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Streptococcus pyogenes

1.
2.

Caractersticas Morfolgicas: Son cocos Gramm (+), esfricos de 1 2 micras de dimetro que forman cadenas cortas en muestras clnicas y largas en cultivos.

3.
4.

Mecanismos de Transmisin: Secreciones respiratorias y Fmites.

5.

Fisiopatologa: Se basa la capacidad de las bacterias de adherirse a las clulas del anfitrin, evitar la fagocitosis (lo que adems le permite causar infecciones
persistentes), la opsonizacin y la produccin de exotoxinas. Las exotoxinas pirgenas interaccionan tanto con macrfagos como con Linfocitos TH para liberar IL-1,
IL-2, IL-6, TNF , TNF y INF , con lo que producen inflamacin y exantema.

6.

Cuadro Clnico: Faringitis: a los 2- 4 das del contagio. Faringe eritematosa con presencia de exudado y puede existir acusada una linfadenopata cervical. Se parece
mucho a la faringitis vrica. Exantema: Se da por la accin de las exotoxinas pirgenas, palidece con la compresin y se observa mejor en el abdomen y en los pliegues
cutneos (lneas de Pastia), la lengua est cubierta en un primer momento de un exudado blanco amarillento y luego se torna aframbuesada. Despus de 5-7 das el
exantema desaparece y hay descamacin.

7.

Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos: Eritema en vas respiratorias altas y exantema, no se sabe si por la interaccin del epitelio con las exotoxinas
pirgenas o por la respuesta inflamatoria que desencadenan.

8.
9.

Factores de Resistencia ante la Infeccin: Tanto la respuesta inmune innata como la adquirida son fundamentales para el control y resolucin de la infeccin.

Caractersticas Bioqumicas: Su crecimiento es bueno en el medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe cuando contiene una elevada concentracin de Glucosa.
Despus de 24 hrs de incubacin se observan colonias de 1 2 mm con grandes zonas de - hemlisis. Tiene una clasificacin serolgica (carbohidrato de Lancefield)
A. Sensibles a Bacitracina.
Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Cpsula antifagoctica, Protena M (antifagoctica, degrada C3b), cido lipoteicoico (se une a clulas epiteliales),
Protenas de tipo M (se unen a IgM e IgG), Protena F (internalizacin en clulas epiteliales), Exotoxinas pirgenas (provocan exantema), Estreptolisinas S y O
(hemolticas, la O es inmunognica), Estreptocinasa (lisa cogulos, facilita la diseminacin), ADNasa y C5a peptidasa.

Diagnstico: Cultivo de exudado farngeo o de las secreciones purulentas en la piel. La diferenciacin con otros Streptococos hemolticos se hace mediante la
demostracin de la enzima PYR (L-pirrolidonil ailamidasa). Deteccin de anticuerpos contra Estreptolisina O (Prueba de ASLO). Los Pacientes con pioderma
estrepcoccico presentan ttulos bajos de Estreptolisina O por lo que se les realiza una prueba anti-DNAasa B.

10. Tratamiento de Eleccin: Penicilina.


11. Tratamiento Alternativo: Cefalosporina Oral. Si es una infeccin mixta en la que est implicado Staphylococcus aureus, se debe incluir oxacilina o vancomicina.
Tetraciclinas y sulfamidas no son tiles.

12. Complicaciones: Son poco comunes despus de iniciado el tratamiento con antibiticos pero son muy graves. Fiebre Reumtica, Gomerulonefritis Aguda, Pioderma,
Erisipela (se da en planos superficiales y hay exantema con dolor), Celultis (en los planos profundos, no se distingue la zona infectada), Fascitis Necrosante.

13. Diagnstico Diferencial: Faringitis virales y lesiones cutneas por Staphylococus aureus.
14. Medidas de Prevencin y Control: Buena higiene. Profilaxis prolongada con penicilina cuando hay riesgo de Fiebre Reumtica.
15. Epidemiologa Actual: Picos de incidencia en la infancia y en invierno. Afecta sobre todo a nios de entre 5 y 15 aos. Causa ms frecuente de Faringitis Bacteriana.

Streptococcus pneumoniae
1.

Caractersticas Morfolgicas: Gram (+), diplococos o cadenas cortas, esfricos o en forma de lanceta, cpsula externa (en algunos). Las colonias de cepas
encapsuladas suele se grandes, todas las colonias Experimentan proceso de autolisis en la porcin central de a colonia.

2.

Caractersticas Bioqumicas: Alfa-hemlisis, sensibles a optoquina, fermenta hidratos de carbono formando ac. lctico, catalasa negativo, solubles en bilis, anaerobio
facultativo. Exigente desde el punto de vista nutricional. cido teicico rico en colina (polisacrido C) que reacciona con Protena C reactiva, acido teicocico unido a
lipidos de membrana (polisacarido F).

3.

Mecanismos de Transmisin: Colonizacin y migracin: Coloniza la bucofaringe que es capaz de diseminarse a pulmones, senos paranasales y odo medio. Puede ser
transportada a regiones como el cerebro. La unin de la bacteria a las clulas se da por medio de adhesinas de superficie a las vas respiratorias inferiores. Las que son
envueltas en mucosidad, neutralizan este envoltorio por medio de una proteasa de IgA secretora y una neumolisina. La proteasa bacteriana evita esta interaccin. La
neumolisina, se une al colesterol de las membranas celulares del organismo y crea poros para destruir a las clulas del epitelio y clulas fagocticas.

4.

Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Cpsula: Suprime actividad fagoctica.


Proteasa de IgA. Neumolisina: hemlisis parcial; supresin de la actividad fagoctica oxidativa. cido teicoico: favorece la migracin de las clulas, activa va clsica
del complemento. Fragmentos de peptidoglucanos: Activan va alternativa del complemento.
Fosforilcolina: Se une al factor de activacind e las fosfodiesterasas permitiendo que las bacterias entren en las clulas del anfitrin.

5.

Fisiopatologa: Destruccin tisular: Movilizacin de clulas inflamatorias al foco de infeccin por ac teicico, peptidoglucanos y neumolisinas. Los dos primeros
activan la ruta del complemento (alternativa) produciendo C5a, lo cual se ve potenciado por una amidasa bacteriana favoreciendo la liberacin de los componentes de
la pared celular. La neumolisina activa la ruta clsica del complemento produciendo c3a y C5a. La produccin de perxido de hidrgeno por S.pneumoniae puede
causar dao tisular. La fosforilcolina se une a receptores acitvadores de plaquetas logrando entrar en las clulas donde se encuentran protegidas de la opsonizacin y se
diseminan a sangre y SNC.

6.

Cuadro Clnico: Neumona :Inicio brusco y consiste en cuadro de escalofros intensos y fiebre mantenida de 39c a 41c, con frecuencia el paciente muestra
manifestaciones de infeccin vrica 1-3 das antes del inicio de la entidad, tos productiva con esputo hemoptsico con dolor torcico. Sinusistis y otitis media:
obstruccin de el los senos y conducto auditivo.

7.
8.

Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos:

9.

Diagnstico:Deteccin de antgenos (polisacarido C en orina) por medio de inmunoanalisis comercializado. (no recomendado) Microscopia: tincin de gram en las
muestras de esputo. Reaccin de quellung: mezcla de anticuerpos anticapsulares polivalentes con las bacterias para examinar la mezcla al microscopio. Cultivo
sembrar en medio enriquecido con nutrientes y complementado con sangre. Prueba de solubilidad de la bilis. Sensibilidad a optoquina.

Factores de Resistencia ante la Infeccin: Cpsula: Suprime actividad fagoctica. Proteasa de IgA Neumolisina: hemlisis parcial; supresin de la actividad
fagoctica oxidativa.

10. Tratamiento de Eleccin: penicilina


11. Tratamiento Alternativo: Cefalosporinas, eritromicina, cloranfenicol, vancomicina
12. Complicaciones: Meningitis, bacteremia.
13. Diagnstico Diferencial:

14.

Medidas de Prevencin y Control: La inmunizacin con una vacuna conjugada de 7 serotipos se recomienda en todos los nios menores de 2 aos, y una
vacuna polisacarida de 23 serotipos en adultos con riesgo.

15. Epidemiologa Actual: Habita la faringe y nasofaringe de personas sanas.


Ha incrementado la incidencia de portadores.
Es mas frecuente en nios que en adultos.

Staphylococcus aureus
1.

Caractersticas Morfolgicas: Cocos Gram positivos. cido teicoico ribitol especfico de especies con residuos de Nacetilglucosamina, protena A especfica de
especie, adhesinas de superficie. Forman colonias lisas de gran tamao que adquieren una coloracin dorada.

2.

Caractersticas Bioqumicas: Coagulasa y catalasa (+). Las muestras clnicas se deben inocular en agar sangre de carnero. Hemlisis gracias a su toxina . Crece
favorablemente en sal manitol y NaCl. Resistente a bacitracina, y a eritromicina, susceptible a furazolidona y neomisina. Produce de cido a partir de carbohidratos.

3.

Mecanismos de Transmisin: Contacto directo o exposicin a fmites, presencia de cuerpos extraos, cirugas y uso de antibiticos que destruyan la flora microbiana
normal.

4.

Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad:


Cpsula: Inhibe quimiotaxis y fagocitosis, proliferacin en clulas mononucleares, facilita adherencia. Peptidoglucano: Estabilidad osmtica, pirgenos endgenos,
quimioatrayente leucocitario, inhibe fagocitosis. cido Teicoco: Se une a la fibronectina. Protena A: Inhibe eliminacin por anticuerpos al unirse a receptores Fc.
Toxinas ( , , , y leucocidina): Txicas para muchas clulas. Toxinas exfoliativas (ETA, ETB): Rompen puentes intercelulares del estrato granuloso de la
epidermis. Enterotoxinas (A-E, G-I): Superantgenos. Toxina 1: Superantgeno, produce extravasacin o lisis de clulas. Endoteliales. Coagulasa: Convierte
fibringeno en fibrina. Catalasa, Hialouronidasa, Fibrinolisina, Lipasas, Nucleasas, Penicilinasa.

5.

Fisiopatologa: La patologa por infecciones estafiloccicas depende de la produccin de protenas de superficie en que intervienen en la adhesin de las bacterias a
los tejidos del organismo anfitrin y la fabricacin de protenas extracelulares.

6.

Cuadro Clnico:
Sx de la piel escaldada: Descamacin diseminada del epitelio en lactantes. Ampollas carentes de microorganismos o leucocitos. Intoxicacin alimentaria: vmitos
intensos, diarrea, clicos. Shock txico: fiebre, hipotensin, exantema maculoeritematoso. Imptigo: vesculas rellenas de pus sobre exantema. Puede afectar folculos
pilosos, formar grandes ndulos cutneos (fornculos) muy dolorosos y purulentos e incluso formar carbuncos que es la unin de fornculos hacia tejidos
subcutneos. Fiebre, escalofros y bacteriemia. Neumona y empiema: formacin de abscesos en los pulmones. Osteomielitis, Artritis.

7.

Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos: Ampollas, exantema maculo papuloso o mculo eritematoso, fornculos, abscesos pulmonares, destruccin
de huesos.

8.
9.

Factores de Resistencia ante la Infeccin: Respuesta inmune innata y adquirida.


Diagnstico: Las infecciones pigenas son bien diagnosticadas con microscopia. Rpido crecimiento en medios no selectivos. Deteccin antignica por serologa con
escaso valor.

10. Tratamiento de Eleccin: Penicilinas resistentes a penicilinasas como oxacilina.


11. Tratamiento Alternativo: Vancomicinas
12. Complicaciones: Bacteriemia, endocarditis, neumona, ostiomielitis, shock txico, muerte.
13. Diagnstico Diferencial: Otras infecciones respiratorias y supurativas (S. pyogenes ej.).
14. Medidas de Prevencin y Control: Higiene sobre todo de personal y equipo mdico.
15. Epidemiologa Actual: Las infecciones tienen una distribucin universal y generalmente no tienen prevalencia estacional.

Poblacin de riesgo: Nios pequeos,


mujeres menstruantes por el Sx del shock txico, portadores de catteres, pacientes con lesiones cutneas, inmunosuprimidos, tratados con antibiticos que terminan
con la flora normal o que estuvieron en cirugas previas. Es ubicuo debido a que pueden sobrevivir en superficies secas durante mucho tiempo.

Mycobacterium tuberculosis
1.

Caractersticas Morfolgicas: Bacilo que forma parte del complejo mycobacterium tuberculosis, es aerobio estricto, gram positivo dbil y fuertemente
acidoresistente. Pared celular rica en lpidos. Presencia de cidos miclicos. En la membrana plasmtica se anclan protenas, mansido de fosfatidilinositol y
lipoarabinomanano (LAM). Resistente a desinfectantes, detergentes, antibiticos antibacterianos frecuentes y tinciones tradicionales, al fro, la congelacin y la
desecacin y por el contrario muy sensible al calor, la luz solar y la luz ultravioleta. Su multiplicacin es muy lenta (se divide cada 16 a 20 horas) y ante circunstancias
adversas puede entrar en estado latente, pudiendo retrasar su multiplicacin desde algunos das hasta varios aos.

2.
3.

Caractersticas Bioqumicas: Elevado contenido de guanosina-citocina en su ADN.

4.

Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Capaz de crecimiento intracelular en los macrfagos alveolares inactivados. Impide la fusin del fagosoma con los
lisosomas (al inhibir la molcula de unin especfica, el antgeno endosomal especfico 1 [EEA-1]. No obstante, el fagosoma es capaz de fusionarse a otras vesculas
intracelulares para facilitar el acceso del patgeno a nutrientes y su proceso de replicacin intravacuolar. Las bacterias fagocitadas pueden eludir la destruccin
mediada por los macrfagos con la formacin de intermediarios reactivos del nitrgeno creados entre el xido ntrico y aniones superxido al catabolizar los oxidantes
generados. Factor formador de cordones (trehalosa 6-6-dimicolato), que inhibe la migracin de los leucocitos, provoca granulomas crnicos y puede servir como
adyuvante inmunolgico.

5.

Fisiopatologa: Se producen dos lesiones principales:


a) tipo exudativo: consiste en una reaccin inflamatoria aguda, con edema, leucocitos PMN y, ms tarde monocitos alrededor de los bacilos tuberculosos.
b) Tipo productivo: granuloma crnico que consta de tres zonas: zona central de clulas gigants multinucleadas que contienen bacilos; zona media de clulas
epitelioides; y zona perifrica de fibroblastos, linfocitos y monocitos. Despus se desarrolla tejido fibroso perifrico y la zona central sufre necrosis caseosa. Esta
lesin se denomina tubrculo. Un tubrculo caseoso puede romperse en un bronquio, vaciando su contenido y formando una cavidad. Puede curar por fibrosis o
calcificacin.
La tuberculosis tiene una etapa primaria y una secundaria. La infeccin primaria afecta generalmente al pulmn. La enfermedad puede pasar desapercibida o presentar
manifestaciones clnicas de vas respiratorias y resolverse o evolucionar agravndose. La lesin pasa a lesin fibrosa, y se calcifica dando lugar al complejo de Ghon,
que se caracteriza por la calsificacin del ganglio traqueobronquial correspondiente. Si la infeccin evoluciona, aparece un exudado inflamatorio y se presenta un
proceso tipo neumnico. En la primoinfeccin, el bacilo se disemina a partir del sitio inicial por los vasos linfticos a los ganglios linfticos regionales. Pueden
alcanzar la corriente sangunea y diseminarse a todos los rganos.

