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La temperatura del cuerpo es controlado por el hipotlamo.

Las
neuronas, tanto en el hipotlamo anterior preptica y el hipotlamo
posterior reciben dos tipos de seales: uno de los nervios perifricos
que transmiten la informacin desde los receptores de fro / calor en
la piel y el otro de la temperatura de la sangre de baar la
regin. Estos dos tipos de seales se integran por el centro
termorregulador del hipotlamo para mantener la temperatura
normal. En un entorno de temperatura neutral, la tasa metablica
humano produce ms calor que es necesario para mantener la
temperatura corporal central en el rango de 36,5 a 37,5 C (97,7 a
99,5 F).
A la temperatura normal del cuerpo es normalmente mantiene a
pesar de las variaciones ambientales debido a que el centro
termorregulador del hipotlamo equilibra la produccin de calor en
exceso derivado de la actividad metablica en el msculo y el hgado
con la disipacin de calor de la piel y los pulmones. De acuerdo con
estudios de individuos sanos 18-40 aos de edad, la temperatura oral
media es del 36,8 0,4 C (98,2 0,7 F), con niveles bajos a
las 6 de la maana y niveles superiores a los 4-6 pm La mxima
normalidad temperatura oral es de 37,2 C (98,9 F) a las 6 de la
maana y 37,7 C (99,9 F) a las 4 de la tarde; estos valores definen
el percentil 99 para los individuos sanos. A la luz de estos
estudios, una temperatura de la maana> 37.2 C (> 98,9 F) o una
temperatura de la tarde> 37.7 C (> 99,9 F) definiran una
fiebre . La variacin normal de la temperatura diaria es normalmente
de 0,5 C (0,9 F).Sin embargo, en algunos individuos que se
recuperan de una enfermedad febril, esta variacin diaria puede ser
tan grande como 1,0 C. Durante una enfermedad febril, la variacin
diurna generalmente se mantiene, pero a niveles ms altos,
febriles. La variacin diaria de la temperatura parece estar fijo en la
primera infancia; en contraste, los individuos de edad avanzada
pueden presentar una capacidad reducida de desarrollar fiebre, con
slo un modesto fiebre incluso en infecciones graves.
La temperatura rectal es generalmente de 0,4 C (0,7 F) ms alta
que la temperatura oral. Las lecturas orales ms bajas son
probablemente atribuibles a respirar por la boca, que es un factor en
los pacientes con infecciones respiratorias y respiracin rpida. Las
temperaturas ms bajas-esofgicas reflejan estrechamente la
temperatura central.Termmetros membrana timpnica medir el calor
radiante procedente de la membrana timpnica y el conducto
auditivo cerca y muestran que el valor absoluto ( modo sin ajustar) o

un valor calculado automticamente a partir de la lectura absoluta


sobre la base de nomogramas relativas la temperatura radiante
medido a temperaturas centrales reales obtenidos en estudios
clnicos ( modo de operacin ajustado ). Estas medidas, aunque es
conveniente, pueden ser ms variables que los valores orales o
rectales directamente determinados. Los estudios en adultos
muestran que las lecturas son ms bajos con el modo sin ajustar que
con-modo de operacin ajustado termmetros de la membrana
timpnica y que en modo sin ajustar los valores de la membrana
timpnica son 0,8 C (1,6 F) ms baja que la temperatura rectal.
En las mujeres que menstran, la temperatura de la maana suele
ser menor en las 2 semanas antes de la ovulacin; A continuacin, se
eleva por ~ 0,6 C (1 F) con la ovulacin y permanece a ese nivel
hasta que se produzcan las menstruaciones. La temperatura corporal
puede ser elevado en el estado postprandial. El embarazo y la
disfuncin endocrinolgica tambin afectan a la temperatura del
cuerpo.

