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MIGRAA

Definicin de migraa
Cefalea idioptica
tipo vascular
localizacin unilateral generalmente
presentacin paroxstica y carcter recurrente
puede asociarse a nuseas e hipersensibilidad frente a la luz, el
ruido y otros estmulos.

MIGRAA
La migraa supone un gran impacto :

Sobre la calidad de vida de los pacientes


Sobre la productividad y el absentismo laboral

Clasificacin

1. MIGRAA

1.1 Migraa sin aura

1.2 Migraa con aura


1.2.1 Migraa con aura tpica
1.2.2 Migraa con aura prolongada
1.2.3 Migraa hemipljica familiar
1.2.4 Migraa basilar
1.2.5 Aura migraosa sin cefalea
1.2.6Migraa con aura de inicio agudo

1.3 Migraa oftalmoplgica


1.4 Migraa retiniana
1.5 Sndromes peridicos infantiles que pueden preceder o asociarse a la migraa
1.5.1 Vrtigo paroxstico benigno de la infancia
1.5.2 Hemiplejia alterna de la infancia

1.6 Complicaciones de la migraa


1.6.1Estado migroso
1.6.2 Infarto migraloso
1.7 Procesos migraosos que no cumplen plenamente los criterios citado

Definicion de migraa sin aura


A. al menos 5 ataques
B. dolor de cabeza que dura entre 4 y 72 horas
C. el dolor tiene al menos dos de las siguientes
caracteristicas:
1. unilateral
2. tipo pulsatil
3. intensidad moderada o severa ( inhibe la actividad)
4. empeora con el movimiento
D.durante el dolor presentar al menos uno de:
1. nauseas y/o vomitos
2. foto o fonofobia
E. Examen neurologico, examen clinico e historia personal
que no sugiera otra enfermedad.

Fisiopatologa
Varias han sido las hiptesis fisiopatolgicas que han intentado
explicar el mecanismo por el cual se desarrolla la cefalea en los
pacientes con migraas.

Fisiopatologa
TEORIA VASCULAR

TEORIA NEUROGENICA
TEORIA NEUROVASCULAR

TEORIA VASCULAR

1. Reduccin de la serotonina plasmtica


las primeras horas de la crisis
migraosa.
2. Apertura de la anastomosis
arteriovenosas de la circulacin
carotdea.

TEORIA VASCULAR
Sostiene:

1. Los sntomas focales y transitorios (auras) que


experimentan los pacientes migraosos se deben a la
vasoconstriccin transitoria de arterias intracraneales
2. la cefalea se produce por la vasodilatacin de rebote,
que ocure en los vasos cerebrales y menngeos.

Teoria vascular
Explican de esta forma la cualidad pulstil de la cefalea
El hecho de que los sntomas se alivian con tratamientos
vasoconstrictores como los ergticos

Hipotesis neural

Teoria Neural
Permite explicar y compilar de forma satisfactoria la mayor parte
de los datos y estudios realizados en las dos ltimas dcadas.

Teoria neural
Fenmeno de la Depresin Propagada
Sera la corteza cerebral el lugar donde se origina :
Aura migraosa
Los mecanismos que desencadenan finalmente la vasodilatacin
de las arterias menngeas y la activacin del sistema trigeminal

Teoria Neural: fenmeno de la depresin


propagada
1. Estimulo neuronal que se origina en la corteza occipital
2. Es mediado por la accin de neurotransmisores
exitatorios derivados del glutamato causando un
estimulo neurognico de tipo excitatorio
3. Se propaga a manera de una onda ocasionando la
estimulacin no solo cortical sino tambin
interactuando con la red neurovascular
4. Produce los efectos conocidos de inflamacin,
estimulacin y por ende dolor.