Mecanismos de Transmisin: Por gotitas respiratorias que ingresan en las vas respiratorias y las diminutas partculas infecciosas alcanzan los alvolos, y son
digeridas por los macrfagos alveolares.

La infeccin secundaria, se presenta en individuos que cursaron la primoinfeccin. Puede deberse a una reactivacin de la infeccin endgena o a una infeccin que
provenga del exterior. Se localiza preferentemente en los vrtices pulmonares. Se caracteriza por lesin crnica de los tejidos, formacin de tubrculos, caseificacin y
fibrosis.

6.

Cuadro Clnico: Puede afectar cualquier rgano, pero la mayora de las infecciones en pacientes inmunocomprometidos estn restringidas a los pulmones. El foco
pulmonar inicial se encuentra e los campos pulmonares medios o inferiores. Los signos y sntomas clnicos son el reflejo de la localizacin de la infeccin y la
enfermedad primaria normalmente se restringe a las vas respiratorias inferiores. La enfermedad tiene un comienzo insidioso. Los pacientes suelen tener sntomas
inespecficos como malestar general, adelgazamiento, tos y sudoracin nocturna. El esputo puede ser escaso o hemoptsico y purulento. La produccin de esputo
hemoptsico se asocia a destruccin tisular (enfermedad cavitada).
Tuberculosis menngea: forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o ms raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las
meninges y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clnico tiende a ser subagudo, que progresa en das. Los sntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de
nuca, convulsiones, dficits neurolgicos.
Tuberculosis oftlmica: infeccin tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides.
Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazn, pericardio o vasos sanguneos.
Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, mdula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y ms raramente por
Mycobacterium bovis.
Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminacin sangunea del bacilo, afectando a distintos rganos.
Tambin puede ocasionar tuberculosis renal, genital, osteoarticular, entre otras.

7.

Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos: Aunque los macrfagos alveolares inician el proceso de fagocitosis, los macrfagos circulantes y los
linfocitos son atrados hasta los focos de infeccin por las bacterias, los restos celulares y factores quimiotcticos. La caracterstica histolgica de este foco es la
formacin de clulas gigantes multinucleadas (clulas de Langhans). La replicacin intracelular estimula tanto a los linfocitos T cooperadores (CD4) como a los
linfocitos T citotxicos (CD8). La activacin de los CD4 lleva a la produccin de anticuerpos, pero esta respuesta no es eficaz. Los linfocitos T liberan tambin
interfern y otras citocinas que activan macrfagos. Los macrfagos activados pueden engullir y eliminar las micobacterias. Los linfocitos T cototxicos pueden lisar
a las clulas fagocticas con las bacterias en replicacin, lo que permitira la fagocitosis y la destruccin de las bacterias por parte de las clulas fagocticas activadas.
Cuando la concentracin bacteriana es elevada, la respuesta inmunitaria celular da lugar a necrosis. La toxicidad de las citocinas, la activacin local de la cascada del
complemento, la isquemia y la exposicin a enzimas hidrolticas y productos intermediarios reactivos del oxgeno por los macrfagos son factores de anfitrin que
estn implicados en este proceso (necrosis).

8.

Factores de Resistencia ante la Infeccin: La produccin y desarrollo de las lesiones y su curacin o progreso estn determinadas por: el nmero de micobacterias en
el inculo y su multiplicacin subsiguiente, y la resistencia y la hipersensibilidad del husped. Las partculas grandes quedan atrapadas en las superficies mucosas y
son eliminadas por la accin de los cilios del rbol respiratorio.

9.

Diagnstico: Radiografa de Trax: esencial en el diagnstico de la enfermedad. Las lesiones tpicas radiolgicas son apicales, en segmentos posteriores y
generalmente formando cavidades.
Baciloscopia de esputo: visin directa en esputo del bacilo de tuberculosis, con tcnicas de tincin para bacilos cido-alcohol resistentes. Se tien con carbolfucsina
(mtodos de Ziehl-Neelsen o de Kinyoun) o con colorantes fluorescentes de auramina-rodamina (mtodo de fluorocromo de Truant).
Cultivo de muestra biolgica.
Prueba de la Tuberculina o Test de Mantoux : test cutneo (intradermoreaccin) para detectar infeccin tuberculosa. En esta prueba una cantidad determinada de antgeno de
PPD se inocula por va intradrmica en la piel del paciente. La reaccin de la piel se determina despus de un perodo de 48 hrs. Se da una reaccin PPD positiva
generalmente 3 a 4 semanas despus de la exposicin a M. tuberculosis. Una reaccin igual o mayor a 10 mm de induracin, se considera positiva en pacientes menores de
cinco aos o pacientes inmunocomprometidos. Una reaccin de 15 mm o ms de induracin es positiva en cualquier individuo sin factores de riesgo.
En pacientes que recibieron BCG, la intradermorreaccin habitualmente no es mayor a 10 mm de induracin, y sta disminuye en los siguientes tres a cinco aos posteriores
a su aplicacin. Algunos pacientes infectados pueden no mostrar respuesta a la prueba si son anrgicos (carentes de reaccin al entgeno), esto se da especialmente en
pacientes con VIH.
Prueba QuantiFERON-TB: cuantificacin del interfern liberado por los linfocitos sensibilizados a la sangre del paciente tras su incubacin durante la noche con PPD.

10. Tratamiento de Eleccin: Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutol, Estreptomicina.


11. Tratamiento Alternativo: Cicloserina, Etionamida, Ciprofloxacino, etc. Se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera lnea producen
efectos secundarios.

12. Complicaciones: Pueden morir si esta enfermedad mortal no es diagnosticada y tratada.


13. Diagnstico Diferencial: Abscesos en los pulmones y linfondulos, pleuresa, pericarditis, pleuroneumona contagiosa crnica, actinobacillosis, lesiones micticas y
parasitarias, tumores, enfermedad de Johnes, tumor de la glndula adrenal y linfomatosis.

14. Medidas de Prevencin y Control:


a.
b.
c.
d.

Medidas de salubridad diseadas para la localizacin temprana de los enfermos y de las fuentes de infeccin as como para su tratamiento rpido hasta que
pierdan su infeccin.
Realizar estudios a las personas que estn en contacto con un enfermo con tuberculosis, y tratamiento en caso positivo.
Erradicacin de la tuberculosis en el ganado bovino y pasteurizacin de la leche.
Inmunizacin: con el bacilo de Calmette y Gurin (BCG), una cepa bovina atenuada. Se aplica a individuos que no han estado en contacto con M.
Tuberculosis, para inducir una respuesta inmune protectora.

15. Epidemiologa Actual: El hombre es el nico reservorio natural. La poblacin con mayor riesgo de padecer la enfermedad son los pacientes inmunodeprimidos
(fundamentalmente por VIH), los alcohlicos, adictos a drogas, vagabundos y aquellos que estn expuestos a otros individuos infectados. En 1999 la OMS cifr en
3.689.833 nuevos casos de tuberculosis en el mundo, aunque este organismo cifr en 8.500.000 casos totales con una tasa global de 141/100.000 habitantes. En el
informe OMS de 2003, se estima en 8 millones (140/100.000) de nuevos casos de TBC, de los cuales 3,9 millones (62/100.000) son bacilferos y 674.000 (11/100.000)
estn coinfectados con VIH. La tuberculosis mantiene una prevalencia de 245/100.000 habitantes, y una tasa de mortalidad de 28/100.000. La tendencia
epidemiolgica de la incidencia de TBC sigue aumentando en el mundo, pero la tasa de mortalidad y prevalencia estn disminuyendo (OMS-2003). En Mxico se
reportan aproximadamente 20000 casos nuevos de tuberculosis al ao que condicionan alrededor de 6 000 fallecimientos.

Otras Micobacterias Asociadas con Enfermedad Pulmonar (MOTT)


Complejo M. Avium: M. Avium y M. intercellulare
1.
2.
3.

Caractersticas Morfolgicas: Bacilos cido-alcohol resistentes.


Caractersticas Bioqumicas: aerobios, grupo III de Runyon (no fotocromgenos y de crecimiento lento).
Mecanismos de Transmisin: principalmente ingestin de agua y alimentos infectados

4.
5.

Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: crecimiento intracelular


Fisiopatologa: invade el epitelio respiratorio, infectando los macrfagos alveolares que a la vez migran a los ndulos linfticos. En pacientes inmunocomprometidos
se disemina va hematgena.

6.

Cuadro Clnico:
Puede haber colonizacin asintomtica.
En personas inmunocompetentes se manifiesta como enfermedad pulmonar crnica con sntomas generales como tos, produccin de esputo, prdida de peso, letargia y
sudores nocturnos, se manifiesta de tres formas distintas:
a) Enfermedad que aparece en hombres de edad media o mayores con antecedentes de tabaquismo y enfermedad pulmonar de base. Presentan una forma cavitaria
de evolucin lenta que remeda la tuberculosis en la radiografa de torx.
b) El sndrome de Lady Windermere: Mujeres ancianas no fumadoras que suprimen la tos. Muestran infiltrados singulares o del lbulo medio con aspecto nodular
parcheado en la radiografa con bronquiectasia asociada (bronquios con dilatacin crnica). Se asocia a morbimortalidad.
c) Se caracteriza por la formacin de un ndulo pulmonar solitario.
Comnmente las enfermedades por M. avium se dan en pacientes inmunodeprimidos (SIDA) los sntomas son fiebre con origen indefinido, sudores nocturnos, prdida de
peso, diarrea, dolor abdominal.. En estos pacientes la infeccin es diseminada y no respeta casi ningn rgano, los rganos y la sangre estn prcticamente llenos de
bacterias. Las manifestaciones clnicas de la enfermedad no se observan hasta que el nmero de bacilos en replicacin altera la funcin normal del rgano.

7. Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos: cavernas, ndulos, bronquiectasias. En pacientes inmunocomprometidos falla multiorgnica.
8. Factores de Resistencia ante la Infeccin: En pacientes inmunocompetentes no es una infeccin comn.
9. Diagnstico: microscopia (tincin de Ziehl-Neelsen, Kinyoun o colorantes fluorescentes) y cultivo. Las muestras pueden ser respiratorias.
10. Tratamiento de Eleccin: Claritromicina y acitromicina con etambutamol o rifabutina
11. Tratamiento Alternativo: amacacina, levofloxacina y estreptomicina
12. Complicaciones: Los pacientes con SIDA pueden desarrollar anemia o morir y los inmunocompretentes insuficiencia respiratoria y tmb tienen el riesgo de morir.
13. Diagnstico Diferencial: tuberculosis.
14. Medidas de Prevencin y Control:Los pacientes con SIDA deben tomar tx profilctico.
15. Epidemiologa Actual: causa ms comn de infeccin por micobacteria no tuberculosa
Como no vena nada en el libro, saque informacin de sta pgina, por si gustan revisar cualquier cosas.
http://www.emedicine.com/med/topic1532.htm

Mycobacterium leprae
1.
2.

Caractersticas Morfolgicas: Bacilos dbilmente grampositivos y fuertemente acidorresistentes.

3.

Mecanismos de Transmisin: De una persona a otra mediante contacto directo o inhalacin de aerosoles infecciosos. penetra en el organismo por las mucosas
nasales, boca y piel

4.
5.

Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: capaz de crecimiento intracelular. Enfermedad como respuesta del anfitrin a la infeccin.

6.

Cuadro Clnico: Sntomas tempranos Insensibilidad al dolor, coloracin distinta en la piel parlisis musculares, fragilidad en los huesos ( dedos manos y pies). Otros
sntomas (tardos) abultamiento de la frente, distorsin facial ("cara leonina).

Caractersticas Bioqumicas: No se puede cultivar en medios artificiales. Elevado contenido (61-70%) de guanosina + citosina (G+C) en su ADN. Triple
cubierta rica en polisacridos externos y en peptidoglicano basal que forma la pared que rodea al citoplasma. Peptidoglicano, arabinogalactanos y micolatos
contribuyen la integridad estructural de la pared. Posee glicolpido fenlico I (PGL-I)

Fisiopatologa: La ms notable de las molculas de glicolpidos asociados a la pared celular de M. leprae es el glicolpido fenlico I (PGL-I), con un trisacarido
especial que ha demostrado ser especie especfico e inmunognico durante la infeccin de M. leprae. La presencia de glicina en vez de alanina en la pared, le dota de
fragilidad y crecimiento aberrante. El citoplasma posee una estructura central con cidos nucleicos y ribosomas

Lesiones cutneas

Anatoma patolgica

Infectividad
Respuesta inmune
Hipersensibilidad retardada
Valor de las inmunoglobulinas
Eritema nodoso

Lepra tuberculoide
Escasa
placas
eritematosas
o
hipopigmentadas con centros planos y
bordes elevados y bien definidos; afectan
los nervios perifricos con prdida
completa de la sensibilidad; aumento de
tamao visible de los nervios
Infiltracin de los linfocitos alrededor de
un centro de clulas epiteliales; presencia
de clulas de Langhans; pocos o ningn
bacilo acidorresistente
Baja

Lepra lepromatosa
Muchas mculas, ppulas y ndulos eritematosos; gran
destruccin de los tejidos (p. ej. Cartlago nasal, huesos,
orejas); afectacin nerviosa difusa con prdida sensitiva
parcheada; no hay hipertrofia de los nervios

Reactividad a la lepromina
Normal
Ausente

Ausencia de reactividad a la lepromina


Hipergammaglobulinemia
Generalmente presente

Predominio de macrfagos espumosos, pocos linfocitos;


no hay clulas de Langhans; nmeros BAAR en lesiones
cutneas y rganos internos.
Alta

7.

Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos: Depende de la respuesta mediada por clulas (tipo IV), en especial de macrfagos y linfocitos T, que son
evaluados por la reaccin de Mitsuda

8.

Factores de Resistencia ante la Infeccin: hay respuesta humoral caracterizada por niveles elevados de anticuerpos especficos antiPGL-1 contra el glicolpido
fenlico de Mycobacterium leprae.

9.

Diagnstico:
a.
Manifestaciones clnicas y exmen fsico

b.

c.

