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UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO
PEDRO RUIZ GALLO

Facultad de
Medicina Humana
HIPERTENSON ARTERIAL
ASIGNATURA:

CARDILOGA

INTEGRANTES:
MONTOYA GUIVIN JEFFERSSON ALEXIS
MUNDACA BRAVO OSCAR ENRIQUE
MURO SOLANO PLINIO JUNIOR
MUSAYON ALACHE CARLOS RAFAEL
ORTIZ CORONEL KARINA DEL PILAR
OYOLA MORALES SALVADOR ALONSO

DOCENTE:
Dr. RIOS VSQUEZ CARLOMAGNO

LAMBAYEQUE, JUNIO DEL 2009

INTRODUCCIN
Actualmente, las enfermedades cardiovasculares se han convertido en la primera causa
de muerte en todos los pases del mundo industrializado, y el anlisis epidemiolgico de
este fenmeno ha permitido reconocer la existencia de unas variables biolgicas
denominadas factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, capaces de influenciar la
probabilidad del padecimiento de accidentes cerebro vasculares, enfermedad coronaria,
insuficiencia cardiaca o arteriopata perifrica. La hipertensin arterial es uno de estos
factores de riesgo modificables y es considerado, en la actualidad, como uno de los
mayores problemas de Salud Pblica.
La Hipertensin Arterial es la ms frecuente afeccin en el mundo actual, desde hace
mas de dos dcadas, nuestro pas ha venido trabajando para lograr el control de tan
terrible enfermedad
La epidemiologa de la hipertensin arterial en el Per ha sido preocupacin permanente
de los investigadores peruanos, los que han realizado mltiples estudios en las distintas
ciudades del pas, con resultados variados, diferentes e inconsistentes, por haberse
realizado en lugares y en grupos poblacionales distintos, aplicando metodologa y
criterios de definicin diversos.
La hipertensin arterial disminuye la calidad de vida y la supervivencia de la poblacin,
por lo que es un reto importante para la salud pblica.
La hipertensin arterial (HTA) es una enfermedad crnica que requiere de asistencia
medica continua y educacin del paciente y su familia para que comprendan la
enfermedad, las medidas de prevencin y el tratamiento con el fin de responsabilizarse
para alcanzar las metas del tratamiento y prevenir o retardar el desarrollo de
complicaciones agudas y crnicas

HIPERTENSION ARTERIAL
I.

DEFINICIN.
La HTA, es la elevacin persistente de la presin arterial (PA) por encima de los lmites
considerados normales.
La hipertensin arterial (HTA) es un sndrome caracterizado por elevacin de la presin
arterial (PA) y sus consecuencias. Slo en un 5% de casos se encuentra una causa (HTA
secundaria); en el resto, no se puede demostrar una etiologa (HTA primaria); pero se
cree, cada da ms, que son varios procesos an no identificados, y con base gentica,
los que dan lugar a elevacin de la PA.
La HTA es un factor de riesgo muy importante para el desarrollo futuro de enfermedad
vascular (enfermedad cerebrovascular, cardiopata coronaria, insuficiencia cardaca
renal). La relacin entre las cifras de PA y el riesgo cardiovascular es contina (a mayor
nivel, mayor morbimortalidad), no existiendo una lnea divisoria entre presin arterial
normal o patolgica.
La definicin de hipertensin arterial es arbitraria. El umbral elegido es aquel a partir del
cual los beneficios obtenidos con la intervencin, sobrepasan a los de la no actuacin. A
lo largo de los aos, los valores de corte han ido reducindose a medida que se han ido
obteniendo ms datos referentes al valor pronstico de la HTA y los efectos beneficiosos
de su tratamiento.
Actualmente, se siguen las recomendaciones de la OMS-SIH, que con objeto de reducir
la confusin y proporcionar a los clnicos de todo el mundo unas recomendaciones ms
uniformes, ha acordado adoptar en principio la definicin y la clasificacin establecidas
por el JOINT NATIONAL COMMITTEE de Estados Unidos en su sexto informe (JNC VII)
As pues, la hipertensin se define como una presin arterial sistlica de 140 mmHg
superior y/o una presin arterial diastlica de 90 mmHg superior, en personas que no
estn tomando medicacin antihipertensiva.
La hipertensin es una enfermedad asintomtica y fcil de detectar, sin embargo, cursa
con

complicaciones

graves

letales

si

no

se

trata

tiempo.

La hipertensin arterial es uno de los trastornos ms complejos con un componente


gentico asociado a la aparicin de la enfermedad. Se han estudiado a ms de 50 genes
que podran estar involucrados con la hipertensin.
II.

CLASIFICACIN :

a) Primaria: Equivales al 90-95% es aquella en donde se desconoce su causa. En la


mayora de los pacientes con presin arterial alta, no se puede identificar ninguna
causa, esta situacin se denomina hipertensin primaria. Se calcula que el 95%
aproximadamente de los pacientes con hipertensin tienen hipertensin primaria. El
trmino alternativo, hipertensin esencial, es menos adecuado desde un punto de
vista lingstico, ya que la palabra esencial suele denotar algo que es beneficioso
para el individuo. El trmino hipertensin benigna tambin debe evitarse, porque la
hipertensin siempre conlleva riesgo de enfermedad cardiovascular prematura.
b) Secundaria: la hipertensin est producida por un mecanismo subyacente,
detectable. Existen numerosos estados fisiopatolgicos como estenosis de la arteria
renal, feocromocitoma y coartacin artica, que pueden producir hipertensin arterial.

En alguno de estos casos, la elevacin de la presin arterial es reversible cuando


la enfermedad subyacente se trata con xito.

Es importante identificar la pequea cantidad de pacientes con una forma


secundaria de hipertensin, porque en algunos casos existe una clara posibilidad
de curacin del cuadro hipertensivo.
CLASIFICACIN DEL VII REPORTE.

Se presenta la nueva clasificacin de la HTA. Como puede verse, el trmino tensin


arterial ptima fue descartado y existe un nueva categora que es la de pre-hipertensin,
siendo la tensin arterial normal menor a 120/80 mm Hg. El estadio 3 de la clasificacin
anterior se ha fusionado con el 2 debido a que los objetivos y el tipo de tratamiento son
los mismos. Estos cambios simplificaron la clasificacin. Segn esta nueva clasificacin,
en los Estados Unidos y tomando a los mayores de 50 aos, el 54% son normales, 22%
pre-hipertensos, y 24% hipertensos. En trminos absolutos, hay 50 millones de
hipertensos y 46 millones de pre-hipertensos.

CLASIFICACIN SEGN LA SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGA.


A diferencia del JNC, consideran tres categoras en los niveles menores a 140/90 mmHg,
con un nivel optimo similar a lo que considera el JNC como normal y normal alta entre
120/80 Y 139/89 mmHg. Estas asociaciones tambin dividen el estadio 2 de la
clasificacin del JNC 7, con un estadio 3 que comienza en mayor > 180 y > 110 mmHg

III.

PREVALENCIA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL EN EL PER


La epidemiologa de la hipertensin arterial en el Per ha sido preocupacin permanente
de los investigadores peruanos.
Se realizo un estudio epidemiolgico en un simposio de HTA que comprende 26 ciudades
de las tres regiones de pas: costa, sierra y selva. Las ciudades de la sierra se
encuentran situadas a diferentes alturas sobre el nivel del mar.
La prevalencia de la hipertensin arterial en la poblacin general del Per fue de 23,7%,
en mayores de 18 aos, con un predominio de hipertensos varones de 13,4% sobre
hipertensas mujeres de 10,3%. Predominio de sexo masculino que persiste en los
hipertensos de la costa, sierra y selva.
La prevalencia de la hipertensin arterial por sexo, de toda la poblacin, fue 27,1% en
varones y 20,4% en mujeres.

En toda la poblacin y en las tres regiones, la prevalencia de la hipertensin arterial se


increment progresivamente con la edad en ambos sexos, con predominio de la costa
hasta la dcada de los sesenta.
La prevalencia de la hipertensin arterial en la costa fue 27,3%, en la sierra 20,4% y en la
selva 22,7%. En la sierra, al separar las ciudades cuya altura era por debajo de 3 000
msnm (metros sobre el nivel del mar) la prevalencia fue 18,8%, en las ciudades de menor
altura, y sobre 3 000 msnm, la prevalencia fue mayor, 22,1%, hallazgo de gran
importancia, que ser analizado en la discusin. En las cuatro regiones, hay predominio
del sexo masculino.

Las ciudades con mayor y menor prevalencia en el pas fueron: el Callao, con 34,5%, y
Abancay, con 12,4%, respectivamente. En todas las ciudades, la hipertensin arterial fue
de mayor prevalencia en el sexo masculino.
Las ciudades de la sierra con mayor prevalencia fueron Chachapoyas, Arequipa, Huaraz
y Puno y, las de menor prevalencia, Hunuco y Abancay, ciudades situadas en la sierra,
por debajo de los 3 000 msnm.

Analizando la distribucin de los hipertensos de acuerdo al conocimiento de su condicin


de hipertensos, tratamiento y control se encuentra que del total de la poblacin de
hipertensos 55,1% no saban que eran hipertensos, y quienes s conocan su condicin
de hipertensos fueron 44,9%.
De los que conocan que eran hipertensos, 72,7% reciba diferente tratamiento, 18,9%
farmacolgico, 4,6% diettico, 9,2% tratamiento farmacolgico y diettico y 12,2% ningn
tratamiento. Lo ms saltante de quienes reciban tratamiento, solo 45,1% estaban
compensados y la mayora, 54,9%, era hipertenso no compensado. Esto demuestra la
ineficacia del tratamiento que se presenta en ambos sexos.

IV.

FISIOPATOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL PRIMARIA Y SECUNDARIA

A pesar de los esfuerzos de investigacin en este campo, en la mayora de HTA (ms del
90%) no se encuentra una causa concreta. La alteracin de uno o ms de los mltiples
factores que influyen en el Gasto Cardiaco o las Resistencia Perifrica es suficiente para
iniciar el aumento de la Presin Arterial que se perpetuar despus como HTA mantenida.