Hipotesis neurovascular

Vasoactive substances and neurotransmitters

Perivascular nerve activity results in release of :


1. Substance P (SP)
2. Neurokinin A (NKA)
3. Calcitonin gene-related peptide (CGRP)
4. Nitric oxide (NO)
Which interact with the blood vessel wall to produce
a) Dilatation
b) Protein extravasation,
c) Sterile inflammation,

Etiologa ? - Fisiopatologia
Aura
K+ aa exit.
Sumatriptn

Vasodilatacin
5-HT1 B

Sistema Trigminovascular

Inflamacin
5-HT1 D

Pptidos

RESUMEN
Por un mecanismo hasta ahora
desconocido,
los
procesos
de
despolarizacin e hiperpolarizacin
cortical activan el sistema nervioso
trigeminal que inerva las meninges y
los vasos sanguneos intracraneanos.

Cuando las clulas nerviosas del trigmino son activadas, sus


axones terminales liberan una serie de neuropptidos que inducen
inflamacin transitoria en las meninges y en la pared de los vasos
sanguneos. Tales neuropptidos incluyen neurocinina A, sustancia
P y pptido relacionado con el gen de la calcitonina.

En respuesta a los mismos, se generan otras sustancias por parte


de los tejidos vecinos como prostaglandinas, histamina y
serotonina, que estimulan las terminaciones sensitivas del
trigmino y producen la cefalea.

Teoria glutamatergica:
1.
2.

Alteracion en el metabolismo energtico cortical


Disfuncion de la excitabilidad neural por Alteraciones de los
canales ionicos ( canalopatia)

3.

Hiperexcitabildad cortical por liberacin del glutamato en la


sinapsis

Excitabilidad neuronal
Generada por una alteracin en el metabolismo energtico que lleva a
producir cambios en la homeostasis inica de la neurona que, ante
determinadas situaciones, facilitara la despolarizacin y la
consecuente depresin cortical propagada
hiperexcitabilidad cortical incrementa la demanda metablica
Se disminuye la reserva energtica neuronal

Excitabilidad neuronal

Se considera que existe un metabolismo


energtico alterado en la corteza cerebral de los
sujetos con migraa, circunstancia que
indicara una disfuncin mitocondrial

Excitabilidad neuronal
Otro mecanismo por el que se podra explicar un aumento o
disfuncin de la excitabilidad neuronal implicara a los canales
celulares para diferentes iones.
Un aumento en la excitabilidad cortical es generada por el incremento
en la liberacin de glutamato en la sinapsis

canalopatias
Las canalopatas son las mutaciones en la
estructura y en la funcin de los canales inicos.

Pueden ser causa o sustrato de las epilepsias


idiopticas como de las adquiridas
En todo caso, es cierto que la migraa cumple los
criterios esperables para una enfermedad por canales
(canalopatias)

Canalopatias: criterios
1.
2.
3.
4.
5.

Inicio en infancia/adolescencia
Mejora con la edad
Clnica episdica
Normalidad del paciente entre los episodios
Que los episodios se desencadenen por precipitantes.

Canalopatias
Epilepsia y migraa pueden unirse no tanto en su expresin clnica
como en su biologa molecular.
Parece claro que migraa y epilepsia comparten la misma base
fisiopatolgica en cuanto a hiperexcitabilidad

Canalopatias
Los anticonvulsivantes son efectivos en ambos casos
Estos frmacos actan en ambas entidades restaurando el tono
cerebral normal al interactuar con diversos canales, aminocidos
excitadores, gaba, etc.

Canalopatias
En un futuro necesitaremos conocer mejor los canales (u otras
estructuras) implicados en la fisiopatologa de migraa y gentica
para disear frmacos contra estas dianas especficas.

