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Um novo Guideline e suas implicações práticas.

Vitamina D, atualização de conceitos, avaliação laboratorial, tratamento e prevenção da deficiência de
vitamina D.
Introdução
A vitamina D vem sendo uma das principais e mais estudadas substâncias do nosso organismo.Vários
estudos apontam para a sua importância não somente no metabolismo ósseo, mas para sua correlação
com os demais orgãos e tecidos e suas implicações em doenças não-ósseas. Esse é uma fato relevante, já
que historicamente a indicação clássica do uso da vitamina D é para a prevenção de doenças ósseas como
osteoporose, osteopenia, entre outras.
Há uma descrição de que os receptores deste hormônio podem ser encontrados em quase todos os tecidos
do nosso organismo. A deficiência de vitamina D tem sido relacionada, por exemplo, à diminuição da força
e da massa muscular, com prejuízo do equilíbrio, propensão à doenças cardiovasculares, fraturas, câncer e
diabetes, entre tantas outras correlações recentemente apresentadas.
Existe uma unanimidade quanto à necessidade de suplementação de vitamina D nestes grupos específicos
de pacientes com riscos, bem como um consenso sobre a necessidade de atingir níveis normais de vitamina
D nesses indivíduos. Porém, muitos fatores como os níveis de normalidade e deficiência e várias das
relações dos níveis de vitamina D e suas correlações com o aumento de risco de doenças ainda não
possuem evidências suficientes para muitas das afirmações publicadas nos recentes trabalhos.
A vitamina D, por meio de suas ações no intestino, rim, ossos e glândulas paratiróides, é um hormônio
fundamental para a homeostase do cálcio e para o desenvolvimento de um esqueleto saudável. Além disso,
receptores desse hormônio podem ser encontrados em quase todos os tecidos do organismo e outras
ações não relacionadas ao metabolismo mineral têm sido imputadas à ele. Na célula muscular esquelética,
a vitamina D atua por meio do mecanismo clássico de ligação a um receptor nuclear e através da ligação a
um receptor de membrana, realizando ações que envolvem o transporte de cálcio, a síntese protéica e a
velocidade de contração muscular (1-4).
Clinicamente, a deficiência de vitamina D, bastante comum em idosos, inclusive em nosso país, tem sido
relacionada a um aumento da incidência de quedas, a uma diminuição da força muscular e a uma
deterioração do equilíbrio(5-8), avaliada pela oscilação do corpo na postura ereta, com prejuízo do
equilíbrio e aumento da incidência de quedas (9-11). Estes efeitos neuromusculares tornaram-se relevantes
na prevenção das fraturas osteoporóticas. Portanto, nossa intenção neste trabalho será de apresentar uma
revisão de literatura sobre os efeitos neuromusculares da vitamina D.
Recentemente, estudos demonstraram também a ação e a influência da vitamina D sobre a secreção de
insulina na célula beta pancreática e sua possível relação sobre o controle glicêmico e incidência do
diabetes.