Mecanismos que pueden participar en este proceso

1. HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL:


Hipertensin arterial (HTA) esencial o primaria no significa que la causa sea desconocida,
sino que una causa nica no se ha establecido. Actualmente se desarrollan
investigaciones en cuatro teoras que explican la patognesis de este trastorno de la
presin arterial (PA): gentica, neurgena, humoral y autorregulatoria.
DESARROLLO
A. TEORA GENTICA
El principio bsico de esta teora es una alteracin en el cido desoxirribonucleico (ADN),
lo cual implica que constituyentes macromoleculares como transportadores, componentes
de la membrana celular, protenas y otros, difieran de lo normal para alterar su funcin. A
estos ADN se les denomina genes hipertensivos.
En la regulacin de la PA se involucran gran cantidad de macromolculas y aparecen
como candidatos a genes hipertensivos en primer lugar, los que intervienen a nivel
sistmico (gen de renina, genes que codifican la kinina, la kalicrena y las prostaglandinas
renales, gen de la hormona natriurtica y genes de los mineralocorticoides entre otros), y
en segundo lugar, aqullos que regulan a nivel celular (genes que codifican factores que
regulan la homeostasis del calcio y el sodio, por ejemplo: fosfolipasa C, bomba de sodiopotasio, protena C y el fosfoinositol, principalmente.1
Los estudios poblacionales demostraron que en familias con HTA primaria la incidencia
de la enfermedad es de un 30 a un 60 % mayor en comparacin con la descendencia de
normotensos;2 o sea que la predisposicin gentica est ms o menos latente y los
factores ambientales pueden precipitar el aumento inicial de la PA. Dentro de las causas

que estimulan la replicacin del gen hipertensivo se sealan la ingesta de sal elevada y el
estrs mental.
Evidencias de la participacin del sodio en la HTA primaria:
1. En la poblacin donde los hbitos dietticos promueven un incremento en la
ingesta de sal prevalece la HTA.
2. Grupos poblacionales con ingesta baja de sodio tienen pocos casos de HTA
primaria.
3. Animales genticamente predispuestos desarrollan HTA si se les suministran
grandes cantidades de sodio en la dieta. En las cepas Wistar-Kyoto aumenta la
PA ante sobrecarga de sal, pero revierte normotensin al cesar sta.
4. Los sujetos que reciben elevado sodio en cortos perodos desarrollan aumento de
la resistencia perifrica total.
5. La restriccin de sodio en la dieta disminuye la PA.
6. La accin antihipertensiva de muchos diurticos requiere natriresis.
El problema radica en la identificacin precoz de los humanos sensibles a la sal; es la
raza negra la ms susceptible; sin embargo, la gran mezcla gentica de individuos induce
a pensar que los elementos genticos de la sensibilidad a la sal renal primarios pueden
mezclarse con otros que predominan durante las etapas iniciales de la HTA.
Se concluye entonces que el sodio es un elemento facilitador importante en la HTA
primaria, ms que un factor iniciador.
B. TEORA NEURGENA
El estado hipercintico encontrado en hipertensos de corto perodo de evolucin 5 y en
animales considerados hiperreactores apoya esta teora, fundamentada en la existencia
de una alteracin de las funciones normales de los centros del control nervioso de la PA.
Uno de stos es la zona perifornical del hipotlamo, cuya destruccin induce la prdida
completa de las respuestas cardiovasculares ante la emocin, ejemplo: aumento de la
PA, y no frente a los estmulos somticos. Cualquier modificacin anatmica o funcional
en dicho grupo neuronal podra generar HTA.
Evidencias de la activacin del sistema nervioso central en la HTA primaria:
1. En animales puede inducirse HTA aguda por aumento de catecolaminas en
respuesta a discretas lesiones cerebrales.
2. En ratas de Miln el estmulo inicial involucra el estrs.
3. Niveles altos de catecolaminas en sangre correlacionan con la HTA.
4. La HTA ocurre a menudo en sujetos expuestos a estrs psquico.

5. Drogas que inhiben la actividad del sistema nervioso adrenrgico disminuyen la


PA.
Los detractores de la teora plantean dos cuestiones fundamentales: primero, todos los
individuos sometidos a estrs psquico no desarrollan HTA y segundo, la cepa de ratas de
Miln puede presentar modificaciones en cualquiera de los genes hiertensivos y ante un
estrs psquico dispararse la replicacin. En las sociedades modernas el individuo est
sobrestimulado y adems, existen patrones de conducta familiar que influyen en la
respuesta cardiovascular que desarrollan estos sujetos hiperreactores ante estmulos
externos.
C. TEORA HUMORAL
Los postulados de esta teora estn en relacin con alteraciones primarias en sistemas
hormonales y sustancias humorales.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
La angiotensina II que circula en plasma adems de su efecto vasoconstrictor interviene
en la regulacin de los lquidos corporales al provocar liberacin de aldosterona, lo que le
atribuye un papel mucho ms importante en la gnesis de la HTA. El tratamiento actual
con inhibidores de la enzima conversora de angiotensina II disminuye las cifras de PA y
previene y favorece la regresin de los cambios morfolgicos cardiovasculares.
Sin embargo, la renina liberada puede ser expresin de una acentuada actividad
neurohormonal central y no una alteracin primaria renal. Adems, slo en un 10 % de
hipertensos los niveles plasmticos estn elevados.
En la actualidad se invoca que los sistemas locales de renina-angiotensina juegan un
papel crucial en el mantenimiento de la HTA y no en su origen.
SISTEMA KININA-KALICREINA-PROSTA-GLANDINA RENAL
La kinina y la kalicrena renales se liberan ante sobrecargas de volumen inducida por la
sal y el aumento de mineralocorticoides. Su accin es reducir la reabsorcin de sodio en
la rama ascendente del asa de Henle y promover la liberacin de prostaglandinas
renales, potentes vasodilatadores de las arteriolas eferentes renales, lo cual aumenta el
flujo sanguneo renal y coadyuva a la excrecin de sodio.
En la HTA primaria se ha observado reduccin en la excrecin urinaria de kalicrena.
MINERALOCORTICOIDES ADRENALES
En un grupo de hipertensos los niveles de aldosterona se encuentran elevados, as como
en las 2/3 partes de los pacientes el ritmo de secrecin del 18 hidroxy-11-

desocicorticosterona, de accin 100 veces menor que la aldosterona, tambin se


incrementa. Sin embargo, no se detectan alteraciones anatmicas en las glndulas
suprarrenales, lo que sugiere un defecto primario funcional a ese nivel o un aumento de
la secrecin de ACTH, quiz por el aumento de la actividad neurohormonal.
HORMONA NATRIURETICA
En la HTA mediada por expansin de volumen la hormona contrarresta el exceso de
lquidos al inducir excesiva diuresis y natriuresis, por supresin del transporte activo de
sodio en los tbulos renales, lo que disminuye la PA. El dficit en la sntesis y en la
liberacin de la hormona conllevan al inicio y mantenimiento de la HTA. Hecho en contra:
slo en modelos de animales.
FACTORES DE CRECIMIENTO
Actualmente

se

acepta

que

funcionalmente

los

factores

de

crecimiento

son

multipotenciales y que actan tambin sobre funciones celulares no relacionadas con el


crecimiento.11 Algunos vasoconstrictores (angiotensina II, norepinefrina y endotelina),
presentan esta funcin dual y su excesiva actividad en la HTA participa en la elevacin de
la resistencia perferica.
D. TEORA DE AUTORREGULACIN
Defendida por Guyton y sus colaboradores13 desde hace varias dcadas, cuyo modelo
experimental es la sobrecarga de volumen por ingestin de agua y sal, en un rin que
no regula adecuadamente a largo plazo la PA. La HTA se desarrolla en dos etapas:
Primera etapa: la excesiva ingesta de agua y sal aumenta el volumen del lquido
extracelular, lo que conlleva a un incremento del gasto cardaco y produce HTA aguda;
pero los barorreceptores tienden a compensar el desajuste y la resistencia perifrica total
tiende a la normalidad, mantenindose un ligero aumento de la PA debido al ascenso del
gasto cardaco.
Segunda etapa: el exceso de lquido no necesario para las demandas metablicas
induce a la liberacin de sustancias vasoconstrictora de los tejidos (meca-nismo de
autorregulacin local del flujo sanguneo), lo que aumenta la resistencia perifrica total y
por tanto la PA. El incremento de la PA induce a una mayor diuresis, lo que debera
retornar a la normalidad el volumen del lquido extracelular y el volumen sanguneo.
La dificultad principal para descubrir los mecanismos causales en estos pacientes es la
gran variedad de sistemas que participan en la regulacin de la presin arterial:

Barorreceptores arteriales.
Sistema adrenrgico perifrico, central o ambos.
El sistema renal.
Sistema hormonal.
Sistema vascular (autorregulacin vascular).

FACTORES INFLUYENTES EN SU FISIOPATOLOGA:


a. Ambiente:
Se ha relacionado a una serie de factores ambientales con el desarrollo de la
hipertensin; entre ellos se encuentra el consumo de sal, obesidad, profesin, consumo
de alcohol, tamao de la familia y hacinamiento.
El factor ambiental puede ser tan precoz como en la edad fetal. Se ha encontrado
asociacin entre el bajo peso al nacer por desnutricin y la HTA posterior. La reduccin
permanente de nefronas o la alteracin en la sntesis de elastina en las paredes de la
arteria aorta y grandes arteriasen la etapa fetal, favoreceran la HTA en la edad adulta.
b. Sensibilidad a la sal:
El factor ambiental que ha recibido ms atencin es el consumo de sal. La causa de esta
sensibilidad especial a la sal es variable, representando el hiperaldosteronismo primario,
la estenosis bilateral de la arteria renal, enfermedades parenquimatosas renales o
hipertensin esencial con renina baja, aproximadamente la mitad de los pacientes. En el
resto la fisiopatologa aun es incierta pero entre los factores coadyuvantes propuestos
recientemente estn el consumo de cloruro y calcio, un defecto generalizado de las
membranas celulares la resistencia a la insulina y la falta de regulacin.
SISTEMAS PRESENTES EN SU FISIOPATOLOGA:
1. Barorreceptores arteriales:
Los receptores sensibles a la distensin estn situados en el corazn, las grandes
arterias y las arteriolas aferentes del rin. Estas ltimas sirven sobre todo para el control
de la secrecin de renina.
Los otros Barorreceptores proporcionan informacin a los centros vasomotores
medulares, los cuales mantienen la respuesta cardiovascular a los cambios circulatorios.
Existen tres tipos de barorreceptores:

Alta presin, que estn localizados en el seno carotdeo y el cayado artico.


Baja presin, situados en la arteria pulmonar y en ambas aurculas.
Del ventrculo izquierdo, expuestos a tensiones altas y bajas.

El arco aferente lo forman fibras del IX par craneal y algunos nervios simpticos
espinales. Los impulsos son procesados en el tronco enceflico alrededor de los ncleos
del tracto solitario, en conexin con el sistema corticohipotalmico.
Las fibras eferentes estn constituidas por nervios adrenrgicos simpticos, que se
dirigen hacia el corazn y los vasos sanguneos, y por fibras vagales colinrgicas.
Un aumento sbito de la presin arterial ocasiona una descarga barorrefleja, con un
enlentecimiento cardaco mediado por el vago y una vasodilatacin por disminucin del
tono simptico.
Algunos autores han sugerido una descarga aferente inapropiada como explicacin de
la hipertensin esencial, aunque pueden estar tambin implicados los centros
corticohipotalmicos.