INFLAMACION
Perivascular nerve activity results in release of :
1. Substance P (SP)
2. Neurokinin A (NKA)
3. Calcitonin gene-related peptide (CGRP)
4. Nitric oxide (NO)
Which interact with the blood vessel wall to produce
a) Dilatation
b) Protein extravasation,
c) Sterile inflammation

INFLAMACION
El calcio se ha implicado como un ion importante en la gnesis del
dolor puesto que esta relacionado al mediar la liberacin de sustancia
P y tener accin sobre los vasos cerebrales

INFLAMACION
En el caso de la migraa como fenmeno
inflamatorio, comparte procesos comunes a
cualquier evento de este tipo.
Durante un estado inflamatorio se liberan
molculas como bradiquinina, metabolitos del cido
araquidnico
Estos metabolitos activan o modulan en varias
formas a los receptores nociceptivos causando
dolor

INFLAMACION
Esta bien demostrado que la liberacin del PRGC es la principal
razn para el desarrollo del dolor migraoso
Los triptanes ejercen su accin bloqueando la liberacin del PRGC.
Acta en las clulas musculares lisas y produce vasodilatacin
arteriolar

TRATAMIENTO DE LA MIGRAA
Se calcula que entre la mitad y un cuarto de los pacientes que
consultan por migraa necesitan tratamiento preventivo,
Todos los pacientes con migraa necesitan tratamiento sintomtico.

TRATAMIENTO
ABORTIVO

NO FARMACOLGICO

PREVENTIVO
BETA BLOQUEANTES

CALCIOANTAGONISTAS
AINES
ANTIDEPRESIVOS
TRICICLICOS
ERGOTAMNICOS
I.R. SEROTONINA
TRIPTANES
ANTIEPILPTICOS
OPIACEOS

COMBINACIONES

Se considera una buena respuesta al


tratamiento sintomtico
Sin dolor a las dos horas de tomar la medicacin
ni sntomas asociados a las dos horas de tomar la medicacin,
ambos han disminuido considerablemente.

Tratamiento inadecuado:
No responde al frmaco antes de las
2 horas
Experimenta efectos adversos
significativos
Aparicin una cefalea de rebote

Tratamiemto sintomtico
Debe iniciarse tras una correcta y
completa informacin al paciente
sobre su dolencia:
Causas, factores desencadenantes
mecanismo,
posibilidades teraputicas,
resultados a esperar.

Tratamiemto sintomtico
El tratamiento sintomtico deber prescribirse siempre.

A. Frmacos no especificos
B. Frmacos especificos

Frmacos no especficos para migraa

Analgsicos y AINES:
Paracetamol: 1000 mg (vo, vr)[B]
cido acetilsaliclico: 900-1000 (mg vo) [B]
Ketorolaco: 30 mg vo, 30-60 mg vp [B]
Naproxeno: 500-1000 mg (vo vr) [B]
Ibuprofeno: 600-1200 mg (vo, vr) [B]
Diclofenaco sdico: 50-100 mg vo, 100 mg vr, 75 mg
im [C]

Frmacos no especficos para migraa

Considerar:
Slo son eficaces al principio de la crisis.
Inducen poca cefalea de rebote.
Los analgsicos simples y los combinados con
cafena/ Codena son los principales involucrados en
la cefalea crnica diaria
Es importante evitarlos salvo que el paciente
controle sus crisis con ellos
Realizar vigilancia estricta dirigida a evitar el abuso.

Frmacos no especficos para migraa

Considerar:
Los AINES presentan importantes efectos adversos gastrointestinales
(contraindicados en ulcus gastrointestinal, hemorragias digestivas
altas o enfermedad intestinal diverticular o inflamatoria)
Tener presente la nefropata por abuso de analgsicos.

Frmacos especficos para migraa Agonistas selectivos de los receptores 5HT1B/1D =Triptanes:
Abortive medications/Selective serotonin receptor
(5-HT1) agonists

. Los agonistas selectivos de los receptores 5HT1B/D, denominados triptanes, tienen ms de 15


aos de antigedad

han supuesto un claro avance en el tratamiento


sintomtico de la migraa.

Triptanes
Son los frmacos sintomticos ms eficaces en la
prctica clnica,
Estn disponibles por va oral, nasal o subcutnea
Son bien tolerados.
Su capacidad de producir cefalea de rebote es
reducida si no los usamos ms de 10 das al mes.

