos gstricos e celacos

Adenocarcinoma do esfago
Incidncia tem vindo . ~ 65a. Fatores de risco: tabaco, esfago de Barrett (risco de transformao 10%; epitlio pavimentoso -> esofagite > esfago Barrett -> displasia -> carcinoma), doena do refluxo gastro-esofgico, obesidade, hx de cancro da mama tratado com
radioterapia, estrato scio-econmico elevado. lcool no est relacionado. Adenocarcinomas que surgem na sequencia de esfago de
Barrett localizam-se no esfago distal e podem invadir o crdia. Atingem a submucosa e a lmina prpria do esfago, surgem como pores
aplanadas ou elevadas da mucosa e podem tornar-se grandes massas nodulares, difusamente infiltrativas ou profundamente ulceradas. Os
adenocarcinomas (particularmente da juno gastro-esofgica) s metastizam para os gnglios aps envolvimento da membrana basal. Esta
aumenta medida que a mucosa invadida. Os gnglios linfticos mais frequentemente atingidos so os dos grupos perigstricos, incluindo
os do tronco celaco, satlites das artrias hepticas comuns e esplnica, do hilo esplnico e os do mediastino inferior. Alguns
adenocarcinomas do crdia apresentam extenso superior de um tumor gstrico, que pode chegar ao esfago. Esta invaso d-se pela
submucosa e lmina prpria, podendo no haver evidncia a nvel do epitlio. Isto tambm pode acontecer em disseminao intra-esofgica
de tumor intra-esofgico.
Manifestaes clnicas: doentes de idade avanada. Disfagia principal queixa (precedida geralmente de anorexia e perda ponderal).
Surge 1 para slidos e evolui p/ lquidos, associando-se a regurgitamento, sialorreia e halitose. Surge tardiamente na evoluo da doena,
quando o lmen j est reduzido a metade ou um tero do dimetro, devido ausncia de camada serosa no esfago, o que permite a
dilatao do msculo liso. Quando limitada submucosa sintomtica em 2/3 dos casos: odinofagia, sensao de queimadura
passagem dos alimentos, disfagia ligeira para slidos, sinais atpicos de incmodo retrosternal. Extenso do tumor primrio rvore trqueobrnquica pode causar estridor e, se desenvolver fstula trqueo-esofgica, tosse (alteraes no n.larngeo recorrente, fstula, aspirao) e
pneumonia de aspirao. Podem surgir quadros de dor interescapular (mediastinite neoplsica), epigstrica (compromisso celaco), ssea
(metstases) e nas anlises observar-se anemia ferro penica. Fistulas esfago-articas podem culminar em hematemese fatal. Num estdio
mais evoludo podem surgir adenopatias supraclaviculares e disfonia por paralisia do n.recorrente.
Sintomas ligeiros e transitrios podem levar suspeita de tumor esofgico, em indivduos com hbitos tabgicos e etlicos.
Displasia neoplsica: leso pr-neoplsica que consiste em neoplasia intra-epitelial.
Disfagia p/ slidos que evolui progressivamente para alimentos pastosos, moles e lquidos. Evoluo progressiva e sem regresso. Sem
sintomas de refluxo GE. Com repercusso no estado geral. Associada a hbitos tabgicos, alcoolismo ou ingesto abusiva de lquidos quentes.
Complicaes do carcinoma do esfago
Invaso de estruturas mediastnicas (traqueia, brnquios, pericrdio).

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A montante da leso Sialorreia com ingurgitamento das glndulas salivares. Regurgitao de saliva e restos alimentares. Aspirao
brnquica, com pneumonias de repetio e/ou broncospasmo.
No esfago

Infees oportunistas (presena constante de restos alimentares). Inflamao ou ulcerao da parede, com formao
de fstulas esfago-brnquicas e esfago-mediastnicas.

A jusante da leso

Desnutrio, dfice imunitrio.

Avaliao complementar
Estadiamnento, consequncias da obstruo e da neoplasia (a montante, peritumorais, a jusante), risco-benefcio das solues teraputicas.
Dx
Clnica
Lab (estadiamento e risco operatrio: funo heptica, renal, pulmonar)
Endoscopia digestiva (determina localizao da leso e suas caratersticas, bipsia, avalia coexistncia de patologia gastroduodenal,
possibilidade de utilizar o estomago na esofagoplastia, procura existncia de mucosa anormal.
Endoscopia trqueo-brnquica (possvel extenso da leso).
Rx trax tem interesse limitado para o dx, mas importante pois pode evidenciar metstases pulmonares, derrame pleural, infiltrado pulmonar
devido a aspirao, desvio ou alargamento do mediastino. Estudo radiolgico do transito esofagogastroduodenal tem importncia quando no
e possvel progredir com o endoscpio, pois permite estimar tamanho e forma do tumor, determinar localizao e relaes da leso, fornece
sinais de extenso lateral da neoplasia, como a dilatao esofgica a montante, e informa sobre complicaes e patologia associada (fstulas,
divertculos, hrnia do hiato, estenoses, leses gstricas) e sobre as dimenses do estmago (tendo em vista a gastroplastia).
Estadiamento
Penetrao em profundidade do tumor primrio e presena de gnglios e rgos metastizados (TNM). O conhecimento pr-operatrio do
estdio do tumor importante para a estratgia teraputica. Elementos colhidos no perodo peri-operatrio e fornecidos pela histologia da
resseo condicionam teraputica adjuvante: anatomopatologia, TC, eco-endoscopia, PET.
TC: espessura da parede, adenopatias mediastnicas, dimenses do tumor, relao com estruturas vizinhas, metstases
pulmonares/hepticas/adenopatias celacas. Fornece informao sobre extenso loco-regional (principalmente em T4), e apreciao da
ressecabilidade e escolha da estratgia teraputica curativa/paliativa. Ecoendoscopia - dependente do operador, identifica as camadas da
parede esofgica, se h aumento da espessura, desorganizao, tumor superficial ou invasivo, extenso transversal e longitudinal. Indicada
p/anlise de relaes do tumor com estruturas vizinhas. PET: carcinomas pavimento-celulares e adenocarcinomas so bons captadores de
FDG. til na deteo de tumores primeiros e estada amento. Combinao de TC e PET evita cirurgia desnecessria em 90% dos indivduos
com doena metasttica no descoberta. Eco abdominal muito sensvel p/ esclarecer metstases hepticas e ascite, mas pouco para
informar sobre adenopatias celacas. Broncoscopia sempre indicada p/averiguar crescimento tumoral para a rvore trqueo-brnquica
(distoro do lmen ou tumor intrabrnquico). RMN no tem vantagens sobre a TC.
Seleo da interveno curativa/paliativa depende: localizao do tumor, idade, estado fisiolgico, extenso e estadiamento da doena. Perda
de peso >10%, idade avanada e presena de micrometstases linfticas so fatores de mau prognstico.
Tratamento
Doena localizada

Carcinoma de esfago localizado - cirurgia isolada.


Adenoma da juno esfago-gstrica (tipo II e III) - gastretomia total radical, esofagetomia distal e linfadenectomia tipo
D2 (laparatomia e via transhiatal)
Carcinoma pavimento-celular e estdio precoce (T1a) - esofagectomia via transhiatal.
Carcinoma pavimento-celular em estdio T1b e T2 - esofagectomia radical via transtorcica com
linfadenectomia de dois campos.
Tumores superficiais - remoo endoscpica (prefervel por proporcionar histologia), terapia fotodinmica ou
termoabao.
Teraputica adjuvante - no recomendvel por rotina em doentes com c.esfago localizado. Ponderar em doentes com
clnica N0 mas pea operatria N1 ou M1, ou na presena de doena residual.
A linfadenectomia proporciona estadiamento ps-operatrio mais fiel mas o seu impacto sobre a sobrevida e a
extenso em que deve ser realizada controversa.
Esofagectomia pode ser realizada eficazmente por laparoscopia em doentes seleccionados.

Doena avanada

Se doente com baixa probabilidade de R0, no propor cirurgia radical.


SeT3, N1 ou M1a, necessria teraputica neoadjuvante. Aps o tratamento, reavaliao e eventual cirurgia
curativa/paliativa.

