ATUALIZAÇÃO

Pré-eclâmpsia
Preeclampsia
Alex Sandro Rolland de Souza
Carlos Noronha Neto
Isabela Cristina Coutinho
Carolina Prado Diniz
Marcelo Marques de Souza Lima

Centro de Atenção à Mulher – Setor de Medicina Fetal do Instituto Materno Infantil Prof. Fernando
Figueira – SEMEFE – IMIP

Resumo
As síndromes hipertensivas representam uma
das alterações que ocorrem com maior freqüência na gravidez. Sua incidência varia de 2 a 8%
das gestações, encontrando-se entre as principais
causas de morte materna e com elevada taxa de
morbimortalidade perinatal no mundo, oscilando
entre 5 e 20%. Devido a graves complicações que a
pré-eclâmpsia/eclâmpsia pode acarretar, o assunto
será abordado visando melhorar a assistência materno-fetal. A correta classificação e o diagnóstico
das síndromes hipertensivas são de grande importância para o acompanhamento destas gestantes. O
sulfato de magnésio é a principal droga utilizada
nas pacientes com pré-eclâmpsia com o intuito de
prevenir futuras convulsões.
PALAVRAS-CHAVE: Ultra-sonografia Doppler.
Eclâmpsia. Pré-eclâmpsia/Fisiopatologia. Gravidez de alto risco.

Introdução
As síndromes hipertensivas representam
em todo o mundo uma das alterações que ocorrem com maior freqüência na gravidez. Sua incidência ocorre entre 2 e 8% das gestações, nos
países desenvolvidos, podendo, no Brasil, chegar
a 10% ou mais. Encontram-se entre as principais
causas de morte materna no Brasil e a terceira

)HPLQD - Julho 2006 vol. 34 nº 7

causa no mundo, cursando ainda com elevada
taxa de morbimortalidade perinatal, oscilando
entre 5 e 20% (Cecatti et al.,1998; Costa et al.,
2002; Vega et al., 2003).
Estes altos índices de mortalidade materna
são, devido a uma gama de complicações, como
coagulação intravascular disseminada/síndrome
HELLP (10 – 20%), edema pulmonar e aspiração (2 – 5%), insuficiência renal aguda (1 – 5%),
descolamento prematuro de placenta (1 – 4%),
eclâmpsia (< 1%), hemorragia ou insuficiência
hepática (< 1%), tromboembolismo, hemorragia
cerebral, entre outras (National High Blood Pressure Education Program – NHBPEP, 2000; Sibai
et al., 2005). Dentre as principais complicações
neonatais, temos: parto prematuro (15 – 67%);
restrição de crescimento intra-útero (10 – 25%); e
morte perinatal (1 – 2%) (Sibai et al., 2005).
Em São Paulo, Brasil, no ano de 1999, foi observado que as síndromes hipertensivas encontravam-se como a primeira causa de morte materna,
seguido por hemorragia e infecções (Vega et al.,
2003). Da mesma forma, no Recife, observou-se
que a hipertensão foi responsável por 23,8% das
mortes maternas no período de 1992-1993 (Cecatti
et al., 1998) e por 19,4% no período de 1994-2000
(Costa et al., 2002).
Nos países desenvolvidos a eclâmpsia ocorre
mais raramente, enquanto nos países em desenvolvimento as estimativas são maiores. No Brasil,
encontramos uma incidência em torno de um para
1.000 partos (Oliveira & Domingues, 2004). Sendo
ainda maior em centros de referência, como no
IMIP, em torno de 1 para 135. 