Triptanes
Mecanismo de accin: vasoconstriccin de los
vasos sanguneos craneales

Inhibicin de la inflamacin neurognica en


torno a los mismos y de la transmisin del
impulso nervioso a travs del trigmino.

Triptanes
Sumatriptn: 50-100 mg vo (mximo: 300 mg / 24 horas)[A]
6 mg sc (mximo: 12 mg /24 horas)[A]
20 mg intranasal (mximo: 40 mg / 24 horas)[A]
Rizatriptn: 5-10 mg vo (mximo: 20 mg / 24 horas)[A]
Zolmitriptn: 2.5-5 mg vo (mximo: 10 mg / 24 horas)[B]
5 mg intranasal (mximo: 10 mg / 24 horas) )[B]
Naratriptn: 2.5 mg vo (mximo 5 mg / 24 horas)[B]
Almotriptn: 12.5 mg vo (mximo 25 mg / 24 horas)[A]
Eletriptn: 20-40 mg vo (mximo: 80 mg / 24 horas)[A]
Frovatriptn: 2.5 mg vo (mximo: 5 mg/24 horas) [B]

Triptanes
considerar:
No se deben emplear como criterio de diagnstico
diferencial, en cuanto a su respuesta, en pacientes
con cefalea.
Administrarlos en el aura no impide el progreso
de la migraa
Eficaces en administracin tarda
Poca induccin de cefalea de rebote
Eficaces para disminuir las nuseas y vmitos
Permiten una mayor recuperacin de la actividad
laboral normal en un tiempo inferior a 2 horas.

Triptanes
considerar:
No emplear conjuntamente con ergticos porque potencian
sus efectos secundarios cardiovasculares
Efectos secundarios que recuerdan enfermedades
graves:
Dolor precordial de origen no isqumico
parestesias distales
tensin de nuca.
Suelen ser transitorios, con una duracin inferior a los
15 minutos.

Triptanes contraindicados en :

En cardiopata isqumica (o alto riesgo cardiovascular)


Enfermedad de Raynaud,
Enfermedad vascular perifrica.

Triptanes: inconvenientes
por va oral no son eficaces en aproximadamente un tercio de las
crisis.
su capacidad vasoconstrictora hace que estn formalmente
contraindicados en pacientes con patologa cardiovascular
algunos pacientes necesitan nuevas opciones de tratamiento, ms
eficaces y sin las contraindicaciones cardiovasculares.

Triptanes
Las diferencias entre los triptanes son, en general,
pequeas pero clnicamente relevantes para
pacientes individuales.

La respuesta exitosa no resulta predecible


El tratamiento ptimo ha de lograrse a base de
ensayo-error
El fracaso con un triptn no excluye el xito de otro
distinto.

Agonistas no selectivosselectivos de los receptores 5-HT1 (con afinidad para los


receptores de la Dopamina y Noradrenalina) =

Ergticos:
Tartrato de Ergotamina: 1-2 mg (vo, vr) [B]
Dihidroergotamina: 0.5-1 mg (vo) [B]

Ergoticos Considerar:
Incrementan las nuseas y los vmitos.
Slo pueden mantenerse en aquellos enfermos que
los hayan tomado durante aos con buena respuesta
subjetiva y presenten crisis de migraa muy puras y
prolongadas (menos de 1 por semana)

Pacientes con migraas frecuentemente recurrentes


(por el efecto ms prolongado del ergtico).

Ergoticos Considerar:
Elevado riesgo de desarrollar tolerancia,
dependencia, cefalea crnica diaria y cefalea de
rebote.

Importantes efectos cardiovasculares.


Gran nmero de interacciones con frmacos de uso
frecuente (ej.: Macrlidos, Fluoxetina, Fluvoxamina,
antifngicos, etc.), al compartir la va metablica del
citocromo P450, y que pueden determinar ACVA o
gangrena.

Ergoticos Considerar:
Riesgo de ergotismo tras sobredosis aguda o consumo crnico de
10 mg/semana, por vasoespasmo generalizado.
Contraindicado en nios, embarazo, hipertiroidismo, fallo
heptico, fallo renal, enfermedad vascular perifrica, CI, ACVA,
HTA grave, y sepsis.

