Plataforma para la monitorización de la Gripe en España
PRESENTACIÓN:
La gripe es una de las enfermedades más contagiosas que existen y cada año es responsable de la muerte de
cientos de miles de personas en todo el mundo. A lo largo de la historia de la humanidad, ha ocasionado
más decesos que ninguna otra enfermedad. GripeNet.es (https://www.gripenet.es/) es una plataforma para la
monitorización en tiempo real de la incidencia de la gripe estacional en la población española. Dicha
plataforma se integra dentro del consorcio europeo Influenzanet, que nace en el año 2003 con el objetivo de
monitorizar los síntomas gripales en la población europea mediante los datos facilitados directamente por los
ciudadanos de forma anónima y desinteresada a través de Internet. El consorcio Influenzanet
(https://www.influenzanet.eu/) está formado, además de España, por otros países como: Holanda, Bélgica,
Francia, Italia, Reino Unido, Irlanda, Portugal, Dinamarca y Suecia.
GripeNet.es es una herramienta muy valiosa para los científicos, pues permite recopilar datos de incidencia
de la enfermedad en tiempo real entre la población afectada sin necesidad de recurrir a las estadísticas de los
servicios médicos de atención primaria. La colaboración ciudadana se realiza de forma anónima y el
tratamiento de los datos es absolutamente confidencial. La información obtenida tiene un alto valor científico
y epidemiológico a la hora de analizar, modelar, predecir y calcular los niveles de prevalencia y propagación
de la gripe estacional atendiendo a diversos factores como la edad, las redes de contacto entre individuos, la
zona geográfica, la intensidad, duración y diversidad de síntomas, el tratamiento médico para combatir el
cuadro gripal (incluida la automedicación), los principales factores de riesgo, y otros aspectos claves. La
colaboración ciudadana es un elemento indispensable en la mejora de los modelos epidemiológicos.

 
 

 
 

 

 

conocidos también como Inmunoglobulinas. agentes químicos externos. por ejemplo. Respuesta inm unitaria: Es la respuesta global y coordinada que se produce como defensa a las agresiones externas de microorganismos o sustancias extrañas (antígenos).es           INMUNOLOGÍA Inm unidad: Desde el punto de vista fisiológico. Los anticuerpos. los antígenos son neutralizados y destruidos posteriormente por las inmunoglobulinas a través de diferentes mecanismos.) que el sistema inmunológico reconoce como una amenaza y que induce la formación de anticuerpos. se define como la resistencia (natural o adquirida) que poseen ciertos individuos o especies frente a determinadas acciones patógenas de microorganismos o sustancias extrañas.GripeNet. Antígeno: Cualquier sustancia propia o extraña (toxinas de bacterias o virus. pueden estar disueltos en la sangre o en otros fluidos corporales de los vertebrados y son utilizados por el sistema inmunitario para identificar y neutralizar sustancias o elementos extraños como virus o bacterias. Tras la unión antígeno-anticuerpo. Es la respuesta específica de un organism o a la acción de los antígenos. Para ello. el 20% de las proteínas plasmáticas son anticuerpos. etc. Aproximadamente. Anticuerpo      Antígeno     2   . Anticuerpo: Sustancia de naturaleza glucoproteica denominada inmunoglobulina (Ig) que es producida como respuesta del sistema inmunitario ante la presencia de una sustancia extraña llamada antígeno (Ag). Cada anticuerpo (Ac) es específico contra un antígeno determinado. se basa en la acción integrada y coordinada de diversos mecanismos heterogéneos de defensa.

o sea. dispuestas en forma de Y unidas entre sí por puentes disulfuro. IgA. IgD e IgE. la barrera placentaria confiriendo al feto inmunidad pasiva natural. que el recién nacido tenga los anticuerpos de origen materno que le fueron transferidos in útero durante el período de gestación. Las inmunoglobulinas pueden encontrarse circulando en sangre. en las secreciones o unidas a la superficie de las membranas de los linfocitos B. Está compuesta por cuatro cadenas polipeptídicas iguales dos a dos (dos pesadas [H] y dos ligeras [L]). por ejemplo.GripeNet. lo que le permite desencadenar una respuesta inmune más rápida y eficaz contra el. M em oria inmunológica: Capacidad del sistema inmunitario de reconocer un antígeno (Ag) al que ya ha sido expuesto previamente. IgM. Estas pueden atravesar.es           Inm unoglobulina: Glucoproteína de elevado peso molecular que actúa como anticuerpo.   3   . Las Inmunoglobulinas G (IgG) suponen el 80% del total de inmunoglobulinas en plasma. Existen cinco tipos de inmunoglobulinas: IgG.