Exmen directo de la micobacterias: Para obtener muestras de la dermis, se hace una pequea incisin de la parte afectada con una hoja de bistur
esterilizada, se extiende el plasma obtenido sobre una lmina portaobjetos y se deja secar (no son tiles las muestras de dermis con sangre). Se fija ste y se
colorea con el mtodo de Ziehl-Neelsen para detectar BAAR.
Prueba cutnea: La lepromina es un extracto crudo semiestandarizado de bacilos procedentes de ndulos lepromatosos, que se utiliza en una prueba cutnea
para demostrar la respuesta inmune celular. Para esto, se inoculan 0.1 ml de lepromina intradrmicamente y se examina el sitio despus de 72 horas
(reaccin de Fernndez) 3 semanas despus (reaccin de Mitsuda). El dimetro de la induracin producida se mide y califica como sigue: sin induracin,
negativa; b) 1-2 mm, (dudosa); 3-5 mm, + ; > 5 mm, ++ ; con lcera, +++. Una reaccin de Fernndez positiva indica la presencia de hipersensibilidad
retardada a los antgenos de M. leprae y sugiere infeccin previa. La reaccin positiva de Mitsuda puede indicar que la persona ha sido expuesta a los
antgenos de M. leprae o que ha sido capaz de montar respuesta especfica mediada por clulas contra M. leprae, y por lo tanto, dicha reaccin tiene valor
pronstico. Aunque es positiva en casos de lepra LT y BT, la prueba no se debe usar para el diagnstico especfico de la lepra en virtud de que hay
respuesta cruzada con antgenos de otras micobacterias como M. tuberculosis y M. bovis (BCG).

10. Tratamiento de Eleccin: Para la lepra multibacilar, 600 mg de rifampicina y 300 mg de clofazimina una vez cada cuatro semanas, junto con 50 mg de clofazimina y
100 mg de dapsona diariamente, durante 24 meses en total. Para la lepra paucibacilar, 600 mg de rifampicina una vez cada cuatro semanas y 100 mg de dapsona
diariamente, durante seis meses en total.

11. Tratamiento Alternativo: Etionamida, Isoniazida, Tioacetazona, Quinolonas, Claritromicina, Minociclina


12. Complicaciones: produce la reabsorcin sea, visible porque a los dedos de las manos y de los pies los hace muones, se caen las cejas, las pestaas, el vello; se
presentan hemorragias, conjuntivitis e irritacin; la cara cambia, su piel se torna muy brillante y turgente, se va atrofiando, se pone escamosa, se va ulcerando, se va
secando(se le conoce como cara de luna), hay adormecimiento de manera lenta y progresiva, afecta todos los rganos salvo el sistema nervioso central

13. Diagnstico Diferencial:


a.

Lepra indeterminada.
i. Pitiriasis Vericolor
ii. Pitiriasis Alba
iii. Neurofibromatosis
iv. Dermatitis Seborreica
v. Dermatosis solar hipocromiante
vi. Vitligo
vii. Hipocromas residuales
viii. Nevus acrmico o despigmentado
ix. Esclerodermia en placas o Morfea
x. Pinta

b.

Lepra tuberculoide
i. Dermatofitosis,
ii. Lupus eritematoso discoide y subagudo
iii. Psoriasis, Dermatitis seborreica
iv. Sarcoidosis, Sarcoma de Kaposi
v. Granuloma anular, Liquen plano anular
vi. Esclerodermia en placa
vii. Sfilis, Alopecia areata
viii. Tuberculosis cutnea, Leishmaniosis
ix. Cromomicosis, Esporotricosis
x. Blastomicosis sudamericana
xi. Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis
xii. Toxicodermias.
Lepra lepromatosa
i. Sfilis,
ii. Toxicodermias,
iii. Eritema nudoso,
iv. Leishmaniosis anrgica,
v. Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis,
vi. Lupus eritematoso sistmico,
vii. Xantomas,
viii. Neurofibromatosis,
ix. Lipomatosis,
x. Linfomas cutneos,
xi. Leucmides, Ictiosis,
xii. Alteraciones hereditarias o adquiridas de las cejas

c.

14. Medidas de Prevencin y Control: la enfermedad se controla con el diagnstico y el tratamiento precoz de las personas infectadas
15. Epidemiologa Actual: La lepra es contrada cada ao por 720.000 nuevas personas, segn datos de la OMS, y que padecen 2 millones en todo el mundo. A nivel
mundial, los casos reportados en el ao 2002 fueron: frica 48.248, Amrica 39.939, Mediterrneo oriental 4.665, Sudeste Asitico 520.632, Pacfico Occidental
7.154, Europa 34. (estos son datos reportados por 110 pases-OMS). En Amrica Latina los pases ms afectados segn reportes del ao 2002 fueron: Brasil con
38.365, Argentina 389, Mxico 309 y Repblica Dominicana 205. En Sinaloa se han detectado ms de 3 mil casos, por lo que el estado se coloca entre las entidades
con mayor ndice de personas afectadas, junto con Nayarit, Jalisco, Colima, Michoacn, Guerrero y Guanajuato.

16. Etiologa: Bacilo de Hansen o Micobacterium leprae

Escherichia coli
1.

Caractersticas Morfolgicas: Bacilos Gram (-), pueden ser mviles o inmviles dependiendo de presencia de flagelos (protenas flagelares H termolbiles, que
pueden presentar variacin de fase), polisacridos somticos (O), cpsula, antgenos capsulares K (pueden tener variacin de fase), LPS

2.
3.
4.

Caractersticas Bioqumicas: Anaerobios facultativos, catalasa positivos, oxidasa negativos, fermentan glucosa y lactosa, sin actividad de citocromo oxidasa
Mecanismos de Transmisin: Feco Oral, infecciones endgenas
Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad:

- Adhesinas: antgenos del factor de colonizacin CFA/I, CFA/II, CFA/III, fimbrias de adherencia agregativa AAF/I y AAF/II, protena formadora de haces (Bfp), intimina,
Pili P, protena Ipa, fimbrias Dr.
-Exotoxinas: Toxinas termolbiles LT-I y LT-II (no causa enf. Humanas), Toxinas termoestables Sta y STb (no enf. Humanas), Toxinas Shiga Stx-1 y Stx-2 (parecidas a
toxina Shiga de S. Dysenteriae), Hemolisisna HlyA
-Endotoxina: lpido A del LPS
-sistema de secrecin tipo III (facilitan secrecin de factores de virulencia, si no hay se pierde virulencia)

5.

Fisiopatologa:
-

6.

E. Coli Enteropatgena (ECEP): adhesin a cl. epiteliales del intestino delgado (ID), forman pedestales en copa y posterior destruccin de microvellosidades.
Hay unin laxa por pilis que forman haces (Bfp), secrecin de protenas mediada por sistema de secrecin bacteriano tipo III, el Receptor de la intimina
traslocada (Tir) se inserta a membrana epitelial y sirve de receptor de intimina (adhesina bacteriana).
E. Coli Enterotoxignica (ECET): LT-I (subunidad A y 5 subunidades B) paredcida a toxina colrica, subunidades B se unen a receptor de toxina colrica
(ganglisidos GM) y otras glucoprotenas del ID, se endocita y la subunidad A se transloca y con su actividad ADP acta con Gs y activa AdenilatoCiclasa (AC)
aumentando AMPc, esto aumenta secrecin Cl y disminuye absorcin Cl y Na, tambien aumenta prostaglandinas y citocinas inflamatorias. STa se une a guanilato
ciclasa, aumenta CMPC y hay hipersecrecin de lquidos. Genes de LT-1 y STa codificados en plsmido trasnferible que puede llevar genes adhesinas CFA/I,
CFA/II, CFA/III.
E. Coli Enteroinvasiva (ECEI): invasin mediada por genes pInv (plsmido) , lisan las vacuolas fagociticas y se replican en citoplasma y se mueven a travs de
el mediante colas de actina, finalmente hay destruccin de celulas del colon con infiltracin inflamatoria que puede ulcerarse.
E. Coli Enterohemorrgico (ECEH): Toxinas Shiga (Stx-1 y Stx-2) codificadas por bacteriofago lisogenico con subunidad A y 5 subunidades B, las B se unen
a globotriaosilceramida (Gb3) en las vellosidades intestinales y cels endotelio del rion, se internaliza A y se corta en 2: A1 se une a rARN interrumpiendo
traduccin, se destruyen microvellosidades y hay menos absorcin. STx-2 destruye cel endoteliales del glomerulo, disminuye filtracin y da falla renal aguda. Stx
tambien aumentan citocinas inflamatorias y la expresin de Gb3. Serotipo ms frecuente O157:H7.
E. Coli Enteroagregativo (ECEA): autoaglutinacin como ladrillos apilados mediado por fimbrias formadoras de haces AAF/1 y AAF/II (plsmido), estimula
secrecin de moco que forma biopelcula que recubre epitelio del ID, hay acortamiento de microvellosidadees, infiltrados mononucleares y hemorragia.
E. Coli Difusamente Adherente (ECDA): estimula alargamiento de microvellosidades embebiendo a las bacterias

Cuadro Clnico:

Sndrome clnicos asociados a E. Coli:


-Septicemia: Infecciones de tracto urinario o digestivo que se diseminan (ulceraciones y perforaciones), mortalidad elevada en individuos inmunocomprometidos
o la infeccin primaria est en abdomen o SNC.
-Infecciones de tracto urinario: del colon contaminan uretra y suben por la va urinaria (tipo ascendentes)
-Meningitis neonatal: mayor frecuencia en nios menores de 1 mes y con el antgeno capsular K1, encontrado en tracto digestivo de embarazadas y de recin
nacidos
-Gastroenteritis: Depende de la cepa:
Intestino delgado:
E. Coli Enteropatgena (ECEP): diarrea infantil (principal causa en 3er mundo) fiebre, nauseas, vmito, diarrea acuosa por malabsorcin
E. Coli Enterotoxignica (ECET): diarrea del viajero, diarrea infantil (en 3er mundo) - diarrea acuosa (secretora), nauseas, vmitos, espasmos abdominales
E. Coli Enteroagregativo (ECEA): diarrea infantil (3er mundo) diarrea acuosa y persistente, vmito, deshidratacin y febrcula
E. Coli Difusamente Adherente (ECDA): diarrea acuosa nios de 1 a 5 aos
Intestino grueso:
E. Coli Enteroinvasiva (ECEI): diarrea acuosa, pocas veces pasa a ser disentrica: sanguinolienta con leucocitos en heces, con fiebre, espasmos abdominales.
Puede progresar a una ulceracin colnica
E. Coli Enterohemorrgico (ECEH): Colitis hemorrgica fuertes espasmos abdominales, inicia con diarrea acuosa y luego con sangre, sin fiebre, puede
progresar a sndrome hemoltico urmico

7. Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos: Depende cepa, generalmente activacin del complemento y liberacin de citocinas
8. Factores de Resistencia ante la Infeccin: Variacin de fase de antgenos H y K, Cpsula, resistencia a antibiticos adquirida por plsmidos
9. Diagnstico: Cultivo, serologa para antgenos O, H y K , sondas de ac. nucleicos,
10. Tratamiento de Eleccin: Se basa en las pruebas de sensibilidad in vitro
11. Tratamiento Alternativo: Se basa en las pruebas de sensibilidad in vitro
12. Complicaciones: Bacteriemia, Sepsis y muerte (principalmente por ECEI)
13. Diagnstico Diferencial: Vibrio Cholera y otras enterobacterias como Shigella, Salmonella y Yersinia enterocoltica
14. Medidas de Prevencin y Control: Restringir uso innecesario de antibiticos y sondas urinarias, buena condicion higinica personal y en preparacin de alimentos
(prevencion gastroenteritis), cocinar bien carne de vaca (evitar ECEH)

15. Epidemiologa

Actual: Presentes en flora normal, pueden causar infecciones en pacientes inmunocomprometidos. Causa frecuente de gastroenteritis infantil y
meningitis neonatal. Son los bacilos gramnegativos ms comunes en pacientes con sepsis, causa 80% de las ITU adquiridas en la comunidad y de infecciones
nosocomiales, causa importante de gastroenteritis en paises en desarrollo

Shigella
1.

Caractersticas Morfolgicas: bacilo gram negativo (pertenece a la familia enterobacteriaceae) con un tamao de .3 a 1 micra o de 1 a 6 micras (en general toda la
familia). No forma esporas y no es mvil.

2.

Caractersticas Bioqumicas: fermenta glucosa, es anaerobio facultativo, reduce nitratos, es catalasa positiva, oxidasa negativa. No fermenta lactosa (importante para
distinguirla en los cultivos), es resistente a las sales biliares pero sensible a la desecacin. Hay 4 especies: S. sonnei, S. flexneri, S. dysenteriae, Sboydii.

3.
4.

Mecanismos de Transmisin: Por va feco-oral de persona a persona.

5.

Fisiopatologa: Adherencia a clula M, sistema de secrecin de tipo III para invasin de la misma, de macrfagos y despus de clulas epiteliales del i. grueso. Lisa
vacuola fagoctica y se replica en el citoplasma. Reorganizan los filamentos de actina de las clulas y son empujadas a las clulas adyacentes (por lo tanto evitan la
R.I). Inducen apoptosis en las clulas invadidas lo que produce IL-1b lo que atrae leucocitos (PMN)

Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: el LPS termoestable es el principal antgeno de la pared celular, posee un sistema de secrecin de tipo III, toxina
Shiga (slo S. dysenteriae)

6.

Cuadro Clnico: Gastroenteritis, diarrea al principio aucuosa, en 1-2 das progresa a espasmos abdominales y tenesmo con o sin heces sanguinolentas. Se puede
presentar Sndrome hemoltico urmico por la toxina Shiga en las clulas glomerulares.

7. Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos: Dao en el epitelio intestinal, por la toxina Shiga puede haber dao renal en las clulas glomerulares.
8. Factores de Resistencia ante la Infeccin: Puede haber portadores asintomticos
9. Diagnstico:Aislamiento de la bacteria de las heces en medios selectivos, clnico: sangre, pus y moco en heces, empieza con diarrea acuosa.
10. Tratamiento de Eleccin: Trimetroprim-sulfametoxazol
11. Tratamiento Alternativo:fluoroquinolona
12. Complicaciones:SHU, colitis hemorrgica, lceras intestinales.
13. Diagnstico Diferencial: Sangre, pus y moco en heces despus de diarrea acuosa.
14. Medidas de Prevencin y Control: Buenas medidas de sanidad e higiene, lavar alimentos.
15. Epidemiologa Actual: Las personas ms afectadas por Shigella son los nios menores de 15 aos (70%). La enfermedad endmica en adultos es comn entre
homosexuales. Los brotes epidmicos se dan sobretodo en guarderas y crceles; y como es necesario un inculo pequeo (- de 200) crece rpido en comunidades
donde hay condiciones sanitarias y de higiene personal deficientes.

Campylobacter jejuni
1.

Caractersticas Morfolgicas: gram (-), con forma de coma, tiene flagelo. La mayora son microarobias, para el crecimiento aerobio necesitan mayor [CO 2 e H] que
de O2. Crece con mayor facilidad a 42C. tienen un tamao de 0.2 0.5 por 0.5 m.

2.
3.
4.