Ergoticos Considerar:
La administracin de Dihidroergotamina asociada a un antiemtico
por va parenteral es tan efectiva como los opioides, ketorolaco, o
valproato [A]

Ultima generacin
Recientemente han aparecido los primeros resultados de una nueva
clase teraputica para el tratamiento sintomtico de la migraa en un
futuro cercano:
Los antagonistas del pptido relacionado con el gen de la
calcitonina (PRGC).

PRGC
Acta en las clulas musculares lisas y produce
vasodilatacin.
El PRGC es un dilatador arteriolar muy potente,
(probablemente el ms potente de los conocidos) y
no tiene efecto alguno sobre las venas.
El PGRC se libera de forma selectiva en el seno de
una crisis de migraa (y de cefalea en racimos),
Se trata de un mediador crucial en el dolor de las
cefaleas primarias

Tratamiento
sintomtico de la migraa en un futuro cercano
Desarrollo de Antagonistas del pptido relacionado con
el gen de la calcitonina (PRGC) :

Son los gepantes


Dado que todos los frmacos de este grupo
finalizarn con el sufijo ingls gepante

Otras opciones teraputicas:


En situaciones especiales y en casos de resistencia
a los frmacos anteriormente descritos se pueden
usar las siguientes medidas:
Inhalacin de oxgeno con mascarilla al 100% durante 30-45
minutos [C]
Metilprednisolona o prednisona 40-80 mg (hasta 500 mg
iv/da, durante 3 das si es necesario), o bien dexametasona
4-20 mg, reduciendo la dosis en das subsiguientes [C]
Opiceos mayores, narcticos: Meperidina [C]
Gabapentina: 1200mg/da [B]

medidas no farmacolgicas en el
tratamiento agudo
Tambin son de ayuda en la migraa:
Dormir,
aislamiento sensorial,
aplicar fro o presin en la frente o en las sienes,
algunas tcnicas de relajacin [C].

la estimulacin magntica
transcraneal
los resultados en migraa con esta tcnica no demuestran una
eficacia convincente.
La estimulacin suboccipital, que en algunos pacientes con migraa
o, sobre todo, cefalea en racimos refractaria, han demostrado cierta
eficacia, aunque nunca espectacular.

Tramiento preventivo
FARMACOLOGICO
NO FARMACOLOGICO
El tratamiento preventivo se indica en un intento de reducir la
frecuencia, severidad y duracion de los ataques.

Cuando aconsejamos tratamiento


preventivo?
Si los ataques son frecuentes (mas de 2 por semana)
Si los ataques son prolongados (duran 2 o mas dias)
Si los ataques no responden a la medicacion aguda.
Se trata de ataques de intensidad grave con
limitacin muy importante de la vida ordinaria

Cuando aconsejamos tratamiento


preventivo?
Si el dolor interfiere con la calidad de vida.

Imposibilidad de tomar analgesicos, por cualquier razon.


Consumo excesivo (abuso) de analgesicos.
Perdida de efectividad de los analgesicos.

Preferencia del paciente.

La seleccin de un medicamento
Se determina en base a:
Eficacia
seguridad,
efectos adversos,
preferencia y perfil del paciente,
tipo de dolor,
presencia de otros problemas o sntomas (comorbilidad).

Discontinuar el tratamiento :
El paciente responde favorablemente al cabo de un tiempo.

Considerar la posibilidad de embarazo, o la lactancia.