sudor. Inespecífica o Natural interviene como una primera línea de defensa inmune ante una gran variedad de agresiones. etc. químicas o biológicas) nuestro organismo pone en marcha unos mecanismos defensivos internos e inespecíficos en los que intervienen un conjunto de células sanguíneas con gran   4   . químicas (ácidos grasos. las mucosas del tracto respiratorio. permite la protección del organismo frente a los patógenos que penetran en él a través de las barreras defensivas primarias como la piel. Todo ello. aunque se repita la agresión más de una vez. moco. Existen 2 tipos de barreras defensivas inespecíficas o innatas: § Barreras defensivas primarias: Estas pueden ser físicas (piel). No requiere de aprendizaje previo y actúa de manera inespecífica frente a todos los gérmenes patógenos por igual sin variar la intensidad o magnitud de la respuesta.GripeNet.es           MECANISMOS DE DEFENSA INMUNOLÓGICA: A) La Respuesta Inmune Innata. lisozima: una enzima presente en secreciones como las lágrimas y la saliva que degrada las paredes celulares de algunas bacterias) o biológicas (flora bacteriana): § Barreras secundarias: Cuando los patógenos consiguen atravesar cualquiera de las barreras primarias (físicas. genitourinario.

polimorfonuclearesdenominados así por presentar un núcleo multilobulado-) y las células “Natural Killer” o NK. Las citoquinas regulan la interacciones entre las células del sistema inmune y median el desencadenamiento de la respuesta inmune innata y específica. células NK.GripeNet. Su síntesis es breve y transitoria. neutrófilos y eosinófilos. La mayoría de estas proteínas se encuentran inactivas hasta que se produce una infección. movimiento) son un conjunto de proteínas de bajo peso molecular producidas por diferentes tipos de células.es           capacidad fagocítica y citotóxica como los Macrófagos. y -kinos. así como de proteínas efectoras circulantes como el sistema del complemento. en la reparación tisular y curación de heridas. Estas son sintetizadas como respuesta a un estímulo y pueden actuar de manera sistémica (efecto endocrino). en la activación de los macrófagos. PMN neutrófilos (PMN. de modo que su producción cesa al desparecer el estímulo activador. . Desde un punto de vista evolutivo. La mayoría de los componentes del complemento son sintetizados en el hígado. A partir de ahí. entre otras importantes funciones biológicas. en la diferenciación de varios tipos de células. célula.Citoquinas: Las citoquinas o citocinas (del griego: cyto-. principalmente. en los procesos hematopoyéticos de la médula ósea (procesos de fabricación de las células de la sangre). etc.El sistema de complemento es uno de los componentes fundamentales de la respuesta de defensa inmunitaria contra microorganismos patógenos y células tumorales y está constituido por un conjunto de proteínas cuya mayor concentración se observa en el plasma sanguíneo. Estas proteínas inician su acción uniéndose a receptores de membrana específicos presentes en las células diana y provocando la activación en cascada de numerosas reacciones bioquímicas. en la apoptosis o muerte celular programada. aunque su acción es fundamentalmente local (efecto autocrino y paracrino). . es uno de los sistemas de defensa más antiguos que existen y constituye un mecanismo efector crucial tanto en la respuesta inmunitaria innata como en la adaptativa. determinadas citoquinas. intervienen en la inflamación aguda y crónica (existen citoquinas pro-inflamatorias y antiinflamatorias). se produce una activación   5   . del sistema inmune.