2 mg% Oligúria < 500 mL em 24 h Sintomas persistentes visuais e/ou cerebrais Edema pulmonar ou cianose Dor epigástrica ou no quadrante superior direito do abdome Alteração de enzimas hepáticas Diagnóstico e Classificação O De acordo com o NHBPEP (2000). hipertensão associada a comprometimento de múltiplos órgãos (edema pulmonar e oligúria . após a 12ª semana pós-parto. mas nos países em desenvolvimento. Entretanto.. 2005): • Hipertensão crônica – definida como o aumento dos níveis pressóricos no período pré-concepcional ou diagnosticado antes da 20ª semana de gestação. • pré-eclâmpsia grave – pressão sistólica q 160 mmHg e/ou diastólica q 110 mmHg associada a proteinúria. dor no quadrante superior direito do abdome ou exames laboratoriais alterados (plaquetopenia e enzimas hepáticas). a proteinúria é definida como concentração de 300 mg/L ou mais de proteínas (q 1 + de dipstick) em duas amostras diferentes de urina com intervalo de pelo menos 4 a 6 h. quando há associação com sintomas visuais e cerebrais persistentes (cefaléia e turvação visual). sendo realizado freqüentemente. hipertensão associada a proteinúria grave (acima de 2. Pressão arterial sistólica q 160 mmHg Pressão arterial diastólica q 110 mmHg Proteinúria q 2 g em 24h Creatinina sérica > 1.Pré-eclâmpsia Em lugares onde a mortalidade materna é alta. surge próximo ao termo ou no período intraparto (75%) e apresenta um risco pequeno quanto ao prognóstico desfa- )HPLQD . Quadro 1 .000 por μL • pré-eclâmpsia leve – hipertensão associada à proteinúria. Costa et al. cerebrais e dor epigástrica ou no quadrante superior direito persistentes) ou exames laboratoriais alterados (plaquetopenia . • pré-eclâmpsia – definida como hipertensão associada à proteinúria.< 100. 34 nº 7 . 1998. O diagnóstico é realizado usualmente após a 20ª semana de gestação. em mulheres previamente normotensas. 2003).Critérios de diagnóstico de pré-eclâmpsia grave. • hipertensão gestacional – hipertensão que não cursa com proteinúria. as síndromes hipertensivas da gravidez podem ser classificadas em (Sibai et al.. enquanto nos lugares onde a mortalidade é mais baixa existe uma maior proporção de mortes por pré-eclâmpsia. após a 20ª semana de gravidez. através de sintomas ou exames laboratoriais.0 g nas 24 h).000 por μL e enzimas hepáticas) (Quadro 1). • eclâmpsia – pré-eclâmpsia associada a convulsões que não podem ser atribuídas a outras causas. O diagnóstico não é definitivo. pode-se incluir tanto os casos de hipertensão crônica (quando a pressão se mantém elevada depois da 12ª semana pós-parto) como hipertensão transitória (quando não se desenvolve pré-eclâmpsia e os níveis tencionais voltam ao normal no pós-parto) e pré-eclâmpsia em desenvolvimento (quando posteriormente surge proteinúria e/ou sintomas na gestação ou no pós-parto). Observe a ausência das antigas recomendações em utilizar como critérios diagnósticos à presença de edema.. 2002. • pré-eclâmpsia superposta – presença de hipertensão crônica associada ao aumento súbito dos níveis pressóricos e/ou da proteinúria ou evidência de alguma disfunção orgânica. A hipertensão é definida como pressão sistólica q140 mmHg ou diastólica ≥ 90 mmHg. na ausência de proteinúria. que geralmente ocorre em grande parte das gestações normais e o aumento de 30 mmHg na pressão sistólica ou 15 mmHg na pressão diastólica.  Plaquetopenia < 100.Julho 2006 vol. Vega et al. aferidas em pelo menos duas ocasiões diferentes com intervalo de pelo menos 4 a 6 h. que não preenche os critérios acima de pré-eclâmpsia grave. Sendo a proteinúria definida como excreção de 300 mg ou mais de proteínas nas 24 h e caso não possa ser realizada. Esta causa básica de mortalidade vem diminuindo em muitos países desenvolvidos. e hipertensão associada a sintomas persistentes (visuais. Fatores de Risco A pré-eclâmpsia ocorre mais freqüentemente em mulheres nulíparas. Inclui ainda os casos de hipertensão diagnosticada após a 20ª semana de gravidez e que não retorna aos níveis normais após a 12ª semana pós-parto. nestas pacientes. a doença geralmente é leve. apesar dos esforços. muitas destas mortes estão associadas à eclâmpsia. Desta forma. Ou ainda. embora casos precoces possam surgir na mola hidatiforme ou hidropsia fetal.< 500 mL/dia).. essas taxas ainda permanecem elevadas (Cecatti et al.

