Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol

,
ANAMNESIS
lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol, etc.)

Interrogar acerca del consumo de fármacos, y cuando
Procinéticos (metoclopramida, domperidona,
mosaprida, cinitaprida, levosulpiride)
sea posible hay que suspender fármacos asociados a
gastritis o enfermedad ácido péptica como la aspirina,
antiinflamatorios no esteroideos (AINES), inhibidores GASTRITIS POR AINES

Tratamiento de elección es misoprostol (análogo de la
COX-2 o corticoides.

También se debe investigar señales de alarma:
prostaglandina E1) 200 mg 4 veces por día.

Alternativas: inhibidor de la bomba de protones en 1
pérdida de peso no intencionada (3,5 kg como
mínimo), disfagia progresiva, vómitos prolongados,
dosis diaria, o sucralfato 1g vía oral 4 veces por día,
hemorragia digestiva manifiesta (melena,
alejado de los medicamentos.
hematemesis) u oculta, anemia injustificada.
GASTRITIS POR STRESS
EXAMEN FÍSICO

Después de un traumatismo físico o térmico
-Dolor a la palpación en epigastrio o mesogastrio y
importante, un shock, una sepsis o una lesión cefálica,
timpanismo.
pueden producirse erosiones en la mucosa gástrica.
-Se evaluará la presencia de palidez o ictericia,

Profilaxis
farmacológica
con
antagonistas
de
linfadenopatías, masa abdominal, que pudieran hacer
receptores H2, o IBP (EV) o sucralfato por vía oral,
sospechar la presencia de un cáncer.
evidenciándose una reducción de la incidencia de
hemorragia digestiva hasta en 50%.
EXAMENES AUXILIARES
Hemograma.
GASTRITIS POR H PYLORI
Bioquímica hepática.

El tratamiento erradicador con mejores resultados,
Parasitológico seriado.
aunque con una eficacia cada vez menor (menos del
Ecografía abdominal.
ENDOSCOPÍA ALTA
80% en los últimos reportes), es el esquema triple en
el que se utilizan un inhibidor de bomba de protones,
SÍNTOMAS:
amoxicilina y claritromicina por 10-14 días
Presentan síntomas de dispepsia como dolor o ardor

Las causas más frecuentes de falla del tratamiento es
epigástrico, saciedad precoz, distensión abdominal,
la resistencia antibiótica y la no adherencia.
nauseas, vómitos, o algún evento de sangrado gástrico.

En algunos grupos de pacientes es más difícil la
erradicación: fumadores y los que tienen endoscopía
DX DIFERENCIALES
normal (sin úlcera)

Tratamiento de segunda línea: terapia cuádruple que
Úlcera péptica
SII
incluye bismuto (240 mg c/6 horas, +inhibidor de la
Ca gástrico
bomba de protones + tetraciclina 500 mg c/6 horas +
Pancreatitis crónica
metronidazol 500 mg c/8 horas por 10-14 días.
Parasitosis.
Litiasis vesicular.
Disfunción del esfínter de Oddi
Gastroparesia




Patogénesis

El genoma de HP cambia continuamente durante
colonización crónica por importación de pequeñas
piezas de DNA extraño de otras cepas.

Px de ureasa y motilidad (vía flagelos) son esenciales
para eludir actividad bactericida gástrica.
Hp puede ligarse a cel epitelial por múltiples
componentes de superficie bacteriana: adhesinas,
tales como la Bab A, proteína de Memb Externa.
Citotoxina vacuolizante Vac A, una exotoxina que se
inserta dentro de Memb de cel epitelial y forma un
canal hexamérico,voltaje dependiente anión selectivo
a través del cual HCO3 y aniones ingresan.

Vac A también se inserta en Memb mitocondrial,
causando liberación de citocromo c y apoptosis.

Otra proteína asociada con Vac A es la Cag A, que
ingresa dentro de célula huésped,donde es fosforilada
y ligada a tirosina fosfatasa SHP-2, llevando a Px de
citoquinas por la célula huésped.

Respuesta del huésped a H. Pylori

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Fármacos que contrarresten la agresión de la mucosa
gástrica tales como:
INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
Antiácidos orales (magaldrato, hidróxido de
aluminio/hidróxido de magnesio)
Citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato, Epidemiología y Transmisión

Prevalencia: Adultos de edad media 80% y 20-50%
bismuto)
Antagonistas de receptores H2 (ranitidina)

Ix : Por ingestión oral

Países desarrollados: transmisión directa por vómitos,
saliva o heces. Subdesarrollados: agua
En adultos: Ix crónica que no cura sin Tto
En niños:Eliminación espontánea.
Existe también Ix por H Heilmannis,una bacteria
espiral encontrada en perros ,gatos, chanchos y primates no humanos. Causa leve gastritis y en algunos:
Linfoma MALT

HP causa inflamación gástrica continua. Esta Rpta
inflamatoria consiste en el reclutamiento de
neutrófilos, seguido por Linf T y B,cél. Plasmáticas y
macrófagos.
El patógeno puede ligarse a moléculas del Complejo
Mayor de Histocompatibilidad clase II en la su-perficie
de la cél epitelial gástrica, induciendo su apoptosis.
Ureasa de HP y porinas pueden contribuir a
extravasación y quimiotaxis de neutrófilos.
El epitelio gástrico de personas con Hp tiene altos
niveles de IL 1B,2,6,8 y FNT alfa.IL 8:potente
quimioquina activadora de neutrófilos.
Cepas de Hp Cag-Pai+ inducen > Px de IL 8.
Ix por Hp induce una vigorosa Rpta humoral mucosa y
sistémica, que contribuye al daño tisular. Algunos: Px
de autoAc. contra H/K-ATPasa de cél. parietal y atrofia
Hp induce una Rpta tipo Th1.

