TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Fármacos que contrarresten la agresión de la mucosa
gástrica tales como:
Antiácidos orales (magaldrato, hidróxido de
aluminio/hidróxido de magnesio)
Citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato,
bismuto)
Antagonistas de receptores H2 (ranitidina)
Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol,
lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol, etc.)
Procinéticos (metoclopramida, domperidona,
mosaprida, cinitaprida, levosulpiride)

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

Epidemiología y Transmisión

Prevalencia: Adultos de edad media 80% y 20-50%

Ix : Por ingestión oral

Países desarrollados: transmisión directa por vómitos,
saliva o heces. Subdesarrollados: agua

En adultos: Ix crónica que no cura sin Tto

En niños:Eliminación espontánea.

Existe también Ix por H Heilmannis,una bacteria
GASTRITIS POR AINES
espiral encontrada en perros ,gatos, chanchos y pri
Tratamiento de elección es misoprostol (análogo de la
mates no humanos. Causa leve gastritis y en algunos:
prostaglandina E1) 200 mg 4 veces por día.
Linfoma MALT

Alternativas: inhibidor de la bomba de protones en 1
dosis diaria, o sucralfato 1g vía oral 4 veces por día, Patogénesis
alejado de los medicamentos.

El genoma de HP cambia continuamente durante
GASTRITIS POR STRESS

Después de un traumatismo físico o térmico 
importante, un shock, una sepsis o una lesión cefálica,
pueden producirse erosiones en la mucosa gástrica.

Profilaxis
farmacológica
con
antagonistas
de
receptores H2, o IBP (EV) o sucralfato por vía oral,
evidenciándose una reducción de la incidencia de
hemorragia digestiva hasta en 50%.
GASTRITIS POR H PYLORI

El tratamiento erradicador con mejores resultados,
aunque con una eficacia cada vez menor (menos del
80% en los últimos reportes), es el esquema triple en
el que se utilizan un inhibidor de bomba de protones,
amoxicilina y claritromicina por 10-14 días

Las causas más frecuentes de falla del tratamiento es
la resistencia antibiótica y la no adherencia.

En algunos grupos de pacientes es más difícil la
erradicación: fumadores y los que tienen endoscopía
normal (sin úlcera)

Tratamiento de segunda línea: terapia cuádruple que
incluye bismuto (240 mg c/6 horas, +inhibidor de la
bomba de protones + tetraciclina 500 mg c/6 horas +
metronidazol 500 mg c/8 horas por 10-14 días.


colonización crónica por importación de pequeñas
piezas de DNA extraño de otras cepas.
Px de ureasa y motilidad (vía flagelos) son esenciales
para eludir actividad bactericida gástrica.
Hp puede ligarse a cel epitelial por múltiples
componentes de superficie bacteriana: adhesinas,
tales como la Bab A, proteína de Memb Externa.
Citotoxina vacuolizante Vac A, una exotoxina que se
inserta dentro de Memb de cel epitelial y forma un
canal hexamérico,voltaje dependiente anión selectivo
a través del cual HCO3 y aniones ingresan.
Vac A también se inserta en Memb mitocondrial,
causando liberación de citocromo c y apoptosis.
Otra proteína asociada con Vac A es la Cag A, que
ingresa dentro de célula huésped,donde es fosforilada
y ligada a tirosina fosfatasa SHP-2, llevando a Px de
citoquinas por la célula huésped.


Curso clínico de la infección

Pctes con gastritis antral, la forma más común de
gastritis por Hp, predisponen a úlcera duodenal.

Pctes con gastritis corporal y atrofia multifocal
desarrollan U. Gástrica, gastritis atrófica, metaplasia
intestinal y Ca gástrico.

Hp .carcinógeno tipo También aumenta el riesgo de
Linfoma MALT gástrico. Más aun, la sola erradicación
de Hp induce regresión de linfoma MALT en 70-80%.

Rol en dispepsia no ulcerosa y en ERGE es
controversial

Hp también ha sido implicado en patogénesis de
muchas enfermedades extragástricas :
Ateroesclerosis, DCV, PTI, Enf, rosácea coronaria, HTA,
Raynaud, rosácea

TEST DIAGNÓSTICOS

Métodos no invasivos :
-Test de urea en el aliento: sensib. y espec. de 90%.
Indicada para Dx inicial y para seguimiento de
HP causa inflamación gástrica continua. Esta Rpta
inflamatoria consiste en el reclutamiento de erradicación (post 4 ss).
En >6 años.
neutrófilos, seguido por Linf T y B,cél. Plasmáticas y
macrófagos.
 Métodos no invasivos :
El patógeno puede ligarse a moléculas del Complejo
-Test serológico: Usado en Pctes antes de Tto. Sensib y
Mayor de Histocompatibilidad clase II en la su-perficie
espec. Similares a test del aliento. A causa de diversidad
de la cél epitelial gástrica, induciendo su apoptosis.
de cepas, validación local.