Considerar la historia clinica completa y antecedentes patologicos
completos (comorbilidad)

Medicacion preventiva de migraas


pueden ser divididas en 4 grupos:
1) Drogas de documentada eficacia : propranolol,
amitriptilina, divalproato de sodio.
2) Drogas de baja eficacia: bloqueantes calcicos,
gabapentin, topiramato, DAINE
3) Drogas usadas en base a experiencias personales.
4) Drogas eficaces pero con significativos efectos
adversos: IMAO, metisergida

Opciones farmacolgicas preventivas


Betabloqueantes:
Propranolol: 40-160 mg en 2-3 tomas en 24 horas [B, eficacia a largo
plazo] [A, eficacia a corto plazo]
Atenolol: 50-200 mg en 1 " [B]
Nadolol: 20-120 mg en 1 " [B]
Metoprolol: 100-200 mg en 2 " [B]
Timolol: 10-60 mg en 2 " [B]

Betabloqueantes
Considerar:
Son los frmacos de eleccin en la profilaxis
Se utilizan dosis inferiores a las necesarias para el bloqueo beta
La ausencia de respuesta a uno de ellos no anula la posible eficacia de
otros
Efectos adversos ms frecuentes: Bradicardia, hipotensin,
broncoespasmo, parestesias, aumento de peso, pesadillas, astenia,
mareo, fatiga, depresin, disminucin de la libido y de la capacidad
sexual.
Nadolol y Atenolol tienen menos efectos adversos sobre el SNC
Contraindicados en asmticos, pacientes con bloqueos cardacos,
enfermedad arterial perifrica

Bloqueadores de los canales del calcio:


Flunarizina: 2.5-5 mg/da en una toma al acostarse [B]
Nicardipino: 40-60 mg/da en 1-3 dosis [B]
Verapamilo: 80-240 en 1-3 dosis [B]

Bloqueadores de los canales del calcio:


Considerar:
Largo tiempo de latencia hasta conseguir los efectos
deseados (2 meses)
Principal representante la flunarizina, con eficacia similar al
Propranolol
Efectos adversos: Sedacin, aumento de peso, depresin,
sintomatologa extrapiramidal, estreimiento (Verapamilo).
Menor incidencia de efectos secundarios el Verapamilo.
Contraindicados en el embarazo, existencia de arritmias,
depresin y parkinsonismo

Antidepresivos triciclicos:
Amitriptilina: 10-50 mg antes de acostarse (inicio gradual)
[B]
Considerar:
El efecto antimigraoso es independiente del antidepresivo.
Recomendado especialmente en pacientes que padecen una
cefalea tensional asociada, cefalea crnica diaria (migraa
transformada), o sintomatologa depresiva.
Usar con precaucin en pacientes mayores por sus efectos
anticolinrgicos.
Contraindicada en epilepsia, enfermedad prosttica y
glaucoma.

Frmacos que actan sobre el Sistema ReninaAngiotensina-Aldosterona (SRAA):


Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina
(IECA): Lisinopril: 20 mg/da [B]
Bloqueadores del receptor AT1 de la Angiotensina (BRA):
Candesartn: 16 mg/da [B]
Considerar:
Es una opcin descrita recientemente, y que requiere estudios
de confirmacin de efecto.
Efectos secundarios ms frecuentes: Tos, edema
angioneurtico, hiperpotasemia
Contraindicados en insuficiencia renal terminal, embarazo,
lactancia, lactante/nio, insuficiencia heptica.

Antiserotoninrgicos:
Metisergida: 2-6 mg/da (nios 0.25 mg/kg de peso/da) [B]
Ciproheptadina: 8-16 mg/da [B]
Pizotifeno: 0.5-1.5 mg/da [B]

Antiserotoninrgicos:
Considerar:
La metisergid aconsejable durante menos de 3
meses, y nunca ms de 6 meses
Efectos colaterales de la metisergida pueden ser muy
graves: Fibrosis retroperitoneal, pleural o de las
vlvulas cardacas, insomnio, calambres musculares,
sobrepeso, edemas maleolares.
La ciproheptadina es especialmente til en nios
Pizotifeno tiene un perfil de eficacia y efectos
adversos similar a la flunarizina.

