GASTRITIS POR STRESS

Después de un traumatismo físico o térmico
importante, un shock, una sepsis o una lesión cefálica, 
pueden producirse erosiones en la mucosa gástrica.

Profilaxis
farmacológica
con
antagonistas
de
receptores H2, o IBP (EV) o sucralfato por vía oral,
evidenciándose una reducción de la incidencia de
hemorragia digestiva hasta en 50%.
GASTRITIS POR H PYLORI

El tratamiento erradicador con mejores resultados,
aunque con una eficacia cada vez menor (menos del
80% en los últimos reportes), es el esquema triple en
el que se utilizan un inhibidor de bomba de protones,
amoxicilina y claritromicina por 10-14 días

Las causas más frecuentes de falla del tratamiento es
la resistencia antibiótica y la no adherencia.

En algunos grupos de pacientes es más difícil la
erradicación: fumadores y los que tienen endoscopía
normal (sin úlcera)

Tratamiento de segunda línea: terapia cuádruple que
incluye bismuto (240 mg c/6 horas, +inhibidor de la
bomba de protones + tetraciclina 500 mg c/6 horas +
metronidazol 500 mg c/8 horas por 10-14 días.


El genoma de HP cambia continuamente durante
colonización crónica por importación de pequeñas
piezas de DNA extraño de otras cepas.
Px de ureasa y motilidad (vía flagelos) son esenciales
para eludir actividad bactericida gástrica.
Hp puede ligarse a cel epitelial por múltiples
componentes de superficie bacteriana: adhesinas,
tales como la Bab A, proteína de Memb Externa.
Citotoxina vacuolizante Vac A, una exotoxina que se
inserta dentro de Memb de cel epitelial y forma un
canal hexamérico,voltaje dependiente anión selectivo
a través del cual HCO3 y aniones ingresan.
Vac A también se inserta en Memb mitocondrial,
causando liberación de citocromo c y apoptosis.
Otra proteína asociada con Vac A es la Cag A, que
ingresa dentro de célula huésped,donde es fosforilada
y ligada a tirosina fosfatasa SHP-2, llevando a Px de
citoquinas por la célula huésped.

Pctes con gastritis antral, la forma más común de
gastritis por Hp, predisponen a úlcera duodenal.

Pctes con gastritis corporal y atrofia multifocal
desarrollan U. Gástrica, gastritis atrófica, metaplasia
intestinal y Ca gástrico.

Hp .carcinógeno tipo También aumenta el riesgo de
Linfoma MALT gástrico. Más aun, la sola erradicación
de Hp induce regresión de linfoma MALT en 70-80%.

Rol en dispepsia no ulcerosa y en ERGE es
controversial

Hp también ha sido implicado en patogénesis de
muchas enfermedades extragástricas :
Ateroesclerosis, DCV, PTI, Enf, rosácea coronaria, HTA,
Raynaud, rosácea

TEST DIAGNÓSTICOS

Métodos no invasivos :
-Test de urea en el aliento: sensib. y espec. de 90%.
Indicada para Dx inicial y para seguimiento de
HP causa inflamación gástrica continua. Esta Rpta erradicación (post 4 ss).
En >6 años.
inflamatoria consiste en el reclutamiento de
neutrófilos, seguido por Linf T y B,cél. Plasmáticas y
 Métodos no invasivos :
macrófagos.
-Test serológico: Usado en Pctes antes de Tto. Sensib y
El patógeno puede ligarse a moléculas del Complejo
espec. Similares a test del aliento. A causa de diversidad
Mayor de Histocompatibilidad clase II en la su-perficie
de cepas, validación local.
de la cél epitelial gástrica, induciendo su apoptosis.
No ayuda a determinar éxito de Tto y no está indicado
Ureasa de HP y porinas pueden contribuir a
en niños pequeños.
extravasación y quimiotaxis de neutrófilos.
-Test de Ags en heces: Alternativo a test del aliento, con
El epitelio gástrico de personas con Hp tiene altos
sensibilidad de 89 a 98% y especif.>90%.
niveles de IL 1B,2,6,8 y FNT alfa.IL 8:potente
Para seguimiento de erradicación (>8ss).Toda edad.
quimioquina activadora de neutrófilos.
Cepas de Hp Cag-Pai+ inducen > Px de IL 8.
 Métodos invasivos: Pctes con anemia, sangrado GI,
Ix por Hp induce una vigorosa Rpta humoral mucosa y
<peso,>50 años, EDA, con test de ureasa en
sistémica, que contribuye al daño tisular. Algunos: Px
especímen de Bx antral. Sensib. 79-100%, especif. 92de autoAc. contra H/K-ATPasa de cél. parietal y atrofia
100%.
Hp induce una Rpta tipo Th1.
Falsos - : sangrado, ATB, antisecre-tores. Si Test de
En adición al daño asociado con translocación de ureasa -, histología.
proteínas mediado por Cag-PAI,Ix por Hp resulta en Cultivo con antibiograma: después de falla de terapia de
njuria epitelial por RL de O2 producidos por neutrófilos 2da línea
activados.
Inflamación crónica también aumenta el recambio de Tratamiento de Ix por H.Pylori
Cel epiteliales y apoptosis.
 Regímenes de curación deben tener tasa de cura de