Caractersticas Bioqumicas: Oxidasa, catalasa y reduccin de proteasa (+), ureasa (-), crece a 37 pero mejor a 42C.

5.
6.

Fisiopatologa: no est bien definido cmo es que actan los factores que median la adhesin, motilidad y la invasin de la mucosa intestinal.

7.

Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos: Lesin en la superficie de la mucosa del yeyuno, leon y colon. Hay edema, lcera, hemorragia, abcesos en
las criptas de las glndulas epiteliales adems de infiltracin de neutrfilos, clulas mononucleares y eosinfilos. No se sabe cul es la forma de actuar de las toxinas
citopticas, enterotoxinas y la actividad endotxica. Tiene una adhesina, necesaria para que la cepa sea virulenta.

8.
9.

Factores de Resistencia ante la Infeccin: La infeccin es autolimitante. Respuesta inmunne innata y adquirida.

Mecanismos de Transmisin: Va feco oral, consumiendo alimentos contaminados, contacto con mascotas infectadas.
Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Lipopolisacrido es el antgeno principal; para la clasificacin epidemiolgica se usan los antgenos somticos
polisacridos O y capsulares (termolbiles y flagelares). C fetus tiene protena S que evita que se una C3b.
Cuadro Clnico: se presenta ms en personas que tienen problemas con la produccin de cido gstrico y en inmunocomprometidos. Gastroenteritis bacteriana por C.
jejuni y Gastroenteritis por campilobacter por C. Coli. Se manifiestan como enteritis aguda con diarrea (puede tener sangre), malestar general, fiebre, y dolor
abdominal. Alrededor de 10 deposiciones en la etapa ms aguda de la infeccin. Es autolimitada, se trata con reposicin de lquidos y electrolitos.

Diagnstico: Muestra de cultivo, en la que se ven bacilos pequeos, curvos y dispuestos de manera individual o en parejas. Cultivo: requiere medio selectivo (sangre
o carbn para eliminar radicales libres, antibiticos para inhibir el crecimiento de otras bacterias), atmsfera micoaerfila (O2 5 7 %, CO2 5 10%, y el resto de N),
temperatura elevada y alrededor de 72 horas. La identificacin definitiva se da por sus caractersticas bioqumicas.

10. Tratamiento de Eleccin: En infecciones graves, eritromicina.


11. Tratamiento Alternativo: Tetraciclinas o quinolonas; en nios pequeos estn contraindicadas las tetraciclinas, se usa amoxicilina/Ac. Clavulnico. Las infecciones
sistmicas se tratan con aminoglucsidos, cloranfenicol o iminipem.

12. Complicaciones:

Sx de Guilliain Barr, enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso perifrico, hay prdida de fuerza simtrica por unos das, la
recuperacin tarda semanas o meses. Se asocia ms a la cepa de C jejuni O:19. Se piensa que se causa por una reaccin cruzada de los anticuerpos producidos contra
los oligosacridos de las bacterias y los glucoesfingolpidos del tejido nervioso. Artritis reactiva por reaccin cruzada.

13. Diagnstico Diferencial: Infecciones gastroentricas causadas por otros microorganismos.


14. Medidas de Prevencin y Control: Consumir alimentos bien cocidos, asegurarse que los depsitos de agua no se contaminen, consumir lcteos pasteurizados.
15. Epidemiologa Actual: Se presentan ms casos en meses clidos, pero se pueden presentar a lo largo de todo el ao tambin. La mxima incidencia se ve en adultos
jvenes. Los nios presentan enfermedad sintomtica y los adultos son portadores crnicos.

Salmonella enteritidis
1.
2.
3.
4.
5.

Caractersticas Morfolgicas: bacilo Gram (-), forma de bastn, flagelos, sin cpsula
Caractersticas Bioqumicas: respiracin aerobia y anaerobia, produce ac. Sulfhdrico.
Mecanismos de Transmisin: feco-oral, alimentos contaminados
Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Ag H (flagelar), Ag O (somtico)
Fisiopatologa: invade epitelio del INTESTINO DELAGADO, fagocitado por cels. M, multiplicacin en folculos linfoides para diseminacin sistmica, toxina
cholera-like, activacin de AMPc, secrecin de lquido, diarrea.

6. Cuadro Clnico: nusea, vmito, fiebre, diarrea, mialgias, artralgias, esplenomegalia


7. Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos: limitacin de la infeccin por neutrfilos, reaccin inflamatoria
8. Factores de Resistencia ante la Infeccin:
9. Diagnstico: 1 semana, hemocultivo y de mdula sea; 2 semana, uro y coprocultivo.
10. Tratamiento de Eleccin: rehidratacin y sintomtico
11. Tratamiento Alternativo: cloramfenicol y ampcilina
12. Complicaciones: nios, ancianos, VIH: septicemia, osteomelitis, neumona, meningitis
13. Diagnstico Diferencial: prueba de Widal vs Ag O.
14. Medidas de Prevencin y Control: higiene, lavado de alimentos y cocinar bien carne y huevos.
15. Epidemiologa Actual: en todo el mundo, extremos de la vida, aumentan en mayo, julio y agosto, Coahuila, Chiapas, Chihuahua y DF.

Salmonella typhi
1.

Caractersticas Morfolgicas: Bacilos gramm (-) de entre 0.3 a 1 x 1 a 6 m. Presentan el Antgeno comn de Enterobacterias en su superficie y no forman esporas.
Su membrana externa los hace susceptibles a la desecacin. Tiene un polisacrido externo somtico o, un ncleo positivo de polisacrido (antgeno comn) y un lpido
A (endotoxina).

2.
3.
4.

Caractersticas Bioqumicas: Anaerobios facultativos, oxidasa negativos, catalasa y superxido dismutasa positivos.

5.

Fisiopatologa: Invade el intestino y se replica en la clulas M, se adhiere a ellas con fimbrias especficas de cada especie, los sistemas de secrecin de tipo III SPI-I
(isla de patogenicidad 1 de Salmonella) y SPI-2 (para la infeccin sistmica posterior) inducen cambios en la Actina de la clula M para ondular la membrana de
contacto y favorecer el englobamiento de la bacteria. Se replica dentro de la clula, destruye a la clula anfitriona y se extiende a las clulas epiteliales adyacentes. Su
cpsula hidroflica dificulta su fagocitosis y la catalasa y la superxido dismutasa le permiten vivir y replicarse dentro del fagosoma.

6.

Cuadro Clnico: Se requiere de una dosis infecciosa baja para producirse (an menor en nios, inmunodeprimidos, pacientes con infecciones subyacentes o con pH
gstrico elevado). Tiene 4 formas. Gastroenteritis: Es la ms frecuente, suele aparecer entre 6 y 48 horas despus de la contaminacin con nausea, vmito, diarrea,
fiebre, espasmos abdominales, mialgias y cefalea. Pueden persistir de 2 das a una semana. Septicemia: Con infecciones supurativas localizadas en el 10% de los
pacientes. Los nios y los pacientes con SIDA tienen mayor riesgo de presentarla. Fiebre Entrica: Distingue a S. Typhy de las otras Salmonellas. Despus de replicarse
en los macrfagos, es transportada al Hgado al bazo y a la mdula sea, provoca fiebre durante 10 y 14 das con mialgias, anorexia y cefalea, esplenomegalia y
leucopenia. Estos sntomas duran una semana y son seguidos de sntomas gastrointestinales. Se coloniza la vescula biliar y posteriormente hay reinfeccin del
intestino. Colonizacin asintomtica: Despus de una colonizacin sintomtica en el 1-5 % de los pacientes, la vescula biliar es el reservorio ms frecuente.

Mecanismos de Transmisin: Por ingesta de alimentos contaminados (aves, huevos y lcteos principalmente) y va feco-oral en nios.
Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Endotoxina, cpsula, variacin de fase antignica, secuestro de factores de crecimiento, resistencia al efecto bactericida
del suero, resistencia antimicrobiana, mecanismo de secrecin tipo III.

7. Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos: Lisis celular, inflamacin.
8. Factores de Resistencia ante la Infeccin: La respuesta inflamatoria generalmente limita la infeccin al intestino.
9. Diagnstico: Presuncional por datos clnicos y epidemiolgicos. El definitivo se da al aislar la bacteria en mielocultivo, hemocultivo, coprocultivo o cultivo de rosela.
10. Tratamiento de Eleccin: Cloranfenicol, pero hay mucha resistencia.
11. Tratamiento Alternativo: Ampicilina o Trimetroprim Sulfametoxazol.
12. Complicaciones: Sangrado de vas digestivas altas, perforacin intestinal y coagulacin intravascular diseminada.
13. Diagnstico Diferencial: Infecciones por otras Salmonellas.
14. Medidas de Prevencin y Control: Reglas generales de higiene y evitar comer al aire libre.
15. Epidemiologa Actual: El ser humano es el nico en el que se presenta la infeccin y el nico reservorio conocido. Tiene una mayor incidencia
en nios menores de 6
6
5

aos, en adultos mayores de 60 y durante los meses de verano y otoo (se asocia con consumir alimentos al aire libre). Produce 21x10 de infecciones y 2x10 muertes
a nivel mundial.

Vibrio cholerae (Serogrupos 01 (clsico y tor) y 0139)


1.

Caractersticas Morfolgicas: Es un bcilo gramnegativo, tiene un nico flagelo polar ( a diferencia de los flagelos pertricos de las enterobacterias). Poseen diversos
pili , las cepas patgenas producen el pili corregulado por la toxina que es de importancia pues es necesario para la unin de V. Cholerae a la mucoca intestinal, adems
de ser necesario para la unin del bacteriofago CTX que contiene el gen de la toxina colrica.

2.

Caractersticas Bioqumicas: Anaerobios facultativos y fermentadores, la mayora de las especies patgenas son halfilas. Toleran un intervalo de ph de 6.5-9 y una
temperatura de hasta 40C

3.

Mecanismos de Transmisin: Consumo de agua o alimentos contaminados que contengan un inoculo grande de bacterias, la infeccin de persona a persona es rara
debido a que se necesita un inoculo grande pues las bacterias mueren por la accin de los cidos gstricos.

4.

Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Toxina colrica (similar a la toxina tremolabil), enterotoxina accesoria del clera, toxina de la znula occludens, pili
corregulado por la toxina y neuroaminidasa. La toxina colrica tiene dos subunidades bsicas ( 2 A (activa) y 5 B (unin)) la subunidad se une al receptor de
ganglisido GM1 y la subunidad A se internaliza y activa la adenilatociclasa que aumenta las concentraciones de AMPc que activa diversos canales lo que permite la
perdida de electrolitos. El pili permite la unin de V. Cholerae a la mucosa y su adherencia evita que sea eliminado, la toxina de la zonula occludens relaja las uniones
estrechas y aumenta la permeabilidad intestinal, la enterotoxina aumenta la secrecin de lquido y la neuroaminidasa degrada el moco con el fin de aumentar los sitios
de unin con GM1.

5.

Fisiopatologa: Las manifestaciones clnicas de la perdida de lquido y la deshidratacin grave se deben a la accin de las diversas toxinas sobre el epitelio intestinal,
mecanismo que se explica en la seccin de arriba.

6.

Cuadro Clnico: Puede abarcar desde una colonizacin asintomtica o una enfermedad diarreica leve hasta una diarrea grave que rpidamente puede ser mortal. Las
manifestaciones comienzan 2-3 das despus de la inoculacin produciendo diarrea acuosa y vmitos. Las heces incoloras e inodoras o heces en agua de arroz son
clsicas de la diarrea por clera. La perdida grave de lquidos y electrolitos puede causar acidosis metablica, hipocalemia, shock hipovolmico , y fallo renal.

7.
8.

Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos:

9.

Diagnstico: Las bacterias se cultivan en medios selectivos como el TCBSo se utilizan medios enriquecidos como agua de peptona de ph 8.6. Se puede establecer el
serotipo utilizando antisueros polivalentes.

Factores de Resistencia ante la Infeccin: Los cidos gstricos son la principal barrera de resistencia contra la infeccin por v. Cholerae por lo que se requiere un
inoculo grande para causar la infeccin.

10. Tratamiento de Eleccin: Reposicin de lquidos y antibiticos doxiciclina y tetraciclina


11. Tratamiento Alternativo: Mujeres embarazadas furazolidina y trimetroprim/sulfametoxazol
12. Complicaciones: Muerte por deshidratacin grave que ocasiona, shock hipovolmico fallo renal, arritmias cardiacas, hipocalemia y acidosis metablica.
13. Diagnstico Diferencial: Se debe de diferenciar de otras bacterias causantes de diarrea como las enterobacterias.
14. Medidas de Prevencin y Control: Buenas medidas de higiene y preparacin de los alimentos provenientes del mar de manera correcta con el fin de matar a los
microorganismos

15. Epidemiologa Actual: Han ocurrido 7 grandes pandemias desde 1817, la ltima pandemia comenz en 1961 y se debi al biotipo tor.
Kleibsella pneumonie

1.

Caractersticas Morfolgicas: Enterobacterias; bacilos gramnegativos de tamao intermedio. Cpsula con antgenos K y LPS formado por lpido A, antgeno comn
y el polisacrido O (tambin conocido como antgeno termolbil). Inmvil. Pilis de transferencia y sexuales. Su cpsula le confiere un aspecto mucoide en medios de
cultivo.

2.
3.

Caractersticas Bioqumicas: Fermentadoras de glucosa y lactosa, reducen nitratos son catalasa-positivos y oxidasa- negativos.

4.

Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Endotoxina (lpido A) que se libera durante la lisis celular; Cpsula antifagoctica con antgenos capsulares hidroflicos
que repelen la superficie hidrofbica de la clula fagoctica, poco inmungenas o activadores del C. Variacin gentica del antgeno capsular K. Siderforos que
compiten por el Fe como enterobactina y aerobactina que atrapan el hierro liberado por la lisis provocada. Son resistentes a la accin bactericida del suero. Desarrollan
resistencia antimicrobiana por plsmidos transferibles.

5.
6.

Fisiopatologa:

7.
8.
9.

Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos:

Mecanismos de Transmisin: Los alcohlicos son personas sumamente propensas a contraer este tipo de infecciones en vas areas superiores. Las infecciones por
vas urinarias pueden ser provocadas por mal aseo, sondas, etc.

Cuadro Clnico: Neumona lobular primaria adquirida en la comunidad. Destruccin necrtica de espacios alveolares, formacin de cavidades y produccin de
esputos hemoptsicos. Producen tambin infecciones de heridas, partes blandas y aparato urinario.
Factores de Resistencia ante la Infeccin: Produccin de anticuerpos contra el antgeno capsular K y O.
Diagnstico: En el laboratorio se utiliza la tcnica de cultivo en agar MacConkey para diferenciar a enterobacterias fermentadoras de lactosa de otras enterobacterias.
Pruebas serolgicas para encontrar antgenos.

