EXAMENES AUXILIARES

Hemograma.
Bioquímica hepática.
Parasitológico seriado.
Ecografía abdominal.
ENDOSCOPÍA ALTA
SÍNTOMAS:
Presentan síntomas de dispepsia como dolor o ardor
epigástrico, saciedad precoz, distensión abdominal,
nauseas, vómitos, o algún evento de sangrado gástrico.
DX DIFERENCIALES
Úlcera péptica
SII
Ca gástrico
Pancreatitis crónica
Parasitosis.
Litiasis vesicular.
Disfunción del esfínter de Oddi
Gastroparesia

GASTRITIS POR H PYLORI

El tratamiento erradicador con mejores resultados,
aunque con una eficacia cada vez menor (menos del
80% en los últimos reportes), es el esquema triple en
el que se utilizan un inhibidor de bomba de protones,
amoxicilina y claritromicina por 10-14 días

Las causas más frecuentes de falla del tratamiento es
la resistencia antibiótica y la no adherencia.

En algunos grupos de pacientes es más difícil la
erradicación: fumadores y los que tienen endoscopía
normal (sin úlcera)

Tratamiento de segunda línea: terapia cuádruple que
incluye bismuto (240 mg c/6 horas, +inhibidor de la
bomba de protones + tetraciclina 500 mg c/6 horas +
metronidazol 500 mg c/8 horas por 10-14 días.

Respuesta del huésped a H. Pylori

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Fármacos que contrarresten la agresión de la mucosa
gástrica tales como:
Antiácidos orales (magaldrato, hidróxido de
aluminio/hidróxido de magnesio)
Citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato,
bismuto)
Antagonistas de receptores H2 (ranitidina)
Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol,
lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol, etc.)
Procinéticos (metoclopramida, domperidona,
mosaprida, cinitaprida, levosulpiride)

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

canal hexamérico,voltaje dependiente anión selectivo
a través del cual HCO3 y aniones ingresan.
Vac A también se inserta en Memb mitocondrial,
causando liberación de citocromo c y apoptosis.
Otra proteína asociada con Vac A es la Cag A, que
ingresa dentro de célula huésped,donde es fosforilada
y ligada a tirosina fosfatasa SHP-2, llevando a Px de
citoquinas por la célula huésped.

HP causa inflamación gástrica continua. Esta Rpta
inflamatoria consiste en el reclutamiento de
neutrófilos, seguido por Linf T y B,cél. Plasmáticas y
macrófagos.
El patógeno puede ligarse a moléculas del Complejo
Mayor de Histocompatibilidad clase II en la su-perficie
de la cél epitelial gástrica, induciendo su apoptosis.
Ureasa de HP y porinas pueden contribuir a
extravasación y quimiotaxis de neutrófilos.
El epitelio gástrico de personas con Hp tiene altos
niveles de IL 1B,2,6,8 y FNT alfa.IL 8:potente
quimioquina activadora de neutrófilos.
Cepas de Hp Cag-Pai+ inducen > Px de IL 8.
Ix por Hp induce una vigorosa Rpta humoral mucosa y
sistémica, que contribuye al daño tisular. Algunos: Px
de autoAc. contra H/K-ATPasa de cél. parietal y atrofia
Hp induce una Rpta tipo Th1.
En adición al daño asociado con translocación de
proteínas mediado por Cag-PAI,Ix por Hp resulta en
njuria epitelial por RL de O2 producidos por neutrófilos
activados.
Inflamación crónica también aumenta el recambio de
Cel epiteliales y apoptosis.


Epidemiología y Transmisión

Prevalencia: Adultos de edad media 80% y 20-50%


Ix : Por ingestión oral

Países desarrollados: transmisión directa por vómitos, 
saliva o heces. Subdesarrollados: agua

En adultos: Ix crónica que no cura sin Tto

En niños:Eliminación espontánea.


Existe también Ix por H Heilmannis,una bacteria
GASTRITIS POR AINES
espiral encontrada en perros ,gatos, chanchos y pri
Tratamiento de elección es misoprostol (análogo de la
mates no humanos. Causa leve gastritis y en algunos:
prostaglandina E1) 200 mg 4 veces por día.
Linfoma MALT
Curso clínico de la infección

Alternativas: inhibidor de la bomba de protones en 1
dosis diaria, o sucralfato 1g vía oral 4 veces por día, Patogénesis

Pctes con gastritis antral, la forma más común de
alejado de los medicamentos.

El genoma de HP cambia continuamente durante
gastritis por Hp, predisponen a úlcera duodenal.
colonización crónica por importación de pequeñas

Pctes con gastritis corporal y atrofia multifocal
GASTRITIS POR STRESS
piezas de DNA extraño de otras cepas.
desarrollan U. Gástrica, gastritis atrófica, metaplasia

Después de un traumatismo físico o térmico 
Px de ureasa y motilidad (vía flagelos) son esenciales
intestinal y Ca gástrico.
importante, un shock, una sepsis o una lesión cefálica,
para eludir actividad bactericida gástrica.