FIEBRE DE FRENTE HIPERTERMIA

La fiebre es una elevacin de la temperatura corporal que excede la


variacin diaria normal y se produce en conjunto con un aumento en
el punto de ajuste hipotalmico (por ejemplo, desde 37 C a 39
C). Este cambio del punto de consigna de "normotrmica" a niveles
febriles se parece mucho a la reposicin del termostato de su casa a
un nivel superior con el fin de elevar la temperatura ambiente en una
habitacin. Una vez que se eleva el punto de ajuste hipotalmico, las
neuronas en el centro vasomotor se activan y vasoconstriccin
comienza. Los primeros avisos vasoconstriccin individuo en las
manos y los pies. Desviacin de la sangre lejos de la periferia a los
rganos internos disminuye esencialmente la prdida de calor de la
piel, y la persona se siente fro. Para la mayora de las fiebres, la
temperatura corporal aumenta en 1-2 C. Temblores, lo cual aumenta
la produccin de calor de los msculos, puede comenzar en este
momento; Sin embargo, temblor no es necesario si los mecanismos
de conservacin de calor aumentan la temperatura de la sangre lo
suficiente. Sin temblor produccin de calor desde el hgado tambin
contribuye al aumento de la temperatura central. Ajustes de
comportamiento (por ejemplo, poniendo en ms ropa o ropa de cama)

ayudar a elevar la temperatura corporal, disminuyendo la prdida de


calor.
Los procesos de conservacin del calor (vasoconstriccin) y la
produccin de calor (temblores y aumento de la termognesis sin
temblor) continan hasta que la temperatura de la sangre baa las
neuronas hipotalmicas corresponda a la nueva configuracin del
termostato. Una vez alcanzado este punto, el hipotlamo mantiene la
temperatura a nivel febril por los mismos mecanismos de equilibrio
de calor que funcionan en el estado sin fiebre. Cuando el punto de
ajuste hipotalmico es de nuevo restablecer hacia abajo (en
respuesta a cualquiera de una reduccin en la concentracin de
pirgenos o el uso de antipirticos), se inician los procesos de prdida
de calor a travs de la vasodilatacin y la sudoracin. La prdida de
calor por la sudoracin y vasodilatacin contina hasta que la
temperatura de la sangre a nivel hipotalmico coincide con el ajuste
ms bajo. Los cambios de comportamiento (por ejemplo, la
eliminacin de la ropa) facilitan la prdida de calor.
Una fiebre> 41.5 C (> 106.7 F) se llama hiperpirexia . Esta fiebre
extraordinariamente alto puede desarrollarse en pacientes con
infecciones graves, pero ocurre ms comnmente en pacientes con
hemorragias sistema nervioso central (SNC). En la era preantibitica,
fiebre debido a una variedad de enfermedades infecciosas rara vez
excede 106 F, y se ha especulado que este "techo trmica" natural
est mediada por neuropptidos que funcionan como antipirticos
centrales.
En casos raros, el punto de ajuste hipotalmico se eleva como
resultado de traumatismo local, hemorragia, tumor o mal
funcionamiento del hipotlamo intrnseca. El trmino fiebre del
hipotlamo se utiliza a veces para describir temperatura elevada
causada por la funcin hipotalmica anormal. Sin embargo, la
mayora de los pacientes con dao hipotalmico tienen sub normal,
no Supra , la temperatura normal del cuerpo.
Aunque la mayora de los pacientes con elevada temperatura corporal
tienen fiebre, hay circunstancias en las que la temperatura elevada
no representa fiebre, pero la hipertermia ( golpe de calor ). La
hipertermia se caracteriza por un aumento incontrolado de la
temperatura corporal que excede la capacidad del cuerpo para perder
calor. La configuracin del centro termorregulador hipotalmico es sin
cambios. En contraste con la fiebre en infecciones, hipertermia no
implica molculas de pirgenos. La exposicin al calor exgeno y
endgeno produccin de calor son dos mecanismos por los que la
hipertermia puede dar lugar a peligrosamente altas temperaturas