10. Tratamiento de Eleccin: cefalosporina en combinacin con un aminoglucsido.


11. Tratamiento Alternativo:
12. Complicaciones: Puede presentar neumonas graves, incluso mortales; bacteremias. En infecciones del tracto urinario puede generar cistitis aguda no complicada,
cistitis recurrente, pielonefritis no complicada, infecciones complicadas de vas urinarias, etc.

13. Diagnstico Diferencial: Neumonas por otras bacterias como S. pneumnoiae. Infecciones urinarias por otras bacterias como E.coli, P. mirabilis, Staphylococus
saprofiticus.

14. Medidas de Prevencin y Control: Tener un buen aseo de las zonas perifricas en las vas urinarias, eliminacin completa de la orina al orinar, tratamientos
antimicrobianos y previa esterilizacin en material para sondear. Evitar el contagio por pacientes que tienen una infeccin por Kleibsella.

15. Epidemiologa Actual: Es una bacteria de relevancia en infecciones de vas urinarias, cistitis no complicadas y recurrentes. As mismo, se piensa que es la causante
del 1% de las pneumonas del mundo.

Enterobacteriaceae (Proteus mirabilis)


1.

Caractersticas Morfolgicas: Bacilos gram negativos. La clasificacin serolgica se da con tres antgenos principales: polisacridos somticos O presentes en
cada especie, pueden causar reaccin cruzada con los de especies muy cercanas, se detectan con aglutinacin con Ab especficos; antgenos capsulares K
(polisacridos especficos de tipo) es termolbil y puede estar en especies de otros gneros; y las protenas flagelares H son termolbiles, pueden estar ausentes
o estar presentes en dos fases (variacin antignica).

2.

Caractersticas Bioqumicas: Fermentan glucosa, reducen nitratos, son catalasa positivos y oxidasa negativos. No fermentan lactosa. Tienen grandes cantidades
de ureasa.

3.
4.

Mecanismos de Transmisin:

5.

Fisiopatologa: la ureasa que tiene se encarga de romper a la urea en dixido de carbono y amonio, esto eleva pH y facilita la formacin de clculos renales. El
pH elevado tambin es txico para el uroepitelio. Los factores de virulencia son endotoxina que depende del componente lpido A del lipopolisacrido que libera
durante la lisis celular, activa complemento, libera citocinas, leucocitosis, trombopenia, coagulacin intravascular diseminada, fiebre, disminucin de la
circulacin perifrica, shock y muerte; cpsula que evita la fagocitosis y son poco inmunognicos y/o activadores del complemento; variacin de fase
antignica puede expresar o no el antgeno K o el flagelar H para evitar los Ab especficos; sistema de secrecin de tipo III que es una especie de jeringa
molecular, formada de 20 protenas, que facilita la secrecin de los factores de virulencia despus de que entr en contacto con la clula diana; secuestro de
factores de crecimiento como el robo de hierro por parte de las bacterias, rompiendo las protenas hemo, con compuestos propios o siderforos que compiten
con el robo del hierro (enterobactina y aerobactina); resistencia a componentes bactericidas del suero; desarrollo rpido de resistencia a antibiticos.

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8.
9.

Cuadro Clnico:

Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: antgeno comn, llamado ncleo polisacrido. LPS, principal antgeno de la pared celular y est formado por
polisacrido somtico O (ms externo), regin central polisacrida compartida por todas las enterobacterias (existe tambin como glucolpido libre en la
membrana externa) y el lpido A (endotoxina). Movimiento swarming (no se especifica bien a qu se refiere).

Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos:


Factores de Resistencia ante la Infeccin:
Diagnstico: el crecimiento de las bacterias es muy sencillo, se puede usar cualquier medio de cultivo. Se pueden usar medios especficos, como el Mc Conkey,
para diferenciarlas de las lactosa positivas. Identificacin bioqumica puede ayudar a la diferenciacin de muchas de las especies de las enterobacterias, hay
muchas marcas comerciales. La identificacin serolgica no es muy usada por que puede haber reacciones cruzadas con enterobacterias antignicamente
relacionadas.

10. Tratamiento de Eleccin: amoxicilina, trimetroprim sulfometoxasol, cefalosporinas, fluoroquinolonas.


11. Tratamiento Alternativo:
12. Complicaciones:
13. Diagnstico Diferencial:
14. Medidas de Prevencin y Control:
15. Epidemiologa Actual:

Neisseria Meningitidis
1.

Caractersticas Morfolgicas: Cocos (diplococos) gramnegativos aerobios con una morfologa semejante a la de un grano de caf. Son inmviles y no forman
endoesporas. Posee una cpsula de hidratos de carbono.

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4.

Caractersticas Bioqumicas: Oxidasa positivos y catalasa positivos, capaz de oxidar tanto la glucosa como la maltosa (glu-glu).

5.

Fisiopatologa: El dao vascular difuso se debe a a la accin de endotoxina del LOS que promueve las reacciones inflamatorias de forma exacerbada. El sistema del
complemento es fundamental contra las infecciones por meningococos. La adherencia esta medidada por los Pili, PorB y Opa, la actividad antifagoctica radica en la
cpsula.

6.

Cuadro Clnico: Meningitis: Cefalea, signos menngeos y fiebre, los nios pueden tener solo sntomas inespecficos como fiebre y vmitos. La incidencia de daos
neurolgicos es baja, siendo las deficiencias auditivas y la artritis las ms frecuentes. Meningocococemia: trombosis de los vasos pequeos, afectacin multiorgnica,
petequias de pequeo tamao ene l tronco y las extremidades inferiores, coagulacin intravascular diseminada con shock y destruccin de las glndulas suprarrenales.

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9.

Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos:

Mecanismos de Transmisin: Se transmite por gotas respiratorias


Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Pili compuesto por subunidades proteicas llamadas pilinas, estos Pili tienen como funciones la adherencia a clulas
epitetliales cilndricas no ciliadas, la transmisin de inf. gentica y la resistencia ante la destruccin por neutrfilos. Protenas PorA y PorB que funcionan como
porinas, Por B facilita la infeccin de clulas epiteliales e interfiere en la desgranulacin de neutrfilos. Protenas Opa intervienen en la unin con las clulas epiteliales
y sealizacin celular. Protena Rmp protege otros antgenos de la accin de los anticuerpos. Debido a que el hierro es fundamental para su crecimiento tiene
receptores que se unen a las transferrinas, lactoferrinas y hemoglobina del husped. El antgeno ms destacado es el lipooligosacrido que se compone de el antgeno A
y la regin central , el antgeno A funciona como edotoxina. Posee una IgA proteasa que rompe la IgA en la bisagra.

Factores de Resistencia ante la Infeccin: El complemento y la respuesta humoral son lso mecanismos ms importantes.
Diagnstico: Tincin de gram de muestra de LCR, cultivo de muestra de LCR en medios selectivos (thayer-martin) o no especficos (agar chocolate). Pruebas
genticas PCR

10. Tratamiento de Eleccin: Penicilina y ceftriaxona


11. Tratamiento Alternativo: Cloranfenicol
12. Complicaciones: Muerte o dao neurolgico
13. Diagnstico Diferencial: Haemophilus influenza, streptoccocus pneumoniae
14. Medidas de Prevencin y Control: Quimioprofilaxis con rifampicina o ceftriaxona, inmunoprofilaxis, vacuna contra los serogrupos A. C, Y y W135 en nios
menores de 2 aos.

15. Epidemiologa Actual: Portadores asintomticos desde el

1% hasta el 40% de la poblacin, las tasas de portadores de orales y nasofarngeos son ms elevadas en
nios en edad escolar , en los adultos jvenes y poblacin socioeconmica desfavorecida. No tiene variaciones estacionales. La incidencia de la enfermedad es mayor
en nios menores de 2 aos.

Haemophilus Influenzae
1.

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Caractersticas Morfolgicas: Bacilos o cocobacilos Gram (-), pleomorfos de pequeo tamao, con cpsula de polisacrido, no forman esporas, son inmviles.
Anaerobios facultativos, fermentadores. Reducen nitratos a nitritos. Al igual que otros microorganismos Gram (-), H. influenzae presenta una membrana externa,
una delgada capa de peptidoglicano y una membrana interna. En la membrana externa se encuentran estructuras importantes, que participan en la patognesis de
la enfermedad como es el lipopolisacarido (LPS) el cual presenta dos componentes adicionales: fosforilcolina y dos molculas de galactosa, que le permiten al
microorganismo producir un LPS de mayor tamao y presentar un fenotipo mas transparente. Otros componentes estructurales de la membrana externa son
protenas especficas (porinas) y proteasas. Crece en agar formando colonias satlites alrededor de otras bacterias, ya que estas ltimas excretan al medio
nutrimentos que le son tiles al Haemophilus (satelitismo). Se subdivide en grupos sexolgicos (tipos a hasta f), bioqumicos (biotipos I a VIII) y clnicos
(biogrpo aegypticus).
Caractersticas Bioqumicas: Son exigentes nutricionalmente, requieren de factores X (hemina) pigmento que contiene fierro y suministra os compuestos
tetrapirrlicos necesarios para la sntesis de citocromos y enzimas y/o factos V (NAD) coenzima que participa en las reacciones de xido reduccin del
metabolismo bacteriano, as como factor IX (protoporfina).
Mecanismos de Transmisin: La transmisin de la bacteria se lleva a cabo de una persona a otra a travs de pequeas gotas de saliva que son expulsadas
durante el estornudo o acceso de tos.
Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: H. Influenzae tipo b es el ms virulento desde el punto de vista clnico (su cpsula contiene PRP- fosfato de
polirribitol) El principal factor de virulencia es el polisacrido capsular. La cpsula (ribosa y ribitol) protege al microorganismo de la fagocitosis y tiene funcin
antignica. Protenas de membrana externa: Involucradas en la captacin de hierro. Pilis y adhesinas: Adherencia a clulas de la orfaringe, los pilis presentan
variacin de fase. Lipopolisacarido: Endotoxina, paraliza los cilios. Proteasas de IgA: Son tres clases que rompen las distintas uniones peptdicas dentro de la
regin bisagra de la IgA. Tiene la capacidad de sintetizar histamina, el efecto de esta amina puede influir e la contraccin del msculo liso, estimulacin del
nervio aferente vagal e incrementar la permeabilidad del epitelio bronquial, lo cual puede contribuir a la inflamacin y limitacin del flujo de aire.
Fisiopatologa: Meningitis: La colonizacin de la nasofaringe (interaccin entre receptores del husped y factores patognicos bacterianos son cruciales para el
establecimiento del grmen a nivel de los receptores de las clulas epiteliales) y la posterior invasin del agente infeccioso, constituyen la primera etapa, producto
de la cual resulta en la invasin del husped y la posterior diseminacin para alcanzar el S.N.C. El sitio exacto de ingreso de los grmenes al sistema nervioso no
se conoce (se postulan diferentes lugares: plexos coroideos, lmina cribosa, asociados a monocitos circulantes, etc.). Una vez ingresado el agente al sistema
nervioso se produce una bacteriemia secundaria, resultante del proceso supurativo en dicho compartimiento perpetuando de esta manera el proceso infeccioso.
Varios son los productos bacterianos (LPS) que poseen actividad antignica para desencadenar la cascada de la inflamacin, particularmente luego de la accin
deletrea de los antimicrobianos. La presencia bacteriana altera la permeabilidad de la barrera hemato-enceflica, Los LPS tambin aumentan la permeabilidad de
la barrera, por un efecto aparentemente citotxico a nivel del endotelio microvascular cerebral. El edema cerebral vasognico, citotxico y/o intersticial,
contribuye a un aumento en la presin intracraneal con las consecuentes complicaciones.
Cuadro Clnico: La meningitis bacteriana suele tener un comienzo rpido, con deterioro progresivo en el plazo de horas o escasos das. En ocasiones, en los das
previos ha habido un sndrome febril, generalmente por infeccin de las vas respiratorias superiores. La trada clnica clsica est compuesta por fiebre elevada,
cefalea intensa y rigidez de nuca. Otros sntomas frecuentes son las nuseas y los vmitos. Tambin suele haber alteraciones del nivel de conciencia
(somnolencia, obnubilacin, letargo, coma), salpullido de color rojo o prpura, cianosis, sensibilidad a los colores brillantes (fotofobia), pupilas dilatadas. En los
recin nacidos y nios, los sntomas clsicos son difciles de detectar. Dado que muchos sntomas en los nios y en los recin nacidos son poco fiables, los nios
de menos de 3 meses de edad que presentan fiebre, normalmente son diagnosticados con meningitis. Los sntomas incluyen: Inactividad, fiebre alta inexplicable o
cualquier forma de inestabilidad en la temperatura, incluyendo la baja temperatura corporal, irritabilidad, vmito, ictericia (color amarillento de la piel), comer
poco o negarse a hacerlo, tensin o protuberancias suaves entre los huesos del crneo, dificultad para despertar.
Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos: Una vez alcanzado el territorio vascular los agentes bacterianos compiten con otros componentes del
sistema inmunolgico tales como: complemento, polimorfonucleares.

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Factores de Resistencia ante la Infeccin: Los lactantes menores de tres meses pueden tener anticuerpos sricos transmitidos por su madre. Durante esta poca
es rara la infeccin, pero a continuacin se pierden los anticuerpos. Entre los tres y los cinco aos, muchos nios tienen anticuerpos anti_PRP que fomenta la
destruccin y fagocitosis de las bacterias, dependientes del complemento.
Diagnstico: El diagnstico se hace mediante el aislamiento de la bacteria de la sangre o LCR. En un medio adecuado, las colonias se desarrollan en 24-48 hrs de
incubacin a 37 C y la adicin de antibiticos como vancomicina y bacitracina. Morfolgicamente hay dos tipos de colonias, lisas y rugosas. En los frotes
teidos por Gram de los lquidos corporales se pueden observar directamente cocobacilos o bacilos gramnegativos. Las muestras clnicas se cultivan en placas de
gelosa Fildes, gelosa Leventhal, gelosa chocolate enriquecida, gelosa hemina bacitracina, extracto de levadura (GHBEL), gelosa sangre de cobayo o conejo.
Crece despus de 24 hrs en incubacin con 5% de CO2. La deteccin inmunolgica del antgeno de H. influenzae, en especial de antgeno capsular PRP, para
diagnosticar la enfermedad por H. influenzae tipo b.
Tratamiento de Eleccin: Las infecciones graves se traten con cefalosporinas de amplio espectro. Las infecciones menos graves se pueden tratar con ampicilina.
Tratamiento Alternativo: Acitromicina o una fluoroquinolona.
Complicaciones: Se pueden presentar enfermedades crnicas en donde generalmente participan cepas no encapsuladas. La mortalidad es inferior al 10 % en los
pacientes que reciben un tratamiento precoz y los estudios de diseo correcto han demostrado una baja incidencia de secuelas neurolgicas (en contraposicin al
50% de dao residual grave observado en nios no inmunizados en los trabajos iniciales).
Diagnstico Diferencial: Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Streptococcus (grupo B)
Listeria monocytogenes
Treponema pallidum
Leptospiras
Staphylococcus aereus
Pseudomona aeruginosa
Bacilos gram negativos entricos (E. coli)
Staphylococcus epidermidis
Propionibacterium acnes
Medidas de Prevencin y Control: El principal abordaje de prevencin de la enfermedad por H. influenzae tipo b consiste en la vacunacin activa con el
antgeno PRP capsular purificado. En la actualidad se recomienda que los nios reciban tres dosis de a vacuna antes de cumplir 6 meses, seguidas posteriormente
de dosis de recuerdo. La quimioprofilaxis antibitica se emplea para eliminar el estado de portador en nios que presentan un riesgo alto de padecer la
enfermedad, utilizandose rifampicina. El contacto con pacientes que sufren una infeccin clnica, representa poco riesgo para los adultos, pero s es un riesgo para
los hermanos y otros nios menores de cuatro aos.
Epidemiologa Actual: La MB por Haemophilus influenzae se presenta en edades extremas, nios menores de 6 aos y ancianos. La cepa ms frecuente es la
tipo B (90%) y su mortalidad es de hasta un 6%. Hasta hace algunos aos era la MB ms frecuente en pases desarrollados, despus de la introduccin de la
vacuna conjugada Hib en 1987, su incidencia anual ha disminuido drsticamente, es de slo un 7% actualmente. Los principales factores de riesgo de la
enfermedad invasiva son la portacin nasofaringea y la concentracin de anticuerpos anticapsulares circulantes. En adultos como en nios, la infeccin se asocia
a la presencia de sinusitis, otitis media, epiglotitis y neumona (30%-50%), diabetes mellitus, alcoholismo, esplenectoma, trauma crneo-enceflico con prdida
de LCR e inmunodeficiencias.