Nesta revisão, serão discutidos os mecanismos conhecidos envolvidos na associação entre vitamina D e
função neuro-muscular, e também a suplementação de vitamina D e cálcio na prevenção de fraturas
osteoporóticas não-vertebrais sob a perspectiva dos efeitos neuro-musculares, além de nos atualizar sobre
o último consenso e guideline publicado no JCEM, em junho de 2011, pela força tarefa da Endocrine
Society, composta por renomados especialistas na área como os Drs. Michael F. Holick, Neil C. Binkley,
Heike A. Bischoff-Ferrari, Catherine M. Gordon, David A. Hanley, Robert P. Heaney, M. Hassan Murad, e
Connie M. Weaver. (J Clin Endocrinol Metab, July 2011, 96(7):0000–000)
FISIOLOGIA

Vitamina D 2 .25(OH)2D retro-regula sua produção. Esta passagem renal. seus níveis plasmáticos refletem a reserva corporal de vitamina D.25(OH) 2 D (15). catalisada pelas irradiações ultravioletas. A vitamina D. o que também ocorre com a redução do PTH e a elevação do fosfato (12). ao contrário da hepática. Mais tarde surgiram estudos clínicos demonstrando a presença de uma miopatia em pacientes com osteomalácia por deficiência grave de vitamina D (14). e em músculo de coelhos raquíticos. quanto a síntese protéica (3). A adição de calcitriol em cultura de tecido de músculo de ratos deficientes aumentou tanto o conteúdo intracelular de ATP. é estreitamente regulada por vários fatores. Ambas participam dos mesmos processos biológicos e das mesmas vias de metabolização.25(OH) 2 D seria a responsável pela estimulação do transporte ativo de cálcio para o interior do RS pela cálcio-ATPase e que a atividade desta enzima seria regulada pela fosforilação de proteínas na membrana do RS estimulada pela 1. a vitamina D necessita ainda de uma última hidroxilação na posição 1. Deste modo. O calcitriol é um hormônio bastante potente que circula em concentrações cerca de mil vezes inferiores ao seu precursor. transformando-se em 1. é o ergocalciferol. Na presença de deficiência de vitamina D. o 7-dehidrocolesterol presente na derme e epiderme é transformado em vitamina D 3 . proveniente da síntese em animais. com potências biológicas equivalentes. este transporte encontra-se reduzido e se normaliza com o pré-tratamento com vitamina D (1).3. onde sofre uma hidroxilação no carbono 25. Para se tornar ativa. é denominada colecalciferol ou Vitamina D 3 e a de origem vegetal. A produção da 25(OH)D no fígado. sofre pouca regulação. seu principal reservatório. Bolland e col. Esta forma não metabolicamente ativa é transportada pela corrente sanguínea até o fígado. isso porque as fontes alimentares contribuem apenas com uma pequena parcela das necessidades diárias. inibindo a atividade da 1-a hidroxilase. sob ação da enzima 1-a hidroxilase. que ocorre nas mitocôndrias dos túbulos contornados proximais do rim. (2) sugeriram que a 1. ou. o calcidiol. o . além de rápida. A 1. A maioria da 25 (OH)D produzida é depositada no tecido gorduroso. A elevação plasmática do PTH e a diminuição do fosfato estimulam a atividade da 1-a hidroxilase.4. Ações da Vitamina D no Músculo Esquelético Os primeiros trabalhos sobre as ações da vitamina D no músculo esquelético tratavam do mecanismo intracelular de contração muscular e foram realizados em animais (1. Um dos primeiros aspectos estudados sobre as ações musculares da vitamina D foi sua participação no transporte ativo do cálcio para o interior do retículo sarcoplasmático (RS) de coelhos. tornando-se a 25-hidroxivitamina D [25(OH)D] ou calcidiol. Outros efeitos da vitamina D na célula muscular esquelética relacionam-se ao metabolismo e à síntese protéica.25(OH) 2 D] ou calcitriol. Os efeitos da deficiência ou insuficiência de vitamina D nos parâmetros da função neuro-muscular em idosos têm ganhado cada vez mais atenção dos pesquisadores.13).25 dihidroxivitamina D [1. A partir da exposição aos raios ultravioleta B (UVB).A maior fonte de vitamina D do organismo é sua síntese realizada na pele.