Ante una hipertensin sostenida, los barorreflejos se hallan

reajustados y muestran una menor sensibilidad a los estmulos. Esta menor sensibilidad
permite que la presin arterial se eleve ms ante el estrs o el ejercicio. La actividad
barorreceptora disminuye con la edad.
2. Sistema Nervioso Adrenrgico:
En la fisiopatologa de la hipertensin esencial tambin se ha implicado el sistema
nervioso adrenrgico. Ocasionando los siguientes cambios:
a) Incrementos del gasto cardaco por aumento de la contractilidad miocrdica, de la
frecuencia cardaca y fenmenos de redistribucin del volumen sanguneo hacia
el territorio cardiopulmonar.
b) Modificaciones estructurales de la pared arteriolar que podran en parte perpetuar
la hipertensin al aumentar las resistencias vasculares, tanto renales como
sistmicas.
El sistema nervioso autnomo tambin puede influir en la presin arterial a travs de su
intervencin en el metabolismo hidrosalino. La actividad simptica interviene en la
secrecin de renina (receptores betadrenrgicos del rin) y, como consecuencia, de la
aldosterona. Adems, se estimula la secrecin de ADH como resultado de la actividad de
los barorreceptores de la aurcula izquierda, y un aumento de la actividad simptica sobre
el rin provoca retencin de agua y sodio en los tbulos renales.
3. Sistema renina-angiotensina-aldosterona:
El SRAA tiene un papel importante en el mantenimiento de la HTA y en el dao orgnico
secundario.

La renina es importante en este proceso porque inicia la cascada que acaba en la


formacin de AII. La AII participa en la gnesis y mantenimiento de la HTA por mltiples
mecanismos. El aumento de la AII es el mecanismo en la HTA renovascular e HTA renina
dependiente en la insuficiencia renal terminal, pero su importancia no ha sido
determinada en otras HTA, excepto que no juega papel en el hiperaldosteronismo
primario.
La ECA se expresa ampliamente en el endotelio de todos los vasos sanguneos, lo que
permite la conversin de AI en AII en el lecho vascular independientemente del SRA
sistmico. La sntesis local de AII est implicada en la hipertrofia e hiperplasia vascular y
cardiaca, por estimulacin de factores de crecimiento, lo que determina el mantenimiento
de la HTA y la enfermedad vascular y miocrdica secundarias (es la responsable de la
hipertrofia cardiaca como respuesta a la sobrecarga de presin).
4. Funcin de la Renina:
a. Hipertensin esencial con renina baja:
Cerca del 20% de los pacientes exhibe supresin de la actividad de la renina
plasmtica. Es ms frecuente en personas de ascendencia africana. Pese a que estos
pacientes no padecen hipopotasemia, se ha publicado que tienen un volumen de
lquido extracelular mayor. Confiere una historia natural beneficiosa comparada con la
de pacientes con hipertensin y renina normal o elevada.
b. Hipertensin esencial no regulada:
Estas personas, la ingestin de sodio no regula la respuesta suprarrenal ni la
respuesta vascular renal a la angiotensina II. Este grupo a sido denominado no
reguladores por la ausencia de regulacin de la respuesta de los tejidos efectores a la
angiotensina II medida por el sodio. Estos individuos suponen entre 25 y 30%, tienen
niveles de actividad de renina plasmtica normal o alta con una dieta escasa en sal y
padecen de una forma de hipertensin sensible a la sal debido a un defecto en la
capacidad del rin para eliminar adecuadamente el sodio.
c. Hipertensin esencial con renina alta:
Aproximadamente el 15% de los hipertensos esenciales tiene nivel de actividad de
renina plasmtica superiores al valor normal. Se ha sealado que en pacientes con
hipertensin con renina alta dependiente de angiotensina cuya presin arterial
disminuye con antagonista de angiotensina, el mecanismo causante del aumento de la
renina y por tanto de la hipertensin es el defecto no regulador.

5. Ion sodio frente a cloruro o calcio:


La mayor parte de los estudios que han valorado la funcin de la sal en el proceso
hipertensivo han supuesto que lo importante es el ion sodio. Sin embargo algunos
investigadores han sugerido que el ion cloruro puede tener la misma importancia. Este
planteamiento se basa en la observacin de que la alimentacin de animales hipertensos
sensibles a la sal con dietas que contiene sales sdicas sin cloruro no aumenta la presin
arterial.
Tambin se ha implicado al calcio en la patogenia de algunas formas de hipertensin
esencial. Tambin se manifiesta que la sobrecarga de sal y un defecto de la capacidad
renal para eliminarla puede producir un aumento secundario de los factores natriurticos
circulantes, como factor natriurtico afn a los digitlicos, inhibe la ATP asa de sodio
potasio sensible a la oubana, y por tanto induce a la acumulacin intracelular de calcio e
hiperreactibidad del musculo liso vascular.
6. Defecto de la membrana celular:
Otra explicacin es un defecto generalizado de la membrana celular. Se ha supuesto que
esta alteracin refleja un trastorno no definido en la membrana celular y que este defecto
aparece en muchas clulas del organismo, sobre todo en las musculares lisas
vasculares.
Debido a este defecto, existe acumulacin anormal de calcio dentro del musculo liso
vascular, lo que produce hiperreactividad vascular a los agentes vasoconstrictores.
Basndose en estudios sobre eritrocitos se ha propuesto que esta alteracin esta
presente en 35% a 50% de los hipertensos esenciales.
7. Resistencia a la insulina:
El planteamiento de partida en todos ellos es que algunos de los tejidos efectores de
insulina, pero no todos, son resistentes a sus efectos.
Primero, la hiperinsulinemia produce retencin renal de sodio (por lo menos de forma
aguda) y aumenta la actividad simptica. Cualquiera de estos mecanismos o ambos a la
vez, podra aumentar la presin arterial. Otro mecanismo es la hipertrofia del musculo liso
vascular secundaria a la accin mitgena de la insulina.
Finalmente la insulina modifica tambin el transporte de iones a travs de la membrana
celular incrementado as potencialmente las concentraciones de calcio citoslico de los
tejidos vasculares o renales sensibles a la insulina.

2. HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA


Se considera que la padecen, los individuos con un defecto especfico de un rgano o de
un gen que es causante de la hipertensin.

Hipertensin renal

Hipertensin endocrina

Acromegalia

Hipercalcemia

Coartacin de la aorta

1. Hipertensin renal:
La hipertensin producida por enfermedades renales es consecuencia de:
1. Alteracin en la secrecin renal de sustancias vasoactivas que provoca alteracin
general o local del tono arteriolar.
2. Alteracin del control de sodio y lquidos en el rin que da lugar a expansin de
volumen.
Las principales formas de hipertensin renal son la hipertensin vasculorrenal, que
comprende preeclampsia y eclampsia e hipertensin renal parenquimatosa.
Una explicacin simple de de la hipertensin vasculorrenal es que la disminucin de la
perfusin del tejido renal por estenosis de la arteria renal o de una rama importante,
activa el sistema RA. La angiotensina II circulante eleva la presin arterial por
vasoconstriccin directa, por estimulacin de la secrecin de aldosterona, con la
consiguiente retencin de sodio, o por estimulacin del sistema nervioso adrenrgico.
La activacin del sistema renina angiotensina tambin se ha propuesto como una
explicacin de hipertensin en las enfermedades parenquimatosas renales, agudas y
crnicas. En esta formulacin la nica diferencia entre hipertensin vasculorrenal y
parenquimatosa es que, en la ultima la disminucin de la perfusin renal es consecuencia
de los cambios fibrosos e inflamatorios en mltiples vasos intrarrenales de pequeo
tamao. Sin embargo hay suficientes diferencias entre ambos tipos de enfermedad como
para

considerar

que

deben

existir

otros

mecanismos

en

las

enfermedades

parenquimatosas activas.
1. Actividad de la renina en el plasma perifrico se eleva con mucha menos
frecuencia

en

enfermedades

parenquimatosas

que

en

la

hipertensin

vasculorrenal.
2. Se dice que el gasto cardiaco es normal en la hipertensin de tipo
parenquimatoso (a no ser que existan uremia y anemia) y que esta ligeramente
elevado en las formas vasculorrenales.

3. El volumen de sangre tiende a ser grande en paciente con enfermedad


parenquimatosa grave y pequeo en pacientes con hipertensin vasculorrenal
unilateral grave.
2. Hipertensin Endocrina:
Hipertensin Suprarrenal:
Hiperaldosteronismo primario:
En el hiperaldosteronismo primario existe una clara relacin entre la retencin de sodio
inducido por aldosterona y la hipertensin. Cuando se administra aldosterona a un
individuo normal solo presenta hipertensin si adems ingiere sodio. Como la
aldosterona produce retencin de sodio por estimulacin del intercambio entre sodio y
potasio en el tbulo renal una manifestacin llamativa del hiperaldosteronismo primario
es la hipopotasemia y por tanto la medicin de potasio plasmtico es un mtodo
sencillo deteccin sistemtica.
El efecto de la retencin de sodio y de la expansin de volumen en la supresin
crnica de la actividad de la renina tiene una importancia crucial para el diagnostico
definitivo.
En la mayor parte de las situaciones clnicas, la actividad de la renina plasmtica y
concentraciones plasmticas y urinarias de aldosterona son paralelas, pero en
pacientes con hiperaldosteronismo primario, las concentraciones de aldosterona
son altas y relativamente fijas, por la autonoma de su secrecin, en tanto que los
niveles de la actividad de renina plasmtica estn suprimidos y responden dbilmente
a la disminucin del sodio.
Sndrome de Cushing:
El efecto de retencin de sodio de los corticoides en dosis elevadas tambin ofrece
una explicacin para la hipertensin en casos graves de sndrome de cushing se ha
demostrado incremento de la produccin de mineralocorticoides. Sin embargo, la
hipertensin de muchos casos de sndrome de cuching no parece depender del
volumen, lo que ha propiciado la hiptesis sobre si se debe a la produccin del
sustrato de renina, inducida por los glucocorticoides.
Feocromocitoma:
En pacientes con feocromocitoma, el incremento de secrecin de adrenalina y
noradrenalina por un tumor provoca excesiva estimulacin de los receptores
adrenrgicos, que produce vasoconstriccin perifrica y estimulacin cardiaca. El
diagnstico se confirma mediante la demostracin de la elevacin de la eliminacin
urinaria de adrenalina y no adrenalina y sus metabolitos.
Hipercalcemia:

La hipertensin que se produce hasta en la tercera parte de los pacientes con


hipoparatiroidismo generalmente puede ser atribuida a lesiones del parnquima renal, por
nefrolitiasis o nefrocalcinosis. Sin embargo el incremento de las concentraciones de
calcio tambin puede tener efecto vasoconstrictor directo.
En algunos casos la hipertensin desaparece cuando se corrige la hipercalcemia.
V.

ENFOQUE DEL PACIENTE HIPERTENSO:

A. GRADO DE HIPERTENSIN
-

Clasificacin

Clasificacin

(6to JNC 1997)


Categora

TA sistlica

TA diastlica

TA ptima
TA normal
TA normal alta
HIPERTENSION
Grado I
Grado II
Grado III
Sistlica aislada

Menor 120
Menor 130
130 -139

Menor 80
Menor 85
85 - 89

140 - 159
160 - 179
180 mas
140 y mas

90 -99
100 -109
110 mas
90

Categora

TA sistlica

TA

TA normal
Pre hipertensin

Menor 120
120 - 139

diastolica
Menor 80
80 -89

140 - 159
ms de

90 -99
ms de

160

100

HIPERTENSION
Estadio I
Grado II

(7mo JNC 2003)

B. LESIN DE RGANO BLANCO. IMPORTANCIA


Los rganos cuya estructura y funcin se ven alterados a consecuencia de la
hipertensin arterial no tratada o no controlada se denominan rganos blanco e incluyen
el sistema nervioso central, arterias perifricas, corazn y riones, principalmente
De cara a la evaluacin de la repercusin de la HTA sobre los rganos diana, la
OMS ha propuesto una clasificacin en tres fases (tabla I). La justificacin de esta
clasificacin se basa en la relacin demostrada entre la morbimortalidad y la repercusin
visceral de la HTA.