Respuesta del huésped a H. Pylori

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
Epidemiología y Transmisión

Prevalencia: Adultos de edad media 80% y 20-50%

Ix : Por ingestión oral

Países desarrollados: transmisión directa por vómitos,
saliva o heces. Subdesarrollados: agua

En adultos: Ix crónica que no cura sin Tto

En niños:Eliminación espontánea.

Existe también Ix por H Heilmannis,una bacteria
espiral encontrada en perros ,gatos, chanchos y primates no humanos. Causa leve gastritis y en algunos:
Linfoma MALT

Patogénesis

Curso clínico de la infección


80%, sin RAM severos y con mínima inducción de
resistencia bacteriana.

. Maastricht . Dentro de Tto de 1era línea están la terapia triple basada en IBP y la terapia cuádruple basada en bismuto (por 10-14 días) Terapia de segunda línea para Hp  Terapia cuádruple.  Borborigmos  Disconfort agravado por alimentos Definición de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) ‘Entidad causada por el reflujo de contenido gástrico hacia el esófago.. metronidazol y tetraciclina. Subgrupos en Dispepsia Se propone que la sub-división ofrece: – identificar anormalidades fisiopatológicas – Dirigir la terapia apropiadamente TIPO ULCEROSO (Roma) Por lo menos 3 de los siguientes:  Dolor en epigastrio  Mejorar con alimentos  Mejorar con antiácidos o antiulcerosos  Relacionarse al hambre o pre-prandial  Molestar de noche  Períodos alternados de 2 semanas DISPEPSIA: EVALUACIÓN. MANEJO y Opciones Terapéuticas TIPO DISMOTILIDAD O MOTORA (Roma) Por lo menos 3 de los siguientes  Llenura precoz  Distensión post-prandial  Nausea  Vómito o eminencia de. pylori (¿?) o Relajación Fúndica o Disfunción SNC o Sensorial INDIVIDUALIZAR A CADA PACIENTE CONCLUSIONES  La DF es un desórden heterogéneo  Los Avances en fisiopatología no muestran una Hipomotilidad Antral teoría única dominante  La terapia sigue siendo empírica Escaza relajación fúndica  Los procinéticos son los más utilizados La Dispepsia y el Ardor Retroesternal son Retraso delVaciamiento Helicobacter pylori y dispepsia funcional  No perfil síntomático asociado a infección Hp  Respuesta Síntomatica a erradicación Hp no se ha definido (¿?)  No se recomienda la erradicación rutinaria de Hp al momento (¿?)   problemas comunes La ERGE puede diferenciarse de dispepsia basándose en la historia clínica La predominancia de síntomas puede dirigir la terapia Controversia: Roma. conduciendo a complicaciones físicas o repercusión significativa en la calidad de vida’ TRATAMIENTO-BASES o FD –Fisiopatología o Ácido – péptica o Motilidad o H. en la cual un IBP bismuto. Rio de Janeiro.  Terapia triple con IBP+amoxi+tetra  Terapia triple con IBP+tetra+Metro Terapia de Tercera línea para Hp  Uso de levofloxacino o rifabuina  En caso de fracaso se debe realizar cultivo+antibiograma DISPEPSIA DEFINICION ‘Dolor o disconfort ubicado en el abdomen superior’ Dispepsia Funcional: Definición de Roma Ausencia de alteraciones bioquímicas u orgánicas en exámenes endoscópicos o ultrasonido.