Os efeitos musculares não genômicos da vitamina D são rápidos. e seguem o mecanismo dos hormônios esteróides. o 1 alfahidroxicolecalciferol. processo fundamental para o relaxamento muscular. isto é. Até recentemente não se conheciam os mediadores deste efeito e se acreditava que estes efeitos não dependiam da ligação com o VDR. A função muscular. caracterizado por fibras musculares menores e por expressão persistentemente elevada de marcadores que deveriam ser encontrados apenas na fase de diferenciação miogênica. especialmente dos antigravitacionais (extensores. Em humanos.4) e cinética da contração (6. não dependentes de síntese protéica. A miopatia produzida por deficiência de vitamina D apresenta quadro clínico característico de dor muscular difusa e fraqueza dos músculos proximais. (6) encontraram tempo de contração e relaxamento mais lentos em pacientes com miopatia por deficiência de vitamina D do que em controles normais. da força e da velocidade de contração do músculo esquelético. que promoveu aumento tanto no número relativo quanto na área de secção transversa das fibras do tipo II (14).13). Na . Endo e col. Estes achados corroboram os resultados de Curry e col. síntese protéica (3. que parece necessitar de concentrações de 25OHD mais elevadas para manter níveis normais de PTH. sugerindo que esta alteração pode contribuir para fraqueza muscular encontrada em idosos com deficiência de vitamina D (5). as concentrações plasmáticas ideais deste hormônio para a manutenção das funções fisiológicas normais ainda são motivo de discussão na literatura. Envelhecimento e deficiência de vitamina D Os principais indicadores das reservas corporais de vitamina D são os níveis plasmáticos de 25(OH)D.25(OH) 2 D a um receptor nuclear específico (VDR).25(OH) 2 D 3 . (2). flexores e abdutores do quadril e extensores e flexores do joelho). vários estudos tentam demonstrar a sua importância para função muscular.25 (OH)2D3 induziu a translocação do VDR para fração membrana plasmática dos mioblastos. por meio de suas ações sobre a regulação do transporte de cálcio (1. uma proteína do complexo actinomiosina com alta afinidade pelo cálcio. (21) encontraram um desenvolvimento muscular anormal em ratos nos quais o gene do VDR fora eliminado ( knock-out ). entretanto. Rodman e Baker (13) encontraram prolongamento da fase de relaxamento do músculo de ratos deficientes em vitamina D. resultando em modificações na transcrição genética do RNA mensageiro e subseqüente síntese protéica de novo (18.conteúdo de troponina C.16. Entretanto. cuja principal característica funcional é a contração rápida. foi provado. Em resumo. que a expressão do VDR diminui com a idade.2). Isto se aplica especialmente para o idoso. Este mesmo tipo de atrofia muscular foi revertido após 6 meses de tratamento com um análogo sintético da vitamina D. é importante para manutenção da massa. produzindo dificuldades na marcha e em atividades mais simples como se levantar de uma cadeira (6. Os efeitos musculares da vitamina D são mediados por via genômica e por via não-genômica. um estudo recente (18) demonstrou que o tratamento com 1. encontrava-se diminuído quando comparado ao músculo de animais normais (4).14).19). nos quais a deficiência de vitamina D produziu uma redução do transporte ativo de cálcio para o interior do RS. através de biópsias de tecido muscular de mulheres jovens e adultas submetidas à cirurgia ortopédica. A hipovitaminose D caracteriza-se por níveis séricos de 25OHD abaixo do limiar considerado suficiente para manutenção de uma secreção normal de PTH pelas paratiróides. também foi estudada. Consistem na ligação da 1.17). Estes achados são condizentes com a biópsia muscular de pacientes com osteomalácia que mostra atrofia de fibras musculares do tipo II (4. na década de 1980 (20) e. sugerindo que o VDR deva ser também o responsável pelos efeitos não-genômicos da 1. a vitamina D. a cinética da contração muscular. A presença de VDR foi demonstrada em células do músculo esquelético por Simpson e col. Glerup e col. desde então. Os efeitos genômicos são os mais estudados e reconhecidos. e envolvem a ativação de segundos mensageiros e a fosforilação de proteínas intracelulares. Mais recentemente (22). (1) e de Bolland e col.