>50 años. metronidazol y tetraciclina.  Hp . especif. Falsos . DCV. predisponen a úlcera duodenal. Similares a test del aliento.Ix por Hp resulta en ureasa -. gastritis atrófica. Si Test de En adición al daño asociado con translocación de proteínas mediado por Cag-PAI. antisecre-tores. sin RAM severos y con mínima inducción de resistencia bacteriana. pylori (¿?) Hipomotilidad Antral o Relajación Fúndica o Disfunción SNC o Sensorial Escaza relajación fúndica Retraso del Vaciamiento Subgrupos en Dispepsia Se propone que la sub-división ofrece: – identificar anormalidades fisiopatológicas – Dirigir la terapia apropiadamente Métodos invasivos: Pctes con anemia. Helicobacter pylori y dispepsia funcional  No perfil síntomático asociado a infección Hp  Respuesta Síntomatica a erradicación Hp no se ha definido (¿?)  No se recomienda la erradicación rutinaria de Hp al momento (¿?) Controversia: Roma. <peso. conduciendo a complicaciones físicas o repercusión significativa en la calidad de vida’ TEST DIAGNÓSTICOS  TIPO ULCEROSO (Roma) Por lo menos 3 de los siguientes:  Dolor en epigastrio  Mejorar con alimentos  Mejorar con antiácidos o antiulcerosos  Relacionarse al hambre o pre-prandial  Molestar de noche  Períodos alternados de 2 semanas DISPEPSIA DEFINICION ‘Dolor o disconfort ubicado en el abdomen superior’ Dispepsia Funcional: Definición de Roma Ausencia de alteraciones bioquímicas u orgánicas en exámenes endoscópicos o ultrasonido. 79-100%. Maastricht . No ayuda a determinar éxito de Tto y no está indicado en niños pequeños.  Inflamación crónica también aumenta el recambio de Tratamiento de Ix por H. ATB.  Borborigmos  Disconfort agravado por alimentos Definición de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) ‘Entidad causada por el reflujo de contenido gástrico hacia el esófago.: sangrado. Sensib. de 90%. y espec.  Pctes con gastritis corporal y atrofia multifocal Terapia de segunda línea para Hp desarrollan U. HTA. rosácea coronaria. sangrado GI. histología. -Test de Ags en heces: Alternativo a test del aliento. Métodos no invasivos : -Test serológico: Usado en Pctes antes de Tto..  Regímenes de curación deben tener tasa de cura de 80%. Indicada para Dx inicial y para seguimiento de erradicación (post 4 ss). Sensib y espec.Pylori Cel epiteliales y apoptosis. la forma más común de bismuto (por 10-14 días) gastritis por Hp. Gástrica. EDA.>90%. Curso clínico de la infección  Dentro de Tto de 1era línea están la terapia triple basada en IBP y la terapia cuádruple basada en  Pctes con gastritis antral. Raynaud. njuria epitelial por RL de O2 producidos por neutrófilos Cultivo con antibiograma: después de falla de terapia de 2da línea activados. en la cual un IBP bismuto.  Rol en dispepsia no ulcerosa y en ERGE es controversial  Hp también ha sido implicado en patogénesis de muchas enfermedades extragástricas : Ateroesclerosis. Más aun. intestinal y Ca gástrico. Rio de Janeiro.carcinógeno tipo También aumenta el riesgo de Linfoma MALT gástrico. FD –Fisiopatología o Ácido – péptica o Motilidad o H. 92100%.   TIPO DISMOTILIDAD O MOTORA (Roma) Por lo menos 3 de los siguientes  Llenura precoz  Distensión post-prandial  Nausea  Vómito o eminencia de. validación local. Enf.Toda edad. metaplasia  Terapia cuádruple. con sensibilidad de 89 a 98% y especif. PTI. Para seguimiento de erradicación (>8ss). En >6 años. la sola erradicación  Terapia triple con IBP+amoxi+tetra  Terapia triple con IBP+tetra+Metro de Hp induce regresión de linfoma MALT en 70-80%. rosácea Terapia de Tercera línea para Hp  Uso de levofloxacino o rifabuina  En caso de fracaso se debe realizar cultivo+antibiograma Métodos no invasivos : -Test de urea en el aliento: sensib. con test de ureasa en especímen de Bx antral. A causa de diversidad de cepas..

     DISPEPSIA: EVALUACIÓN. MANEJO y Opciones Terapéuticas TRATAMIENTO-BASES   o INDIVIDUALIZAR A CADA PACIENTE CONCLUSIONES La DF es un desórden heterogéneo Los Avances en fisiopatología no muestran una teoría única dominante La terapia sigue siendo empírica Los procinéticos son los más utilizados La Dispepsia y el Ardor Retroesternal son problemas comunes La ERGE puede diferenciarse de dispepsia basándose en la historia clínica La predominancia de síntomas puede dirigir la terapia .