internas. La produccin de calor excesivo puede causar fcilmente la


hipertermia a pesar del control fisiolgico y conductual de la
temperatura corporal. Por ejemplo, el trabajo o el ejercicio en
ambientes calurosos pueden producir calor ms rpido que los
mecanismos perifricos pueden perderla. Para una discusin
detallada de la hipertermia, vase cap. 479e .
Es importante distinguir entre la fiebre y la hipertermia ya la
hipertermia puede ser rpidamente fatal y caractersticamente no
responder a antipirticos. En una situacin de emergencia, sin
embargo, hacer esta distincin puede ser difcil. Por ejemplo, en la
sepsis sistmica, fiebre (hiperpirexia) puede ser de aparicin rpida, y
las temperaturas pueden superar los 40,5 C (104,9 F). La
hipertermia se diagnostica a menudo sobre la base de los eventos
inmediatamente anteriores a la elevacin de temperatura de ncleopor ejemplo, la exposicin al calor o tratamiento con frmacos que
interfieren con la termorregulacin. En los pacientes con sndromes
golpe de calor y en aquellos que toman drogas que bloquean la
sudoracin, la piel est caliente pero seco, mientras que en la fiebre
de la piel puede ser fro, como consecuencia de la
vasoconstriccin.Antipirticos no reducen la temperatura elevada en
la hipertermia, mientras que en la fiebre, e incluso en dosis
hiperpirexia-adecuado
de
cualquiera
de aspirina oacetaminofeno lugar
generalmente
a
una
cierta
disminucin de la temperatura corporal.

PATOGENIA DE LA FIEBRE

pirgenos
El trmino pirgeno (griego pyro , "fuego") se utiliza para describir
cualquier sustancia que causa la fiebre. Exgenos pirgenos se
derivan desde fuera del paciente; la mayora son productos
microbianos, toxinas microbianas, o microorganismos enteros
(incluyendo virus). El ejemplo clsico de un pirgeno exgeno es el
lipopolisacrido (endotoxina) producida por todas las bacterias gramnegativas. Productos pirognicas de organismos gram-positivos
incluyen las enterotoxinas de Staphylococcus aureus y los grupos A y
B de toxinas estreptoccicas, tambin llamados superantgenos . Una
toxina estafiloccica de importancia clnica es la asociada a los

aislamientos de S. aureus en pacientes con sndrome de shock


txico. Estos productos de estafilococos y estreptococos causa fiebre
en animales experimentales cuando se inyecta por va intravenosa en
concentraciones de 1 a 10 mg / kg. La endotoxina es una molcula
altamente pirognica en los seres humanos: cuando se inyecta por
va intravenosa en voluntarios, una dosis de 2-3 ng / kg produce
fiebre, leucocitosis, las protenas de fase aguda, y sntomas
generalizados de malestar.
CYTOKINES pirgeno
Las citoquinas son protenas pequeas (peso molecular 10.00020.000 Da), que regulan los procesos inmunes, inflamatorias y clulas
hematopoyticas. Por ejemplo, la leucocitosis elevada visto en varias
infecciones con una neutrofilia absoluta es atribuible a las citocinas
interleucina (IL) 1 e IL-6. Algunas citocinas tambin causan la
fiebre;anteriormente conocido como pirgenos endgenos , que ahora
se llaman citoquinas pirognicas . Las citoquinas pirognicas incluyen
IL-1, IL-6, factor de necrosis tumoral (TNF), y el factor neurotrpico
ciliar, un miembro de la familia IL-6. Interferones (IFNs), en particular
IFN-, tambin son citoquinas pirognicas; fiebre es un efecto
secundario importante de IFN- se utiliza en el tratamiento de la
hepatitis. Cada citoquina pirgeno es codificada por un gen separado,
y cada uno se ha demostrado que causa la fiebre en animales de
laboratorio y en seres humanos. Cuando se inyecta en seres humanos
a dosis bajas (10 a 100 ng / kg), IL-1 y TNF fiebre productos; Por el
contrario, para la IL-6, se requiere una dosis de 1-10 mg / kg para la
produccin de fiebre.
Un amplio espectro de productos bacterianos y fngicos inducen la
sntesis y liberacin de citoquinas pirognicas. Sin embargo, la fiebre
puede ser una manifestacin de la enfermedad en ausencia de
infeccin microbiana. Por ejemplo, los procesos inflamatorios, trauma,
necrosis de los tejidos, y los complejos antgeno-anticuerpo inducir la
produccin de IL-1, TNF, y / o IL-6; individualmente o en combinacin,
estas citoquinas de activacin del hipotlamo para elevar el punto de
ajuste a niveles febriles.
Elevacin del punto HIPOTALMICAS SET por citoquinas
Durante la fiebre, los niveles de prostaglandina E 2 (PGE 2 ) son
elevados en el tejido hipotalmico y el tercer ventrculo cerebral. Las
concentraciones de PGE 2 son ms altas cerca de los rganos
vasculares circumventricular (organum vasculosum de lmina
terminal) -a las redes de capilares dilatados que rodean los centros