es           secuencial en cascada de las mismas por proteólisis. La inflamación puede ser originada por factores endógenos (trauma tisular o rotura ósea. favoreciendo así dicho proceso a cargo de los macrófagos y . y en cada una de ellas interviene un conjunto de proteínas del complemento diferentes.). La respuesta inflamatoria se caracteriza por cinco signos clínicos clásicos: dolor. mientras que la activación de la vía alternativa y de las lectinas es independiente del anticuerpo.GripeNet.mediante la adhesión del complemento a la superficie del patógeno-. . Estas proteínas activadas participan entre otras funciones específicas: . Estas tres vías convergen en una secuencia común de fenómenos que conducen a la generación de un complejo molecular que provoca la lisis o destrucción celular. a su vez. v La actuación de estas barreras secundarias es siempre la misma. enrojecim iento. Estos signos se producen como consecuencia de un aumento del flujo sanguíneo y de la permeabilidad capilar en la zona lesionada. es decir. ya que éstas presentan en sus membranas proteínas que lo inactivan. Los leucocitos basófilos y las células cebadas liberan mediadores químicos como la histamina en respuesta a la agresión. Este sistema.en la lisis directa o destrucción de células y microorganismos patógenos. La vía clásica se activa por la unión antígeno-anticuerpo. produciéndose así un escape de líquido o flujo rico en proteínas (exudado)   6   . químicas o biológicas). y no existe memoria inmunológica.en la fagocitosis. complementa o ayuda a los anticuerpos en la lucha contra la infección. se activa y provoca. El sistema de complemento no destruye las células propias del organismo. la escisión de la siguiente. como bien su nombre indica. microorganismos. por ejemplo) o por factores exógenos (quemaduras. etc.en la respuesta inflamatoria. La activación del complemento puede iniciarse por tres vías: la vía clásica. La vía alternativa se activa por productos bacterianos y la de las lectinas por la presencia de ciertos azúcares (mananos) que aparecen en la superficie de las bacterias. calor. La respuesta o reacción inflamatoria es el mecanismo de la inmunidad innata que se desencadena por daño celular o tisular o por la presencia de algún agente patógeno o microorganismo que logre atravesar las barreras defensivas primarias (físicas. dism inución de la función y aumento de volumen (hinchazón o tum efacción) de la zona afectada. La histamina es un mediador químico muy conocido en los procesos alérgicos que aumenta la permeabilidad de los capilares sanguíneos por su efecto vasodilatador. independientemente del agente invasor. la vía alternativa y la vía de las lectinas. cuando una proteína se escinde.

una acumulación de líquido fuera de los vasos sanguíneos en el área de la lesión.60% de los leucocitos en sangre.asociados a patógenos). aunque son relativamente frágiles y tienen una vida media corta. Una vez que estas células han entrado en los espacios tisulares.) y las toxinas de los patógenos atraen a un gran número de fagocitos (neutrófilos y monocitos que se convierten luego en macrófagos) a la zona afectada mediante un fenómeno de migración denominado quimiotaxis. Esta salida de líquido es la responsable del edema. en una segunda oleada acuden los monocitos que se convierten luego en macrófagos. células de gran duración. entre otras funciones fundamentales. estas proteínas de bajo peso molecular son las encargadas. “célula'). estos fagocitos se encargan de destruir o “digerir” a los microorganismos y a las células muertas o dañadas mediante un proceso llamado fagocitosis (del griego phagein. son capaces de reconocer a los microorganismos a través diversos tipos de receptores ubicados en sus membranas (receptores de reconocimiento de patrón -RRP.   7   . y la introducen al interior celular. los restos del material digerido son eliminados por exocitosis. se desplazan por los tejidos mediante movimientos ameboides (ameboidismo) denominados así. serotonina. "comer" y kytos. Posteriormente. generalmente un sólido.es           desde la sangre hacia el espacio intersticial. La fagocitosis es un tipo de endocitosis por el cual algunas células rodean con su membrana citoplasmática a una sustancia extracelular. Al final. Los macrófagos y neutrófilos. Los fagocitos atrapan al microorganismo mediante seudópodos.GripeNet. Los mediadores químicos liberados (aminas vasoactivas como histamina. Como referíamos anteriormente. de activar y guiar a los neutrófilos y monocitos hacia el sitio específico de la inflamación. ya que son muchos más y representan entre un 50%. la cual fusionan posteriormente con lisosomas que liberan enzimas digestivas para poder degradarlo. tamaño y capacidad fagocítica. La diapédesis es otra propiedad de los leucocitos en la reacción inflamatoria y consiste en la capacidad que poseen éstos al igual que otros elementos de la sangre para atravesar las paredes íntegras de los capilares sanguíneos sin causar daño o lesión estructural. lo engullen y lo incorporan al interior de una vacuola denominada fagosoma. son los neutrófilos los que actúan. Durante las primeras fases de la inflamación (primeras 24 horas aproximadamente). Una vez ahí. etc. El reclutamiento celular depende de la estimulación de las citoquinas. ya que simulan los movimientos de una ameba.