El incremento de la mortalidad por la HTA es debido sustancialmente a sus


complicaciones cardiovasculares, fundamentalmente infarto agudo de miocardio (IAM) e
insuficiencia cardaca congestiva (ICC).
La

muerte

sbita

debida

las

complicaciones

de

la

HTA se

debe

fundamentalmente a enfermedad cardaca, ictus cerebral, insuficiencia renal. La HTA


acta de dos formas en el organismo para desarrollar estas complicaciones:
A. De un lado, las cifras elevadas y mantenidas sobre el sistema vascular
desencadenarn complicaciones mecnicas, como consecuencia del mantenimiento de
una mayor presin en el sistema vascular.
B. La HTA est estrechamente relacionada, junto con otros factores, con el
proceso de arteriosclerosis. Este proceso independientemente de la evolucin propia de
la edad se ve favorecido por la elevacin persistente de las cifras tensionales.

REPERCUSIONES SOBRE EL CORAZN


Dos son los factores que intervendrn en la afectacin cardaca de la HTA:
A. Sobrecarga de presin.
B. Aumento de las necesidades de oxgeno.
Los pacientes con HTA desarrollan de forma ms precoz arteriosclerosis
coronaria. Una vez establecida la enfermedad ateromatosa oclusiva de las arterias, la
HTA actuar lentamente sobre ella aumentando las necesidades o requerimientos de
oxgeno del miocardio y facilitando o agravando de esta manera las manifestaciones
clnicas: Angor, isquemia silente, IAM. Una de las respuestas ms precoces a la HTA es
el engrosamiento de la pared del ventrculo izquierdo o HVI. Esta afectacin miocrdica
precoz es valorable y cuantificable mediante ecocardiografa. La HVI supone una
respuesta del corazn a la elevacin crnica de la presin arterial sistmica. Los efectos
letales que produce la HVI son: isquemia miocrdica, disfuncin diastlica, disfuncin
sistlica, arritmias.

REPERCUSIONES SOBRE EL CEREBRO


Las manifestaciones clnicas de la afeccin del sistema nervioso central por la
HTA pueden clasificarse en tres apartados:
Sntomas inespecficos
1. Cefaleas: hasta en un 20% de los hipertensos; suele ser occipital, bilateral,
matutina y desaparece a las pocas horas.
2. Visin borrosa y amaurosis fugaz, en relacin con la isquemia y edema del
nervio ptico.
3. Otros: sncope, mareos, vrtigos, acfenos.
Lesiones en grandes arterias

1.

Son

los

accidentes

vasculares

cerebrales

por

trombos,

embolias

arterioarteriales o isquemias. Los accidentes cerebrovasculares tienen una


incidencia 4/5 veces superior en hipertensos que en normotensos.
2. Los accidentes isqumicos transitorios (AIT) se caracterizan por un dficit
neurolgico de presentacin sbita, que suele recuperarse en 24 horas y que
suele tener una presentacin recidivante. Un 5 a 8% de casos no tratados pueden
desarrollar un infarto cerebral definitivo al cabo de un ao.
Lesiones en pequeos vasos
1. Encefalopata hipertensiva.
2. Ictus lacunares.
3. Hemorragias cerebrales primarias: un 80% en hemisferios cerebrales y un 20%
en cerebro y tronco enceflico.
4. Demencias vasculares.
REPERCUSIONES SOBRE EL RIN
La HTA produce arteriosclerosis de las arterias intertubulares y de las arteriolas aferentes,
que provoca una reduccin del flujo renal y, en ocasiones, nefroesclerosis, con
disminucin del tamao de los riones y microscpicamente aspecto granuloso.
Actualmente se considera como probables marcadores precoces de la afectacin
renal:
1. Hiperuricemia.
2. Microalbuminuria. Los valores ms aceptados estn entre 20 y 200 g por
minuto, o 30 a 300 mg por 24 horas.
3. Aumento de la eliminacin urinaria de N-acetil--glicosaminidasa (NAG).
La prevalencia de enfermedad renal atribuible a HTA es del 4 al 10%. Esta se incrementa
con la duracin y gravedad de la HTA.
REPERCUSIONES SOBRE LA RETINA
Los signos hallados al explorar el fondo de ojo permiten evaluar la actividad actual,
reciente o antigua de la hipertensin arterial.
Manifestaciones o hallazgos en el fondo de ojo:
Manifestaciones propias de la HTA: retinopata hipertensiva.
Manifestaciones ligadas a cambios arteriosclerticos crnicos.
Globalmente los signos propios de la HTA son:
1. Adelgazamiento arteriolar: disminucin del calibre de los vasos perifricos.
2. Aumento del ngulo de las bifurcaciones arteriolares.
3. Hemorragias, que indican prdida de la integridad de las paredes del vaso.

4. Exudados blandos o algodonosos, que indican isquemia de la zona de la retina


en la que se observan, y que se producen por oclusin de los capilares o
arteriolas distantes.
5. Edema de papila, indicativo de edema intracraneal.
REPERCUSIONES SOBRE LAS ARTERIAS PERIFRICAS
La HTA es un factor de riesgo de la arteriopata perifrica, ya que interviene en la
formacin de la arteriosclerosis en el mbito de las arterias perifricas.
Se afectan ms frecuentemente las extremidades inferiores, la edad de presentacin se
sita entre los 50 y 70 aos y las manifestaciones clnicas ms frecuentes son:
1. Isquemia aguda: dolor muy agudo, con frialdad, palidez y ausencia de pulsos
perifricos.
2. Isquemia crnica: claudicacin intermitente.
C. DIAGNOSTICO ETIOLGICO. EVALUACIN CLNICA
Diagnstico etiolgico
Ms de un 90% de las HTA son esenciales. Pero hay que excluir de forma
sistemtica la posibilidad de HTA secundaria, atribuible a una causa conocida, en muchas
ocasiones corregible.
Apoyan el diagnstico de HTA esencial los antecedentes familiares, su comienzo
gradual a la edad de 35-50 aos y la presencia de factores de riesgo de HTA (alcohol, sal,
obesidad, sedentarismo).
Se debe sospechar HTA secundaria en las siguientes circunstancias:
1. Edad de aparicin antes de los 20 aos o despus de los 50
2. HTA mayor de 180/110 en ausencia de historia familiar.
3. Datos clnicos que sugieran HTA secundaria (historia familiar de enfermedad
renal, PA variable con taquicardia y sudor, Soplo abdominal, Hipokalemia, etc.)
4. HTA refractaria al tratamiento
5. HTA que se agrava de forma inexplicable.
6. HTA acelerada o maligna.
7. HTA de comienzo agudo.
Evaluacin Clnica

La evaluacin clnica de un paciente al que se le detectan por primera vez cifras


elevadas de PA engloba todos los principios de la prctica mdica correcta y se basa en
una completa historia clnica, el examen fsico y en la utilizacin razonada de las pruebas
de laboratorio apropiadas.
En la mayora de los casos ello debe realizarse en un ambiente ambulatorio y sin
el uso de frmacos. Excepto en los casos de HTA grave o ante la presencia de
complicaciones cardiovasculares evidentes, no debe instaurarse el tratamiento hasta que
se haya completado dicha evaluacin. En los pacientes con grados ligeros de HTA la
sucesin de visitas mdicas puede servir igualmente para establecer la persistencia o la
labilidad de la HTA, mientras que para aquellos pacientes que ya reciben tratamiento
debe valorarse la modificacin del mismo, especialmente si ste es inefectivo.
La evaluacin inicial de todo paciente hipertenso debe perseguir cinco
objetivos:
1) Establecer si la HTA es o no persistente y si el paciente va a beneficiarse del
tratamiento.
2) Detectar la coexistencia de otras enfermedades.
3) Identificar la existencia o no de afeccin orgnica.
4) Detectar la coexistencia de otros factores de riesgo vascular.
5) Descartar la existencia de causas curables de HTA.
La historia clnica
El mdico debe registrar la duracin del proceso hipertensivo, las circunstancias
de su descubrimiento y los valores mximos de PA alcanzados. Asimismo, debe
efectuarse un anlisis exhaustivo de los tratamientos antihipertensivos utilizados con
anterioridad, de su eficacia y de la posible existencia de reacciones de hipersensibilidad,
o de efectos secundarios desarrollados ante alguno de ellos. Es igualmente importante
averiguar el consumo por el paciente de otros tipos de frmacos que puedan agravar las
cifras de PA o interferir con los medicamentos antihipertensivos. As, debe interrogarse
especficamente sobre el consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE),
corticosteroides,
nasales,

anticonceptivos

eritropoyetina,

hormonales,

ciclosporina,

antidepresivos,

cremas

pomadas

descongestionantes
con

composicin

mineralcorticoide. Igualmente, el consumo de regaliz o la utilizacin de alguna otra

sustancia de abuso como la cocana o las conocidas como drogas de diseo,


compuesta por derivados anfetamnicos que pueden provocar aumentos de la PA.
En segundo lugar debe realizarse una anamnesis dirigida de los principales
sistemas que puedan ser diana del dao ocasionado por las cifras elevadas de PA.
La cefalea puede resultar un sntoma neurolgico de la HTA, aunque no est
probado que los pacientes hipertensos sufran ms frecuentemente de cefaleas que los
normotensos. Clsicamente, la cefalea del paciente hipertenso acostumbra a ser
occipital, pulstil y predominantemente matutina, aunque muchos pacientes aquejan
cefalea bitemporal no pulstil, ms bien opresiva y que se desarrolla a lo largo de la
jornada. Esta cefalea de tipo tensional es posiblemente independiente de la HTA y es
igualmente frecuente entre hipertensos y normotensos. En general, no hay correlacin
entre la existencia de cefalea y las cifras de PA. La HTA es la principal causa de
accidentes vasculares cerebrales, por lo que en la historia clnica debe siempre reflejarse
la posibilidad de que se hayan presentado algunos de estos eventos, especialmente
ataques repetidos de isquemia cerebral transitoria en forma de dficits focales temporales
motores o sensitivos.
En la HTA no complicada no existen generalmente sntomas de afeccin del
sistema cardiovascular. La fatigabilidad, las palpitaciones y los grados leves de disnea de
esfuerzo son relativamente frecuentes entre los pacientes hipertensos.
Algunos hipertensos jvenes que poseen caractersticamente una taquicardia con
aumento del gasto cardaco pueden presentar sensacin de palpitaciones. Igualmente es
de suma importancia el interrogatorio de posibles alteraciones en el aparato
cardiovascular que se hayan podido desarrollar como complicacin de la HTA. En este
sentido, es preceptivo investigar la existencia de posibles dolores de origen coronario,
disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxstica nocturna o edemas maleolares que
puedan sugerir la existencia de una insuficiencia cardaca congestiva, as como historia
de claudicacin intermitente que sugiera la existencia de una arteriopata perifrica
subyacente.
En la anamnesis general del paciente hipertenso es de suma importancia la
recogida de una correcta historia nefrolgica. La existencia previa de proteinuria,
hematuria, infecciones urinarias, clicos nefrticos de repeticin, o la historia de poliuria y
nicturia pueden sugerir un origen renal de la HTA. Un inicio relativamente agudo de la