traduzindo um hiperparatiroidismo secundário. além de terapia com anticonvulsivantes e/ou outras drogas que interfiram no metabolismo da vitamina D (27). realizado na Suiça. também realizado em mulheres holandesas com mais de 65 anos.5% dos idosos ambulatoriais (26). a LEP foi menor nos indivíduos com deficiência de vitamina D (25OHD< 30nmol/L). assim como um maior risco de fraturas. ambas repercutindo negativamente no desempenho funcional e aumentando o risco de quedas e fraturas nesta população. vale ressaltar que existem outras classificações na literatura. Após 3 meses de tratamento com injeções intramusculares de 100. na realidade. obteve-se aumento significativo da força muscular.insuficiência já se evidencia elevação nas concentrações de PTH circulantes. com deficiente mineralização da matriz osteóide. Bischoff e col. Após 6 meses de suplementação com 0. ocorre também uma diminuição da força muscular. Em mulheres árabes que usavam burca e com deficiência de vitamina D (25OHD< 20nmol/L). Existem evidências de que a presença de baixos níveis plasmáticos de vitamina D estaria envolvida na fraqueza muscular associada ao envelhecimento. Glerup e col. Após ajustamento para idade. estando presente em 54% dos idosos institucionalizados e em 35. a baixa exposição solar. é que existe em amplo espectro de manifestações clínicas e laboratoriais até que se atinjam valores extremos que caracterizam a osteomalácia. A ausência de uma padronização entre os vários métodos existentes para dosagem de 25OHD é uma das responsáveis por esta controvérsia sobre os valores da normalidade (24). e que a correlação entre as concentrações plasmáticas e as correspondentes manifestações clínicas ainda permanecem em discussão. De qualquer forma. Os resultados preliminares de uma pesquisa que está sendo realizada por nosso grupo em idosos da cidade de São Paulo (SP) demonstraram elevada prevalência de deficiência de vitamina D. além de aumento acentuados dos níveis de PTH. quando se pretendia apenas evitar a osteomalácia clássica.25dihidroxivitamina D em homens e mulheres.5µg de alfacalcidiol. (5) encontraram uma correlação positiva entre a força muscular avaliada pela potência dos músculos extensores do joelho (LEP) e os níveis de 1. Na deficiência de vitamina D já se evidenciam as alterações histológicas clássicas da osteomalácia e raquitismo. Entre os idosos institucionalizados ou residentes na comunidade é bastante frequente a deficiência de vitamina D (9.25(OH) 2 D. a presença de baixos níveis séricos de vitamina D e de níveis séricos elevados de PTH foi associada a um aumento do risco de sarcopenia. é consenso que os valores atualmente aceitos como normais estejam muito acima do que se considerava anteriormente. a hipocalcemia e hipofosfatemia podem ser manifestadas. e a redução da atividade da 1a-hidroxilase renal. a diminuição da eficiência da síntese cutânea. Paralelamente à deficiência de vitamina D. que foi ainda maior após 6 meses de tratamento.25). Verhaar e col. Entretanto. As dosagens cada vez mais freqüentes de 25OHD em diferentes populações têm demonstrado que a presença de valores anormais é muito mais freqüente do que se imaginava.000UI e de ergocalciferol por mês e de uma suplementação oral diária com 1200mg de cálcio e 400UI de ergocalciferol. assim como da absorção intestinal. inclusive em nosso meio. especialmente em países considerados com graus de insolação suficiente. Nesta situação. Associada a esta perda. sendo que as fibras do tipo II (contração rápida) são mais afetadas que as fibras do tipo I (contração lenta) (28). redução das concentrações de 1. causada por redução tanto no tamanho quanto no número de fibras musculares. os idosos apresentam frequentemente uma diminuição da massa muscular. definida como perda de força muscular superior a 40% e perda de massa muscular superior a 3% em 3 anos de seguimento. observou-se um aumento significativo da força isométrica dos músculos do joelho quando comparado aos valores basais nas mulheres com deficiência (25OHD< 20nmol/L). que acompanham o envelhecimento. Dentre os fatores de risco para a hipovitaminose D nesta população podemos destacar a dieta pobre em vitamina D. . O que se verifica. Em um estudo transversal em pacientes ambulatoriais com mais de 65 anos de idade. Em outro estudo. participantes do Estudo Longitudinal do Envelhecimento de Amsterdã (LASA) (8). (6) encontraram correlação positiva entre a força muscular isométrica dos músculos extensores do joelho e os níveis plasmáticos de 25(OH)D. (7) investigaram a influência da vitamina D sobre a força muscular em mulheres holandesas com mais de 70 anos.