Tumores do
esfago cervical e
hipofaringe

Podem ser excisados se no houver compromisso de grandes vasos, aderncias coluna vertebral ou metstases
ganglionares cervicais fixas. Interveno para c.esfago cervical esfago-faringo-laringectomia total, contudo nos
cancros da hipofaringe e em tumores pequenos do esfago cervical proximal, sem disseminao submucosa nem
outras localizaes, pode limitar-se a esofagectomia cervical.
Nas esofagectomia total utiliza-se a via cervical combinada com via trans-hiatal e reconstruo com
gastroplastia.

Tumores do
esfago torcico

Via abdominal e torcica direita - permitem libertao do estmago/clon/delgado, a esofagectomia, a linfadenectomia


e a anastomose intra-torcica.

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Via abdominal associada a toracotomia esquerda.


Associao tripla - via torcica direita p/ disseo esofgica e linftica, via abdominal p/ linfadenectomia e construo
de prtese, via cervical para libertao esofgica, eventual criao de tnel retroesternal e reconstruo de
anastomose.
Associao dupla sem toracotomia - via abdominal trans-hiatal evia cervical.
Tumores do
No h unaminidade na estratgia cirrgica dirigida a estes tumores.
esfago distal e do
crdia
Resseo esofgica
Abordagem: Traco-abdominal, Abdmino-toraco-cervical, Abdomino-transhiatal-cervical ou Transmediastnica (p/ tumores do tero mdio).
Enxertos: Estmago, Clon, Delgado.
Fatores que excluem cirurgia curativa: Paralisia do nervo recorrente, sndroma de Horner (miose, ptose palpebral, endoftalmia e anidrose por
paralisia do simptico cervical), dor na coluna persistente, paralisia do diafragma, formao de fstula, derrame pleural maligno.
Avaliao pr-operatria
Cirurgia a tumores do esfago muito agressiva. Analisar coexistncia de alteraes hepticas, pulmonares, nutricionais, imunolgicas e
outras (cardiopatias, arterites, diabetes, etc.). Cirrose ou hepatite alcolica descompensada constituem contraindicao operatria (s quando
os valores normalizarem). Capacidade respiratria condiciona a tcnica cirrgica e pode constituir CI operatria. Proceder a estadiamento,
provas de funo respiratria, arteriografia seletiva dos MI e MS, ecocardiograma e colonoscopia. Medidas pr-operatrias: instituir
alimentao entrica/parentrica, se justificvel (Anorexia, fadiga ->desnutrio -> Perda ponderal (10-30%) + dfice imunitrio), restaurar
equilbrio hidro-eletroltico e proteico (albumina e hemoglobina), higiene oral, cinesiterapia respiratria, suspenso tabgica, teraputica antiinfecciosa, profilaxia do TEP, preparao do clon, banco de sangue.
Complicaes perioperatrias
Fstula anastomtica: elevada morbilidade e mortalidade; as tardias (>7d) tem melhor prognstico que as precoces (quando mediastino
ainda est permevel). Fstula cervical cura com drenagem, suporte nutricional e AB, em regra. Descincia anastomose torcica tem
mortalidade >50%. Fatores etiolgicos das fstulas anastomticas: irradiao pr-operatria, falhas de tcnica cirrgica, dilatao aguda do
transplante, estmago ou clon (por isso deve fazer-se aspirao digestiva durantes as 48h ps-cirurgia). Estenoses surgem como sequelas
das fstulas anastomticas.
Complicaes pleuro-pulmonares constituem o fator mais grave de mortalidade associada cirurgia do cancro esofgico: leses
pulmonares devido ao tabaco, associadas s provocadas pela aspirao do contedo acumulado acima da estenose tumoral, favorecem
broncopneumonias, atelectasias e abcessos pos-operatrios. essencial cinesiterapia ps-op. Outro fator que interfere com capacidade
pulmonar ingurgitamento dos linfticos pulmonares, provocado pela exciso do canal torcico. Leso do n.larngeo recorrente - disfonia e
incoordenao laringo-esofgica (pneumonias de aspirao)
Cirurgia paliativa
Esofagectomia, bypass (com estmago, clon ou jejuno), gastrostomia, endoscopia de interveno (fotopermeao laser: abertura do lmen
esofgico sem perfurao deste (necessrio repetir 6-8s. Permite alimentao lquida), dilatao do lmen, prteses, gastrostomia endoscpica
percutnea (PEG).
Terapia dos tumores do esfago: Radioterapia, RT+QT, quimioterapia: neoadjvante ou adjuvante.

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Tumores do estmago
Sumrio: Introduo. Plipos gstricos. Tumores gstricos mesenquimatosos (GIST). Carcinoma gstrico. Linfoma gstrico.
Introduo aos tumores gstricos: 2% so benignos: epiteliais, mesenquimatosos, outros. 98% so malignos.
Plipos gstricos
So tumores gstricos benignos. Classificam-se em:
Plipos gstricos
hiperplsicos

Mltiplos, dispersam-se pelo rgo, habitualmente <2cm, clulas semelhantes s do tecido gstrico adjacente.
Teraputica: Plipos hiperplsicos pequenos e assintomticos podem ser ignorados.

Plipos gstricos
adenomatosos

Leses nicas, restringem-se ao antro, elevado potencial de transformao maligna (33-50% dos >2cm
tornam-se malignos), compostos por clulas hipercromticas.
Teraputica: sintomticos: resseo e vigilncia peridica por endoscopia devido ao risco de recidiva;
assintomticos <2cm: bipsia e vigiar ou idealmente resseo local via endoscpica; assintomticos >2cm:
resseo + vigilncia.

Tumores gstricos mesenquimatosos (GIST)


Histologia: extra-mucosos, desenvolvem-se a partir de qualquer componente do tecido conjuntivo, mais frequentemente as clulas
intersticiais de Cajal.
Manifestaes clnicas: normalmente assintomticos. Se sintomas, derivam provavelmente de hemorragia associada rutura da mucosa
despoletada pelo crescimento tumoral, manifestando-se por uma anemia crnica e, eventualmente dor, obstruo ou massa palpvel.
Dx dificultado por serem submucosos. endoscopia a mucosa normal mas preciso ter ateno a procidncia da mucosa.
30% tem comportamento maligno. Estes metastizam via hematognica, e no linftica, sendo mais frequente a metstase heptica do que
linftica.
Teraputica: GIST >2cm - cirurgia. Se maligno (70-80% so benignos), complementa-se resseo com Imatinib, neoadjuvante (tamanho
elevado ou invaso de outros rgos) ou adjuvante (resseo no completa). GIST >10cm tem comportamento muito agressivo e a margem
cirrgica parece no alterar o mau prognstico.
Carcinoma gstrico
Epidemiologia: 4 cancro mais prevalente no mundo, 2 causa de morte por neoplasia maligna, incidncia geogrfica varivel (onde o milho a
base da alimentao, baixa incidncia. Fumados aumentam a incidncia. Portugal tem taxa elevada. Japo tem incidncia muito elevada).
Grande influencia de fatores ambientais, atinge menor estrato socioeconomico, dependente de H.pylori para transformao maligna; relacionase com nitrosaminas; incidncia aumenta com idade (+ freq aos 50-70a), mais afetado no CG tipo intestinal, igual no CG tipo difuso (mais
raro). Risco aumentado nos familiares (associao mais clara no CG tipo difuso). Verifica-se nos ltimos 20 anos aumento dos tumores
proximais (corpo, fundo, crdia). Mortalidade tem vindo a baixar devido ao dx precoce.
Nitrosaminas

So carcinognios ingeridos em alimentos mal preservados, devido ao metabolismo bacteriano, e nos fumados. Podem
tambm formar-se no estmago. Fatores que promovem a sua formao: nitratos, pH gstrico elevado (ex antrectomia,
exposio prolongada a antiH2 ou infeo por HP), anemia perniciosa (dfice vit B12 por autoimunidade contra fator
intrnseco), acloridria gstrica, tiocianatos. Vitamina C um agente protetor da formao das nitrosaminas.