Respuesta del huésped a H. Pylori

Ureasa de HP y porinas pueden contribuir a
extravasación y quimiotaxis de neutrófilos.
El epitelio gástrico de personas con Hp tiene altos
niveles de IL 1B,2,6,8 y FNT alfa.IL 8:potente
quimioquina activadora de neutrófilos.
Cepas de Hp Cag-Pai+ inducen > Px de IL 8.
Ix por Hp induce una vigorosa Rpta humoral mucosa y
sistémica, que contribuye al daño tisular. Algunos: Px
de autoAc. contra H/K-ATPasa de cél. parietal y atrofia
Hp induce una Rpta tipo Th1.
En adición al daño asociado con translocación de
proteínas mediado por Cag-PAI,Ix por Hp resulta en
njuria epitelial por RL de O2 producidos por neutrófilos
activados.
Inflamación crónica también aumenta el recambio de
Cel epiteliales y apoptosis.

pylori (¿?) o Relajación Fúndica o Disfunción SNC o Sensorial La DF es un desórden heterogéneo Los Avances en fisiopatología no muestran una teoría única dominante  La terapia sigue siendo empírica  Los procinéticos son los más utilizados  La Dispepsia y el Ardor Retroesternal son Hipomotilidad Antral problemas comunes  La ERGE puede diferenciarse de dispepsia Escaza relajación fúndica basándose en la historia clínica Retraso del Vaciamiento . fisiopatológicas Para seguimiento de erradicación (>8ss). en la cual un IBP bismuto. Si Test de ureasa -. Falsos . – Dirigir la terapia apropiadamente Helicobacter pylori y dispepsia funcional  No perfil síntomático asociado a infección Hp  Respuesta Síntomatica a erradicación Hp no se ha definido (¿?)  No se recomienda la erradicación rutinaria de Hp al momento (¿?) Métodos invasivos: Pctes con anemia.Toda edad.  Molestar de noche  Dentro de Tto de 1era línea están la terapia triple  Períodos alternados de 2 semanas basada en IBP y la terapia cuádruple basada en bismuto (por 10-14 días) TIPO DISMOTILIDAD O MOTORA (Roma) Por lo menos 3 de los siguientes Terapia de segunda línea para Hp  Llenura precoz  Terapia cuádruple. Rio de Janeiro.>90%. Cultivo con antibiograma: después de falla de terapia de TIPO ULCEROSO (Roma) Por lo menos 3 de los siguientes: 2da línea  Dolor en epigastrio  Mejorar con alimentos Tratamiento de Ix por H. Sensib.>50 años.No ayuda a determinar éxito de Tto y no está indicado Subgrupos en Dispepsia en niños pequeños.. 79-100%. con – identificar anormalidades sensibilidad de 89 a 98% y especif. 92Controversia: Roma. con test de ureasa en especímen de Bx antral. ATB. Maastricht 100%. histología. EDA. sin RAM severos y con mínima inducción de  Relacionarse al hambre o pre-prandial resistencia bacteriana. conduciendo a complicaciones físicas o repercusión significativa en la calidad de vida’ Dispepsia Funcional: Definición de Roma Ausencia de alteraciones bioquímicas u orgánicas en exámenes endoscópicos o ultrasonido. <peso. Se propone que la sub-división ofrece: -Test de Ags en heces: Alternativo a test del aliento..  Nausea  Terapia triple con IBP+amoxi+tetra  Vómito o eminencia de. especif. MANEJO y Opciones  Regímenes de curación deben tener tasa de cura de  Mejorar con antiácidos o antiulcerosos Terapéuticas 80%. antisecre-tores.Pylori DISPEPSIA: EVALUACIÓN.: sangrado.  Distensión post-prandial metronidazol y tetraciclina.  Terapia triple con IBP+tetra+Metro  Borborigmos  Disconfort agravado por alimentos Terapia de Tercera línea para Hp    Uso de levofloxacino o rifabuina En caso de fracaso se debe realizar cultivo+antibiograma TRATAMIENTO-BASES Definición de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) ‘Entidad causada por el reflujo de contenido gástrico hacia el esófago. INDIVIDUALIZAR A CADA PACIENTE CONCLUSIONES   DISPEPSIA DEFINICION ‘Dolor o disconfort ubicado en el abdomen superior’ o FD –Fisiopatología o Ácido – péptica o Motilidad o H. sangrado GI.

 La predominancia de síntomas puede dirigir la terapia .