. levando a hipoperfusão placentária quando a necessidade de O2 pelo feto é alta (Aardema et al. Roberts & Gammill. os avanços da tecnologia da reprodução assistida. em homens que geraram filhos em uma gestante com pré-eclâmpsia existe um aumento do risco de gerar outro filho em mulher diferente também com pré-eclâmpsia. chlamydia e citomegalovírus) e doenças reumatológicas (Sibai et al. 2005). incluindo agregação plaquetária. como: risco aumentado nas mulheres que tiveram pouca exposição ao esperma do mesmo parceiro antes da concepção. e baseado no conceito de que a pré-eclâmpsia é o extremo final de uma resposta inflamatória. na diabetes mellitus e nas trombofilias preexistentes (Sibai et al. e pouco se conhece a respeito da sua etiologia (Romero. A clássica teoria da má adaptação placentária explica em parte a causa da pré-eclâmpsia. a freqüência e a gravidade da doença são maiores nas gestações múltiplas.. 2005. a primipaternidade.. 2003. 2005). doação de oócitos. tem sido observado um aumento na taxa de trombofilias nas pacientes com pré-eclâmpsia. 2004. 2005). A elevação da pressão arterial. Desta forma. 2005). que se apresenta relacionada com a resistência à insulina também são de risco.. 2005). então. o aumento do índice de massa corpórea. como o marco inicial do processo fisiopatológico. a pré-eclâmpsia/eclâmpsia continua sendo uma síndrome que leva a graves repercussões materno-fetais. compensar a diminuição do fluxo sangüíneo materno-fetal (Romero. na gestação anterior com pré-eclâmpsia.Julho 2006 vol. Vários fatores de risco (Quadro 2) para a pré-eclâmpsia têm sido identificados.Fatores de risco para pré-eclâmpsia (adaptado de Sibai et al. dentre elas. que afetam a interação do sistema imune materno produzindo um aumento do risco. Sibai et al. Alguns estudos sugerem que na pré-eclâmpsia existam alguns aspectos imunogenéticos de grande importância para sua fisiopatologia. desencadeando lesões endoteliais. 2005. na hipertensão crônica. 2005). Ao contrário. Pois. Roberts & Gammill. diminuição do risco nas mulheres com passado de pré-eclâmpsia que mudaram de parceiros.. aceitando-se a clássica teoria de que o evento básico constitui uma falha da remodelação e infiltração das células trofoblásticas nas artérias espiraladas. Fatores de risco relacionados ao casal • Pouca exposição ao esperma • Primipaternidade • Gestações após inseminação artificial. Além disso. ativação do sistema de coagulação.Pré-eclâmpsia vorável da gestação. Aardema et al. 2004. Quadro 2 . Aventa-se uma possível implicação do gene da síntese do óxido nítrico e do sistema HLA na gênese da pré-eclâmpsia. Roberts & Gammill. pode ser considerada como uma conseqüência da doença e não a causa. a resposta imunológica materna anormal ao trofoblasto determinará a má-adaptação placentária. a de que a pré-eclâmpsia esteja associada a alterações imunológicas. mas não a sua totalidade. sabe-se que a má adaptação placentária é um pré-requisito na etiologia da pré-eclâmpsia. 2005). já que parece ter como função. 2003. 2003). Sibai et al. Várias teorias são propostas na tentativa de desvendar o evento. aumento da permeabilidade da parede do vaso e aumento da reatividade e do tono do músculo liso vascular (Romero.. fatores que aumentam a resposta inflamatória podem estar envolvidos no aumento do risco de pré-eclâmpsia como infecções (infecção do trato urinário.. como a ativação da cascata inflamatória normal na gravidez (Romero. outro importante ponto é que esses fatores e o endotélio possam ser influenciados pelas grandes modificações ocasionadas pela gestação. Atualmente. A subseqüente isquemia da circulação útero-placentária ocasiona a liberação de muitas substâncias vasoativas na circulação materna. doação de embriões • Efeito protetor de mudança de parceiros nos casos de pré-eclâmpsia em gestação anterior Fatores de risco relacionados à gestação e à mãe • Extremos da idade materna • Pré-eclâmpsia em gestação anterior • Hipertensão crônica ou doença renal • Doença reumatológica • Baixo peso ao nascer da mãe • Obesidade e resistência à insulina • Diabetes mellitus pregestacional • Infecções maternas • Trombofilias preexistentes • Suscetibilidade de genes maternos • História familiar de pré-eclâmpsia • Tabagismo (risco baixo) • Degeneração hidrópica da placenta )HPLQD . principal sinal clínico da pré-eclâmpsia/eclâmpsia. 34 nº 7 Fisiopatologia A despeito do conhecimento acumulado.. Sibai et al. doença periodontal. ocorre restrição  . causando dano endotelial e conseqüente alteração de sua função. 2003. Essa injúria ao endotélio leva a uma variedade de mudanças na interface sangue-tecido. uma vez que a isquemia placentária é crônica.