Etiopatogenia
H.pylori responsvel pelas alteraes na mucosa gstrica at fase de metaplasia intestinal, na qual os fatores ambientais tem mais
importncia e vo promover a passagem a displasia e da a neoplasia. A mucosa normal evolui para uma fase de gastrite aguda e depois
gastrite crnica ativa, a partir da qual pode surgir o carcinoma difuso. Se esta gastrite passar a atrfica, pode continuar a progredir e culminar
com CG tipo intestinal.
Condies pr-neoplsicas: Gastrite atrfica, anemia perniciosa, doena de Mntrier (hipertrofia extrema das pregas gstricas), plipos
adenomatosos, lcera gstrica crnica, coto de gastrectomia, metaplasia intestinal tipo III, displasia gstrica.
Risco de desenvolver gastrite atrfica (e, posteriormente, CG), aumenta com: Perfil gentico pro-inflamatrio do hospedei-to. O HP leva a
reaes imunolgicas mais exuberantes e mantidas em indivduos suscetveis; Estirpes agressivas de HP.
Fatores alimentares com maior peso: Nitrosaminas, nitritos/aminas secundrias, tiocianatos no suco gstrico (tabagismo), baixo consumo de
vitamina C, alto teor de sal, baixo consumo de protenas animais.
Identificao de indivduos de alto risco
Pesquisa de infeo por Helicobacter pylori: Em infetados assintomticos e sem gastrite crnica, a erradicao reduz significativamente o risco
de CG. Nos infetados com gastrite crnica ou metaplasia intestinal, a erradicao do HP protege a progresso das leses. Idealmente procurase erradicar o HP antes de se atingir a gastrite atrfica extensa. Teste do pepsinognio: Doseia quantidade de pepsinognio I e a razo
PI/PII. Deteta indivduos com gastrite atrfica extensa: PI <30 e PI/PII <2. Um teste positivo sem evidencia de HP tem maior
probabilidade de incidncia de CG, porque significa que a progresso das leses j est muito adiantada (fase independente do HP).
Anatomia patolgica
Class OMS: bem/moderadamente diferenciados, mal diferenciados, mucinosa e carcinoma com clulas em anel de sinete.
Classificao de Ming: CG expansivo (clulas crescem em ndulos, comprimindo por expanso os tecidos vizinhos); CG infiltrativo (invadem
a parede de forma individual ou em grupos de clulas).

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Classificao de Lauren:
CG tipo intestinal
(53%)

Estrutura glandular, limites bem definidos e frequentemente protuberantes, variaes estruturais do centro para a
periferia, grande infiltrao inflamatria, 2:1, mais prevalente em zonas de alto risco, localizado no antro, sem
incidncia familiar, acompanha-se de metaplasia intestinal, metstases hepticas.

CG tipo difuso (1/3)

No afetado por fatores ambientais, idade mais jovem, sexos igualmente afetados, localizao mais proximal,
ulcerao frequente, metastizao habitual p/ linfticos, incidncia familiar, no se associa a gastrite atrfica nem a
metaplasia intestinal, baixa infiltrao inflamatria, constitudo por clulas isoladas disseminadas pela mucosa,
tratado por gastrectomia total, segregam mucina em extensas reas.

No classificvel
(14%)
Vias de disseminao
Direta: por penetrao da serosa: invaso dos epploons, fgado, pncreas, bao, raiz do mesentrio, clon transverso, diafragma; por
extenso e contiguidade: duodeno e esfago abdominal. Transperitoneal: quando emerge na serosa do estmago, pode ocorrer

carcinomatose peritoneal (ex tumor de Krukenberg - metstase no ovrio). Embolizao linftica: mesmo em estdios iniciais.
Linfadenectomia D2 essencial. Hematognica: atravs da veia porta, metastizao heptica.

"early gastric cancer"


Carcinoma inicial, que no atinge muscular prpria. Pode atingir mucosa ou submucosa. Dos confinados mucosa, 4% so N+. Se atingem
submucosa, tem 20% probabilidade de ser N+. Dentro deste grupo, 2,3-8,9% j so N2. Sobrevida aos 5 anos >90%. Tratamento: laser
(apenas paliativo, no permite anlise histolgica), resseo endoscpica, resseo laparoscpica "em cunha".
Apresentao clnica
Em fase inicial so assintomticas. Endoscopia importante do dx precoce. Sintomas so inespecficos, no formam um quadro tpico e pode
ser: dor epigstrica (se >30d sem causa identificvel, fazer endoscopia), dispepsia, anorexia/perda de peso, nuseas/vmitos,
hematemese/melenas, disfagia, massa abdominal/ascite/ictercia, diarreia, cansao/anemia, febre/adenoparias.
Combinao mais frequente de CG avanado anorexia com emagrecimento e epigastralgias.
Sinais que podem indicar metastizao: massa periumbilical (Sister Mary Joseph), massa no fundo-de-saco peritoneal (prateleira de
Blumer) acessvel ao toque retal/vaginal, massa no ovrio (tumor de Krukenberg), ndulo de Virchow (mau prognstico), hepatomeglia
nodular.
Dx e estadiamento
Endoscopia com bipsia + estudo citolgico: principal mtodo de dx.
Rx clssico esfago-gastro-duodenal: o mtodo preferido no Japo, mas pode ser difcil identificar claramente a leso.
Ecografia/TC: estadiamento (dimenses, camadas do rgo envolvidas, g.linfticos invadidos, ascite, carcinomatose peritoneal, etc). TAC
torcico p/pesquisar invaso do mediastino, p.ex por tumores do crdia, que podem progredir p esfago.
Eco-endoscopia: pouco valor diagnstico.
RMN: p/estudar invaso do diafragma, se dvidas na TAC.
Laparoscopia: averiguar carcinomatose peritoneal, se dvidas na TAC.
Laparotomia
CEA, CA19-9, CA125, CA72-4: Indicadores de prognstico. Importantes no follow-up.
Eco-laparascopia: pesquisa de metstases hepticas.
Tratamento:
Cirurgia:
Mucosectomia
endoscpica

p/ tumores bem diferenciados, <2cm, intramucosos e sem lcera. Raramente se encontram tumores neste estdio
precoce.

Gastrectomia
subtotal

Se CG tipo intestinal, pequenas dimenses, localizado no antro. Remoo de 75% do estmago, incluindo o antro.

Gastrectomia total

Mais frequentemente realizada. Sobretudo indicada para CG tipo difuso.

Linfadenectomia D2

Remoo completa dos gnglios do grupo 1 (perigstricos) e grupo 2 (regio das artrias gstrica esquerda,
heptica comum e tronco celaco). Refere-se geralmente extrao de >25 gnglios.

Quimioterapia: Neoadjuvante ou adjuvante. Radioterapia.


Prognstico: Elevada taxa de mortalidade, favorvel apenas nas formas iniciais, cirurgio-dependente, melhores resultados com QT+RT
adjuvantes.
Linfoma gstrico (linfoma MALT)
Podem estar associados a linfomas sistmicos ou ser primitivos (se no houverem adenopatias palpveis, no houverem adenopatias na TC, o
leucograma e bipsia forem normais, na laparotomia no h adenopatias alm dos gnglios perigastricos e o fgado e bao parecem livres de
tumor). 2-8% dos cancros do estmago. 5-25% so multicntricos e ocupam todo o rgo. Leso primria submucosa, no tecido linfide da
lmina prpria (requer bipsia profunda). Invadem gnglios reigonais antes de metastizarem distncia. Podem ser de baixo ou alto grau.
Dx por endoscopia /ecoendoscopia e imunohistoqumica. Tratamento por quimioterapia ou QT+RT, sendo a cirurgia para
complicaes/persistncia/recidiva. Associa-se sempre esplenectomia. Linfomas MALT so causados pelo HP e so sempre leses de baixo
grau. Deve fazer-se primeiro erradicao de HP, sendo, muitas vezes, o suficiente para a cura.

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2012/2013

Tumores do clon e reto


Sumrio: Introduo. Plipos do clon e do reto. Adenocarcinoma colo-retal. Tumores do reto. Estadiamento dos tumores colo-retais.
Teraputica
Introduo
Anatomia: Intestino grosso estende-se entre vlvula leo-cecal e nus. Divide-se em clon, reto e canal anal. Parede do clon e reto
constituda por 4 camadas: mucosa, submucosa, muscular prpria (circular interna e longitudinal externa. No clon a longitudinal externa
encontra-se separada em 3 tnias clicas) e serosa (clon intraperitoneal e 1/3 proximal do reto; 2/3 distais do reto no so revestidos por
serosa). Funes do clon: Absoro de gua (5-6L/d), absoro de Na+ e Cl- (800-1000mEq), armazenamento das fezes, alojamento de
bactrias responsveis pela digesto da celulose, sntese da vitamina K e vitaminas B.
Doenas inflamatrias intestinais (importante p/ ddx e fatores de risco de tumores). Etiologia idioptica, com componente hereditria e
imunitria.
Colite
ulcerosa

inflamao da mucosa do clon e reto (quase sempre envolvido), que se estende continuamente, em sentido proximal.
Manifs: diarreia sanguinolenta e com muco, febre, dor abdominal, tenesmo, perda ponderal, gravidade varivel (maioria so
casos ligeiros). Complicaes: megaclon txico; risco de cancro. Dx: sigmoido/colonoscopia (eritema da mucosa, lceras,
pseudopolipos); enema baritado (perda de haustras, irregularidades da mucosa, ulceraes).