HTA en personas jvenes o mayores de 55 aos, o la existencia de un traumatismo renal


previo pueden orientar hacia un origen vasculorrenal de la HTA.
En la historia clnica del hipertenso debe incluirse una primera aproximacin al
despistaje de las causas secundarias de HTA. El diagnstico de HTA esencial debe
establecerse por exclusin de las otras causas. Si bien ms del 90% de los pacientes
hipertensos se hallan afectos de una HTA esencial o primaria, la identificacin de las
posibles causas secundarias es importante, puesto que la mayora de ellas son curables.
No debe descuidarse la historia familiar del paciente hipertenso. Es evidente que
la HTA esencial tiene una base hereditaria, pero algunas de las causas secundarias de
HTA pueden tambin intuirse cuando existe una historia familiar sugestiva. En este
sentido, cabe destacar la enfermedad poliqustica renal, la displasia fibromuscular de la
arteria renal, la neurofibromatosis mltiple que se asocia al feocromocitoma, el carcinoma
medular de tiroides con o sin hiperparatiroidismo (sndrome de Sipple), o los defectos
enzimticos hereditarios adrenales o gonadales que se asocian a la excesiva produccin
de mineralcorticoides. En todos estos casos la HTA tiene una base familiar. La historia
familiar es tambin importante para la deteccin de otros factores de riesgo asociados
que pueden tener una base hereditaria, tales como la diabetes o la hipercolesterolemia.
Es igualmente importante el antecedente de la existencia de manifestaciones clnicas de
enfermedad cardiovascular en otros miembros de la familia, especialmente si dichas
manifestaciones se han producido precozmente (antes de los 55 aos en los varones y
antes de los 65 en las mujeres). No hay que olvidar que la herencia es un factor de riesgo
que, aunque no modificable, es tanto o ms importante que el resto. Una historia familiar
positiva de accidentes cardiovasculares en edades tempranas de la vida puede modificar
o acelerar la toma de una decisin teraputica.
Finalmente, en la anamnesis deben incluirse datos sobre el estilo de vida del paciente
que indiquen la existencia de otros factores de riesgo asociados. As, el tipo de dieta, el
ejercicio fsico habitual y el consumo de tabaco o de alcohol son factores que influyen
sobre el control de la presin arterial y adems son factores de riesgo asociados
susceptibles de ser modificados en un enfoque teraputico integral.
El examen fsico: Inspeccin general
En la mayora de los pacientes afectos de HTA esencial no complicada, la inspeccin
general no revelar ningn signo caracterstico que lo diferencie de una persona sana
con PA normal.

No obstante, algunos signos fsicos sugestivos de HTA secundaria pueden ponerse de


manifiesto en la inspeccin general. As, el sndrome de Cushing puede sospecharse
cuando se detecta alguno de los siguientes signos: obesidad troncular y facies de luna
llena, extremidades hipotrficas, atrofia cutnea, equmosis espontneas y estras
abdominales caractersticas. Otras enfermedades endocrinas capaces de producir HTA
como el hipotiroidismo o la acromegalia tambin pueden ser descubiertas en el examen
fsico. La presencia de neurofibromas mltiples o manchas cutneas hiperpigmentadas
caf con leche sugieren una base familiar de un feocromocitoma asociado a la
neurofibromatosis mltiple, y la presencia de neuromas mucosos y hbito marfanoide son
caractersticos del sndrome de neoplasia endocrina mltiple tipo IIb asociado tambin al
feocromocitoma.
Exploracin del corazn
Uno de los primeros signos fsicos que pueden observarse es el aumento en la intensidad
del latido de la punta. Este signo es especialmente aparente en hipertensos jvenes con
una circulacin hiperdinmica y aumento del gasto cardaco.
Si el latido est desplazado hacia la izquierda o es prolongado puede reflejar una
hipertrofia subyacente del ventrculo izquierdo. En la HTA grave puede auscultarse un
segundo ruido artico acentuado acompaado de un soplo de regurgitacin artica.
Asimismo, la contraccin de un ventrculo hipertrfico puede dar lugar a un soplo eyectivo
audible en el foco artico.
Finalmente, en individuos jvenes la existencia de un soplo en la zona mesocrdica
irradiado a la regin interescapular debe hacer sospechar la existencia de una coartacin
de aorta
Exploracin del sistema vascular
Los pacientes hipertensos son especialmente sensibles a presentar problemas oclusivos
vasculares tanto centrales como perifricos. Por dicho motivo la auscultacin de los
territorios vasculares carotdeos, articos, renales y femorales es de suma importancia.
En casos seleccionados, la medida mediante ecodoppler de la PA en el tobillo y el clculo
del ndice tobillo/brazo puede ayudar al diagnstico de una arteriopata perifrica. Valores
inferiores a 0,9 se consideran como propios de isquemia arterial y tienen una excelente
correlacin con patologa vascular a otros niveles. La presencia de soplos a nivel lumbar
o en epigastrio es altamente sugestiva de estenosis de las arterias renales, que pueden
constituir la causa de la HTA, mientras que la presencia de soplos en los otros territorios

vasculares indican la existencia de lesiones estenosantes a nivel de las arterias en


cuestin.
Exploracin del abdomen
Debe procederse a la palpacin y auscultacin cuidadosa de la aorta abdominal y
de los flancos. En ocasiones puede detectarse una masa pulstil abdominal como
consecuencia de un aneurisma artico. Como ya se ha dicho, la auscultacin de soplos
en flancos es altamente sugestiva de una estenosis de la arteria renal, mientras que la
existencia de masas palpables a dicho nivel puede indicar la existencia de riones
poliqusticos, hidronefrosis, tumores renales o, ms difcilmente, un feocromocitoma de
gran tamao.
Pruebas Complementarias
Pruebas habituales
Glucosa plasmtica
Colesterol total
Colesterol HDL y LDL
Triglicridos (ayuno)

cido rico
Creatinina
Potasio
Hemoglobina y Hto

FG (Cockroft/MDRD)
Anlisis de orina
Microalbuminuria
ECG

Pruebas recomendadas

VI.

Ecocardiograma

Ecografa carotidea.

Proteinuria cuantitativa

(si la prueba con tira reactiva es positiva)

ndice tobillo-brazo

Fondo de ojo
Sobre carga oral de Glucosa:
SOG (si glucosa > 100)
AMPA y MAPA: automedida de la
PA y la monitorizacin ambulatoria de
la PA

Velocidad de propagacin de la
Onda del Pulso VOP (si est
disponible)

DATOS DE SOSPECHA DE HIPERTENSIN SECUNDARIA


Solo en una minora de pacientes con hipertensin se puede identificar una causa
especfica. No obstante, estos pacientes no deben ser ignorados, al menos por dos
razones: 1) la correccin de la causa puede curar la hipertensin, y 2) las formas
secundarias de hipertensin pueden arrojar alguna luz sobre la etiologa de la
hipertensin esencial. Casi todas las formas secundarias estn relacionadas con una
alteracin de la secrecin hormonal, de la funcin renal, o de ambas.
La valoracin de todo paciente hipertenso debe perseguir, entre otros objetivos, descartar
la existencia de una causa secundaria de HTA. Ello cobra particular importancia desde el
punto de vista teraputico, ya que su conocimiento nos va a permitir un abordaje ms
racional y con mejores posibilidades de control, siendo en ocasiones el trastorno
potencialmente curable. Los diferentes estudios han puesto de manifiesto que
nicamente en un 5% de los pacientes es posible identificar una causa de HTA
secundaria, mientras que en el 95% restante se establece el diagnstico de HTA esencial
o idioptica, donde la etiologa es desconocida.

Origen parenquimatoso renal

HC: paciente joven, con antecedentes de infecciones urinarias, litiasis,


traumatismos, enfermedades sistmicas, ingesta de analgsicos, historia familiar
de rin poliqustico. Astenia, poliuria, nicturia

EF: masas en el abdomen o en los costados (sugieren riones poliqusticos),


palidez, edemas.

EC: elevacin de creatinina, proteinuria y/o hematuria; radiologa simple de


abdomen: diferencia de tamao mayor de 1,5 cm. entre ambas siluetas renales.

Origen vasculorrenal

HC: HTA de aparicin brusca en sujetos menores de 35 aos, especialmente


mujeres, o bien aumento brusco de la PA en sujetos mayores de 50 aos.

HTA severa; signos de HTA acelerada o maligna; refractariedad al tratamiento con


3 frmacos; antecedentes de toxemia repetida en los embarazos con sedimento
urinario anormal y proteinuria; falta de pulsos perifricos o clnica de claudicacin
intermitente en menores de 35 aos; deterioro de la funcin renal con IECA.

EF: Soplo abdominal epigstrico o periumbical, en particular si est lateralizado


hacia la zona renal o presenta un componente diastlico.

EC: hipopotasemia con alcalosis metablica; radiologa simple de abdomen: lo


comentado en la HTA de origen parenquimatoso renal.

Sndrome de Cushing

HC: aumento de peso, fatiga, alteraciones menstruales, poliuria, polidipsia.

EF: obesidad troncular, facies de ?luna llena?, estras cutneas abdominales rojo
vinosas, hirsutismo, acn, equmosis.

EC: hipopotasemia con alcalosis metablica, hiperglucemia; leucocitosis con


neutrofilia, eosinopenia; aumento de cortisol libre en orina de 24 horas y en
plasma; osteoporosis.

Hiperaldosteronismo primario

HC: Astenia, adinamia, debilidad muscular, calambres,

parestesias, tetania,

poliuria, nicturia y polidipsia.

EF: hipotensin ortosttica sin taquicardia refleja

EC: hipopotasemia con alcalosis metablica, hipernatremia.

Feocromocitoma

HC: HTA en 3- 4 dcada paroxstica (45%) o persistente; puede haber crisis de


cefalea con palidez seguida de rubefaccin facial, sudoracin, palpitaciones,
taquicardia, ansiedad, temblor, nuseas y vmitos; prdida de peso y resistencia al
tratamiento convencional.

EF: hipotensin postural.

EC: repercusin en rganos diana; intolerancia a la glucosa. Para su estudio inicial


medir catecolaminas libres, metanefrinas y cido vanilmandlico en orina de 24
horas en varios das.

Coartacin artica

HC: pacientes jvenes. En coartaciones grandes pueden aparecer cefalea, epistaxis


o claudicacin intermitente.

EF: asimetra en los pulsos perifricos ( PA > 20 mm Hg en el brazo derecho con


respecto al izquierdo); pulsos muy manifiestos en miembros superiores, mientras
que casi no se palpan en los inferiores; soplo pansistlico rudo.