(29). −0.25(OH) 2 D. NOVO “GUIDELINE” A recente publicação da Endocrine Society trouxe um resumo de recomendações importantes (45). foi observado redução na liberação de insulina pelas células β e subsequente intolerância à glicose.4 mm Hg]). nem todos os estudos observaram associação entre vitamina D e força muscular.7 to 0. ausência de efeito clínico sobre a evolução do risco cardiovascular. não encontraram associação entre os níveis plasmáticos de 25(OH)D e força muscular.2 to 0. 1. alguns pesquisadores recomendam a suplementação de altas doses de Vitamina D com o objetivo de prevenção de diabetes. baixos níveis de concentração vitamina D foram associados com risco aumentado de hipertensão arterial (RR. Resultados semelhantes foram obtidos por Verreault e col. embora tanto a força muscular como os níveis plasmáticos de 1. Não utilizar a 1. −0. ainda não há nível de evidência suficiente que suporte essa recomendação. o que não afetou a pressão sanguínea diastólica (weighted mean difference. redução de risco de diabetes. em animais com raquitismo. Com base em alguns achados de literatura como os expostos acima.4]). A baixa concentração de 25OH vitamina D esteve associada com uma incidência aumentada da doença cardiovascular em 5 de 7 metanálises (6 cohorts). porém quatro trials demonstraram ausência de efeito da suplementação nos desfechos cardiovasculares. até o presente momento. a associação da concentração de vitamina D e risco cardiovascular é incerto. Essas novas publicações dão destaque à hipótese de que baixos valores de Vitamina D poderiam estar associados com a evolução para diabetes manifesto. não encontraram correlação entre a força dos músculos extensores do joelho e os níveis plasmáticos de 1.8 [95% CI.4 anos). (30) que.3 to 2.25(OH) 2 D tenham declinado em função da idade. por meio de um estudo longitudinal. necessitando de mais estudos randomizados que estabeleçam melhor as evidências dessa relação (44). −1.). existe um grande interesse em demonstrar o papel da Vitamina D no desenvolvimento de diabetes. 1) Procedimento Diagnóstico a) Recomenda-se o screening para vitamina D em indivíduos com risco de deficiência. infelizmente. demonstram que. 1. Alguns achados em modelos animais associam a deficiência de Vitamina D com a redução de secreção de insulina pelas células β e também.9 mm Hg [CI. a resistência à insulina. −4. sendo que o nível de deficiência de vitamina D é definido como sendo abaixo de 20 ng/mL.No entanto. O Guideline não recomenda a realização de testes de screening de vitamina D para a população que não se encontre em grupos considerados de risco. Em uma segunda metanálise de 10 trials. todavia de forma não significativa (wm difference. consequentemente. Em conclusão. Boonen e col. Vtamina D e Risco cardiovascular Em uma meta-análise de 3 cohorts.1 mm Hg [CI.5 mm Hg]). Os trials clínicos demonstraram. Em conclusão. em um estudo transversal com mulheres belgas saudáveis (idade média 75. Publicações recentes (41. b) Usar a 25 hidróxi-vitamina D (D(25(OH)D) sérica circulante medida por ensaio confiável. a suplementação reduziu a pressão sanguínea sistólica. porém. Vitamina D e Diabetes Em recentes publicações. ainda existem muitas dúvidas se a suplementação de altas doses de Vitamina D poderia trazer algum benefício na modulação de liberação de insulina pelas células β e.42.25 .