Doena de
Crohn

em qualuqer parte do tubo GI. Envolvimento descontnuo, inflamao transmural, ulceraes, granulomas (se presentes so
patognomnicos), fissuras e fstulas. Manifs: febre, dor abdominal, diarreia, fadiga, perda ponderal, fissuras, fstulas,
abcessos anorectais. Padres de evoluo: inflamatrio -> estenosante -> fistulizante. Complicaes: obstruo intestinal,
fstulas, cancro, manifestaes extra-intestinais. Dx: sigmoido/colonosciopia, enema baritado; TAC, RMN, eco (abcessos
abdominais, fstulas, doena perianal)

Plipos do clon e do reto


Plipo: tumor sobre haste/pedculo que se projeta a partir da mucosa para o lmen coloretal. Mais frequente o adenoma (neoplasia benigna).
Se >100 plipos, polipose. Se >1 e <100, plipos mltiplos. 10% doentes tem >10 plipos.
Adenomas

Superfcie saliente, arredondada e aveludada. Podem ser pediculados, ssseis ou semi-ssseis, e histologicamente so
semelhantes: proliferao celular numa rea do epitlio glandular de mucosa coloretal. Substituio de clulas normais da
base das criptas por clulas mais altas, delgadas e hipercromticas. Inmeras mitoses. Haste do plipo constituda por
um ncleo de tecido conjuntivo, vascular e muscular, recobertos por mucosa normal e sujeitos a foras de trao
desencadeadas pelo peristaltismo. Cabea do plipo constituda por glndulas basfilas.
Os adenomas colo-retais esto presentes em 5-10% da populao geral. So classificados de tubulares (65-80%),
tubulovilosos (10-25%) e vilosos (5-10%).
Adenomas
vilosos

Salincias digitiformes da lmina prpria cobertos por epitlio com ramificaes que por vezes atingem
a muscular da mucosa. Geralmente ssseis. Mucorreia mais frequente do que na variante tubular.

Adenomas
tubulares

Raros antes dos 20a. So geralmente pediculados. Na maioria so assintomticos. Se sintomticos:


hematoquzia, anemia ferropnica; raramente, mucorreia (hipersecreo e emisso de muco), prolapso
transanal e invaginao intestinal. Se grande, sintomtico ou ulcerado, provavelmente maligno.

Adenomas so leses displsicas pr-malignas. Risco de evoluo p/adenocarcinoma:


Tipo

Adenomas vilosos: 40% risco de malignizar


Adenomas tubulares: 5% risco de malignizar

Dimenses

Em <1cm, carcinoma invasivo raro.


Em >2cm, risco de 35-50%.

Polipose adenomatosa familiar (PAF): sndroma hereditria rara, transmisso AD, defeito 5q, gene APC. Crescimento de
plipos (>100). Incidncia de carcinoma: 100% aos 50 anos. Idade mdia de dx: 29a. Constitui 1% dos adenocarcinomas.
Histria familiar sugestiva, 25% sem hx familiar (mutao espontnea). Manifs: elevado n de plipos no clon.
Manifestaes extra-clicas: hipertrofia congnita do epitlio pigmentar da retina (60-80% das famlias PAF; 100% prob
aparecer adenomas clicos), (plipos clicos + quistos epidrmicos de incluso, osteomas da mandbula), sndroma de
Turcot (plipos clicos + tumor cerebral), adenomas em qualquer poro do tubo GI (duodeno, ateno ao carcinoma
periampular)
Rastreio: aconselhamento gentico de familiares de doentes com PAF. Se teste positivo, sigmoidoscopia flexvel ou
colonoscopia anualmente >10-15anos. Se teste negativo, rastreio dos familiares em 1grau a partir dos 50a; se teste
gentico reucsado/indisponvel: rastreio de familiares de 1grau.
Em qualquer caso o rastreio de familiares em 1grau inicia-se aos 10-15anos. Para alm disso, fazer EDA a partir dos
25-30a, a cada 1-3anos. Fundoscopia importante para detetar hipertorfia congnita do epitlio pigmentar da retina.
90% dos cancros coloretais so espordicos. O cancro espordico, quando associado a predisposio familiar,
tem 3-9x maior risco de cancro nos parentes em primeiro grau do doente.
Plipos no
Hamartomas: massa benigna de clulas desorganizadas mas maturas, caratersticas de outros rgos. Nos cancros coloadenomatosos: rectais, consistem geralmente em plipos juvenis, dilataes qusticas glandulares do estroma fibroplstico da lmina
prpria. Causam frequentmente hemorragia ou obstruo por intussepo. Se isolados, no possuem potencial de
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malignidade. Formas da doena: polipose juvenil famliiar, sndroma de Peutz-Jeghers, sndroma de Cronkite-Canada,
sndroma de Cowden.
Plipos
inflamatrios

Engloba plipos linfides e pseudolinfoides da colite ulcerosa. Plipos linfides benignos tendem a desaparecer
espontaneamente com a idade e no so pr-malignos. Pseudoplipos da colite ulcerosa so constitudos por clulas
inflamatrias e por epitlio da mucosa em regenerao. Plipos da bilharziose so endmicos onde h schistossomase.
Tendncia para carcinoma se longa durao.

Plipos
hiperplsicos

10x mais frequentes no clon do que os adenomas. Caraterizam-se por: hiperplasia epitelial, <5mm dimetro e mucosa
sem atipia. So leses benignas que tendem a aumentar com a idade e associam-se a miofibrilhas e clulas T na lmina
prpria.

Adenocarcinoma coloretal
Para alm de adenocarcinomas existem outros tipos de tumores colorectais: lipomas, linfomas, leiomiomas, leiomiossarcomas.
Epidemiologia
Aumento da incidncia, nos pases ocidentais. Predomnio em pases industrializados; Em Portugal, mais frequente em Lisboa, Setbal e
Porto, 2 cancro mais frequente do tubo digestivo (depois do gstrico). Cancro do clon direito mais frequente na mulher, cancro do reto
mais frequente no homem. Cancro do clon mais frequente em caucasianos. Mais freq em 60-70anos. Formas familiares/hereditrias
manifestam-se aos 30-40anos. Maior incidncia em doentes com PAF, sndroma de Gardner, colite ulcerosa crnica, hx familiar de cancro do
clon, alguns carcinomas extra-clicos.
Fatores de risco
Hereditariedade: PAF (ou PAF atenuada), sndroma de Lynch I e II (HNPCC), polipose juvenil familiar, sndroma de Peutz-Jehers, sndroma
de Cowden. Cancro coloretal familiar no sindromtico (10-15% cancro coloretal). Risco de c.coloretal na populao em geral 6%, se familiar
de primeiro grau doente 12%, se dois familiares de primeiro grau doentes, 35%. Recomenda-se colonoscopia de rastreio 5/5anos >40a.
Neste caso no existe um defeito gentico sempre presente como nas sndromas hereditrias.
Dieta: elevado teor de gordura (sntese de colesterol e cidos biliares no figado, sendo convertidos em cs biliares secundrios, que so
carcinognios, pelas bactrias), consumo elevado de carne e glcidos refinados. DII: d.Crohn, colite ulcerosa, colite por Schistossoma
Irradiao prvia parece predispor para cancro do reto. Uterosigmoidostomia. Esfago de Barrett. Infeo por HPV. Obesidade e sedentarismo.
Tabagismo: aumento risco de plipos adenomatosos, principalmente >35anos de consumo. Acromeglia (por IGF-1). Fatores de
proteo: selnio, ditiotionas, tioteres, terpenos, carotenides (elementos dietticos, antioxidantes). Dietas fibras, gordura, ingesto de
clcio de vitamina D.
Localizao: Reto - 41%; Clon sigmide - 38%; Cego, clon ascendente, transverso e descendente - 23% (tem vindo a

aumentar)

Tipos de tumor: Carcinoma do clon tem histologia de adenocarcinoma de clulas cilndricas. Formas de apresentao

macroscpica: proliferativo, anelar, ulcerado, mucide, linite plstica primria, carcinoma mltiplo primrio.
Proliferativa

Bem diferenciado, mais frequente no cego, clon ascendente e reto. Nos tumores proliferativos do clon direito a
obstruo intestinal tardia porque a amplitude do lmen proximal ser maior que a do distal e porque o contedo fecal
ser lquido (sendo necessrio maior volume tumoral para comprometer o trnsito normal).