reguladores del hipotlamo. La destruccin de estos rganos reduce


la capacidad de pirgenos para producir fiebre. La mayora de los
estudios en animales no han demostrado, sin embargo, que las
citoquinas pirognicas pasan de la circulacin en el cerebro
mismo. Por lo tanto, parece que los dos pirgenos exgenos y
citoquinas pirognicas interactan con el endotelio de estos capilares
y que esta interaccin es el primer paso en la iniciacin de la fiebre,
es decir, en la elevacin del punto de ajuste a niveles febriles.
Los eventos clave en la produccin de fiebre se ilustran en la Fig. 231 . Mieloides y clulas endoteliales son los tipos de clulas principales
que producen citoquinas pirognicas. Citoquinas pirognicas tales
como IL-1, IL-6, y TNF se liberan de estas clulas y entran en la
circulacin sistmica. A pesar de estas citoquinas circulantes
conducen a la fiebre mediante la induccin de la sntesis de PGE 2 ,
que tambin inducen la PGE 2 en los tejidos perifricos. El aumento de
PGE 2 en la periferia da cuenta de las mialgias inespecficas y
artralgias que a menudo acompaan fiebre. Se cree que algunos
sistmica PGE 2 escapa destruccin por el pulmn y obtiene acceso al
hipotlamo a travs de la cartida interna. Sin embargo, es la
elevacin de PGE 2 en el cerebro que inicia el proceso de elevar el
punto de ajuste hipotalmico de la temperatura central.
Hay cuatro receptores para PGE 2 , y cada seal de la clula de
diferentes maneras. De los cuatro receptores, la tercera (EP-3) es
esencial para la fiebre: cuando se elimina el gen de este receptor en
ratones, no hay fiebre sigue a la inyeccin de IL-1 o
endotoxina.Supresin de los dems PGE 2 genes del receptor sale del
mecanismo de la fiebre intacta. Aunque PGE 2 es esencial para la
fiebre, no es un neurotransmisor. Ms bien, la liberacin de
PGE 2 desde el lado del cerebro del endotelio hipotlamo
desencadena la PGE 2 receptor en las clulas gliales, y esta
estimulacin se traduce en la liberacin rpida de cclico de
adenosina 5'-monofosfato (cAMP), que es un neurotransmisor. Como
se muestra en la Fig. 23-1 , la liberacin de cAMP en las clulas gliales
activa las terminaciones neuronales del centro termorregulador que
se extiendan dentro del rea.La elevacin de cAMP se piensa para dar
cuenta de los cambios en el punto de ajuste hipotalmico ya sea
directa o indirectamente (mediante la induccin de la liberacin de
neurotransmisores). Receptores
distintos
de
los
productos
microbianos se encuentran en el endotelio hipotalmica. Estos
receptores son llamados receptores Toll-like y son similares en
muchos aspectos a los receptores de IL-1. Los receptores de IL-1 y los
receptores Toll-like comparten el mismo mecanismo de transduccin

de seal. Por lo tanto, la activacin directa de los receptores Toll-like o


IL-1 receptores da como resultado PGE 2 produccin y fiebre.
Produccin de citoquinas en el SNC
Las citoquinas producidas en el cerebro puede dar cuenta de la
hiperpirexia de CNS hemorragia, trauma o infeccin. Las infecciones
virales del sistema nervioso central inducen la produccin microglial y
posiblemente neuronal de IL-1, TNF, y IL-6. En animales de
experimentacin, la concentracin de una citoquina requerida para
causar fiebre es varios rdenes de magnitud inferior con inyeccin
directa en la sustancia cerebral o del cerebro ventrculos que con la
inyeccin sistmica. Por lo tanto, las citoquinas producidas en el SNC
pueden elevar el punto de ajuste hipotalmico, sin pasar por los
rganos circumventricular. CNS citoquinas cuenta probable para la
hiperpirexia de CNS hemorragia, trauma o infeccin.