média e posterior é danificado por um processo de barotrauma.ou bilateral no segundo trimestre de gestação está associada com mais de seis vezes ao aumento da taxa de pré- )HPLQD . devido a um grande número de falso-negativos (Parretti et al. no segundo trimestre. 2003). com 22 semanas de gestação. na artéria  cerebral média de pacientes com pré-eclâmpsia. Esta fisiologia do fluxo das artérias uterinas se reflete na dopplervelocimetria. Aardema et al. limitando-se ao seguimento decidual das arteríolas espiraladas. existir uma heterogeneidade de fatores envolvidos na gênese da pré-eclâmpsia. que ocorre entre a 6ª e 8ª semana com término entre a 12ª e 14ª semana de gestação. Rastreamento Na gestação normal ocorre a migração e invasão do citotrofoblasto extravilositário em direção às arteríolas espiraladas. a pré-eclâmpsia/eclâmpsia não é apenas uma hipertensão induzida pela gestação. Sendo assim. Como conseqüência final dessas alterações fisiopatológicas. Uma nova proposta para o mecanismo da eclâmpsia tem sido sugerida como um “barotrauma cerebral”. levando a alterações funcionais e morfológicas em vários órgãos. Quanto aos possíveis mecanismos de surgimento de convulsões nas pacientes com pré-eclâmpsia. 2005).. principalmente nos casos precoces. Esta hipótese permite explicar tanto a presença de isquemia como de encefalopatia no mesmo paciente (Belfort et al. com degeneração do endotélio vascular e perda da camada músculo-elástica. Isto resulta em falha de regulação a este nível e o desenvolvimento de uma nova pressão de perfusão cerebral e encefalopatia hipertensiva. Desta forma. até certo ponto. 2002). A onda dopplervelocimétrica da artéria uterina caracterizada com o índice de resistência alto e a persistência da incisura protodiastólica uni. Este efeito vasodilatador da auto-regulação mantém o fluxo sangüíneo cerebral. tornando-as mais distensíveis e levando a progressiva dilatação destes vasos (Sibai et al. assim como alterações da função endotelial materna. sugere-se um processo de má-adaptação placentária (Aardema et al. no qual esta diminuição pode estar relacionada à abertura dos vasos ocluídos. nos valores do índice de pulsatilidade nas artérias uterinas. Ao contrário. Se este vasoespasmo for desenfreado.. observa-se aumento da velocidade do fluxo diastólico devido à segunda onda de migração trofoblástica. através da dopplervelocimetria. Contudo. Ainda há a segunda onda de invasão trofoblástica. Dessa forma.. 2004). ultimando-se com um dano vascular. 2003... nas gestantes não complicadas parece não haver aumento da resistência útero-placentária..Pré-eclâmpsia de crescimento fetal. entre gestantes hipertensas com prognóstico favorável. Com o evoluir da gravidez. 34 nº 7 . que se caracteriza pela alteração do fluxo para baixa resistência e desaparecimento da incisura protodiastólica a partir da 26ª semana de gestação. nas gestantes com complicações. Os vasos sangüíneos distais são então expostos a pressões excessivas e edema cerebral vasogênico (ocasionalmente citotóxico). foi observado que o aumento da pressão arterial média em gestantes saudáveis ocasiona uma diminuição da resistência cerebral materna quando comparado a gestantes com préeclâmpsia e gestantes saudáveis. Acredita-se. 2004). que apresentam índices de resistência mais elevados. a qual atinge a porção mais profunda das arteríolas. 2004). a miometrial. ocasionando shunts na circulação cerebral. e gestantes hipertensas com prognóstico desfavorável. 1999). foi observada diferença estatisticamente significante. durante a 16ª e a 20ª semana de gravidez. 2004). os resultados são freqüentemente desapontadores. 2004)... ocorre vasoespasmo generalizado. o diâmetro das artérias cerebral anterior. Com base neste dado. é normal em muitas mulheres que desenvolverão pré-eclâmpsia (Aardema et al.. foi observada uma falha deste mecanismo. ocorre o aumento do fluxo sangüíneo necessário para o crescimento da placenta e do feto. mas provavelmente secundária a interações imunogenéticas e a uma má perfusão placentária. levando à isquemia cerebral e à possível convulsão (Belfort et al. No início da gestação normal o estudo Doppler apresenta-se com alta resistência e presença da incisura protodiastólica. Estes estudos se baseiam na alta resistência das artérias uterinas encontradas no início da gravidez. Tal fato pode ser explicado pelo mecanismo de auto-regulação. Desta forma. isquemia cerebral com hemorragia pode ocorrer. na qual o índice de resistência diminui com evoluir da gestação (Parretti et al. Outro exemplo é observado nos estudos utilizando a análise dopplervelocimétrica das artérias uterinas. e pode não ocorrer com a doença tardia (Aardema et al.. e que se mantém elevada nas gestações com pré-eclâmpsia.Julho 2006 vol. indicando que a resistência vascular útero-placentária. no segundo trimestre de gestação. Isto se inicia através da primeira onda de invasão trofoblástica. Com a hipertensão persistente e a perfusão cerebral excessiva nas artérias. portanto. resultando na complexa manifestação clínica chamada de pré-eclâmpsia (Aardema et al.