Anelar

ngulo esplnico, clon sigmoide e tero superior do reto. Cresce de forma circunferencial, provoca estenose do
lmen e obstruo passagem de contedo fecal. Serosa pregueada, infiltrada e retrada para dentro, tumor muito
fibrtico e com mucosa ulcerada.

Linite plstica
primra

Forma rara, muito indiferenciada e com elevado grau de malignidade e tendncia para metastizao.

Carcinomas
sncronos

3-7% casos. Adenomas sncronos: 25-38%. Doentes anteriormente submetidos a resseo intestinal por carcinoma tem
maior risco de desenvolver 2 carcinoma primrio (carcinoma metcrono, em mdia 11 anos aps o 1)

Disseminao/metastizao
Infiltrao direta da parede intestinal, invaso dos tecidos adjacentes por continuidade, via linftica, via sangunea (ex: fgado), implantao
transperitoneal, transplantao endoluminal das clulas neoplsicas.
Mais frequente metastizao p/ gnglios linfticos regionais, principalmente em formas pouco diferenciadas. Podem encontrar-se gnglios
distantes do tumor primrio sem ter havido envolvimento de gnglios mais prximos. Tamanho do gnglio no tem relao direta com grau de
invaso tumoral.
Metastizao hematognica: em 30% adenocarcinomas. Principal via so veias clicas e posteriormente veia porta (1 local a metastizar
fgado. Raramente surgem tumores metastticos sem disseminao prvia para o fgado (pulmo (por embolizao das veias vertebrais e
lombares), gg supraclaviculares, osso, crebro), exceo de carcinoma da poro distal do reto, em que a metastizao se processa atravs
das veias ilacas internas, posteriormente VCI, podendo metastizar pulmo ou gg supraclaviculares antes do fgado.
Metastizao p/ ovrio (4% mulheres com cancro coloretal) - metstase de Krukenberg, via hematognica.
Metastizao por continuidade e implantao transperitoneal: quando o tumor atinge a serosa: ocorre inflamao e extenso extra-parietal do
tumor, com formao de aderncias a estruturas vizinhas. Para alm disso, desagregao e disseminao de clulas neoplsicas para a
cavidade peritoneal pode originar implantaes tumorais localizada, carcinomatose peritoneal generalizada ou grandes metstases no fundode-saco plvico que se identificam no toque rectal por conchas com consistncia dura - concha de Blumer.
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Transplantao endoluminal de clulas neoplsicas: descamao da superfcie endoluminal do tumor e possibilidade das clulas neoplsicas
serem transportadas, junto com as fezes, at outras zonas do clon, na sua poro luminal, desenvolvendo a outro tumor. Risco maior em
locais alvo de anastomose anterior.
Dx:
Perodo de crescimento silencioso de pelo menos 5 anos. Sinais e sintomas so diversos e inespecficos: dor abdominal, alt hbitos
intestinais, emagrecimento, vmitos, ocluso/subocluso intestinal, massa palpvel, anemia e manifestaes associadas, melenas,
hematoquzias, mcorreia, tenesmo (persistncia da sensao de necessidade de defecar, mesmo aps defecao), incontinncia, perfurao
com abcesso ou peritonite.
Clon
direito e
cego

Fezes de consistncia lquida, pelo que os tumores podem crescer consideravelmente sem sintomas de obstruo ou
alterao dos hbitos intestinais. Ulceram frequentemente, conduzindo a perdas hemorrgicas insidiosas e crnicas,
que levam a anemia. O quadro e apresentao pode ser composto por fadiga, palpitaes e dor precordial anginosa. No
incomum a presena de melenas (fezes tipo alcatro ou borra de caf, com odor caraterstico e consistncia mole), ou sangue
oculto. Hemorragia franca incomum. Lab: anemia ferropnica, intermitente (pelo que resultado negativo da pesquisa

de sangue oculto nas fezes no exclui presena de leso hemorrgicaa (50% dos casos tem este exame negativo).
A presena de anemia ferropnica em adulto >40-50a de causa desconhecida, obriga a colonoscopia e/ou clster
opaco de todo o intestino grosso. Ex obj: massa nos quadrantes direitos do abdmen, particularmente FID, pode
ser o primeiro sinal. Deteo de massa palpao ocorre em: 70% carcinoma do cego e clon ascendente,
36% carcinoma clon transverso, 5% clon esquerdo.
Clon
esquerdo

Sede para leses estenosantes do tipo anelar. Fezes progressivamente mais desidratadas e endurecidas
medida que progridem no clon transverso e descendente. Tumor tende a impedir a passagem das fezes,
inicialmente as slidas, posteriormente lquidas e gases.

frequente inicialmente flatulncia, dor tipo clica nos quadrantes inferiores, tenesmo, alteraes do trnsito intestinal
(calibre das fezes, obstipao de alguns dias seguida de diarreia) e hematoquzias (50% dos casos de c.clon distal). Este
quadro pode persistir por semanas-meses e evoluir para obstruo intestinal. Anemia menos frequente.
Aspeto de "ma ratada" ou "anel de guardanapo" ao rx. Apesar de poder levantar suspeia de hemorridas, a presena

de hematoquzias e/ou alteraes dos hbitos intestinais, em indivduos >40a obriga realizao de toque retal e
rectosigmoidoscopia.

No cancro coloretal o emagrecimento um sinal inespecfico, febre rara, septicmia rara mas pode ocorrer. Bacterimia com
Streptococcus bovis muito sugestiva. Ex objetivo deve incluir anlise criteriosa das reas supraclaviculares e pesquisa de massa

palpvel, hepatomeglia, ascite, circulao venosa colateral por hipertenso portal (fgado principal local de metastizao).

Apresentao aguda
Ocluso intestinal em idosos altamente sugestiva de cancro: paragem da emisso de fezes e gases (completa em 10% dos doentes), dor
abdominal tipo clica e distenso abdominal. Nuseas e vmitos fecalides (raros em c.distais). Evoluo: isqumia e posterior enfarte

intestinal (tenso exercida pela distenso sobre os capilares impede perfuso). Complica-se com perfurao e posterior peritonite
fecal, septicmia e choque sptico. Raramente pode ocorrer perfurao para outras vsceras ocas (bexiga, vagina). O cancro
tambm se pode manifestar pela primeira vez por sintomas relacionados com a metastizao a outros rgos: doente com
ictercia e prurido - leso metasttica no fgado com leso primria no clon).
Exames complementares de diagnostico e vigilncia
Mtodos endoscpicos
Rectosigmoidoscopia ou
proctosigmoidoscopia

Rectosigmoidoscpio rgido permite visualizar reto e poro distal do clon. Dx de cancro coloretal em
20% dos casos.
Rectosigmoidoscpio flexvel permite dx 30-40% tumores at aos 30cm e 50-65% at aos 60cm (permite
visualizao direta do clon at ao ngulo esplnico, realizao de bipsia ou exciso de leses)
No requer sedao.

Colonoscopia flexvel com


fibroscpio

Essencial visualizar todo o clon, devido ao risco de cancro/plipos sncronos. Permite biopsar, remover
plipos e tratamento laser de angiodisplasias e reduo paliativa da massa tumoral. Clster opaco sem
preparao do intestino pode ser til perante suspeita de obstruo clica.