APROXIMACIN AL PACIENTE

ESTUDIO DEL PACIENTE: FiebreEXPLORACIN FSICA


La cronologa de los acontecimientos que preceden a la fiebre,
incluida la exposicin a otros individuos infectados o vectores de la
enfermedad, debe ser comprobada. Los dispositivos electrnicos para
la medicin de la membrana oral, timpnica, o temperaturas rectales
son fiables, pero el mismo sitio se deben utilizar constantemente para
controlar una enfermedad febril. Por otra parte, los mdicos deben ser
conscientes de que los recin nacidos, pacientes de edad avanzada,
pacientes con enfermedad heptica crnica o insuficiencia renal y
pacientes que toman glucocorticoides o ser tratados con un
anticytokine puede tener una infeccin activa en ausencia de fiebre
debido a una respuesta febril despuntada.
PRUEBAS DE LABORATORIO
El diagnstico diferencial debe incluir un hemograma completo; un
recuento diferencial se debe realizar de forma manual o con un
instrumento sensible a la identificacin de los menores o de banda
formas, granulaciones txicas, y los cuerpos de Dhle, que son
sugestivos de infeccin bacteriana. La neutropenia puede estar
presente con algunas infecciones virales.
Medicin de citocinas circulantes en pacientes con fiebre no es til ya
que los niveles de citoquinas como la IL-1 y TNF en la circulacin a
menudo estn por debajo del lmite de deteccin del ensayo o no
coinciden con fiebre. Sin embargo, en pacientes con fiebre de bajo

grado o enfermedad posible, las medidas ms valiosos son el nivel de


protena C reactiva y la velocidad de sedimentacin globular. Estos
marcadores de procesos inflamatorios son particularmente tiles en la
deteccin de la enfermedad oculta.Medicin circulantes de IL-6 es til
porque IL-6 induce la protena C reactiva.Reactantes de fase aguda
se discuten en el Cap. 325 .
La fiebre en los pacientes que reciben terapia anticytokine
Los pacientes que reciben tratamiento a largo plazo con los
regmenes basados en anticytokine estn en desventaja debido a la
bajada de defensa del husped frente a la infeccin. Aun cuando los
resultados de las pruebas para latente por Mycobacterium
tuberculosis, la infeccin son negativas, la tuberculosis activa puede
desarrollarse en pacientes que reciben terapia anti-TNF. Con el uso
creciente de anticitocinas para reducir la actividad de IL-1, IL-6, IL-12,
o TNF en pacientes con la enfermedad de Crohn, la artritis reumatoide
o la psoriasis, la posibilidad de que estas terapias mitigar la respuesta
febril debe mantenerse en mente.
El bloqueo de la actividad de la citocina tiene el inconveniente clnica
distinta de la reduccin del nivel de las defensas del husped contra
las infecciones bacterianas y oportunistas de rutina. Las infecciones
oportunistas en pacientes tratados con agentes que neutralizan el
TNF- son similares a los reportados en la poblacin infectada por el
VIH-1 (por ejemplo, una nueva infeccin con o reactivacin
de Mycobacterium tuberculosis , con difusin).
En casi todos los casos notificados de infeccin asociada con la
terapia anticytokine, la fiebre es uno de los signos de
presentacin. Sin embargo, se desconoce la medida en que la
respuesta febril se embota en estos pacientes. Una situacin similar
se observa en los pacientes que reciben altas dosis de terapia con
glucocorticoides o agentes anti-inflamatorios como el ibuprofeno . Por
lo tanto, fiebre de bajo grado es de considerable preocupacin en los
pacientes que reciben terapias anticytokine. El mdico debe realizar
una evaluacin de diagnstico temprano y rigurosa en estos
pacientes.