EC: Rx trax: muescas costales por la circulacin colateral

VII.

HC: historia clnica


EF: exploracin fsica
EC: exploraciones complementarias

EXMENES AUXILIARES PARA DETERMINAR

A. Lesin en el rgano blanco


Las pruebas habituales a realizar en todo paciente hipertenso recomendadas por las
guas europeas de HTA y cardiologa son:
Glucemia (preferentemente en ayunas). Descarta la diabetes como factor de riesgo
cardiovascular influyendo en la estratificacin.
Perfil lipdico (colesterol total, HDL y LDL y triglicridos). Permiten estratificar el
riesgo cardiovascular. El clculo del colesterol LDL se puede hacer con la siguiente
frmula: Colesterol total = colesterol HDL + colesterol LDL + (triglicridos/ 5).
cido rico. Permite valorar contraindicaciones teraputicas.
Creatinina srica. Sirve para valorar lesin de rgano diana o HTA secundaria. Adems,
se recomienda calcular el filtrado glomerular mediante la aplicacin de frmulas y no
emplear nicamente el valor de la creatinina para valorar la funcin renal. De hecho, las
guas americanas (JNC VII) utilizan para la estratificacin del riesgo el valor de filtrado
glomerular (inferior o superior a 60 ml/min/1,73m2) mientras las guas espaolas siguen
empleando la cifra de creatinina.
Potasio. Tratamiento con diurticos tiacdicos o de asa puede inducir hipopotasemia, y
por el contrario los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA), los
antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) y los diurticos ahorradores
de potasio pueden inducir hiperpotasemia especialmente cuando se suma la insuficiencia
renal.
Protena C reactiva. Factor de riesgo cardiovascular para la estratificacin del riesgo.
Calcemia. El hiperparatiroidismo es ms frecuente en la poblacin hipertensa. Las
tiacidas, adems, pueden elevar las cifras de calcio.
Hemograma Es una medida encaminada a valorar la salud del paciente. Puede
demostrar la presencia de anemia y la consiguiente insuficiencia renal crnica.
Anlisis de orina Para elemental y sedimento que permite evaluar afectacin renal. Si la
tira fuera positiva, cuantificar proteinuria en 24 horas. Si es negativa determinar la
microalbuminuria. El incremento de la excrecin de protenas en orina es generalmente

un marcador de dao renal debido a diabetes, enfermedad glomerular o hipertensin, as


como un marcador precoz de progresin, marcador de riesgo cardiovascular e incluso
muerte. En las guas espaolas de HTA interviene en la estratificacin del riesgo
considerndose la microalbuminuria como una lesin de rgano diana y la proteinuria
como una enfermedad clnica. La medida del cociente protenacreatinina o albminacreatinina en una muestra de orina aislada de primera hora de la maana ofrece una
estimacin precisa, no siendo necesario en la mayora de los casos la recogida de orina
de 24 horas.
Electrocardiograma Permite evaluar la afectacin cardaca, siendo un mtodo muy
sencillo. Existen diversos ndices que valoran el crecimiento del ventrculo izquierdo. Los
ms utilizados y que permiten la estratificacin del riesgo segn las guas son:
ndice de Sokolow-Lyon: SV1 + RV5 o V6 superior a 38 mm.
ndice de Cornell: SV3 + RaVL superior a 28 mm en hombres y superior a 20 mm
en mujeres. Si se cuantifica la duracin del QRS se puede obtener el producto
Cornell (superior a 2.440 mm*seg) con lo que aumenta la sensibilidad.
Adems son recomendables las siguientes pruebas: el ecocardiograma, que permite
evaluar afectacin cardaca de forma ms exacta y la ecografa carotdea, que permite
detectar la presencia de placa de ateroma, as como el grosor ntima-media, ambos
indicativos de lesin de rgano diana.
Por ltimo, una evaluacin ms ampliada, ya dominio del especialista, incluye una serie
de pruebas de funcin cerebral, cardaca y renal para evaluar la HTA complicada.
B. Causas de hipertensin secundaria
El inicio repentino de hipertensin acentuada, hipertensin de cualquier intensidad o
ambos en un paciente menos de 34 aos o mayor de 55 aos de edad obliga a realizar
una serie de exmenes de laboratorio para excluir la posibilidad de hipertensin
renovascular y feocromocitoma; al encontrar en la exploracin fsica tumores bilaterales
en los cuadrantes abdominales superiores que concuerda con poliquistosis renal se debe
realizar ecografa abdominal. Por otro lado, la elevacin de creatinina o del nitrgeno
ureico sanguneo, acompaadas de proteinuria y hematuria, obliga a realizar estudios en
busca

de

insuficiencia

renal.

El

antecedente

heredofamiliar

de

hipertensin,

especialmente cuando se inicia a una edad temprana, despierta la posibilidad de una


variedad gentica. Tambin esta indicado realizar estudios especiales de hipertensin
secundaria cuando el esquema medicamentoso inicial fracasa. Las medicas especificas
para el diagnostico dependen de las cusas mas probables de la hipertensin secundaria.

Estudios especiales en busca de hipertensin secundaria


Transtornos renovasculares: gammagrafa renal con isotopos radioactivos que inhiben
a la enzima convertidora de angiotensina, estudios de flujo con Doppler doble y
angiograma con imagen de resonancia magntica.
Fecromocitoma: anlisis de orina de 24 horas en busca de creatinina, metanefrinas y
catecolaminas
Sndrome de Cushing: prueba de supresin de dexametasona o bien cortisol y
creatinina en orina de 24 horas.
Aldosteronismo primario: aldosterona plasmtica: ndice de actividad de la renina.
FEOCROMOCITOMA
El antecedente de cefalea, palpitaciones, crisis de angustia, diaforesis excesiva,
hiperglucemia y perdida de peso obligan a realizar estudios para excluir la posibilidad de
feocromocitoma. El estudio mas sencillo y especifico para identificar feocromocitoma es
medir las catecolaminas y sus metabolitos en una muestra de orina de 24 horas que se
recolecta mientras el paciente se encuentra hipertenso. Tambin es til medir la
concentracin plasmtica de catecolaminas y al parecer el anlisis de metanefrinas libres
en plasma es bastante prometedor en cuando a su sensibilidad.
Estas pruebas estn indicadas incluso en pacientes sin hipertensin episdica, ya que
ms de la mitad de los enfermos con feocromocitoma padece hipertensin fija. Rara vez,
si es que lo estn en algn caso, estn indicadas las pruebas de provocacin, aunque en
ciertos casos puede ser til una prueba de supresin.
SNDROME DE CUSHING
La mejor prueba para detectar la presencia de este proceso es la medicin de cortisol
en la orina de 24 horas o la administracin de 1 mg de dexametasona a la hora de
acostarse, seguida de la medicin del cortisol plasmtico entre las 7:00 y 10:00 horas. Un
cortisol urinario inferior a 27500 nmol (100g) o la supresin del cortisol plasmtico por
debajo de 140 nmol/l (5g/100ml) descartan sndrome de Cushing.
HIPERTENSIN RENOVASCULAR
La presencia de un soplo abdominal obliga a realizar estudios en busca de
hipertensin renovascular. Tambin se sospecha esta variedad de hipertensin ante el
paciente con deterioro de la funcin renal despus de administrar tratamiento con IECA o
en otros ancianos con ateroesclerosis. En los ltimos aos, el mtodo tradicional para
buscar hipertensin renovascular ha prosperado desde la pielografia intravenosa de
secuencia rpida hasta alguna de tres tcnicas incruentas: la gammagrafa renal con

isotopos radioactivos y captoprilo (que es el mtodo preferido), un estudio de flujo doble


con Doppler o la angiografa con resonancia magntica con gadolino. Quiz la prueba
ms sensible y especfica, que es la tomografa computarizada espiral y que ofrece una
proyeccin tridimensional, tambin se debe utilizar con algn medio de contraste aplicado
por va intravenosa.
La prueba definitiva de la existencia de una lesin renal corregible quirrgicamente es
la combinacin de la angiografa renal y mediciones de renina en la vena renal. La
angiografa renal establece la presencia de la lesin en la arteria renal y facilita la
decisin sobre si su origen es la ateroesclerosis o una displasia fibrosa o fribromuscular.
Sin embargo, no demuestra que la lesin cause hipertensin ni permite predecir las
posibilidades de curacin quirrgica; hay que sealar que: 1) la estenosis de la arteria
renal es un hallazgo frecuente en la angiografa y en los estudios de necropsia de
individuos normotensos, y 2) la hipertensin esencial es una enfermedad frecuente y
puede existir conjuntamente con estenosis de la arteria renal, que en realidad no es
causante de la misma. Por ello utiliza el cateterismo bilateral de la vena renal para medir
la actividad de renina plasmtica y valorar as la importancia funcional de cualquier lesin
detectada en la angiografa. Cuando un rin es isqumico y el otro es normal, toda la
renina procede del rin afectado. En situaciones ms claras, la sangre venosa del rin
isqumico tiene una actividad de renina significativamente superior a la del rin normal,
en un factor de 1.5 o ms. Adems, la sangre de la vena renal que drena al rin no
afectado muestra niveles anlogos a los de la sangre de la vena cava inferior por debajo
de la entrada de las venas renales.
Con correccin quirrgica se puede predecir una mejora significativa al menos del
80% de los pacientes con los hallazgos previamente descritos, siempre que se prepare
adecuadamente al paciente antes de la toma de muestras de las venas renales, es decir,
tras interrumpir los frmacos supresores de la renina, como los betabloqueadores, al
menos 10 das antes, someterle a una dieta baja en sodio durante 4 das y administrarle
un IECA durante 24 horas. Cuando en la angiografa se demuestra lesiones obstructivas
en las ramas de las arterias renales hay que intentar obtener muestras de sangre de las
ramas principales de la vena renal para tratar de identificar una lesin arterial intrarrenal
localizada causante de la hipertensin.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Estos pacientes casi siempre presentan hipopotasemia. El tratamiento diurtico suele
complicar el cuadro cuando se descubre hipopotasemia y es necesaria su valoracin. En
presencia de hipopotasemia, la clave del diagnostico de hiperaldosteronismo primario es
la relacin entre la actividad de renina plasmtica y el nivel de aldosterona. En esta

enfermedad la concentracin o eliminacin de aldosterona son altas y la actividad de la


renina plasmtica es baja, y estos niveles apenas fluctan cuando se altera el equilibrio
sdico. Por ellos, el cociente aldosterona/renina esta elevado. Una parte crucial de la
valoracin cuando se ha establecido la existencia de hiperaldosteronismo primario es
establecer si la lesin es bilateral o unilateral, ya que la reseccin quirrgica de la lesin
generalmente solo reduce la presin arterial en los casos unilaterales.

VIII.

TRATAMIENTO
Metas de la terapia.