outros estudos foram contrários a esta afirmação. nas pacientes de alto risco. Makrides & Crowther. Alguns estudos vêm diminuindo o limite da idade gestacional. muitos estudos randomizados investigam a atuação de baixas doses de aspirina (500 – 1. com idades cada vez mais precoces. Contudo. 2005). esta metodologia pode ser benéfica. sugerindo que a investigação Doppler das artérias uterinas também se associa com a invasão do trofoblasto em idades gestacionais precoces. Sugerem-se como algumas medidas que possam trazer algum benefício. os dados sugerem uma recomendação para a suplementação de cálcio em pacientes de alto-risco e que se encontrem em comunidade que ingira baixa quantidade dessa substância (Sibai et al. revisando cinco estudos que incluíram 14. com anormalidades da coagulação e alteração da relação tromboxane A2 e prostaciclina. e baixos índices de resistência das artérias uterinas. 2004. Entretanto. 2004. apesar dos resultados promissores dos primeiros estudos. reduz em 19% o risco de desenvolver pré-eclâmpsia... têm sido relatados na literatura para predizer o desenvolvimento da pré-eclâmpsia.338 mulheres. De forma semelhante. uma pequena redução de 7% no risco de nascimento antes de 37 semanas completas e 8% de redução na incidência de recém-nascidos pequenos para a idade gestacional (Sibai et al.. Desta forma.. Aardema et al. Entretanto. 2004).. baseados na fisiopatologia da doença.. 2003. Beazley et al. 2006).Pré-eclâmpsia eclâmpsia (Sibai et al. A presença da incisura protodiastólica parece ser mais útil do que as alterações dos índices Doppler na artéria uterina para identificar complicações gestacionais. sugerem que os baixos valores preditivos para os índices Doppler da artéria uterina para método de rastreamento da pré-eclâmpsia possam ser devidos às diferenças na resistência útero-placentária entre gestantes hipertensas com prognóstico bom. Desta forma.. 2005). exercícios. porém sem evidência para a sua recomendação. Uma metanálise sugeriu que baixas doses de aspirina melhoram o prognóstico da gestação em mulheres com persistente aumento do índice de resistência da artéria uterina com 18 e 24 semanas de gravidez.  . 2003).. Entretanto. Baseado na fisiopatologia da pré-eclâmpsia. obtendo resultados encorajadores para predizer complicações na gravidez (Aardema et al. principalmente se um tratamento preventivo efetivo esteja disponível (Sibai et al. concluíram que a ultra-sonografia Doppler de rotina em pacientes de baixo risco não traz benefícios para a mãe e o feto. Atallah et al.. sugere que a utilização de drogas antiplaquetárias. Sendo assim. Bricker & Neilson. 2005. 2005). essa metodologia ainda não foi encontrada. uma revisão sistemática. concluíram que a dopplervelocimetria da artéria uterina tem limitado valor como teste de rastreamento para pré-eclâmpsia. magnésio. já que a maioria dos estudos não faz esta diferenciação (Parretti et al. Outros estudos vêm surgindo utilizando a dopplervelocimetria da artéria uterina como rastreamento de pré-eclâmpsia no primeiro trimestre da gestação. 2005). envolvendo 51 trials. Duley et al. 2005). heparina e heparina de baixo peso molecular e drogas anti-hipertensivas em mulheres com hipertensão crônica (Quadro 3) (Sibai et al.. e gestantes hipertensas com prognóstico ruim. revisando 27 estudos. sendo considerado insatisfatório como um teste de rastreamento eficiente (Parretti et al. de forma individualizada e em pacientes de risco para desenvolver pré-eclâmpsia (Sibai et al.. Entretanto. Vários marcadores bioquímicos. 2005.. Chien et al.. 2005. 