Mtodos no endoscpicos
Clster opaco

Elevado grau de acuidade para dx de cancro colo-retal e identificao de tumores sncronos. Permite avaliar sintomas
obstrutivos, delinear trajetos fistulosos, dx pequenas perfuraes e fugas de material fecal por anastomoses cirrgicas.
Pode utilizar-se gastrogafina ou brio como contraste. Tumores do clon direito podem apresentar-se como estenoses
ou massas intraluminais. Tumores do clon esquerdo apresentam-se geralmente como alterao fixa anelar com 23cm de tamanho, com aspeto "ma ratada". Deteo de pequenas leses pode ser difcil, pelo que colonoscopia
prefervel para estudo de massas no-obstrutivas.

Rx simples
abdominal

Identificao de colees de ar intra-abdominais, padres de gs sugestivos de obstruo e volvos intestinais.

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TC

Grande detalhe, permite caraterizar extenso e invaso do tumor primrio, perfurao, planeamento da cirurgia.

Colonoscopia
virtual

TC helicoidal com reconstruo 3D. Eficcia aproxima-se da colonoscpica para leses >1cm.

Rx trax

Excluso de metstases pulmonares.

Mtodos laboratoriais
Pesquisa de
sangue oculto nas
fezes

Rastreio em indivduos assintomticos, estudo de anemia ferropnica. Requer colheita seriada de amostras de fezes
devido intermitncia da hemorragia (possveis falsos negativos). Se positiva obriga a colonoscopia.

CEA

Inespecfico. Valores de CEA elevados relacionam-se com cancro rectal recorrente e presena de metstases. Pode
estar elevado em 60-90% dos doentes com cancro colo-retal. Valor de predio do prognstico, pois o seu valor properatrio permite prever o risco de recorrncia do tumor e de follow-up.

CA 19-9

Utilidade semelhante do CEA.

DDX
Patologia intestinal cujos sx incluam hemorragia digestiva e alteraes do trnsito intestinal: Doena diverticular, Colite ulcerosa, Colite
isqumica, Doena de Crohn do clon, Plipos benignos.
Patologia que cursa com tumor abdominal: Abcesso apendicular, Doena de Crohn, lcera simples do cego, Tumores retroperitoneais,
Tumores benignos do clon, Tuberculose ileo-cecal e amebase.
Patologia determinante da anemia crnica, emagrecimento e fadiga: C.gstrico, c.pncreas, patologia que origine urmia (insuf renal),
anemia perniciosa.
Tumores do reto
40% dos carcinomas colo-retais. Manifs mais frequentes: Hematoquzia, mucorreia, tenesmo, alterao dos hbitos intestinais

(obstipao/diarreia), fezes em fita (tumores estenosantes da transio rectosigmoideia), dor (invaso terminaes nervosas),
ascite (invaso peritoneal), perda de peso (estes 3 ltimos sugerem tumor avanado). Dx: toque retal (ex rotina indivduos >40a),
rectosigmoidoscopia e bipsia.
Estadiamento dos tumores colo-retais
Caraterizao histolgica + definio da extenso (local, regional, distncia). Objetivos: seleo do tratamento, seleo dos doentes

para teraputica adjuvante, determinao do prognstico). Fatores que mais influenciam sobrevivncia: profundidade de
penetrao do tumor na parede intestinal, envolvimento de gnglios regionais, presena de metstases distncia (TNM,
estadiamento de Dukes)
Prognstico:
TNM

Dukes

Sobrevida aos 5 anos

0-I

90%

II (T3, T4)

60-80%

III (N+)

20-50%

IV (M+)

<5%

Tratamento:
Cirrgico (resseo da leso (biopsar na periferia, porque centro pode ter apenas necrose)+ aporte sanguneo + g.linfticos; resseo mais
extensa se hx familiar, caso gentico, tumor sncrono/metcrono. Colectomia subtotal/total) + RT/QT adjuvante.
Notas: Caquexia cancerosa mais frequente nos tumores da poro proximal do tubo digestivo, ao passo que nos tumores da poro distal a
caquexia um achado geralmente associado presena de metstases hepticas; o cego o local onde mais frequentemente ocorre rutura,
nos casos de obstruo intestinal distal, particularmente se vlvula ileo-cecal continente; tenesmo: infiltrao das terminaes nervosas.

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Tumores do pncreas e periampulares


Sumrio: Consideraes gerais. Tumores malignos do pncreas excrino: Tumores da cabea do pncreas e periampulares. Tumores do
corpo e cauda do pncreas. Cistadenocarcinoma. Carcinoma de clulas acinares. Tumores benignos do pancreas exocrino: cistadenoma.
Tumores do pancreas endcrino: Funcionante, No funcionante.
Consideraes gerais
Tumores do
pncreas
excrino

Podem ser benignos ou malignos, envolver a cabea, corpo ou cauda, tendo comportamento e manifestaes
diferentes. Mais de 90% so adenocarcinomas das clulas ductais. Cistadenomas e cistadenocarcinomas so
pouco frequentes e tumores com origem nas clulas acinares so ainda mais raros.

Tumores do
pncreas
endcrino

Designam-se tumores neuroendcrinos, por terem origem nas clulas APUD (amine precursor uptake
decarboxiylaation; clulas produtoras de insulina, glicagina, somatostatina, gastrina, calcitonina). Classificam-se em
funcionantes, se produzem hormonas (produzem sndroma especfico), e no funcionantes quando no segregam
nenhum tipo de hormona (geralmente assintomticos).

Tumores
periampulares

Todos os tumores com origem na regio da ampola de Vater. Assemelham-se frequentemente com tumores da cabea
do pncreas, tanto na apresentao clnica, como imagiolgica e cirrgica. Atendendo s reduzidas dimenses da
regio periampular, frequentemente difcil distinguir ampuloma, tumor da cabea do pncreas, tumor distal da via
biliar principal e carcinoma do duodeno. 85% so tumores da cabea do pncreas, 10% so ampulares, os
restantes dividem-se entre duodenais e das via biliar.

Tumores malignos do pncreas excrino


Epidemiologia
Portugal - 1% de todos os tumores malignos; EUA, Alemanha e Frana so mais frequentes, associados a estrato socio-econmico elevado
Etiologia
Desconhecida. Mutao k-ras em >80% casos. Tabaco constitui fator de risco devido a presena de nitrosaminas. Mais frequente na raa
caucasiana, sexo . Possvel associao a DM (suspeitar em doente de 70-80a que subitamente desenvolve diabetes), pancreatite crnica e
dieta rica em gorduras.
Patologia
>90% so carcinomas de clulas ductais. 66% localizam-se na cabea, 15% no corpo e 10% na cauda do pncreas. Restantes afetam o
rgo de forma generalizada. Tumor com variantes de desmoplasia (deposio anmala de colagnio como reao dos fibroblastos
presena de tumor), podendo ser difcil de distinguir de pancreatite crnica com processo de cicatrizao.
Por ordem decrescente de prevalncia: adenocarcinoma, cistadenocarcinoma, carcinoma de clulas acinares.
Tumores da cabea do pncreas e periampulares
Sintomas
Confirmao do tipo de tumor frequentemente difcil, devido proximidade das estruturas com padres histolgicos semelhantes, podendo
originar os mesmos sintomas. Mais importantes: ictercia obstrutiva, emagrecimento, dor abdominal.
Ictercia colesttica ocorre por compresso da via biliar e o sinal mais importante. Presente em 75% dos doentes. Emagrecimento
clinicamente significativo tambm ocorre em 75% dos doentes. A dor abdominal tem irradiao tpica: desconforto localizado no epigastro, por
vezes estendendo-se para o hipocndrio direito e irradiando para a regio dorsal (atingimento do plexo celaco pelos processos neoplsicos
e/ou inflamatrios d uma dor "em cinturo"). Pode ocorre anorexia, astenia e alterao do trnsito intestinal.
Tumores da ampola podem originar um quadro tpico de ictercia flutuante associado a hemorragia digestiva alta (melenas), sendo um
quadro muito especfico e raro, que se deve ao crescimento do tumor comprimir a via biliar at comear a necrosar na sua poro central,
reduzindo o seu tamanho e causando hemorragia, nesse momento, ocorrendo isto de forma intermitente/cclica.
Tumores do duodeno manifestam-se geralmente por hemorragia digestiva alta.
Exames complementares de diagnstico
Lab: bilirrubina conjugada persistente e das enzimas hepticas. CA19-9, embora inespecfico, o mais utilizado (dx e follow-up; tambm CEA,
alfa-fetoprotena, antignio pancretico oncofetal).
Imagio: Rx duodeno com contraste pode apresentar "3 invertido" nos tumores avanados. Eco para rastreio em doentes com ictercia
(estrutura heptica, clculos, pobre em informaes sobre o pncreas). TC fundamental (dx e estadiamento). RMN para tumores que
englobem a via biliar de forma importante (CPRM). Colangiografia (CPRE ou CPT) importante para localizar obstruo. Muito til no dx de
tumores da ampola e do duodeno (visualizao, bipsia, colocao de prtese, esfinterectomia para atenuas ictercia). Angiografia para
planear as ressees. Laparoscopia p/deteo de metstases peritoneais. Dx sempre feito por bipsia/histologia, mas no fazer puno de
qualquer massa porque os tumores de pncreas tem elevado poder de implantao no trajeto puncional e os resultados obtidos so
muitas vezes pouco esclarecedores.
Tratamento
Cirurgia de resseo, duodenopancreatectomia pela tcnica de Whipple. Se no deixar tumor residual (difcil) potencialmente curativa. Sendo
um tumor retroperitoneal, no h serosa que o cubra e, por outro lado, est em ntima relhao com a artria mesentrica superior, sendo
frequente a sua invaso. Tumores da ampola e do duodeno tem melhor prognstico porque so detetados mais precocemente e so mais
limitados. Tenta-se preservar algum tecido pancretico devido produo de glicagina, que no pode ser substituda por administrao
farmacolgica, e que permite o controlo da glicemia em jejum.
Tcnicas paliativas: drenagem biliar cirrgica pouco invasiva (endoscpica ou percutnea).