El objetivo ltimo de salud pblica con relacin a la terapia

antihipertensiva es la reduccin de la morbimortalidad cardiovascular y renal. La mayora


de los pacientes con hipertensin, especialmente aquellos menores de 50 aos,
alcanzarn la meta de PAD una vez la meta de PAS sea lograda, se debe enfocar primero
en conseguir la meta de la presin sistlica (figura 1). El mantenimiento de la presin
arterial sistlica y diastlica en menos de 140/90mmHg, est asociada con una
disminucin en las complicaciones de enfermedad cardiovascular.
En pacientes con hipertensin asociada

a diabetes o enfermedad renal, la meta de

presin arterial es menor de 130/80mmHg (21,22).


TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO O MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA
La adopcin de estilos de vida saludables por todos los individuos es crtica para la
prevencin de la presin arterial alta y es una parte indispensable para el manejo de
quienes son hipertensos. Grandes modificaciones del estilo de vida mostraron disminuir
la presin arterial incluyendo la reduccin de peso en aquellos individuos con sobrepeso
u obesidad , la adopcin de un plan de comida con Dieta Tendiente a Detener la
Hipertensin (DASH), la cual es rica en potasio y calcio (26), la reduccin en la ingesta
de sodio , la actividad fsica y la moderacin en el consumo de alcohol (tabla 3) (30). Las
modificaciones del estilo de vida disminuyen la presin arterial, mejoran la eficacia de la
terapia antihipertensiva y disminuyen el riesgo de enfermedad cardiovascular.

Por

ejemplo, la ingestin de 1600 mg de sodio en un plan de alimentacin Tendiente a


Detener la Hipertensin, tiene efecto similar a una terapia con un solo medicamento (25).
La combinacin de dos o ms modificaciones del estilo de vida puede lograr igualmente
mejores resultados.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Disponemos de excelentes datos de resultados de estudios clnicos que demuestran que
el descenso de la PA con algunos tipos de frmacos, incluyendo IECAs, ARA2,
betabloqueantes, antagonistas del calcio y diurticos tipo tiazida, reducen todas las
complicaciones de la HTA; las tablas 6 y 7 proporcionan un listado de agentes
antihipertensivos usados comnmententes antihipertensivos usados comnmente.

Los diurticos tipo tiazida han sido la base de la terapia antihipertensiva en la mayora de
estudios. En estos Estudios, incluyendo la reciente publicacin Antihipertensive and Lipid

Loering Treatment to Prevent Herat Attack (ALLHAT), los diurticos no han sido
superados en la prevencin de las complicaciones cardiovasculares de la HTA. La
excepcin es el Second Australian Nacional Blood Pressure, estudio que aporta
resultados ligeramente mejores en hombres blancos con un rgimen que comenzaba con
IECAs comparado con otro que iniciaba con un diurtico. Los diurticos aumentan la
eficacia antihipertensiva de pautas de tratamiento con ms de un frmaco, pueden ser
usados para conseguir el control de PA, y son ms asequibles que otros agentes
teraputicos. A pesar de estos hallazgos los diurticos permanecen infrautilizados.

Los diurticos tipo tiazida deberan ser usados como terapia inicial en la mayora de los
hipertensos, solos o en combinacin con frmacos de las otras clases (IECAs, ARA II,
BBs, BCC) que hayan demostrado ser beneficiosos en resultados de estudios
controlados. La lista de indicaciones apremiantes que requieren el uso de otros frmacos
antihipertensivos como terapia inicial aparecen listados en la tabla 8. Si un frmaco no es

tolerado o est contraindicado, debera usarse uno de los de otra clase que haya
demostrado reduccin en eventos cardiovasculares.
Consecucin del Control de la PA en el Paciente Individual
La mayora de los hipertensos requieren dos o ms medicaciones antihipertensivas para
conseguir sus objetivos de PA. Un segundo frmaco de diferente clase debera
introducirse cuando la monoterapia en dosis adecuadas falla para conseguir el objetivo
de PA. Cuando la PA es mayor de 20/10 mmHg sobre el objetivo, se debera considerar
iniciar la terapia con dos frmacos, bien como prescripciones separadas o combinaciones
en dosis fijas (ver figura 1). La iniciacin de la terapia farmacolgica con ms de un
agente puede incrementar la posibilidad de conseguir el objetivo de PA de forma
oportuna, pero es precisa una singular precaucin en aquellos pacientes con riesgo de
hipotensin ortosttica, como diabticos, disfuncin autonmica, y algunas personas
ancianas. El uso de frmacos genricos o combinaciones de frmacos deberan
considerarse para reducir el costo de la prescripcin.
IX.

CRISIS HIPERTENSIVA
La hipertensin arterial es el factor de riesgo ms importante en la gnesis de
enfermedad cardiovascular, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal y enfermedad
cerebrovascular. En muchos individuos la primera manifestacin clnica es la aparicin de
un evento agudo: la crisis hipertensiva.
Se define como crisis hipertensiva la elevacin de la presin arterial sistmica (Presin
sistlica > 180 mmHg y Presin diastlica > 110 mmHg) que puede poner en peligro
inminente la vida del enfermo al comprometer rganos vitales: cerebro, corazn, o rin.
FISIOPATOLOGIA: En la aparicin y evolucin de la crisis hipertensiva desempea un
papel preponderante el incremento de las resistencias vasculares sistmicas como
resultado del desequilibrio entre los niveles circulantes elevados de sustancias
vasoconstrictoras (angiotensina II, endotelina, noradrenalina) y el descenso de los niveles
de las sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas, quininas, factor relajante del
endotelio). Lo anterior aumenta la natriuresis, con lo cual se genera un estado de
hipovolemia, que a su vez lleva a ms vasoconstriccin y elevacin de las cifras
tensionales, con la consiguiente produccin de necrosis fibrinoide arteriolar por dao
directo de la pared vascular. La lesin endotelial, el depsito de fibrina y plaquetas, as
como la prdida de la funcin autorreguladora, desencadenan un crculo vicioso de
isquemia - vasoconstriccin - dao endotelial, que al no interrumpirse, produce dao
reversible o irreversible de los rganos blanco.

CLASIFICACION: Para fines de pronstico y para facilitar el enfoque teraputico se


divide la crisis hipertensiva en URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA.

URGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevacin de la presin arterial diastlica por


encima de 130 mm Hg pero sin producir disfuncin aguda de rgano alguno, es
decir, no hay edema pulmonar, ni trastorno renal o neurolgico. Se puede tratar
con frmacos sublinguales y orales, algunas veces en forma ambulatoria.
En este grupo se incluye la hipertensin maligna, la asociada al perioperatorio de
revascularizacin miocrdica o vascular, la que se presenta en los quemados y en
el trasplante renal.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevacin severa de la presin arterial, que


causa disfuncin potencialmente letal de algn rgano blanco, y por lo tanto exige
correccin inmediata de las cifras tensionales por considerarse este factor el
desencadenante de la lesin clnica.

DIAGNOSTICO: Se fundamenta en el interrogatorio y el examen fsico. Debe aclararse la


existencia de hipertensin arterial sistmica previa, el uso de medicamentos y la
coexistencia de otras enfermedades. El examen fsico se orienta a la bsqueda de dao
agudo a rganos blanco: retinopata (cambios agudos), insuficiencia cardiaca congestiva,
diseccin artica o dficit neurolgico.
Los exmenes bsicos son: electrocardiograma, radiografa de trax, uroanlisis, cuadro
heptico, creatinina y electrolitos en suero. Cualquier dato obtenido en el interrogatorio
(dolor precordial, disnea, cambios neurolgicos), en la exploracin (hemorragias
retinianas, papiledema, estertores, galope ventricular) o en los exmenes de laboratorio.
(Cambios isqumicos en el electrocardiograma, signos radiolgicos de edema pulmonar,
proteinuria) que demuestre deterioro funcional de algn rgano blanco permite distinguir
entre urgencia y emergencia hipertensiva y el inicio del tratamiento pertinente.
CLASIFICACION DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA: La emergencia hipertensiva
puede evolucionar hacia las siguientes situaciones clnicas:
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA. Consiste en un trastorno neurolgico desencadenado
por la elevacin severa y brusca de la presin arterial que se recupera completamente al
controlar las cifras tensionales. Se caracteriza por disfuncin cerebral, cefalea severa
progresiva, alteracin de la conciencia, trastornos progresivos en la visin, nusea,
vmito y dficit neurolgico transitorio.
Es obligatorio distinguir la encefalopata hipertensiva de otras alteraciones
cerebrovasculares, teniendo en cuenta que el pronstico y tratamiento son diferentes. Por

eso ante la duda deben realizarse exmenes complementarios (tomografa axial


computadorizada).
EMERGENCIA CARDIOVASCULAR. La elevacin tensional puede desencadenar angina
o infarto agudo del miocardio, edema pulmonar o precipitar la diseccin artica.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
TRATAMIENTO: El objetivo del tratamiento es lograr el descenso rpido pero a la vez
gradual, de la tensin arterial. El descenso no debe ser logrado abruptamente por el
peligro de causar una isquemia o infarto del rgano blanco. Se recomienda disminuir la
presin arterial media en 30% durante las primeras 24 horas y posteriormente a lmites
normales segn la evolucin.
Para la urgencia hipertensiva se administra por va sublingual el contenido oleoso de una
cpsula de nifedipina y se contina con una cpsula va oral 10 mg cada 6 horas.
Si se determina una emergencia hipertensiva con disfuncin cerebral, con peligro de
hemorragia intracraneal, se recomienda reducir la presin diastlica a niveles de 110-100
mm Hg para no comprometer la funcin cerebral. El medicamento ideal es el nitroprusiato
de sodio en infusin intravenosa bajo observacin permanente. Este es un vasodilatador
arterial y venoso de accin inmediata y desaparicin rpida de su accin hipotensora. Se
utiliza en infusin intravenosa solamente a razn de 0.5-10 mg/kig/min regulando el goteo
segn la respuesta de la presin arterial, bajo monitora de preferencia en una unidad de
cuidados intensivos.
Si el cuadro hipertensivo evoluciona hacia edema pulmonar el frmaco recomendado es
el nitroprusiato de sodio. La alternativa es la nitroglicerina en infusin intravenosa a una
dosis de 5-100 mcg/min.
Mientras se inicia la teraputica parenteral se recurre al captopril -25-50 mg va oralconcomitantemente con furosemida -20 mg IV o IM.
Ante la sospecha de diseccin artica aguda, la terapia de eleccin es el nitroprusiato de
sodio y los betabloqueadores parenterales (metoprotol) (Ver gua sobre Diseccin artica
aguda).
La escogencia del tratamiento anti-hipertensivo ulterior no es asunto de urgencia; varias
alternativas terapeticas estn disponibles:
a. Diurticos
b. Inhibidores de la enzima de conversin
c. Antagonistas del calcio
d. Betabloqueadores
e. Vasodilatadores

f.
X.

Simpaticolticos y alfa bloqueadores centrales.