La respuesta inflamatoria es. A medida que el coágulo se va disolviendo. consiste en cerrar la herida y reparar el tejido lesionado. líquidos séricos y productos de degradación tisular. se ha intentado ofrecer al público general una descripción lo más completa posible. por consiguiente.   8   . Los macrófagos. la respuesta inflamatoria es un proceso muchísimo más complejo en el que intervienen infinidad de mecanismos y elementos claves. se generan exudados compuestos por restos celulares. No obstante. y a las células endoteliales (células aplanadas que recubren el interior de los capilares sanguíneos formando parte de su pared) a generar nuevos vasos capilares en el entramado de fibrina del coágulo sanguíneo. en esta última etapa.es           Como resultado de la fagocitosis. La fibrina es una proteína insoluble con capacidad para formar redes tridimensionales que constituye la porción fibrosa de los coágulos de la sangre. * Evidentemente. este va siendo sustituido por fibroblastos nuevos o jóvenes. Cuando las causas de la agresión ya han sido eliminadas por completo se procede a la reparación y cicatrización del tejido dañado. El objetivo. estimulan a los fibroblastos a sintetizar colágeno. un conjunto de fenómenos o procesos fisiológicos y morfológicos que influyen directamente sobre vasos sanguíneos. sin recurrir para ello a especificidades técnicas/científicas orientadas a un público más especializado en la materia. células cuya función principal consiste en mantener la integridad estructural de los tejidos conectivos del organismo. Las plaquetas sellan la zona afectada taponando los capilares mediante la coagulación sanguínea e inhibiendo así el desarrollo de microbios y su posterior diseminación por el organismo. células de la sangre y tejido conectivo adyacente.GripeNet.

a diferencia de la innata. en el cual los linfocitos B activados proliferan aumentando su población y dando lugar a una nueva progenie de células clones (genéticamente idénticas) derivadas originalmente de una única célula. etc. hablamos de Respuesta Inmune Celular. Su eficacia aumenta con cada exposición al patógeno. bacterias. garantizará. los componentes del sistema inmunitario que atacan a los antígenos son los anticuerpos secretados por activación antigénica. Los mecanismos de la inmunidad adquirida se ponen en marcha tras la primera exposición al patógeno (virus. Cuando un linfocito B reconoce a través de su receptor específico de membranareconocimiento o selección clonal. fagocitado por las células fagocíticas (macrófagos y neutrófilos). Luego. se produce un anticuerpo específico para un antígeno determinado.es           B) La Respuesta Inmune Adaptativa. hongos. sino después de varios días. Todo ello. culminará en la diferenciación de los linfocitos B activados en dos sub-clones: las células plasmáticas o efectoras y las células B de memoria.Cuando la respuesta inmune adaptativa está mediada por los linfocitos B se habla de Respuesta Inmune Humoral. El aumento considerable de la población de éstos. se produce la activación de dicha célula B tras ser activados previamente los linfocitos denominados Linfocitos T Cooperadores o Colaboradores. pues los antígenos (Ag) proteicos de los agentes patógenos no son capaces por sí solos de inducir este mecanismo.GripeNet. y la intensidad y eficacia de la respuesta inmune aumentan ante los subsiguientes contactos con el mismo antígeno. dando lugar a una respuesta mucho más eficaz contra él. se diferencien y se conviertan en células efectoras. no se hace efectiva de manera inmediata (fase de latencia). La respuesta inmune adaptativa. se caracteriza por su especificidad y por presentar m em oria inm unológica es decir. En cambio. toda la progenie de nuevos linfocitos B compartirá la misma especificidad antigénica. Como resultado. si los linfocitos T son los efectores de la respuesta inmune. ya que se producen procesos de selección y crecimiento de aquellas células que lo reconocen con mayor afinidad. posteriormente. . En dicho caso. __________________________________________________________________________________________________ . se inicia un proceso de expansión clonal. una respuesta inmune efectiva contra el antígeno específico. Los linfocitos B se originan y maduran en la médula ósea y son los responsables de la respuesta inmune humoral (producción y liberación de anticuerpos). Existen dos tipos de respuesta adaptativa mediadas por distintos componentes del sistema inmunitario. tiempo requerido para que los linfocitos B y T reconozcan a los antígenos. a su vez. identificado y.a un antígeno que se encuentra circulando por la sangre o está adherido a la superficie de los patógenos. Ambas respuestas actúan de manera secuencial y se complementan e interactúan entre sí.) y protegen frente a futuros contactos con el mismo tipo de agente Este tipo de respuesta. Estos anticuerpos se fijan al agente extraño o invasor de manera específica y lo “marcan” para que pueda ser localizado.   9   . Específica o Adquirida se desarrolla cuando los agentes infecciosos logran evadir los mecanismos innatos de defensa.La respuesta Inmune Humoral constituye el principal mecanismo de defensa contra los microorganismos extracelulares y sus toxinas.