TRATAMIENTO
Fiebre TRATAMIENTO DELA DECISIN para tratar la fiebre
La mayora de las fiebres se asocian con infecciones autolimitadas,
como las enfermedades virales comunes. El uso de antipirticos no
est contraindicado en estas infecciones: no hay evidencias clnicas
significativas, o bien que antipirticos retrasar la resolucin de

infecciones virales o bacterianas o que la fiebre facilita la


recuperacin de la infeccin o acta como un adyuvante para el
sistema inmunolgico. En resumen, el tratamiento de la fiebre y sus
sntomas con antipirticos rutina no hace ningn dao y no ralentiza
la resolucin de infecciones virales y bacterianas comunes.
Sin embargo, en las infecciones bacterianas, la retencin de la terapia
antipirtica puede ser til para evaluar la eficacia de un antibitico en
particular, sobre todo en ausencia de cultivos positivos del organismo
infectante, y el uso rutinario de antipirticos puede enmascarar una
infeccin bacteriana tratada inadecuadamente. La retencin de
antipirticos en algunos casos puede facilitar el diagnstico de una
enfermedad febril inusual. Disociacin pulso de temperatura
( bradicardia relativa ) se produce en la fiebre tifoidea, brucelosis,
leptospirosis, algunas fiebres inducidas por las drogas, y la fiebre
artificial. Como se dijo anteriormente, en los recin nacidos, pacientes
de edad avanzada, pacientes con enfermedad heptica crnica o
insuficiencia renal, y los pacientes que toman glucocorticoides, la
fiebre no puede estar presente a pesar de la infeccin. La hipotermia
puede desarrollarse en pacientes con shock sptico.
Algunas infecciones tienen patrones caractersticos en la que los
episodios febriles estn separados por intervalos de temperatura
normal. Por ejemplo, Plasmodium vivaxcausa fiebre cada tres das,
mientras
que
la
fiebre
se
produce
cada
cuatro
das
con P.malariae . Otra
fiebre
recurrente
se
relaciona
con Borrelia infeccin, con das de fiebre seguido de un perodo de
varios das sin fiebre y luego una recada en das adicionales de
fiebre. En el patrn de Pel-Ebstein, fiebre que dura de 3-10 das es
seguido por periodos afebriles de 3-10 das; este patrn puede ser
clsico para la enfermedad de Hodgkin y otros linfomas. En la
neutropenia cclica, fiebres ocurren cada 21 das y acompaan a la
neutropenia. No hay ninguna periodicidad de la fiebre en los
pacientes con fiebre mediterrnea familiar. Sin embargo, estos
modelos tienen poco o ningn valor diagnstico en comparacin con
las pruebas especficas de laboratorio y rpidos.
Anticytokine terapia para reducir la fiebre en enfermedades
autoinmunes e autoinflamatoria
Fiebre recurrente se documenta en algn momento en la mayora de
las enfermedades autoinmunes y casi todas las enfermedades
autoinflammatory. Aunque la fiebre puede ser una manifestacin de
enfermedades autoinmunes, fiebres recurrentes son caractersticos
de enfermedades autoinflammatory ( Tabla 23-1 ) , incluyendo
adultos y juveniles de la enfermedad de Still, fiebre mediterrnea
familiar, y el sndrome de hiper-IgD. Adems de las fiebres
recurrentes, neutrofilia y la inflamacin serosa caracterizar