doses entre 1500 a 2000 UI/dia podem ser necessárias.25(OH)2D como rotina. glicocorticóides.25(OH)2D). a dose recomendada para tratamento é de 2000 UI/dia de D2 ou D3 por pelo menos seis semanas.500 a 2. 3) Estratégias de tratamento e prevenção a) Sugere-se o uso da vitamina D2 ou D3 para o tratamento e prevenção da deficiência da vitamina D. a dose é de 3000 UI/dia. que são deficientes em vitamina D. antifúngicos. Entretanto.000 UI/dia. e 4000 UI/dia para crianças entre 1 . b) Recomenda-se que adultos entre 19 e 50 anos ingiram ao menos 600 UI/dia de vitamina D para promover todo o potencial benefício não relacionado ao sistema músculo esquelético. e) Crianças e adultos obesos e crianças e adultos em uso de medicamentos anticonvulsivantes. para elevar os níveis de vitamina D e mantê-los constantemente acima de 30ng/mL. porém. b) Para crianças e pré-escolares entre 0-1 anos.000 UI uma vez por semana de vitamina D2 ou D3 por oito semanas ou use dose equivalente diária de 6. recebam no mínimo 600 UI/dia de vitamina D para maximizar a saúde óssea. a necessidade diária é de no mínimo 600 UI/dia e doses de 1500 a 2000 UI/dia para elevar os níveis de 25(OH) vit D acima de 30 ng/dL. 2) Recomendações dietéticas de ingesta de vitamina D para pacientes em risco de deficiência de vitamina D a) Sugere-se que crianças entre 0 . ou 50.000 UI. . níveis mais elevados de 2000 UI/dia são indicados para crianças entre 0-1 anos. d) Recomenda-se que todo adulto que esteja com deficiência de vitamina D seja tratado com 50. a dose indicada é de 1500 UI/dia e. de 600 a 1000 UI/dia de manutenção para buscar o nível de normalidade acima de 30 ng/mL. d) Na gravidez e na lactação. sugere-se tratamento com 2000 UI/dia de vitamina D2 ou D3 ou com 50 000 UI de vitamina D2 ou D3 semanalmente por seis semanas pra atingir um nível sérico superior a 30 ng/mL de vitamina D. ketoconazol e medicamentos para tratamento da AIDS devem receber pelo menos entre 2 a 3 vezes mais vitamina D para sua faixa etária para atender sua necessidade básica diária de vitamina D. Entre 4 e 8 anos de vida. A eficácia dessas doses pediátricas recomendadas para promover e maximizar os benefícios da saúde músculo esquelética e formação de massa óssea ainda não é totalmente conhecida. 2500 UI/dia para crianças entre 1 e 3 anos. c) Em adultos com idades entre 50 e 70 anos. a dose de 10000 UI/dia podem ser necessárias para corrigir uma deficiência de vitamina D.dihidróxi-vitamina D (1. a necessidade de ingesta recomendada é de 600 a 800 UI/dia para promoção dos benefícios não relacionados ao sistema músculo esquelético descritos. f) Sugere-se que a manutenção tolerável da vitamina D acima dos limites superiores nunca devem ser excedidas sem recomendação médica e deve ser de 1000 UI/dia para crianças abaixo dos 6 meses. Desaconselha-se o uso da 1.1 ano de vida recebam no mínimo 400 UI/dia (UI = 25ng) de vitamina D e crianças acima de 1 ano. seguido da manutenção de 400 a 1000 UI/dia. c) Para crianças entre 1 e 18 anos que são deficientes em vitamina D. e 4000 UI/mL para qualquer criança acima dos 8 anos de idade. todavia. seguido da dose de manutenção de 1. doses de suplementação de 1500 a 2000 podem ser necessárias para elevar os níveis de vitamina D acima de 30ng/dL. Entre os 6 meses e 1 ano de vida. a elevação dos níveis de vitamina D acima de 30 ng/mL pode requerer no mínimo 1000 UI/dia de vitamina D. Para crianças e adultos acima de 19 anos. no máximo. Entretanto.000 UI/semana por seis semanas seguidas.18 anos. exceto para situações específicas de desordens adquiridas e genéticas de vitamina D e metabolismo do fosfato.

