GASTRITIS POR AINES


Existe también Ix por H Heilmannis,una bacteria

Tratamiento de elección es misoprostol (análogo de la
espiral encontrada en perros ,gatos, chanchos y priprostaglandina E1) 200 mg 4 veces por día.
mates no humanos. Causa leve gastritis y en algunos:

Alternativas: inhibidor de la bomba de protones en 1
Linfoma MALT
dosis diaria, o sucralfato 1g vía oral 4 veces por día,
alejado de los medicamentos.
Patogénesis

El genoma de HP cambia continuamente durante
GASTRITIS POR STRESS
colonización crónica por importación de pequeñas

Después de un traumatismo físico o térmico
piezas de DNA extraño de otras cepas.
importante, un shock, una sepsis o una lesión cefálica, 
Px de ureasa y motilidad (vía flagelos) son esenciales
pueden producirse erosiones en la mucosa gástrica.
para eludir actividad bactericida gástrica.

Profilaxis
farmacológica
con
antagonistas
de
Hp puede ligarse a cel epitelial por múltiples
receptores H2, o IBP (EV) o sucralfato por vía oral,
componentes de superficie bacteriana: adhesinas,
evidenciándose una reducción de la incidencia de
tales como la Bab A, proteína de Memb Externa.
hemorragia digestiva hasta en 50%.
Citotoxina vacuolizante Vac A, una exotoxina que se
inserta dentro de Memb de cel epitelial y forma un
GASTRITIS POR H PYLORI
canal hexamérico,voltaje dependiente anión selectivo

El tratamiento erradicador con mejores resultados,
a través del cual HCO3 y aniones ingresan.
aunque con una eficacia cada vez menor (menos del 
Vac A también se inserta en Memb mitocondrial,
80% en los últimos reportes), es el esquema triple en
causando liberación de citocromo c y apoptosis.
el que se utilizan un inhibidor de bomba de protones,

Otra proteína asociada con Vac A es la Cag A, que
amoxicilina y claritromicina por 10-14 días
ingresa dentro de célula huésped,donde es fosforilada

Las causas más frecuentes de falla del tratamiento es
y ligada a tirosina fosfatasa SHP-2, llevando a Px de
la resistencia antibiótica y la no adherencia.
citoquinas por la célula huésped.

En algunos grupos de pacientes es más difícil la
erradicación: fumadores y los que tienen endoscopía
normal (sin úlcera)

Tratamiento de segunda línea: terapia cuádruple que Respuesta del huésped a H. Pylori
incluye bismuto (240 mg c/6 horas, +inhibidor de la
HP causa inflamación gástrica continua. Esta Rpta
bomba de protones + tetraciclina 500 mg c/6 horas + 
inflamatoria consiste en el reclutamiento de
metronidazol 500 mg c/8 horas por 10-14 días.
neutrófilos, seguido por Linf T y B,cél. Plasmáticas y
macrófagos.

El patógeno puede ligarse a moléculas del Complejo
Mayor de Histocompatibilidad clase II en la su-perficie
de la cél epitelial gástrica, induciendo su apoptosis.
Ureasa de HP y porinas pueden contribuir a
extravasación y quimiotaxis de neutrófilos.
El epitelio gástrico de personas con Hp tiene altos
niveles de IL 1B,2,6,8 y FNT alfa.IL 8:potente
INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
quimioquina activadora de neutrófilos.
Cepas de Hp Cag-Pai+ inducen > Px de IL 8.
Epidemiología y Transmisión

Ix por Hp induce una vigorosa Rpta humoral mucosa y

Prevalencia: Adultos de edad media 80% y 20-50%
sistémica, que contribuye al daño tisular. Algunos: Px

Ix : Por ingestión oral
de autoAc. contra H/K-ATPasa de cél. parietal y atrofia

Países desarrollados: transmisión directa por vómitos, 
Hp induce una Rpta tipo Th1.
saliva o heces. Subdesarrollados: agua

En adición al daño asociado con translocación de

En adultos: Ix crónica que no cura sin Tto
proteínas mediado por Cag-PAI,Ix por Hp resulta en

En niños:Eliminación espontánea.
njuria epitelial por RL de O2 producidos por neutrófilos
activados.

Inflamación crónica también aumenta el recambio de
Cel epiteliales y apoptosis.

Curso clínico de la infección

Pctes con gastritis antral, la forma más común de
gastritis por Hp, predisponen a úlcera duodenal.