enfermedades autoinflammatory. Las fiebres asociados con estas


enfermedades se reducen drsticamente mediante el bloqueo de la
actividad de IL-1. Por lo tanto, anticitocinas reducir la fiebre en
enfermedades autoinmunes y autoinflammatory.Aunque la fiebre en
enfermedades autoinflamatorias estn mediados por IL-1, los
pacientes tambin responden a antipirticos.
MECANISMOS DE agentes antipirticos
La reduccin de la fiebre por la disminucin del punto de ajuste
hipotalmico elevada es una funcin directa de la reduccin de la
PGE 2 niveles en el centro termorregulador. La sntesis de
PGE 2 depende
de
la
enzima
ciclooxigenasa
expresado
constitutivamente.El sustrato para la ciclooxigenasa es el cido
araquidnico liberado de la membrana celular, y esta versin es el
paso limitante de la velocidad en la sntesis de PGE 2 . Por lo tanto, los
inhibidores de la ciclooxigenasa son potentes antipirticos. La
potencia antipirtica de diversos frmacos est directamente
correlacionada con la inhibicin de la ciclooxigenasa cerebro. El
acetaminofeno es un pobre inhibidor de la ciclooxigenasa en el tejido
perifrico y carece de actividad anti-inflamatoria digno de
mencin; en el cerebro, sin embargo, el acetaminofeno es oxidado por
el sistema del citocromo P450, y la forma oxidada inhibe la actividad
de la ciclooxigenasa. Por otra parte, en el cerebro, la inhibicin de la
otra enzima, la COX-3, por acetaminofeno puede explicar el efecto
antipirtico de este agente. Sin embargo, la COX-3 no se encuentra
fuera del SNC.
Oral aspirina y acetaminofeno son
igualmente
eficaces
en
la
reduccin de la fiebre en los seres humanos. Los frmacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), comoibuprofeno e inhibidores
especficos de COX-2 tambin son excelentes antipirticos. , La
terapia crnica de dosis alta con antipirticos como la aspirina o
cualquier AINE no reduce la temperatura corporal. Por lo tanto, la
PGE 2 no parece desempear un papel en la termorregulacin normal.
Como antipirticos eficaces, los glucocorticoides actan a dos
niveles. En primer lugar, similar a los inhibidores de la ciclooxigenasa,
los glucocorticoides reducen PGE 2sntesis mediante la inhibicin de la
actividad de la fosfolipasa A 2 , que es necesaria para liberar cido
araquidnico de la membrana celular. En segundo lugar, los
glucocorticoides bloquean la transcripcin del mRNA de las citoquinas
pirognicas.Evidencia
experimental
indica
que
Limited ibuprofeno inhibidores de COX-2 y reducir inducida por IL-1 la
produccin de IL-6 y pueden contribuir a la actividad antipirtica de
los AINE.
PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA FIEBRE

Los objetivos en el tratamiento de la fiebre son primero para reducir


el punto de ajuste hipotalmico elevada y en segundo lugar para
facilitar la prdida de calor. para reducir la fiebre con antipirticos
tambin reduce los sntomas sistmicos de la cefalea, mialgias,
artralgias y.
Oral aspirina y AINEs reducir eficazmente la fiebre pero puede afectar
negativamente a las plaquetas y el tracto gastrointestinal. Por lo
tanto, el paracetamol se prefiere como un antipirtico. En los nios, el
paracetamol u oral ibuprofeno deben ser utilizados debido a la
aspirina aumenta el riesgo de sndrome de Reye. Si el paciente no
puede tomar antipirticos orales, preparaciones parenterales de los
AINE y supositorios rectales de varios antipirticos pueden ser
utilizados.
El tratamiento de la fiebre en algunos pacientes es muy
recomendable. La fiebre aumenta la demanda de oxgeno (es decir,
por cada aumento de 1 C sobre 37 C, hay un aumento de 13% en
el consumo de oxgeno) y puede agravar la condicin de los pacientes
con preexistente deterioro de cardiaca, pulmonar, o la funcin del
SNC.Los nios con antecedentes de convulsiones febriles o no febriles
deben ser tratados agresivamente para reducir la fiebre. Sin
embargo, no est claro lo que desencadena la convulsin febril, y no
existe una correlacin entre el aumento de la temperatura absoluta y
la aparicin de convulsiones febriles en nios susceptibles.
En hiperpirexia, el uso de mantas de enfriamiento facilita la reduccin
de la temperatura; sin embargo, mantas de enfriamiento no deben
utilizarse sin antipirticos orales. En pacientes hiperpirticos con
enfermedad del SNC o trauma (CNS sangrado), la reduccin de la
temperatura central mitiga los efectos perjudiciales de la alta
temperatura en el cerebro.