Clostridium botulinum
1.
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Caractersticas Morfolgicas: Bacilo grampositivo, formador de esporas, mide de .6---2.4 x 1.3---19 micromtros.

6.

Cuadro Clnico: Se presentan varias enfermedades como el botulismo alimentario en el cual los signos son visin borrosa, pupilas dilatadas y fijas, estreimiento y
dolor abdominal, debilidad bilateral descendente y parlisis respiratoria. El botulismo del lactante tiene como cuadro clnico de estreimiento, llanto dbil, , dificultad
para moverse, parlisis flcida, insuficiencia respiratoria y muerte. Y por ltimo el botulismo de las heridas se desarrola como consecuencia de la produccin de toxina
por el microorganismo que coloniza las heridas contaminadas, los sntomas son muy parecidos a los del botulismo por alimentos slo que el periodo de incubacin es
mucho ms largo.

7.

Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos: Parlisis flcida ya que evita la liberacin del neurotransmisor acetilcolina por lo que todas las placas
neuromusculares se ven afectadas.

8.

Factores de Resistencia ante la Infeccin: tracto digestivo presenta condiciones adversas para la clonizacin de c. botulinum, y en los adultos la flora normal impide
la aparicin de receptores para el microorganismo.

Caractersticas Bioqumicas:Forma enodsporas, no convierten el sulfato a sulfito, son anaerobios estrictos, pared de grampisitivos.
Mecanismos de Transmisin: Se aislan del suelo y agua de todo el mundo, en terrenos neutros o alcalinos. Sobretodo por falla de continuidad en la piel.
Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Formacin de esporas, toxina botulnica y toxina binaria.
Fisiopatologa: la toxina botulnica es una neurotoxina que impide la liberacin del neurotransmisor acetilcolina rompiendo las protenas que anclan las vesculas
presinpticas que contienen dicho neurotransmisor, debido a esto se presenta una parlisis flcida. La toxina permanece en la placa neuromuscular por lo tanto para su
recuperacin es necesaria la regeneracin de las terminales neuronales.

9. Diagnstico: Se confirma mediante el aislamiento del microorganismo o toxina en los alimentos, las heces o el suero del paciente.
10. Tratamiento de Eleccin: metronidazol, antitoxina botulnica trivalente y la ventilacin asistida.
11. Tratamiento Alternativo: Penicilina
12. Complicaciones: Debilidad progresiva, parlisis flcida, atrofia muscular, parlisis respiratoria y muerte.
13. Diagnstico Diferencial: Con enfermedades que presentan debilidad progresiva y parlisis flcida como la miastenia gravis entre otras.
14. Medidas de Prevencin y Control: Calentar la comida durante 10 mins a 60100*C, mantener un pH cido de la comida para evitar la germinacin de esporas,
nios menores de 1 ao no deben consumir miel, para evitar el riesgo de botulismo del lactante. Verificar que las latas de alimentos no estn infladas o abolladas.

15. Epidemiologa Actual: La toxina botulnica podra llegar a ser un arma biolgica de gran importancia ya que se estima que un gramo bastara para matar a la mitad de
la poblacin mundial, debido a que su diseminacin es en forma de partculas transportadas por el aire.

Clostridium tetani
1.
2.

Caractersticas Morfolgicas: Bacilo grampositivo, formador de esporas, mide de .5---1.7 x 2.1---18.1 micromtros.

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Mecanismos de Transmisin: Se aislan del suelo y agua de todo el mundo, en terrenos neutros o alcalinos. Sobretodo infeccin por falla de continuidad en la piel.

Caractersticas Bioqumicas:Forma enodsporas, no convierte el sulfato a sulfito, son anaerobios estrictos, tienen pared de grampositivos, tienen actividad proteoltica
pero son incapaces de fermentar carbohidratos.

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5.

Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Formacin de esporas, tetanoespasmina y tetanolisina.

6.

Cuadro Clnico: El tetanos generalizado es la forma ms frecuente y afecta sobretodo a los msculos maseteros (risa sardnica), se presenta una contraccin
mantenida de los msculos faciales, otros signos precoces son la irritabilidad, babeo, sudoracin y espasmos persistentes de espalda (episttonos). Otras variantes de
la enfermedad son el ttanos localizado, el cual se confina solo a los msculos adyacentes a la herida, el ttanos neonatal, que se caracteriza principalmente por una
infeccin en el mun umbilical que progresa hasta generalizarse.

7.

Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos: Parlisis espstica ya que evita la liberacin de los neurotransmisores inhibitorios GABA y glicina por lo
que todas las uniones neuromusculares se ven afectadas.

8.

Factores de Resistencia ante la Infeccin: Actualmente existe una vacuna contra el ttanos que necesita refuerzos, tambin existe el toxoide tetnico para
administrarse despus de alguna lesin con algn objeto oxidado o sucio.

Fisiopatologa: la tetanoespasmina es una neurotoxina que impide la liberacin de neurotransmisores inhibitorios como el cido gamma-aminobutrico (GABA) y la
glicina en las vesculas presinpticas , debido a esto se presenta una parlisis espstica. La tetanolisina es una hemolisina termolbil. La unin de la neurotoxina es
irreversible por lo que la recuperacin depende de la formacin de nueva terminales axonales.

9. Diagnstico: Se realiza antes que nada clnicamente, pero tambin son tiles los cultivos, el aislamiento del microorganismo.
10. Tratamiento de Eleccin: Primero que nada desbridamiento de la herida, metronidazol, vacunacin pasiva con inmunoglobulina tetnica humana

vacunacin con

toxoide tetnico. Controlar efectos sintomticamente.

11. Tratamiento Alternativo: Penicilina


12. Complicaciones: Arritmias cardacas, fluctuaciones de la tensin arterial, sudoracin profusa, parlisis de los msculos respiratorios y muerte.
13. Diagnstico Diferencial:
14. Medidas de Prevencin y Control: Vacunacin 3 dosis de toxoide tetnico y una dosis de refuerzo cada 10 aos.
15. Epidemiologa Actual: El riesgo es mayor en personas con una inmunidad inducida por vacunacin inadecuada; la enfermedad no induce inmunidad.

Clostridium perfringens
1.
2.

Caractersticas Morfolgicas: Bacilo gram (+) grande y rectangular, inmvil, capaz de formar esporas (aunque no es comn verlas)

3.
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Mecanismos de Transmisin: cutneo, enteral

Caractersticas Bioqumicas: anaerobio estricto, hemoltico, replicacin rpida en ambiente enriquecido y sin O2 , segn la produccin de toxinas se clasifican de la A
a la E.
Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Toxinas (
Fisiopatologa:
produce C. perfringens tipo A), es una lecitinasa (fosfolipasa C) que lisa eritrocitos, plaquetas, leucocitos y celulas
endoteliales, aumenta permeabilidad vascular (causa hemlisis, hemorragia masiva, destruccin celular, toxicidad heptica y disfuncin miocrdica).
-Toxina se activada por tripsina, aumenta permeabilidad vascular de pared gastrointestinal
-Toxina es colagenasa, gelatinasa y tiene actividad necrotizante
-Toxinas y son proteasa y hialuronidasa, respectivamente.
-Enterotoxina (termolbil, sensible a pronasa) se produce en la transicin de clulas vegetativas a esporas (pH alto en intestino promueve esporulacin) y se libera
cuando bacterias son lisadas uniendose a las membranas del epitelio del intestino delgado, alterando la permeabilidad y el transporte de iones
- Neuraminidasa altera receptores de los gangliosidos de superficie celular, facilita la trombosis capilar.

6.

Cuadro Clnico: C. perfringens ocasiona:


-Infecciones en tejidos blandos
-celulitis: normalmente con gas que puede progresar a miositis supurativa
-miositis supurativa (fascitis): acumulacin de pus en los planos musculares, no hay mionecrosis ni sntomas sistmicos
-mionecrosis (gangrena gaseosa): enfermedad de riesgo vital, intenso dolor alrededor de 1 semana despus del traumatismo o ciruga, extensa necrosis muscular con gas,
shock, fallo renal y muerte (hasta 2 das despus de empezar el cuadro).
-enteritis necrotizante: necrosis aguda del yeyuno caracterizado por dolor abdominal, diarrea sanguinolienta, shock y periotonitis. La causan C. perfringens tipo C, la cual no
tiene toxina .
-intoxicacin alimentaria: resulta de ingerir carne contaminada, periodo de incubacin corto (8-24 h), espasmos abdominales, diarrea acuosa sin fiebre, nausea y vmitos,
con curso clnico de menos de 24 h. Calentar la comida destruye la enterotoxina.
-septicemia: mitad de los hemocultivos representan una bacteriemia transitoria o contaminacin con clostridios que colonizan la piel.

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8.

Factores de Resistencia ante la Infeccin: Toxinas que lisan clulas


Diagnstico: Examen microscpico de tejido afectado, tincin de gram, ausencia de leucocitos; cultivos (de hasta unas pocas horas en medio propicio), aislamiento de
bacterias (105) en el alimento o (106)en heces o inmunodeteccin de enterotoxina en heces (en las intoxicaciones).

9. Tratamiento de Eleccin: Penicilina en altas dosis, desbridamiento quirrgico. No se necesita tx antibitico en las intoxicaciones alimentarias.
10. Complicaciones: shock, fallo renal y muerte, amputacion de miembros afectados
11. Diagnstico Diferencial: Otros clostridios, estreptococos beta hemolticos,
12. Medidas de Prevencin y Control: Para prevenir intoxicaciones, refrigerar comida y volverla a calentar. No propiciar ambiente anaerobio en las heridas y utilizar
profilaxis antibitica en caso de sospecha.

13. Epidemiologa Actual: Infeccines ms comunes son por C. perfringens tipo A (de tejido blando, intoxicaciones y septicemia primaria). La tipo A habita con
frecuencia tracto gastrointestinal de humanos y animales y se encuentra en tierra y agua contaminada con heces. Cepas de la B a E no sobreviven en la tierra pero
pueden colonizar tracto gastrointestional. La tipo C es responsable de la enteritis necrotizante, cuya mortalidad est cerca del 50%.

Clostridium difficile
1.

Caractersticas Morfolgicas: Bacilo gram (+) grande y rectangular, forma esporas

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Caractersticas Bioqumicas: anaerobio estricto


Mecanismos de Transmisin: enteral
Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Enterotoxina (Toxina A), citotoxina (Toxina B), hialuronidasa, factor de adhesin
Fisiopatologa:
-Enterotoxina (Toxina A): quimitctica para neutfilos, produce infiltracin de polimorfonucleares en leon con liberacin de citocinas, hipersecrecin de
lquidos y necrosis hemorrgica.
-Citotoxina (Toxina B): despolimeriza la actina destruyendo el citoesqueleto
Cuadro Clnico:
-diarrea asociada a antibioticos
-colitis seudomembranosa: formacin de placas blancas de fibrina
Factores de Resistencia ante la Infeccin: formacin de esperas,
Diagnstico: aislamiento y cultivo de heces en medio muy selectivos, deteccin de citotoxina por anlisis de citotoxicidad con clulas de cultivo in vitro,
deteccin de enterotoxina por inmunoanlisis
Tratamiento de Eleccin: Los antibiticos que causan la enfermedad se deben suspender (ampicilina, la clindamicina y las cefalosporinas principalmente),
tratamiento con metrinidazol o vancomicina para casos graves.
Tratamiento Alternativo: Segunda tanda de tratamiento con el mismo antibitico suele ser de utilidad
Complicaciones: Perforacin del colon
Diagnstico Diferencial: C. Perfringens, enterobacterias
Medidas de Prevencin y Control: No prolongar terapia antibitica por ms de 3 semanas
Epidemiologa Actual: Forma parte de la flora normal, enfermedad se desarrolla cuando se consumen muchos antibiticos y alteran esta flora, permitiendo el
sobrecrecimeinto de las bacterias resistentes o propicia la adquisicin exgena de C. difficile. C. difficile es frecuente en hospitales, produce brotes nosocomiales.

Bacterias gampositivas anaerobuias no formadoras de esporas


Las bacterias grampositivas no formadoras de esporas son cocos y bacilos los cocos colonizan normalmente la cavidad bucal, el aparato digestivo, el aparato urinario y la piel,
causan infecciones cuando se diseminan desde estas localizaciones hasta lugares que normalmente son esteriles, por ejemplo las bacterias de aparato genitourinario pueden
causar endometriosis.
Los dos generos mas frecuentes son Peptostrptococcus, y Peptocpccus.
La confirmacion se complica debido a tres facotes:
1) se debe tener cuidado para evitar la contaminacion de las muestras por cocos anaerobios que colonizan normalmiente piel y mucosas
2) las muestras se deben tranpostar en un contenedor libre de oxigeno para evitar la muerte de los microorganismos
3) las muestras se deben cultivar en medios enriquecidos por un tiempo prolongado
Son sensibles a penicilina, metronidazol, impiem y cloranfenicol, tienen sensibilidad intermedia a cefalosporinas y son resistentes a glucosidos.

Bacilos
Actinomyces
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15.