Pctes con gastritis corporal y atrofia multifocal
desarrollan U. Gástrica, gastritis atrófica, metaplasia
intestinal y Ca gástrico.

Hp .carcinógeno tipo También aumenta el riesgo de
Linfoma MALT gástrico. Más aun, la sola erradicación
de Hp induce regresión de linfoma MALT en 70-80%.

Rol en dispepsia no ulcerosa y en ERGE es
controversial

Hp también ha sido implicado en patogénesis de
muchas enfermedades extragástricas :
Ateroesclerosis, DCV, PTI, Enf, rosácea coronaria, HTA,
Raynaud, rosácea

TEST DIAGNÓSTICOS
Métodos no invasivos :
-Test de urea en el aliento: sensib. y espec. de 90%.
Indicada para Dx inicial y para seguimiento de
erradicación (post 4 ss).
En >6 años.

Métodos no invasivos :
-Test serológico: Usado en Pctes antes de Tto. Sensib y
espec. Similares a test del aliento. A causa de diversidad
de cepas, validación local.
No ayuda a determinar éxito de Tto y no está indicado
en niños pequeños.
-Test de Ags en heces: Alternativo a test del aliento, con
sensibilidad de 89 a 98% y especif.>90%.
Para seguimiento de erradicación (>8ss).Toda edad.

Métodos invasivos: Pctes con anemia, sangrado GI,
<peso,>50 años, EDA, con test de ureasa en
especímen de Bx antral. Sensib. 79-100%, especif. 92100%.
Falsos - : sangrado, ATB, antisecre-tores. Si Test de
ureasa -, histología.
Cultivo con antibiograma: después de falla de terapia de
2da línea

en la cual un IBP bismuto. metronidazol y tetraciclina. sin RAM severos y con mínima inducción de resistencia bacteriana. pylori (¿?) o Relajación Fúndica o Disfunción SNC o Sensorial   La DF es un desórden heterogéneo Los Avances en fisiopatología no muestran una Hipomotilidad Antral teoría única dominante  La terapia sigue siendo empírica Escaza relajación fúndica  Los procinéticos son los más utilizados  La Dispepsia y el Ardor Retroesternal son Retraso del Vaciamiento problemas comunes  La ERGE puede diferenciarse de dispepsia Helicobacter pylori y dispepsia funcional basándose en la historia clínica  No perfil síntomático asociado a infección Hp  La predominancia de síntomas puede dirigir la  Respuesta Síntomatica a erradicación Hp no se ha terapia definido (¿?)  No se recomienda la erradicación rutinaria de Hp al momento (¿?) Controversia: Roma.. MANEJO y Opciones Terapéuticas TIPO DISMOTILIDAD O MOTORA (Roma) Por lo menos 3 de los siguientes  Llenura precoz  Distensión post-prandial  Nausea  Vómito o eminencia de.Pylori  Regímenes de curación deben tener tasa de cura de 80%. conduciendo a complicaciones físicas o repercusión significativa en la calidad de vida’ TRATAMIENTO-BASES o INDIVIDUALIZAR A CADA PACIENTE CONCLUSIONES Dispepsia Funcional: Definición de Roma Ausencia de alteraciones bioquímicas u orgánicas en exámenes endoscópicos o ultrasonido.  Dentro de Tto de 1era línea están la terapia triple basada en IBP y la terapia cuádruple basada en bismuto (por 10-14 días) Terapia de segunda línea para Hp  Terapia cuádruple.  Borborigmos  Disconfort agravado por alimentos Definición de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) DISPEPSIA DEFINICION ‘Dolor o disconfort ubicado en el abdomen superior’ ‘Entidad causada por el reflujo de contenido gástrico hacia el esófago.  Terapia triple con IBP+amoxi+tetra  Terapia triple con IBP+tetra+Metro Terapia de Tercera línea para Hp  Uso de levofloxacino o rifabuina  En caso de fracaso se debe realizar cultivo+antibiograma TIPO ULCEROSO (Roma) Por lo menos 3 de los siguientes:  Dolor en epigastrio  Mejorar con alimentos  Mejorar con antiácidos o antiulcerosos  Relacionarse al hambre o pre-prandial  Molestar de noche  Períodos alternados de 2 semanas DISPEPSIA: EVALUACIÓN. Maastricht .Tratamiento de Ix por H. Subgrupos en Dispepsia Se propone que la sub-división ofrece: – identificar anormalidades fisiopatológicas – Dirigir la terapia apropiadamente FD –Fisiopatología o Ácido – péptica o Motilidad o H.. Rio de Janeiro.