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Tumores da cauda do pncreas


30% dos carcinomas pancreticos. Atingem grandes volumes antes de provocar sintomas (localizao retroperitoneal), pelo que o dx
tardio e so frequentemente irressecveis. Principais queixas so dor e perda de peso (90% dos casos), astenia e anorexia podem ser
precoces.
Ex complementares: TC e CPRE (esta fornece imagem sugestiva de obstculo profundo ao nvel do Wirsung fortemente indicativo de
malignidade).
Teraputica: pancreatectomia distal (por vezes associada a esplenectomia), mas praticamente impossvel deixar tumor residual. Taxa de
ressecabilidade de 10%.
Cistadenocarcinoma
2% dos tumores do pncreas. Mulheres 40-60anos. Sx: dor abdominal associada a massa qustica. TC e arteriografia para dx e avaliao.
Fazer ddx com pseudoquisto pancretico (coleo de lquido pancretico envolvido por tecido de granulao e fibroso).
Carcinoma de clulas acinares
Muito raro. Sx de dor abdominal e perda de peso. Dx, estadiamento e tratamento semelhante ao carcinoma das clulas ductais. Geralmente
tem melhor prognstico do que o adenocarcinoma.
Tumores benignos do pncreas excrino
Cistadenoma
<10% das leses qusticas do pncreas. Mais em 40-60a. Sx vagos e inespecficos. Ddx com leses malignas , por vezes, difcil, pois
manifestaes e caratersticas macroscpicas podem ser semelhantes. Contedo seroso do quisto geralmente sugestivo de
benignidade, enquanto que o contedo mucoso menos frequente nos quistos benignos. Resseo pancretica aconselhvel em
todos os doentes com sintomas fortemente suspeitos de malignidade (possvel evoluo para cistadenocarcinoma).
Tumores do pncreas endcrino
Origem nas clulas APUD. Frequentemente no contexto de MEN-1 (pituitria, paratiroideia e pncreas). Dividem-se um funcionantes e no
funcionantes consoante produzam e segreguem ou no algum tipo de hormona.
Tumores funcionantes
Raros, 5/1M hab. Sintomticos, originando sndromas especficos.
Gastrinoma, somatostatinoma e VIPoma preferncia pela cabea, ao passo que o insulinoma e o glicaginoma podem surgir em qualquer
localizao e so mais frequentes no corpo e cauda.
Dx: identificao do sndroma originado, deteo plasmtica da elevao da hormona, localizao pancretica ou extra-pancretica e
estadiamento (TC com contraste).
Classificao

Hormona
produzida

Tipo de
clula

Sndroma

Malignidade

Localizao extrapancretica

Insulinoma

Insulina

Beta

Hipoglicmia

<15%

Rara

Gastrinoma (sndroma de
Zollinger-Ellison)

Gastrina

lcera pptica

Maioria

Frequente

VIPoma

VIP e
prostaglandinas

Diarreia aquosa,
hipocalimia, acloridria

Maioria

Ocasional

Glicaginoma

Glicagina

Alfa

Hiperglicmia

Maioria

Rara

Somatostatinoma

Somatostatina

Clulas delta

Hiperglicmia e esteatorreia Maioria

Rara

Tumores no funcionantes
Assintomticos, nica hormona que pode ser produzida o polipptido pancretico. Quadro idntico a neoplasias do pncreas excrino
(quadro insidioso, dor abdominal e lombar, saciedade precoce, nuseas, vmitos e perda ponderal). Malignos em >90%. Imagiologia e
tratamento igual aos tumores excrinos. Crescimento lento, pelo que a cirurgia resseo oferece elevadas taxas de sobrevivncia. Dx
por TC. possvel identificar 80% destes tumores por Octreoscan porque possuem recetores para a somatostatina.

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Mdulo VII.I Cirurgia: Cirurgia Geral

2012/2013

Sarcomas das partes moles


Sumrio: Introduo; epidemiologia; etiologia; classificao e estudos clnicos; apresentao clnica; evoluo; tratamento; leiomiossarcoma;
sarcoma sinovial; sarcoma epiteliide, sarcoma alveolar das partes moles, linfosarcoma mixoide de clulas grandes e azuis, GIST,
dermatofibrossarcoma protuberans.
Introduo aos sarcomas das partes moles
Doenas raras. Frequentemente mal diagnosticados e intervencionados. Taxa de replicao celular muito elevada. Evoluo clnica
rpida. Confundidos com patologias benignas. Neoplasias de tecidos com origem mesenquimatosa.
Epidemiologia: 1% das neoplasias. Em Portugal 250 casos/ano. Aumento de incidncia 1,4%/ano. Localizao: 40% m.infs; 20% m.sups;
20% retroperitoneais; 10% tronco; 10% cabea e pescoo. Sobrevida aos 5 anos de 25-30%. Diagnstico muitas vezes tardio. Tumores
maiores relacionam-se com menor sobrevivncia (sarcoma pequeno se <5cm). Sarcomas da cabea e pescoo tem pior px porque so mais
difceis de retirar e tratar.
Etiologia: Radioterapia (ex: hemangiossarcomas da parede torcica ps-RT mama. Ps-RT linfomas, neoplasia do colo do tero e neoplasia
do testculo), sndroma de Stewart-Treves, Alts genticas: neurofibromatose-1, sndroma de Li-Fraumeni, PAF, doena de Recklinghausen.
Retinoblastoma, HIV (sarcoma de Kaposi)
Classificao e estudos clnicos: Grande heterogeneidade destas patologias e nmero reduzido de doentes dificultam o estudo.
Apresentao clnica: Massa indolor de crescimento rpido. Sx especficos de cada localizao e resultam da compresso de estruturas
adjacentes: parestesias, edema, isqumia, alts trnsito intestinal, sx urinrios. Sinais de alarme: crescimento rpido, >5cm, aumento da
consistncia, reduo da mobilidade.
Evoluo: Metastizam rapidamente, principalmente para pulmo (mais frequente; >70% doentes com sarcomas nas extremidades
apresentam metstase pulmonar via hematognica) e fgado (ex: sarcoma sinovial). Tambm para osso, tecidos moles, nervos e SNC.
Fazer estadiamento e analisar ressecabilidade. Para sarcomas retroperitoneais melhor exame TC. Sarcomas das extremidades melhor
exame RMN. Rx p/ sarcomas sseos e calcificaes inespecficas freq associadas ao osteossarcoma e ao sarcoma sinovial. Para
estadiamento melhor exame TC trax. Anlise histolgica: biopsia percutnea ou citologia aspirativa (bipsia percutnea: recolhe tecido e
protege-o no interior da agulha, impedindo disseminao tumoral; citologia aspirativa: no h preservao da estrutura arquitectural, inferindose apenas benignidade/malignidade das clulas). Se sarcoma retroperitoneal ressecvel, no se deve biopsar nem fazer citologia
aspirativa, mas sim proceder cirurgia radical do tumor e se no for possvel a bipsia aberta.
Classificao do grau e TMN: H uma diferena entre carcinomas e sarcomas: metstase ganglionar suficiente para classificar o
sarcoma como estdio IV. Biologia molecular: GIST (c-kit) e dermatofibrossarcoma protuberans.
Tratamento: Depende da localizao e do tipo histolgico. Resseao R0 (margens limpas micro e macroscopicamente), resseo R1 tem
evidncia microscpica de clulas neoplsicas e R2 tem evidncia macroscpica. Quatro tipos de procedimentos cirrgicos relacionados com
os sarcomas: Exciso radical, Exciso alargada - o ideal, Exciso marginal e Exciso intra-lesional - no fazer, aumentam a replicao
tumoral.
Radioterapia: melhor controlo local da recidiva e preservao da funo dos tecidos (no traz benefcio na sobrevida). Pode ser
neoadjuvante, adjuvante ou definitiva (se no for possvel cirurgia). Tipos: externa, braquiterapia, de intensidade modulvel. Nos tumores
retroperitoneais a sua utilizao controversa devido toxicidade sobre os tecidos adjacentes. Quimioterapia: Sobretudo neoadjuvante, mas
tambm adjuvante ou paliativa. Sistmica ou perfuso regional. Perfuso regional: neoadjuvante; circulao extracorporal do segmento
pretendido; taxa de sucesso (tornar ressecvel) de 75%; indicada em massa com grandes dimenses e proximidade a esturtura anatmica
nobre. Benefcio de 5% na taxa de sobrevida global. Deciso feita caso a caso por ser difcil prever os doentes que podero beneficiar do
tratamento. Follow-up com Rx, TAC torcica e RMN.
Leiomiossarcoma