2005. vitaminas antioxidantes (C e E) e com óleo de peixe ou outras fonte de ácidos graxos. Prefumo et al. o uso de aspirina em baixas doses deverá ser utilizado. em pacientes com dieta normal de cálcio não foram encontradas diferenças significativas.. através de estudo anatomopatológico. principalmente a aspirina. contudo estas diferenças são pequenas. suplementação com zinco.. Quanto ao efeito da suplementação dietética do cálcio sobre a morte fetal e neonatal também não foram encontradas diferenças significantes. 2004). não sendo recomendados para o uso de rotina na prática clínica (Sibai et al. 2006). Contudo. 34 nº 7 poucos específicos.. Prevenção Vários estudos buscam um método eficiente que reduza a incidência e a gravidade da préeclâmpsia. a sensibilidade do método em predizer a pré-eclâmpsia varia de 20 a 60% e o valor preditivo positivo de 6 a 40% (Sibai et al. atualmente não se recomenda a utilização da dopplervelocimetria de rotina como teste de rastreamento universal para pré-eclâmpsia.. os estudos são inconsistentes e muitos marcadores são )HPLQD . O índice de resistência é maior em mulheres que desenvolverão pré-eclâmpsia. sugeriram uma correlação estatisticamente significante entre a proporção de vasos deciduais com invasão trofoblástica. até o momento.Julho 2006 vol. 2005. 16% nas mortes fetais ou neonatais. Aardema et al. Desta forma. Particularmente. a suplementação de cálcio foi associada à redução da hipertensão e da pré-eclâmpsia em pacientes de alto risco e que apresentavam uma dieta pobre em cálcio. 2005.500 mg/L) na sua prevenção. a dieta com restrição de proteína ou sal.. 2005).

Baseado na revisão de Sibai et al. dopplervelocimetria. dor epigástrica e no quadrante superior direito do abdome.39.53..Métodos de prevenção da pré-eclâmpsia (adaptado de Sibai et al. o principal objetivo da conduta na pré-eclâmpsia a segurança da mãe (Sibai et al. 2005. não recomendado Vitaminas antioxidantes (C e E) (II) Reduziu em um trial Evidência insuficiente Drogas anti-hipertensivas em mulheres com hipertensão crônica (I) Reduz o risco de desenvolver hipertensão grave pela metade. 2004). mas não o risco de pré-eclâmpsia Como prevenção não há evidência para a sua recomendação Dieta e exercícios (I) Restrição de proteína ou sal (II) I – IV: Níveis de Evidência. bilirrubinas. uma vez estabelecido o diagnóstico. IC 95% 0. )HPLQD . 2005).39-0. Em geral diante do diagnóstico de préeclâmpsia deve-se determinar a correta idade gestacional. 34 nº 7 .Conduta na pré-eclâmpsia (adaptado de Sibai et al. desidrogenase láctica.15-0. transaminases.35.82).. Figura 1 . em função da idade gestacional. esfregaço periférico e testes da coagulação) e a avaliação da vitalidade fetal (ultra-sonografia. 2005).86).  IC 95% 0. 2005. Desta forma... entre 26 e 34 semanas de gestação. da vitalidade fetal e da gravidade da doença.35-0. ácido úrico. IC 95% 0. creatinina. sem evidenciar aumento de complicações maternas (Amorim et al..5. uréia. deve-se considerar tanto as manifestações clínicas (cefaléia.. alterações visuais. Resultado Não reduz Recomendação Evidência insuficiente Suplementação com zinco e magnésio (I) Não reduz Não recomendado Suplementação com óleo de peixe ou outras fonte de ácidos graxos (I) Sem efeito nas populações de alto e baixo risco Evidência insuficiente Suplementação com cálcio (I) Reduz a pré-eclâmpsia nas populações de alto risco com dieta pobre em cálcio. na diminuição dos riscos ocasionados pela prematuridade (Crowley.97) e morte neonatal (RR 0. infecção neonatal (RR 0. foi observado através de um ensaio clínico randomizado e duplamente mascarado que a betametasona reduz significativamente a síndrome respiratória do recém-nascido (RR 0. Sendo. sendo indicado à interrupção da gestação com 38 semanas ou mais para toda paciente com pré-eclâmpsia. náusea ou vômitos. independente da gravidade. podendo não ser a melhor opção nos casos de fetos muito prematuros (Santos et al. e nas pacientes com 34 semanas ou mais a interrupção estará indicada nos casos de pré-eclâmpsia grave. cardiotocografia e perfil biofísico fetal). 