son funcionalmente inactivas y tienen la capacidad de permanecer en el organismo durante largos períodos de tiempo (meses o años).   10   . Estas confieren inmunidad futura frente a un determinado antígeno.es           Las células plasmáticas son las encargadas de la síntesis o producción de anticuerpos o inmunoglobulinas y las células B de memoria. etc.GripeNet. * Recalcamos que todos estos mecanismos inmunológicos tienen una elevada complejidad. se ha intentado ofrecer a la audiencia general una versión lo más resumida y sencilla posible. Estas células B de memoria producirán células plasmáticas o efectoras tan pronto como entren en contacto nuevamente con el mismo agente invasor (bacterias. pero dado el contexto. virus.). por su parte.

Primero deben activarse ellos y su activación libera citoquinas que producen un incremento en la actividad de los linfocitos B. El CMH es un conjunto de genes que desempeñan un papel fundamental en el desarrollo de la respuesta inmune específica.   11   . que se encuentran en la superficie celular. .GripeNet. .CD 4+: Estos linfocitos T ayudan a que las células B se activen tras reconocer los péptidos antigénicos presentados por el CMH de clase II.Com p lejo M a yor de H istocom p a tib ilida d II (CM H II): Presentación de fragmentos de antígenos (péptidos antigénicos) a los Linfocitos T cooperadores (CD4+).TCR: Re ceptor de linf ocitos T: Reconoce complejos moleculares presentes en la membrana de las células presentadoras de antígenos formados en este caso (inmunidad humoral) por moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad de clase II (CMH II).es           INMUNIDAD HUMORAL Célula presentadora de antígeno Clon de células plasmáticas secretados citoquinas Linfocito T colaborador Linfocito T colaborador anticuerpos Clon de células B de activado memoria Imagen modificada Retículo endoplasmático de la célula . sólo reconocen a antígenos peptídicos cortos unidos a las moléculas del CMH. a diferencia de los linfocitos B. ya sea de clase I o II. Los linfocitos T.

COSNET Lab. La ruta por la que el antígeno penetra en la célula (antígeno endógeno o exógeno) determina posteriormente si el antígeno peptídico.     12   . es decir. Todas ellas son las encargadas de presentar los antígenos peptídicos provenientes de la degradación por endocitosis y/o fagocitosis a los Linfocitos T cooperadores o colaboradores (CD4+). Organización de genes: Genes de Clase I: Codifican glicoproteínas de membrana encargadas de presentar péptidos antigénicos a los Linfocitos T citotóxicos (CD8+). Existe. además. a los macrófagos y a las células dendríticas derivadas de la médula ósea que se caracterizan por tener una gran actividad fagocítica (son consideradas fagocitos profesionales). El CMH de clase III participa en la activación del complemento. un Complejo Mayor de Histocompatibilidad III que codifica proteínas relacionadas con el sistema inmune. el antígeno ya procesado.es           Complejo Mayor de Histocompatibilidad: La función principal de estas moléculas es la presentación de antígenos a los linfocitos T a través del receptor de Linfocitos T (TCR).GripeNet. Estos marcadores moleculares presentes en la superficie externa de la membrana de la célula permiten distinguir lo propio de lo ajeno. Entre esta células presentadoras de antígenos tenemos a los Linfocitos B. M HC de clase II: presentación de antígenos sintetizados extracelularmente y procesados por los lisosomas a los linfocitos T CD4+ (colaboradores o cooperadores). También confieren al individuo una identidad tisular propia. § § M HC de clase I: presentación de antígenos sintetizados intracelularmente a los linfocitos T CD8+ (citotóxicos). estos genes determinan glicoproteínas de membrana que se expresan únicamente a través de células presentadoras de antígenos conocidas también en Inglés como APC (antigen-presenting cells). es presentado junto a moléculas del CMH I o del CMH II. pero que no comparte las funciones o características del CMH I y II. Genes de Clase II: Como nos referíamos en la inmunidad humoral. de ahí que este conjunto de genes esté directamente involucrado en el rechazo a tejidos y órganos trasplantados.

GripeNet.es                       13   .