Caractersticas Morfolgicas: Bacilos grampositivos , crecen lentamente en cultivos y forman habitualmente unos delicados filamentos o hifas
Caractersticas Bioqumicas: Anaerobios facultativos o anaerobios estrictos
Mecanismos de Transmisin: Es una infeccin endgena causan infeccin al pasar a lugares estriles
Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Colonizan las vias respiratoriras superiores, el aparato digestivo y el aparato genital femenino, no estan presentes
normalmente el la piel, unicamente provocan enfermedad cuando las barreras mucosas normales se alteran por traumatismos, cirugia o infeccion, se caracteriza por el
desarrollo de lesiones granulomatosas cronicas que se tornan supurativas y dan lugar abscesos conectados entre si mediante fistulas, en la fistulas y abscesos se
constata con frecuencia la presencia de colonias macroscopicas de microorganismos que remedan granos de arena (granulos de azufre) son masas de microorganosmos
unidos entre si por fosfato calcico, las zonas de supuracion se rodean de un tejido fibroso de granulacion que confiere una consistencia dura.
Fisiopatologa:
Cuadro Clnico: Actinomicosis cervicofacial: cuadro de evolucion lenta y relativamente indoloro, hallazgo de inflamacion tisular con fibrosis y cicatrizacion asi como
la aparicion de fistulas de drenaje a lo largo del angulo de la mandibula y del cuello, actinomicosis toracica: son inespecificos se pueden fromar abscesos en el tejido
pulmonar y diseminarse a tejidos adyacentes. actinomicosis abdominal: puede afecetar casi cualquier organo, actinomicosis pelvica: puede aparecer como vaginitis ,
puede provocar destruccion de tejidos con formacion de abscesos , actinomicosis de SNC: absceso cerebral solitario.
Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos:
Factores de Resistencia ante la Infeccin:
Diagnstico: Se debe recoger una gran cantidad te tejido o de pus, si se detectan grnulos de azufre en una fistula o en un tejido , el granulo se debe aplastar entre dos
portaobjetos para ser teido y observado al microscopio. Los actinomicetos son exigentes y crecen lentamente en condiciones anaerbias; el aislamiento de estas
bacterias puede requerir de un periodo de incubacion de 2 o mas semanas, las colonias son blancas y tien una supercie en forma de cupula que se puede tornar irregular
despues de la incubacion durante una semana o mas, lo que recuerda a la parte superior de una muela.
Tratamiento de Eleccin: Desbridamiento quirrgico de los tejidos afectados y administracion prolongada de antibioticos, son sensibles a penicilina, eritromicina y
clindamicina, son resistentes a metronidazol.
Tratamiento Alternativo:
Complicaciones:
Diagnstico Diferencial:
Medidas de Prevencin y Control: Mantenimiento de buena higiene bucodental y el uso de la profilaxis antibiotica adecuada cuando se realizan maniobras invasivas
en la cavidad bucal o en el tubo digestivo.
Epidemiologa Actual: Infeccin endgena por lo que no se transmite de persona a persona, la enfermedad se clasifica segn los rganos que afecta, las infecciones
cervicofaciales son frecuentes en individuos con una higiene bucodental deficiente o personas sometidas a procesos dentales invasivos o traumatismo bucal, las
infecciones torcicas generalmente tienen antecedentes de aspiracin, las infecciones abdominales en sujetos que han sido sometidos a una intervencin quirrgica, las
infecciones pelvicas por manifestacuion secundaria de actinomicosis abdomial o infeccion primaria en mujer portadora de DIU, en SNC por diseminacion hematogena.

Propionibacterium acnes y propionicus


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Caractersticas Morfolgicas: Bacilos, grampositivos pequeos, inmoviles se disponen en cadenas cortas, se encuentra en piel, conjuntiva, oido externo, bucofaringe
y aparato genital femenino
Caractersticas Bioqumicas: Son anaerobios o aereotolerantes, catalasa positivos, fermentan hidratos de carbono produciendo cido propinico
Mecanismos de Transmisin: Es una infeccin endgena causan infeccin al pasar a lugares estriles
Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: a) acnes. estimula la respuesta inflamatoria, produciendo pptidos de bajo peso molecular y atrae leucocitos.
Fisiopatologa:
Cuadro Clnico:P. acnes produce 1) acne 2)infecciones oportunistas en pacientes portadores de protesis. P. propionicos produce una canaliculitis lacrimal y absceso.
Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos:

8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.

Factores de Resistencia ante la Infeccin:


Diagnstico: Se desarrollan en la mayora de medios de cultivo aunque lleva entre 2-5 das.
Tratamiento de Eleccin: El acn se trata con la aplicacin tpica de peroxido de benzolio y de antibiticos.
Tratamiento Alternativo:
Complicaciones:
Diagnstico Diferencial:
Medidas de Prevencin y Control:
Epidemiologa Actual:

Bifidobacterium y Eubacteruim.
Se en cuentra en bocofarige, intestino grueso y vagina, se pueden aislar pero tienen un potencial de virulencia muy bajo y representan una contaminacion carente de
significacion. La confirmacion de su implicacion etiologica en una infeccion exige el aislamiento repetido de un gran numero de muestras y la ausencia de otros
microorganismoa patogenos.

Brucella
1.
2.
3.
4.

5.

6.
7.

8.
9.

10.
11.
12.
13.
14.
15.

Caractersticas Morfolgicas: Cocobacilos Gram (-), miden .5 x .6 a 1.5 m, pared rica en lpidos.
Caractersticas Bioqumicas: Aerobios estrictos, algunas cepas requieren de la adicion de Dioxido de Carbono. No fermentadores, crecimiento lento.
Mecanismos de Transmisin: Contacto directo (en el laboratorio), ingestin (alimentos contaminados) o inhalacin. Las brucellas abundan en la leche, la orina y los
productos de parto.
Reservorio animal:
a.
B. abortus. Ganado vacuno y el bisonte americano
b. B. melitensis. Cabras y ovejas.
c.
B canis perros
d. B suis ganado porcino
Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Patgeno zoontico (reservorio=ganado porcino). Las colonias lisas se asocian con virulencia. Patgeno intracelular del
sistema retculoendotelial resistente al efecto bactericida del suero y a la destruccin por fagocitos. Los genes del opern virB se inducen en el ambiente acdico del
fagolisosoma y regulan la replicacin intracelular del patgeno. stas son transportadas a bazo, hgado, MO, ganglios linfticos y riones, donde secretan protenas que
inducen formacin de granulomas. La morfologa lisa de las colonias se asocia a la virulencia, determinada por el antgeno O del lipopolisacrido de la pared celular.
Contienen antgenos A y M que residen en la cadena polisacrida.
Fisiopatologa: Infecta tejidos ricos en eritrol, un azcar metabolizado por brucella.
Cuadro Clnico: La brucelosis inicia con sntomas inespecficos: malestar general, sudoracin, fros, fatiga, debilidad, mialgias, prdida de peso, artralgias, y tos no
productiva. Casi todos los pacientes presentan fiebre que es intermitente en no tratados (Fiebre ondulante). Puede progresar a una afeccin sistmica (aparato
digestivo, lesiones osteolticas y derrames articulares, aparato respiratorio, y con menor frecuencia manifestaciones cutneas, neurolgicas y cardiovasculares.
Forma aguda: Fiebre alta e intermitente generalmente por la tarde o noche acompaado de cefalea intensa frontal y occipital, y diaforesis. En el bazo el hgado, los
ganglios linfticos y mdula sea aparecen ndulos granulomatosos que pueden evolucionar hasta abcesos.
Froma crnica:
-Sindrome febril de poca intensidad.
-Osteoarticulares: poli o monoartritis, sacroilitis.
-Squicas: sndrome depresivo, nerviosismo, irritabilidad.
-Digestivas: hepato, esplenomegalia, hepatitis.
-Neurolgicas: meningobrucelosis, polineuritis, mononeuritis.
-Respiratorias: bronquitis, bronconeumona, neumona.
-Genitourinarios: orquiepididimitis
-Hematolgicas: anemia hemoltica, anemia ferropriva.
Forma intermitente: Cansancio crnico, crisis de escalofrios, fiebre y sudoracin, predominado de artralgias.
B. Suis se asocia a la formacin de lesiones destructivas con evolucin prolongada (enfermedad destructiva supurativa crnica)
B. Canis y abortus se relacionan con una enfermedad leve con complicaciones supurativas.
B. melitensis se asocia con enfermedad aguda grave con complicaciones frecuentes.
Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos: Tras la exposicin inicial los macrfagos y los monocitos fagocitan los microorganismos.
Factores de Resistencia ante la Infeccin: Resistencia al efecto bactericida del suero y a la destruccin fagoctica ya que se disemina de clula a clula.
a.
Diagnstico: Recogida de muestras. Deben recogerse varias muestras de sangre para los hemocultivos y las pruebas serolgicas.
b. Microscopa. Brucella se tie con facilidad, pero u pequeo tamao y localizacin intracelular dificultan su deteccin.
c.
Cultivo. Crecen lentamente en su aislamiento primario. Capaces de crecer en casi todos los medios de agar sangre enriquecido, en algunos casos tambin en
MacConkey. Precisan de periodo de incubacin de al menos 3 das. Antes de considerarse negativos los hemocultivos deben incubarse 2 semanas.
d. Identificacin. Se basa en la morfologa microscpica de la cepa y la colonia, la reaccin positiva para oxidasa y ureasa y reactividad con anticuerpos
frente a B. abortus y B. melitensis. (Existe reactividad cruzada con otras bacterias, en B canis NO Existe reactividad cruzada)
e.
Serologa. Se puede elaborar un diagnstico de sospecha ante un aumento de cuatro veces el ttulo o cuando exista un nico ttulo mayor o igual a 1:160
Tratamiento de Eleccin: Las tetraciclinas con doxociclina y rifampicina.
Tratamiento Alternativo: En nios pequeos y feto doxociclina y rifampicina. En embarazadas la doxociclina se sustituye por trimetroprim-sulfametoxazol.
Complicaciones:
Diagnstico Diferencial: Fiebre tifoidea
Medidas de Prevencin y Control: La vacunacin del ganado y sacrificar a los animales infectados. Evitar el consumo de lcteos no pasteurizados.
Epidemiologa Actual: Distribucin universal, especialmente en Latinoamrica, frica, la cuenca mediterrnea, Oriente Medio y Asia Occidental.

Listeria monocytogenes
1)
2)
3)
4)

Caractersticas Morfolgicas: gram positivos, son mviles gracias a un flagelo.


Caractersticas Bioqumicas:
Mecanismos de Transmisin: los alimentos lcteos sin tratar, vegetales sin tratar, carnes tratadas o procesadas.
Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: puede sobrevivir dentro de clulas fagocticas. Puede crecer a temperaturas de 3C, cosa que lo hace inmune a las
temperaturas de los refrigeradores.

5)

Fisiopatologa: la dosis infecciosa depende de la susceptibilidad del paciente. La gente que consume productos lcteos sin pasteurizar puede enfermarse consumiendo
menos de 1000 bacterias.

6)

Cuadro Clnico: listeriosis, dentro de las manifestaciones estn meningitis, septicemia, infecciones intrauterinas y/o de crvix en mujeres enbarazadas (puede causar
aborto). Los sntomas se preceden de sntomas similares a los de la influenza, como fiebre persistente. Los sntomas gstricos como nusea, vmito y diarrea pueden
ser indicadores de infecciones ms severas de listeria o ser los nicos sntomas; se asocian al consumo de anticidos.

7) Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos:


8) Factores de Resistencia ante la Infeccin:
9) Diagnstico: cuando el mircoorganismo se asla de lquido cerebro espinal, sangre u otros sitios estriles.
10) Tratamiento de Eleccin: se ha tratado exitosamente con penicilina parenteral
11) Tratamiento Alternativo: en los pacientes alrgicos a las penicilinas, se puede usar trimetroprim sulfametoxasol.
12) Complicaciones: generalmente ni siquiera hay sntomas, la presencia de sntomas puede ser considerado como una complicacin en s. Cuando hay meningitis, la
mortalidad es de 70%, en la septicemia es de 50%, en infecciones peri o neonatales es superior al 80%, en infecciones durante el embarazo, la madre usualmente
sobrevive.

13) Diagnstico Diferencial:


14) Medidas de Prevencin y Control:
15) Epidemiologa Actual: las personas

ms susceptibles son mujeres embarazadas (tambin los productos), personas inmunocomprometidas con tratamiento o
enfermedades, pacientes con cncer, diabetes, cirrosis, asma, con colitis ulcerativa, las personas mayores.

Treponema Pallidum
1.

Caractersticas Morfolgicas: Es una espiroqueta de 0.1 0.2 m, pared similar a la de un gram (-) rica en lpidos aunque carece del LPS clsico. Los flagelos de la
espiroqueta estn contenidos en el periplasma.

2.
3.
4.

Caractersticas Bioqumicas: Muy difcil de cultivar, aun se desconocen muchos de sus mecanismos patognicos.

5.
6.

Fisiopatologa: Se basa principalmente en la replicacin local del treponema (sfilis primaria) y en su diseminacin sistmica (sfilis secundaria).

7.

Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos: El chancro es producido por la respuesta inmune celular y la destruccin de las clulas epiteliales por parte
de las espiroquetas, en el sitio de replicacin de los treponemas, es indoloro y desaparece entre 2 y 6 semanas.

8.

Factores de Resistencia ante la Infeccin: Muy pocos, la bacteria puede permanecer por aos dentro del cuerpo en estado de latencia (por una baja deteccin de la
misma), la respuesta inmune nunca es suficiente para resolver la infeccin.

9.

Diagnstico: Por VDRL (Venereal Diseases Reference Laboratory), muy sensibles y poco especficas. Se confirma por prueba de anticuerpos fluorescentes (FTA) y la
prueba de inmovilizacin del Treponema pallidum.

Mecanismos de Transmisin: Contacto sexual y transplacentario.


Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: No produce toxinas, se desconocen muchos de sus mecanismos de patogenicidad y se cree que el dao es causado
principalmente por la respuesta inmune.
Cuadro Clnico: La sfilis es una enfermedad sistmica casi desde el contagio, tiene un periodo de incubacin de 3 semanas. La sfilis primaria se caracteriza por la
aparicin del chancro blanco y la secundaria tiene sntomas muy variados que varan dependiendo de las zonas del organismo que van siendo colonizadas. La sfilis
terciaria se caracteriza por ser una infeccin latente que puede tardar aos en presentar sntomas de nuevo, se caracteriza por la destruccin de los tejidos infectados,
vasculitis e inflamacin crnica. La sfilis terciaria se caracteriza tambin por presentar muy pocas espiroquetas, se cree que el dao tisular es producido por la
respuesta inflamatoria o por reacciones cruzadas con los componentes de la bacteria.

10. Tratamiento de Eleccin: La bacteria sigue siendo muy sensible a la Penicilina. Penicilina G acuosa por va parenteral para los casos de neurosfilis.
11. Tratamiento Alternativo: Cefalosporinas.
12. Complicaciones: Dependen fundamentalmente del tejido infectado. Falla orgnica mltiple (muy rara), neurosfilis, hepato y esplenomegalias, etc. Pueden causar
muerte fetal, defectos congnitos y parto prematuro.