1999).Julho 2006 vol.Pré-eclâmpsia Quadro 3 . oligúria e insuficiência respiratória) como os exames laboratoriais (hemograma com plaquetas. hemorragia intraventricular (RR 0. A corticoterapia representa uma importante medida terapêutica nas gestantes com idade gestacional abaixo de 34 semanas.28-0. Sem efeito no prognóstico perinatal Para mulheres de alto risco em comunidades com dieta pobre em cálcio Aspirina em baixas doses (I) Reduz 19% (Pré-eclâmpsia) Reduz 16% (Morte fetal ou neonatal) Nas populações de alto risco Heparina e heparina de baixo peso molecular (III-3) Reduz em mulheres com doença renal e trombofilias Faltam estudos randomizados. foi proposta uma conduta para essas pacientes (Figura 1). Conduta A cura da doença requer a interrupção da gestação. Para tanto. IC 95% 0. 2005). Nas pacientes com pré-eclâmpsia grave. proteinúria de 24 h.89). deve-se tomar a decisão de realização do parto ou conduta expectante. alterações do status mental.

Ainda não existe um consenso da literatura sobre o tempo. prevenindo complicações cerebrovasculares e cardiovasculares.42. Entretanto. 2005).6 ampolas – Diluir em 440 mL de solução glicosada – 84 mL/h em bomba de infusão. Sibai et al. através. as quais são causas mais comuns de morbimortalidade materna nos países em desenvolvimento. 2004). como: idade gestacional do início da doença.52-1. Prognóstico A pré-eclâmpsia é um grave problema obstétrico com alta taxa de morbimortalidade materna e perinatal. Além disso. incluindo o Brasil. rubor. Devido aos vários efeitos ocasionados pelo sulfato de magnésio. drogas anti-hipertensivas e avaliação diária das condições materna e fetal. náusea. 2005.Julho 2006 vol..42. na análise dos estudos isoladamente. 2005). deverá ser realizada a corticoterapia e a programação da interrupção da gestação (Figura1) (Santos et al. comparando o sulfato de magnésio versus placebo. IC 95% 0.54) (Sibai. Em uma revisão englobando dois estudos com essas características não foi encontrada diferença significativa. 2005). O prognóstico é dependente de alguns fatores. podem ocorrer depressão respiratória e hemorragia pós-parto (Sibai. principalmente nos países em desenvolvimento..6 ampolas – Diluir em 40 mL de solução glicosada – 120 mL/h em bomba de infusão. constate-se diurese menor que 25 mL/h ou freqüência respiratória menor que 14 incursões por minuto (Santos et al. de parâmetros clínicos para prevenir a toxicidade. O Magpie Trial (MAGnesium Sulphate for Prevention of Eclampsia) foi um grande estudo multicêntrico internacional evolvendo 175 hospitais nos quatro continentes. 2004). assim como agrupados (RR 0. 2006. 2005). 2004). Quanto ao real benefício da utilização do sulfato de magnésio para as pacientes com pré-eclâmpsia leve.76). entre 23 e 32 semanas a conduta conservadora deverá ser realizada com a corticoterapia. a interrupção da gestação deverá ser considerada. 34 nº 7 aplicação. além de poder levar à depressão respiratória. qualidade da assistência. Os possíveis efeitos colaterais da administração parenteral do sulfato de magnésio são: hipotensão.. a monitorização durante sua utilização deve ser realizada de forma rigorosa.Esquema terapêutico de Zuspan. O tratamento com anti-hipertensivos diminui a incidência de hipertensão grave. duração.. Devem ser pesquisados os reflexos tendinosos.. 2006. ainda é controverso na literatura. 