Antiinflamatorios no esteroideos
Naproxeno: 500-1100 mg/da (con proteccin gstrica) [B]
cido acetilsaliclico: 375-1300 mg/da [B]
Considerar:
Eficacia preventiva demostrada en ensayos clnicos
controlados.
Naproxeno especialmente til en la migraa menstrual, a las
dosis habituales y usado desde 3-5 das antes de la
menstruacin hasta los 1-5 das siguientes.

Anticonvulsionantes:
cido valprico [A]]
indicado especialmente en la migraa con aura prolongada
Efectos secundarios ms frecuentes: Hepatotoxicidad (sobre
todo en nios), ganancia de peso, alopecia, rash cutneo,
alteraciones hematolgicas y temblor. Contraindicado en
embarazo (teratognico)
Topiramato [B]
Otros anticonvulsivantes: no existen evidencias que
respalden su uso en la profilaxis de la migraa [A]

Nuevos farmacos preventivos de


migraa
MEMANTINA

TOPIRAMATO

OTROS FARMACOS PREVENTIVOS


Riboflavina [B]:
Dosis de 400 mg/da han demostrado ser eficaces en un
ensayo clnico sin apenas efectos secundarios, pero son
necesarios ms estudios para poder recomendar este
tratamiento.

Toxina botulnica tipo A [B]: ( 4 a 6 meses)


Eficacia en la prevencin de la migraa reduce la frecuencia,
gravedad, y discapacidad asociada,
El mecanismo de accin permanece desconocido. Aplicacin
en musculos pericraneales

Acupuntura
Tiene efecto equivalente a placebo y no ha demostrado ser
superior al tratamiento farmacolgico convencional, por lo
que no cabe considerarla como un recurso vlido en este
supuesto. [A]

Tratamiento preventivo no farmacologico


Circunstancias sociales y ambientales:

Toxicomana.- En particular la adiccin al alcohol, con


mucho la ms frecuente y la de mayor aceptacin
social
Minusvala psquica o grado de dependencia de tercera
persona
Soledad
Aislamiento
Comorbilidad (especialmente patologa psiquitrica
tipo depresin mayor)
Polifarmacia
Mala relacin mdico-paciente
Circunstancias ambientales: clima

Derivacin al neurlogo:
El aura es atpica, bien por sus caractersticas, bien
por su temporalidad con la cefalea, bien por no estar
clara su presentacin
Variacin en las caractersticas del dolor (segn
frecuencia, intensidad, topografa, etc.)
Necesidad de una segunda opinin
Comorbilidad

Derivacin al neurlogo:
Ineficacia de los tratamientos habituales (sintomtico y profilctico)
Efectos secundarios de los frmacos prescritos
Paciente que maneja mal la medicacin y adopta actitudes de abuso de
frmacos

Peticin del propio enfermo

Derivacin urgente:
Presencia de aura intensa que se sigue de cefalea
nula o leve
Aura prolongada
Trastornos neurolgicos acompaantes
Cefalea que dura ms de 72 horas y no puede ser
manejada en atencin primaria
Mal estado general del paciente (deshidratacin,
obnubilacin, sndrome confusional agudo, etc.)
Crisis de migraa que no responde al tratamiento

Seguimiento en Atencin Primaria:


Diagnstico establecido con muy alta probabilidad (varios
episodios previos similares, y con caractersticas lgicas
constitutivas de una migraa)
El aura, si se presenta, ha de ser caracterstica de una
migraa con aura
Ningn indicio de cefalea secundaria
Descartado el abuso de analgsicos u otra medicacin
Ausencia de comorbilidad que complique el proceso o
dificulte su manejo
Debe haber un conocimiento por parte del paciente de cul
es su problema, y ha de mediar la aceptacin del mismo (es
decir, una buena relacin mdico-paciente).

Seguimiento en Atencin Primaria:


Si la frecuencia de crisis es baja (<3 por mes),
la medicacin sintomtica es efectiva,
establecer una revisin cada 6-12 meses.
Si la medicacin no controla de modo eficaz las
crisis, parece prudente indicar la consulta cada 2
crisis, a modo de orientacin.

MIGRAA