Effect of 1.25(OH)2D. sabe-se que a vitamina D atua através de um receptor específico.25-dihydroxicholecalciferol on sarcoplasmatic reticulum calcium transport in strontium fed rats. f) Em pacientes com produção extra-renal de 1. Apesar dos recentes trabalhos publicados. Arch Phys Med Rehabil 1999 . g) Para pacientes com hiperparatireoidismo e deficiência de vitamina D. exercendo ações que envolvem desde a síntese protéica até a cinética de contração muscular. Niklaus U. recomenda-se doses duas a três vezes maiores. ainda há muito a ser descoberto sobre o papel específico da vitamina D sobre o sistema nervoso central. CONCLUSÕES Há várias evidências de que a vitamina D participa de dois aspectos importantes da função neuro-muscular: a força muscular e o equilíbrio. assim como em pacientes com risco cardiovascular aumentado. Ehsrsam R. Calcium uptake by sarcoplasmatic reticulum of muscle from vitamin D deficient rabbits. 25-Hydroxycholecalciferol stimulation of muscle metabolism. Clin Sci 1979 . sugere-se tratamento com vitamina D conforme necessidade. Francis MJ. O novo guideline nos traz de forma clara e objetiva as necessidades diárias para cada faixa etária. oferecendo uma alternativa barata e eficiente para prevenção das fraturas osteoporóticas. Perrig-Chiello P. considera-se insuficiência e. Haddad JG. além de estabelecer os níveis normais de vitamina D como acima de 30 ng/mL. como deficiência. Pointon JJ. Smith R.000 UI/dia e terapia de manutenção com 3.35:190.000 a 6.56:1100-7. bem como as necessidades terapêuticas em situações de rotina e situações especiais. et al.000 UI/dia. Hasselbach W. Calcif Tissue Int 1983 . 2. Basten JF. os níveis de evidência ainda são escassos e mais estudos randomizados e prospectivos são necessários para o correto estabelecimento das relações e benefícios da suplementação. J Clin Invest 1975 . Entre 20 e 30 ng/mL. Não se recomenda prescrever vitamina D além das necessidades diárias para prevenção de doença cardiovascular. Estudos com maiores evidências ainda são necessários para relacionar e diferenciar a necessidade de reposição de vitamina D em pacientes com diabetes ou risco de diabetes. Bischoff HA. no mínimo de 6. pessoas com síndromes de má absorção intestinal e em pacientes em uso de medicamentos que afetem o metabolismo da vitamina D. mortalidade ou melhora de qualidade de vida.57:257-63.000 a 10. tão comuns entre os idosos. Muscle strength in the elderly: its relation to vitamin D metabolites.80:54-8. Bolland R. níveis abaixo de 20 ng/dL. 4. Se obtidos resultados positivos. repercutindo na capacidade de realizar movimentos rápidos que evitam uma queda. 3. Pesquisas futuras são necessárias para ratificar os benefícios da suplementação oral da vitamina D sobre a força muscular. Francis MJ. 5. Curry OB. de Boland AR. 4) Benefícios não calcêmicos da vitamina D a) Recomenda-se prescrever suplementação de vitamina D para prevenção de quedas em pacientes de risco. estes poderão nortear a implementação de políticas de saúde para a população geriátrica brasileira. . Ritz E. REFERÊNCIAS 1. Vonthein R. porém com monitorização dos níveis de cálcio sérico. sugere-se a monitorização de níveis séricos de 25(OH)D e cálcio sérico durante tratamento com vitamina D para prevenção da hipercalcemia. Stahelin HB. Effect of vitamin D deficiency on sarcoplasmatic reticulum function and troponin C concentration of rabbit skeletal muscle.e) Em pacientes obesos.249:83-4. Birge SJ. Nature 1974 . No entanto. Especialmente no que se refere à célula muscular esquelética. oscilação postural e incidência de quedas. Smith R.

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