Hp .carcinógeno tipo También aumenta el riesgo de
pueden producirse erosiones en la mucosa gástrica.
Hp puede ligarse a cel epitelial por múltiples
Linfoma MALT gástrico. Más aun, la sola erradicación

Profilaxis
farmacológica
con
antagonistas
de
componentes de superficie bacteriana: adhesinas,
de Hp induce regresión de linfoma MALT en 70-80%.
receptores H2, o IBP (EV) o sucralfato por vía oral,
tales como la Bab A, proteína de Memb Externa.

Rol en dispepsia no ulcerosa y en ERGE es
evidenciándose una reducción de la incidencia de
Citotoxina vacuolizante Vac A, una exotoxina que se
hemorragia digestiva hasta en 50%.
controversial
inserta dentro de Memb de cel epitelial y forma un

Sensib.  DISPEPSIA DEFINICION ‘Dolor o disconfort ubicado en el abdomen superior’ Dispepsia Funcional: Definición de Roma Ausencia de alteraciones bioquímicas u orgánicas en exámenes endoscópicos o ultrasonido. con test de ureasa en especímen de Bx antral. Hp también ha sido implicado en patogénesis de muchas enfermedades extragástricas : Ateroesclerosis. MANEJO y Opciones resistencia bacteriana. <peso. Rio de Janeiro. rosácea coronaria. metronidazol y tetraciclina.  Terapia triple con IBP+amoxi+tetra  Terapia triple con IBP+tetra+Metro Terapia de Tercera línea para Hp  Uso de levofloxacino o rifabuina TIPO DISMOTILIDAD O MOTORA (Roma) Por lo menos 3 de los siguientes  Llenura precoz  Distensión post-prandial  Nausea  Vómito o eminencia de.: sangrado.  Borborigmos  Disconfort agravado por alimentos . ATB. Maastricht ureasa -. En >6 años. de 90%. HTA. DCV. Enf. rosácea  En caso de fracaso se debe realizar cultivo+antibiograma Definición de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) ‘Entidad causada por el reflujo de contenido gástrico hacia el esófago. Si Test de Controversia: Roma.>50 años.. histología. conduciendo a complicaciones físicas o repercusión significativa en la calidad de vida’ TEST DIAGNÓSTICOS Métodos no invasivos : -Test de urea en el aliento: sensib. en la cual un IBP bismuto. y espec. especif.  Relacionarse al hambre o pre-prandial Terapéuticas  Dentro de Tto de 1era línea están la terapia triple  Molestar de noche basada en IBP y la terapia cuádruple basada en  Períodos alternados de 2 semanas bismuto (por 10-14 días)  Terapia de segunda línea para Hp  Terapia cuádruple. Subgrupos en Dispepsia Se propone que la sub-división ofrece: – identificar anormalidades fisiopatológicas – Dirigir la terapia apropiadamente FD –Fisiopatología o Ácido – péptica o Motilidad o H. PTI. pylori (¿?) Hipomotilidad Antral o Relajación Fúndica o Disfunción SNC o Sensorial Escaza relajación fúndica Retraso del Vaciamiento Helicobacter pylori y dispepsia funcional  No perfil síntomático asociado a infección Hp  Respuesta Síntomatica a erradicación Hp no se ha definido (¿?)  No se recomienda la erradicación rutinaria de Hp al momento (¿?) Métodos invasivos: Pctes con anemia. No ayuda a determinar éxito de Tto y no está indicado en niños pequeños. Sensib y espec. Indicada para Dx inicial y para seguimiento de erradicación (post 4 ss). Falsos . EDA. -Test de Ags en heces: Alternativo a test del aliento. antisecre-tores. sin RAM severos y con mínima inducción de  Mejorar con antiácidos o antiulcerosos DISPEPSIA: EVALUACIÓN.>90%. validación local.Pylori  Mejorar con alimentos  Regímenes de curación deben tener tasa de cura de 80%. sangrado GI. con sensibilidad de 89 a 98% y especif.. 92100%. Raynaud. Cultivo con antibiograma: después de falla de terapia de TIPO ULCEROSO (Roma) 2da línea Por lo menos 3 de los siguientes:  Dolor en epigastrio Tratamiento de Ix por H.  Métodos no invasivos : -Test serológico: Usado en Pctes antes de Tto.Toda edad. Similares a test del aliento. 79-100%. Para seguimiento de erradicación (>8ss). A causa de diversidad de cepas.

CONCLUSIONES TRATAMIENTO-BASES o INDIVIDUALIZAR A CADA PACIENTE     La DF es un desórden heterogéneo Los Avances en fisiopatología no muestran una teoría única dominante La terapia sigue siendo empírica Los procinéticos son los más utilizados    La Dispepsia y el Ardor Retroesternal son problemas comunes La ERGE puede diferenciarse de dispepsia basándose en la historia clínica La predominancia de síntomas puede dirigir la terapia .