13. Diagnstico Diferencial: Otras enfermedades de transmisin sexual que presenten lesiones cutneas (para la sfilis primaria) y muchsimos trastornos orgnicos (para
la sfilis secundaria) pues tiene una sintomatologa muy variada, tantos que se le conoce como la gran imitadora.

14. Medidas de Prevencin y Control: Tener pocas parejas sexuales y el uso del preservativo.
15. Epidemiologa Actual: Bajo mucho a lo largo del siglo XX dado el advenimiento de las penicilinas pero a partir de 1985 ha ido incrementando su incidencia.

Chlamydia trachomatis
1.

Caractersticas Morfolgicas: Bacilos gram negativos, pequeos sin capa de peptidoglucanos en su pared celular, las protenas de su membrana externa forman
numerosos puentes mediante enlaces disulfuro entre residuos de cistena. Forma semejante a una espora. LPS especfico de gnero. Dos biotipos: LGV y tracoma

2.
3.
4.

Caractersticas Bioqumicas: Utilizan ATP de la clula para satisfacer sus propias necesidades energticas. Se tie con yodo. Sensible a las sulfonamidas.

5.

Fisiopatologa: La replicacin de las Chlamydias es intracelular. El ciclo se inicia cuando los cuerpos estables (CE) infecciosos se fijan alas microvellosidades de las
clulas susceptibles para penetrar despus. Al ser internalizadas, estas permanecern en los fagosomas donde se iniciar el ciclo de replicacin. La fusin
fagolisosomal no se produce si la membrana externa est intacta. A las 6 u 8 horas siguientes los CE se reorganizan para formar los CRs de mayor tamao y dotados de
actividad metablica. CR es capaz de sintetizar su propio DNA, RNA y protenas. Son parsitos energticos debido a que emplean ATP para satisfacer sus necesidades
energticas. Se replican por fisin binaria de 18 a 24 horas despus.
a.
Las serovariantes LGV se replican en los fagocitos mononucleares del sistema linftico destruyendo as las clulas durante la replicacin y
provocando una respuesta inflamatoria.

Mecanismos de Transmisin: Contacto sexual, canal del parto, conjuntivas y mucosas.


Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Protenas de unin a los receptores celulares. Replicacin intracelular, evita la fusin del fagosoma con lisosomas
celulares. Infecta a las clulas epiteliales cilndricas no ciliadas, cuboidales y transicionales de uretra, endocrvix, endometrio, trompas de Falopio, ano, recto, aparato
respiratorio y conjuntiva.

6.

Cuadro Clnico: En LGV las lesiones se forman en los ganglios linfticos que drenan el foco de la infeccin primaria. Formacin de granulomas, las lesiones se
pueden volver necrticas y desencadenar un proceso inflamatorio en tejidos circundantes. Formacin posterior de abscesos o fstulas. Provocan varias enfermedades
como:
a.
Tracoma: proceso granulomatoso inflamatorio crnico de la superficie del ojo con ulceracin corneal, cicatrizacin formacin de pannus y ceguera.
b. Conjuntivitis de inclusin: Proceso agudo con secrecin mucopurulenta, dermatitis, infiltrados corneales y vascularizacin corneal en la enfermedad
crnica.
c.
Conjuntivitis neonatal: Proceso agudo con secrecin mucopurulenta.
d. Neumona del lactante: Tras un periodo de incubacin de 2 a 3 semanas, el nio presenta rinitis seguida de bronquitis con tos seca.
e.
Infecciones urogenitales: Proceso agudo que afecta el aparato genitourinario caracterizado por secrecin mucopurulenta, comnmente asintomtica.
f.
Linfogranuloma venreo: Se desarrolla una lcera indolora en el lugar de la infeccin que desaparece de manera espontnea. La segunda fase de la
infeccin se compone de inflamacin y tumefaccin de los ganglios linfticos (bubones) que formarn fstulas de drenaje al reventarse. Se dan
manifestaciones sistmicas como fiebre, cefalea, escalofros, anorexia, meningismo, mialgias y artrlagias. Puede aparecer proctitis.

7.

Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos: Infiltracin de fagocitos mononucleares a la zona de infeccin con inflamacin, necrosis, formacin de
granulomas, etc.

8.
9.

Factores de Resistencia ante la Infeccin:


Diagnstico: Hallazgos citolgicos, serolgicos o de cultivo; deteccin directa del antgeno; sondas moleculares. Pruebas de inmunofijacin del complemento,
microininmunofluorescencia, inunoanlisis enzimtico. La prueba d eFC se dirige contra el antgeno LPS especfico de gnero.

10. Tratamiento de Eleccin: Tetraciclinas durante 21 das.


11. Tratamiento Alternativo: En nios y mujeres embarazadas se recomienda el uso de un macrlido (eritromicina o acitromicina).
12. Complicaciones: Puede provocar ceguera en los nios que se contagian al nacimiento.
13. Diagnstico Diferencial: Otras infecciones de transmisin sexual tanto bacterianas como virales; pneumonas, conjuntivitis, etc.
14. Medidas de Prevencin y Control: Mejora de las condiciones sanitarias, prcticas sexuales seguras y tratamiento precoz de los pacientes sintomticos y de sus
parejas sexuales.

15. Epidemiologa Actual: Actualmente las infecciones por Chlamydia trachomatis

ocupan unos de los lugares ms importantes dentro de las infecciones de transmisin

sexual as como las infecciones del aparato urogenital

Gardnerella vaginalis
1)
2)
3)
4)
5)
6)

Caractersticas Morfolgicas: Es gram negativo y mide de 0,5 a 1,5 mm., anaerobio, no encapsulado y sin movilidad.
Caractersticas Bioqumicas:
Mecanismos de Transmisin: contacto sexual
Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad:
Fisiopatologa:
Cuadro Clnico: La presentacin ms frecuente es flujo maloliente, seguido de picor, sensacin de quemazn y ocasionalmente malestar abdominal. El flujo es
homogneo y gris (89%), blanco (7%), verde-amarillento gris (8%), con un PH de 5 5,5. El olor caracterstico es de pescado en mal estado cuando se aade hidrxido
de Polonio del 10%. La vulva puede presentar erosiones y hemorragia puntiforme.

7) Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos:


8) Factores de Resistencia ante la Infeccin:
9) Diagnstico:
10) Tratamiento de Eleccin: los resultados son buenos con metronidazol, pero la ampicilina no tiene ningn efecto adverso y tiene casi la misma efectividad para quitar
la infeccin, por lo que se recomienda usarla para el tratamiento.

11) Tratamiento Alternativo:


12) Complicaciones: Bacteriemia, especialmente post-cesrea, septicemia en el recin nacido, parto prematuro e infeccin de la herida post-histerectoma.
13) Diagnstico Diferencial:
14) Medidas de Prevencin y Control: no tener ms de una pareja sexual y en caso de hacerlo, usar mtodos de proteccin como el condn, que no asegura el 100% de
seguridad, pero es mejor que nada.

15) Epidemiologa Actual: prcticamente no existe en mujeres sin contacto sexual. Las mujeres mayores deben asumir que se encuentran en una situacin de riesgo
mayor de padecer una E.T.S. (Enfermedad de Transmisin Sexual) por la atrofia vaginal. El riesgo de padecer Gardnerella aumenta con el cambio de pareja sexual por
cualquiera de las dos partes o con mltiples parejas.

Neisseria gonorrhoeae
1.
2.
3.
4.

Caractersticas Morfolgicas: Diplococos Gram (-), inmviles, cpsula

5.
6.

Fisiopatologa: Localizada por inflamacin, puede ser sistmica.

7.
8.

Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos: Inflamacin, fagocitos como vehculo de diseminacin.

Caractersticas Bioqumicas: Catalasa (+), oxidasa (+), fermenta glucosa, no produce exotoxinas
Mecanismos de Transmisin: Genital, nasofarngea y anal, atraviesa placenta.
Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Cepas de gonococo virulentas para el hombre: 1 y 2. Pilis unin a epitelio de mucosa con regiones variables y
constantes (diversidad antignica), antigagocticos; Prot. I -POR- forma poros, antignica, variacin de fase; Prot. II -OPA- avirulenta, resistencia al suero,
variacin de fase; Prot. III -RMP-; LPS; Proteasa IgA; cpsula: antifagoctica, B-lactamasas. Invade epitelio no ciliado, multiplicacin en vacuolas
intracelulares., no destruye epitelios., va a TC subepitelial., descarga contenido bacteriano.
Cuadro Clnico: Exudado uretral o vaginal purulento, disuria, dispareunia, uretritis, prostatitis, proctitis, gonorrea farngea, oftalmia neonatorum (conjuntivitis
en recin nacidos).
Factores de Resistencia ante la Infeccin:

9.

Diagnstico: Examen directo: microscopia de exudados uretrales o vaginales con PMN con gonococos, Cultivos: agar chocolate y Thayer-Martin. Pruebas de Blactamasa.

10. Tratamiento de Eleccin: Cefalosporina,


11. Tratamiento Alternativo: Espectinomicina, azitromicina
12. Complicaciones: Enfermedad inflamatoria pelviana, dolor pelviano crnico, infertilidad por estenosis secundaria a lesin en tubas uterinas.
13. Diagnstico Diferencial:
14. Medidas de Prevencin y Control: Uso de condn, educacin sexual
15. Epidemiologa Actual: Ms comn en mujeres, mayor incidencia en menores de 24 con mltiples parejas sexuales, ms frecuente en homosexuales,

Ureaplasma Urealyticum (Fam. Mycoplasmatacaeae)


1. Caractersticas Morfolgicas: Gram (-), anaerobios fac., no tiene pared celular, filtrables, pleomrficos, intracelular obligado, multiplicacin por fisin binaria
2. Caractersticas Bioqumicas: hidroliza urea en amonio
3. Mecanismos de Transmisin: sexual
4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Determinantes antignicos de naturaleza potica dando 14 serotipos, lipoglucanas en matriz gelatinosa.
5. Fisiopatologa: URETRITIS NO GONOCCIA
6. Cuadro Clnico: disuria, descarga uretral, eritema en uretra terminal, exudado purulento mucoide, piuria en primer chorro.
7. Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos:
8. Factores de Resistencia ante la Infeccin:
9. Diagnstico:
10. Tratamiento de Eleccin: tetraciclinas
11. Tratamiento Alternativo: Eritromicina, cloranfenicol
12. Complicaciones:
13. Diagnstico Diferencial:
14. Medidas de Prevencin y Control: uso de condn
15. Epidemiologa Actual: mayor incidencia en escolares internados y militares, verano y otoo,

Haemophilus ducreyi
1.
2.
3.
4.
5.
6.

7.
8.
9.

10.
11.
12.

13.
14.

15.

Caractersticas Morfolgicas: Bacilos o cocobacilos gramnegativos, pleomorfos de pequeo tamao, no se les ha detectado cpsula, no forman esporas, son
inmviles. Anaerobios facultativos, fermentadores.
Caractersticas Bioqumicas: Requieren factores de desarrollo presentes en la sangre, particularmente X (protoporfirina) y/o factor V. Fermenta los
carbohidratos con la produccin de cidos como son actico, lctico y succnico. Crecen pobremente en los medios empleados en el laboratorio.
Mecanismos de Transmisin: La transmisin de la bacteria se lleva por va sexual.
Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Pilis y adhesinas: Adherencia a clulas, los pilis presentan variacin de fase. Lipopolisacarido: Endotoxina.
Proteasas de IgA: Son tres clases que rompen las distintas uniones peptdicas dentro de la regin bisagra de la IgA.
Fisiopatologa: Se ha estudiado poco. H. Ducreyi se inocula a travs de pequeas fisuras en la epidermis o mucosa. La infeccin primaria se desarrolla en el sitio
de inoculacin y es seguida por linfadenitis. Ocurre formacin de ganglio con escasos microorganismos y una exuberante respuesta inflamatoria aguda.
Cuadro Clnico: El chancroide o chancro blanco es una enfermedad de transmisin sexual que se diagnostica con mayor frecuencia en el hombre, supuestamente
debido a que las mujeres pueden presentar una enfermedad asintomtica o latente. Se forma una ppula dolorosa a la palpacin con una base eritematosa en la
resgin perianal o genital entre 5 y 7 das despus de la exposicin. La lesin se ulcera y torna dolorosa en un plazo de 2 das, y con frecuencia aparece una
linfadenopata inguinal.
Respuesta Celular del rgano Blanco y Otros Tejidos: La funcin de la respuesta inmunitaria se desconoce.
Factores de Resistencia ante la Infeccin:
Diagnstico: Se realiza en la clnica excluyendo otras causas de lcera genital Tincin de Gram: De raspado proveniente de la base de la lcera o pus
proveniente de ganglio, se intentan observar pequeos grupos o cadenas paralelas de bacilos gramnegativos. La interpretacin es difcil debido a la presencia de
microorganismos contaminantes en las lceras. Cultivo: Requerimientos especiales de crecimiento, el aislamiento es difcil.
Tratamiento de Eleccin: Eritromicina, 500 mg por va oral 4 veces al da durante 10 das o Ceftriaxona, 250 mg, IM, en una sola dosis.
Tratamiento Alternativo: Trimetoprim/sulfametoxazol 160/180 mg por va oral 2 veces al da durante 7 das o Amoxicilina, 500 mg ms cido clavulnico, 125
mg por va oral 3 veces al da durante 7 das o Cirpofloxacina, 500 mg por va oral dos veces al da durante 3 das.
Complicaciones: Las complicaciones abarcan fstulas uretrales y cicatrices en el prepucio del pene en los hombres no circuncidados. A los pacientes afectados
por el chancroide tambin se los debe examinar en busca de sfilis, VIH y herpes genital. Los chancroides en personas con VIH pueden tomar mucho ms tiempo
para sanar.
Diagnstico Diferencial: lcera genital: Herpes genital, sfilis, donovanosis, linfogranuloma venreo, mordidas humanas o lesiones traumticas con infeccin
secundaria. Masa inguinal sensible: hernia encarcelada, placa, tularemia.
Medidas de Prevencin y Control: Se centran en la educacin, deteccin precoz, y el control y seguimiento de los contactos sexuales. A pesar de que la nica
prevencin segura es no tener relaciones sexuales, las prcticas de sexo seguro ayudan a prevenir la propagacin del chancroide. El hecho de tener relaciones
sexuales nicamente con una pareja que se sepa que no tiene la enfermedad es el mtodo de "sexo seguro" ms prctico y confiable. Los condones brindan una
proteccin muy buena para evitar la propagacin de la mayor parte de las enfermedades de transmisin sexual, siempre y cuando se empleen de forma correcta y
constante.
Epidemiologa Actual: Es poco frecuente en pases industrializados; se introducen microepidemias de manera espordica provenientes de pases tropicales. Es
endmico en pases tropicales y subtropicales del Tercer Mundo, en especial en poblaciones pobres, urbanas y puertos.