SITUACIONES ESPECIALES
HIPERTENSIN EN INDIVIDUOS ANCIANOS
La hipertensin se produce en ms de los dos tercios de los individuos despus de los 65
aos de edad. Esta es adems la poblacin con la ms baja tasa de control de la presin
arterial. Las recomendaciones de tratamiento para los individuos mayores con
hipertensin, incluyendo aquellos quienes tienen hipertensin sistlica aislada, deben
seguir los mismos principios indicados para el cuidado general de la hipertensin. En
muchos individuos la dosis baja inicial de medicamento puede estar indicada para evitar
sntomas, sin embargo, dosis estndar y mltiples medicamentos son necesarios en la
mayora de ancianos para alcanzar valores apropiados de presin arterial.
La forma ms caracterstica en el anciano es la hipertensin sistlica aislada,
respondiendo al 60 - 70% de los casos. Esta hipertensin sistlica aislada puede definirse
como aquella que se presenta con cifras tensionales sistlicas de 140 mmHg o ms y con
una diastlica igual o menor a 90 mmHg.
Un principio bsico y muy importante, es la reduccin de la presin arterial en forma
gradual, a fin de disminuir al mximo los riesgos de isquemia, principalmente en
pacientes con hipotensin ortosttica.
Los recursos no farmacolgicos como la disminucin de peso, restriccin de sal, ejercicio
fsico (modalidad isotnica con moderacin), limitacin de la ingesta de alcohol y
abandono del hbito tabquico (al menos la moderacin o cambio de ste hbito) debe
ensayarse antes del inicio de la terapia farmacolgica, ya que ello puede disminuir la
presin arterial en muchos de stos pacientes. Conviene tener en cuenta que la
realizacin de estos puede ser menor que en otras edades.
El tratamiento debe iniciarse con dosis farmacolgicas bajas y aumentarlas en bajas
cantidades en intervalos bien espaciados en caso de ser necesario. Esta conducta
gradual da tiempo al reajuste de la autorregulacin de flujo sanguneo cerebral y mejora
la tolerancia del tratamiento.
La asociacin de diferentes frmacos en dosis bajas es una alternativa muy vlida en el
anciano ya que permite un mayor efecto antihipertensivo sin sumar efectos colaterales.
Los diurticos tiazdicos en bajas dosis (hidroclorotiazida 12,5 mg) es un frmaco de
eficacia indudable y a estas dosis se evitan los efectos metablicos adversos.
Constituyen una excelente asociacin para otros frmacos antihipertensivo.
Los beta bloqueantes son de primera eleccin en pacientes con cardiopata isqumica.

HIPERTENSIN EN LA MUJER EMBARAZADA


Las alteraciones hipertensivas
muerte

materna

morbimortalidad

Las pacientes embarazadas


complicaciones
intravascular

durante el embarazo son una importante causa de


fetal

en

todo

hipertensas estn predispuestas

el

mundo.

al desarrollo

de

potencialmente mortales; desprendimiento de placenta, coagulacin

diseminada,

hemorragia

cerebral,

insuficiencia

heptica

renal.

El nmero de mujeres que presentan hipertensin en el curso del embarazo puede


estimarse en alrededor del 10%, con incidencias hasta del 20 %

si la paciente es

nulpara.
A su vez, la prevalencia de hipertensin crnica en los embarazos difiere segn la
etnia y el area geogrfica que se considere entre el 1 y el 5%.
Definicin de Hipertensin en el embarazo: La presin arterial normalmente desciende
en el primer trimestre del embarazo, llegando incluso a valores de 15 mmHg. por debajo
de los niveles previos al embarazo.
Estas fluctuaciones tensionales suceden tanto en pacientes normotensas como en
aquellas hipertensas crnicas.
La hipertensin arterial durante el embarazo puede ser definida sobre la base de la
presin arterial absoluta, la presin arterial media una elevacin de la misma durante el
segundo trimestre del embarazo, tomando como referencia la presin arterial basal en el
primer trimestre.
De todas estas opciones el criterio de tomar los valores absolutos de presin arterial
sistlica y diastlica impresiona ser el criterio ms razonable y prctico.
Aunque valores absolutos de Presin sistlica mayores de 140 mmHg. pueden ser
niveles razonables a partir de los cuales iniciar el monitoreo de la madre y el feto, es la
presin diastlica igual mayor de 90 mmHg, el valor que sirve en forma simple y
prctica para definir Hipertensin arterial en el embarazo.
Efectivamente, ste nivel de presin diastlica es un punto de corte en el cul la
mortalidad perinatal aumenta en forma significativa.
Clasificacin: Las mujeres con aumento de la presin arterial durante el embarazo
pueden ser clasificadas de acuerdo a los siguientes grupos:

Hipertensin Crnica
Preeclampsia-Eclampsia
Preeclampsia sobreimpuesta a la Hipertensin Crnica
Hipertensin Transitoria
Hipertension Crnica: Se define como la hipertensin Arterial (Igual Mayor a 140/90)
que est presente y es observable previa al embarazo que se diagnostica antes de la
20a. semana de gestacin.
La hipertensin que se diagnstica desde el comienzo del embarazo y que persiste ms
all del da 42 posterior al parto tambin debe clasificarse como Hipertensin crnica.
Preeclampsia: Es definida como el incremento de la presin arterial acompaada de
edema, proteinuria ambos que ocurre despus de la 20 semana de gestacin.
Cualquiera de los siguientes criterios son suficientes para el diagnstico de Hipertensin:
a) Aumento de la Presin sistlica 30 mm. Hg mayor
b) Aumento de la Presin diastlica 15 mm. Hg mayor
Ambos valores comparados con respecto a los previos a las 20 semanas.
Si stos valores previos no se conocieran, un registro > a 140/90 son suficientes para
considerar el criterio de presin para definir la Preeclampsia.
Eclampsia: La Eclampsia se define como: el desarrollo de convulsiones, debidas a
encefalopata hipertensiva en una paciente preeclmptica, no atribudas a otras causas.
Su incidencia es cercana a 1 cada 2000 partos.
Las convulsiones, que son el signo de la eclampsia, son precedidas por las
manifestaciones de la Preeclampsia, aunque en un 20 % las convulsiones pueden
producirse hasta 6 das despus del parto.
En algunas pacientes el cuadro eclmptico puede estar constitudo por "auras", dolor
epigstrico, hiperirritabilidad e hiperreflexia.
Preeclampsia sobreimpuesta a Hipertensin arterial crnica: El diagnstico de sta
condicin se hace sobre la base del incremento de los valores tensionales (>30 mm. Hg.
de Presin sistlica > 15 mm. Hg de Presin diastlica) junto a la aparicin de
Proteinuria y Edema generalizado en una paciente portadora de Hipertensin crnica
previa. Es la forma clnica de peor pronstico fetal.

Hipertensin Transitoria: Hipertensin transitoria se llama al desarrollo de presin


arterial elevada durante el embarazo en las primeras 24 hrs. post-parto sin otros signos
de preeclampsia hipertensin preexistente.
Se considera a la Hipertensin transitoria como una fase Preproteinrica de la
preeclampsia y a veces una recurrencia de la hipertensin crnica con cifras disminudas
hacia la mitad del embarazo.
Tratamiento de HTA en embarazadas: La metildopa, los betabloqueadores y
vasodilatadores son la medicacin preferida por la seguridad del feto. Los IECAs y ARAs
no deben ser usados durante el embarazo por el riesgo potencial de defectos fetales y
estos antihipertensivos deben ser evitados en la mujer que probablemente comience un
embarazo. En algunas pacientes, la preeclampsia puede desarrollarse dentro de una
urgencia o emergencia hipertensiva y ello puede requerir hospitalizacin, monitoreo
intensivo, parto pretrmino, y terapia parenteral antihipertensiva y anticonvulsivante.
HIPERTENSIN ARTERIAL EN NIOS Y ADOLESCENTES
La PA normal se define como la presin promedio sistlica y/o diastlica por debajo del
percentil 90 para la edad y gnero. La PA normal alta es la PAS y PAD promedio por
encima del percentil 90, pero menor al percentil 95. La HTA se define como la PAS y/o
PAD igual o por sobre el percentil 95 tomada en 3 ocasiones separadas, como mnimo.
Presin arterial manual segn edad, gnero y percentil de talla
Percentil Talla
Presin Arterial Edad (aos)

Nios

Nias

p5 p25 p75 p95 p5 p25 p75 p95

Sistlica

Diastlica

104 107 111 113 104 105 108 110

109 112 115 117 108 110 112 114

10

114 117 121 123 116 117 112 114

13

121 124 128 130 121 123 126 128

16

129 132 136 138 125 127 130 132

63 64 66 67 65 65 67 68

72 73 75 76 71 72 73 75

10

77 79 80 82 77 77 79 80

13

79 81 83 84 80 81 82 84

16

83 84 86 87 83 83 85 86

Los mdicos deben estar alertas ante la posibilidad de identificar causas de hipertensin
en los nios ms jvenes (por ejemplo enfermedad renal, coartacin de la aorta).
Causas de hipertensin arterial en nios

Causas Vasculares

Coartacin de aorta torcica


Coartacin de aorta abdominal
Arteritis atica
Causas renales
Pielonefritis unilateral
Hidronefrosis unillateral
Trauma
Hipoplasia renal
Tumores
Anormalidades de arteria renal (estenosis, aneurismas,
arteritis, fstulas, displasia fibromuscular, neurofibromatosis).
Trombosis
Causas endocrinas

Anormalidades vasculares y del parnquima suprarrenal


Tumores: feocromocitoma, adenomas
Sndrome de Cushing
Administracin de glucocorticoides
Hipertiroidismo

Las intervenciones en el estilo de vida son recomendadas seriamente, con el


establecimiento de farmacoterapia para los niveles ms altos de presin arterial, o si hay
insuficiente respuesta a las modificaciones del estilo de vida.
La escogencia del antihipertensivo es similar a la de los adultos, pero las dosis efectivas
para los nios son frecuentemente ms bajas y deben ajustarse cuidadosamente, los
IECAs y los ARAs no deben ser usados en el embarazo o en nias con vida sexual
activa.
La hipertensin no complicada no debe ser una razn para restringir a los nios de
participar en actividades fsicas particularmente porque a largo plazo el ejercicio puede
disminuir la presin arterial. El uso de esteroides anablicos debe ser fuertemente
desestimulado. La intervencin vigorosa debe ser orientada para otros factores de riesgo
modificables que puedan existir, por ejemplo el tabaquismo.
HIPERTENSIN ARTERIAL EN PERSONAS DE RAZA NEGRA
La prevalencia, severidad y el impacto de la hipertensin estn incrementados en los
negros, quienes adems muestran poca reduccin de la presin arterial en respuesta a la
monoterapia con betabloqueadores, IECAs o ARAs, comparados con los diurticos o
calcioantagonistas. Estas respuestas diferenciales son ampliamente eliminadas por
combinaciones de medicamentos que incluyen dosis adecuadas de un diurtico. La
inhibicin de la enzima convertidora de angiotensina, induce angioedema que se
presenta 2 a 4 veces ms frecuentemente en pacientes de raza negra con hipertensin
que en otros grupos.

La prevalencia, severidad y el impacto de la hipertensin estn incrementados en los


negros.
La crisis hipertensiva es la elevacin de la presin arterial sistmica (Presin sistlica
> 180 mmHg y Presin diastlica > 110 mmHg)
Las urgencias hipertensivas no producen disfuncin de algn rgano mientras que las
emergencias hipertensivas si presentan dao de rgano blanco.
BIBLIOGRAFA

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