>50% so retroperitoneais ou intra-abdominais. Quimiossensveis.

Sarcoma sinovial

Idade jovem, predominantemente membros inferiores, padro bifsico, constitudo por mais do
que um tipo celular, elevado risco de metastizao ganglionar, sobrevida muito baixa.
Quimiossensveis.

Sarcoma epiteliide

Adultos jovens, predominanetmeente extremidades, metastizam ao longo da bainha dos nervos,


metastizao ganglionar frequente. Pouco quimiossensveis.

Sarcoma alveolar das partes


moles

Jovens, mais em , metastiza para SNC. Tanto as recidivas locais como a metastizao ocorrem
tardiamente.

Linfossarcoma mixide de
clulas grandes e azuis

Localizao retroperitoneal, geralmente abraa estruturas vasculares (aorta) e sseas.


Metastizao nos tecidos moles e no osso muito frequente. Tumor radio e quimiossensvel, fcil
de eliminar.

GIST

Mutaes c-kit (exes 9 e 11) permitem utilizar eficazmente o Imatinib. Teraputica cirrgica
primeira linha.

Dermatofibrossarcoma
protuberans

Sarcoma da pele, 1% dos sarcomas, >50% surge no tronco e mimetizam sarcoma das partes
moles, normalmente crescem lentamente. Se cirurgia no for realizada com margens >3cm, taxa
de recidiva muito grande. Resseo cirrgica o tratamento mais adequado.

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Mdulo VII.I Cirurgia: Cirurgia Geral

2012/2013

Tumores retroperitoneais
Sumrio: Tumores retroperitoneais. Avaliao do doente: sintomas, sinais e abordagem multidisciplinar. Tratamento. Px. Anatomia patologica.
Sarcomas retroperitoneiais.
Tumores retroperitoneais
Classificao: 35-45% sarcomas; 25-35% linfomas; 5% tumores de clulas germinativas ; 5% tumores indiferenciados.
frequente coexistirem vrios tipos histolgicos no mesmo tumor. Crescimento indolente, dx j em estdio avanado.
Mais frequentes em 40-60a. 0,3-0,5 % de todos os tumores malignos. So muito agressivos localmente. Abordagem cirrgica vantajosa s se
for possvel fazer exciso total do tumor, idealmente sem retirar estruturas adjacentes (nomeadamente vasculares). Mesmo com exciso
cirrgica h elevada probabilidade de recidiva local.
Avaliao do doente com tumor retroperitoneal
Sinais e sintomas so inespecficos: dor abdominal ou de contacto, astenia, emagrecimento, febre, alteraes urinrias (se prximo dos
ureteros) ou quadros de obstruo intestinal (tumores prximos do reto), neuropatia perifrica (por compresso). Possvel derrame pleural,
distenso abdominal, massa palpvel, edema dos m.infs e TVP, por compresso venosa. Importante palpar testculos e gnglios linfticos,
procura de massas/dor.
Abordagem multidisciplinar: Importante hx clnica, ex objetivo, marcadores tumorais, exames complementares de dx: TAC, angiografia, PET.
Anatomia patolgica fundamental.
Tratamento
Cirurgia a nica teraputica curativa. Est indicada a exciso total do tumor, mesmo em recidivas locais. Se no for possvel resseo total
no h vantagem em proceder a cirurgia, porque sobrevida igual dos doentes no intervencionados. RT e QT podem ser feitos mas
a teraputica essencialmente cirrgica.
Prognstico
Depende do tipo histolgico e estada amento.
Desfavorvel nos sarcomas: sobrevida <50% aos 5 anos e <10% aos 10 anos. Elevada probabilidade de recidiva local (50%) e de
metastizao sistmica (30% aos 5 anos).
Anatomia patolgica
Importante ateno s estruturas que podem ser afetadas no retroperitoneu. Aorta pode ter patolgoia especfica com abordagem prpria.
Gnglios linfticos podem originar linfomas ou leses secundrias. Tecidos moles originam sarcomas. Distino feita pela clnica e meios
auxiliares de dx. Bipsia essencial para haver observao histolgica e anlise citogentica (citometria de fluxo).
Sarcomas retroperitoneais
Relativamente raros. Constituem 15% de todos os sarcomas. Quando rgidos, 2/3 so primrios e 1/3 so metstases.
Elevada taxa de recorrncia destes tumores. 60% so de alto grau (elevado ndice de proliferao). Costumam apresentar necrose
central por insuficiente vascularizao. Tumores que crescem lentamente so menos invasivos. So clinicamente diferentes dos restantes
sarcomas (semelhantes biologicamente): Habitualmente tem crescimento insidioso, Relao com grandes vasos e estruturas nervosas da
cav.abdominal leva freq a sx especficos, o crescimento local que freq leva morte do doente (ao contrrio dos sarcomas dos membros
em que a metastizao a maior preocupao), a maioria das metstases so locais (enquanto que nos sarcomas dos membros so
distncia), a maioria dos tumores dos tecidos moles perifricos so benignos (lipomas, p.ex). No retroperitoneu a maioria so malignos (mesmo
que sejam aparentemente lipomas, devem ser bem classificados, no caso de serem retroperitoneais). A sobrevida dos sarcomas
retroperitoneais menor que a dos sarcomas das extremidades, pela ausncia de margens cirrgicas e pela menor eficcia da teraputica
adjuvante. Distinguem-se dos carcinomas porque esses tem tendncia a ser infiltrativos, enquanto que os sarcomas, geralmente,
crescem empurrando as estruturas adjacentes, no as infiltrando (h excees; os sarcomas muito proliferativos tem reas de necrose
central e tem capacidade infiltrativa). Os tumores retroperitoneais frequentemente so diagnosticados em fases muito avanadas, exceto
situaes em que do manifestaes especficas devido sua localizao. Geralmente h recidiva, havendo zonas em que no possvel
remover todas as clulas neoplsicas. Em tumores capsulados, verificar se h ou no envolvimento das estruturas adjacentes. Noutros casos,
as dimenses do tumor no permitem a sua exciso total. Teraputica adjuvante principalmente a quimioterapia, exceto algumas formas de
rabdomiossarcomas em que esta intil. Em relao radioterapia, a irradiao da rea correspondente a tumores de grandes dimenses
pode apresentar complicaes devido irradiao das estruturas adjacentes (ureteros, bexiga, intestino). Em 50% dos casos o tratamento
cirrgico, apesar de ser por vezes difcil a resseo R0. Critrios de deciso para cirurgia: grau, critrios clnicos, necrose (maior capacidade
proliferativa), desdiferenciao.

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