2004). MANUTENÇÃO: Sulfato de magnésio (MgSO4) – 6 g – Intravenoso – 1 g/h. na rotura prematura das membranas ou quando atingir a idade de 38 semanas de gestação. em 33 países. iniciando-se no momento do diagnóstico até 24 h pós-parto. A infusão da droga deve ser interrompida caso estejam abolidos os reflexos. Desta forma. no inicio do trabalho de parto. • MgSO4 10% . Duley & Gülmezoglu. 2004.67) (Duley et al. IC 95% 0. Sibai et al. Nas pacientes com eclâmpsia utiliza-se a mesma dose de ataque e a manutenção de 2 g/h. Fernando Figueira (IMIP) é utilizar o esquema de Zuspan (Quadro 4) em todas as pacientes com pré-eclâmpsia leve. 2005). fraqueza muscular.90. Duley et al. da mesma forma que nas pacientes com pré-eclâmpsia não grave (RR 0. fenitoína ou coquetel de lítio indicam a efetividade e segurança da droga.Pré-eclâmpsia Nos casos de pré-eclâmpsia leve o acompanhamento materno e fetal deverá ser rigoroso e indica-se a interrupção da gestação na piora das condições materna e fetal. e a associação com outras doenças pré-existentes (Sibai et al. 1999. vertigem e irritação no local da )HPLQD . IC 95% 0. dose e via de administração do sulfato de magnésio.26-0. grave e iminência de eclâmpsia. Sibai et al. sendo a droga mantida até 24 h depois da última crise convulsiva (Santos et al. em reduzir tanto o risco de convulsões como de morte materna (Duley & Henderson-Smart. Ao contrário. Outra importante medida terapêutica é a utilização do sulfato de magnésio. A rotina do Instituto Materno Infantil Prof.. este tratamento não altera o curso natural da doença (Magee et al.23-0. basicamente. que demonstrou ser a droga ideal tanto para a profilaxia como para o tratamento das convulsões eclâmpticas. Administra-se uma dose de ataque de 6 g (em 40 min) e 1 g/h (manutenção). • MgSO4 10% ... entre 33 e 34 semanas. Quadro 4 . devido ao risco materno. o prognóstico é geralmente favorável quando ocorre o desenvolvimento de uma pré-eclâmpsia leve na 36ª semana de idade gestacional. a freqüência respiratória e a diurese. Observou-se que a utilização do sulfato de magnésio nas pacientes com pré-eclâmpsia grave reduz o risco de convulsões (RR 0. vômitos. Diversos ensaios clínicos multicêntricos e revisões sistemáticas comparando o sulfato de magnésio ao diazepam.. ATAQUE: Sulfato de magnésio (MgSO4) – 6 g – Intravenoso – em 30 min. a morbimortalidade está aumentada quando a  . gravidade da doença.. Nas pacientes com pré-eclâmpsia grave abaixo de 23 semanas. sensação de calor.

6. Chien PF. 2005). Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems (Cochrane Review). Routine Doppler ultrasound in pregnancy (Cochrane Review). sendo objeto de estudos futuros. Issue 2. Considerações Finais As síndromes hipertensivas representam uma entidade fisiopatológica de grande interesse na comunidade científica devido à sua freqüência e a graves repercussões materno-fetais. Rev Bras Ginecol Obstet 2002. Livingston J et al. 2005. Abstract The hypertensive disorders of pregnancy represent a frequent pathology. and not cerebral blood flow. Oxford: Update Software. Rev Bras Ginecol Obstet 1998. In: The Cochrane Library. alguns estudos também reforçam a utilização do sulfato de magnésio para profilaxia das convulsões. Arnott N. 187: 626-34. 8.Duley L. Lander M et al. Belfort MA. Prophylactic corticosteroids for preterm birth (Cochrane Review). Atallah AN. 3. Faúndes A. 24: 455-62. 4.. se beneficiando da utilização desta terapêutica. protocolos. Gülmezoglu AM. Varner MW. Ribas MSSS. Saade GR. Mortalidade materna na cidade do Recife. Cecatti JG. No IMIP baseado no estudo do Magpie também administramos o sulfato de magnésio para a pré-eclâmpsia leve. 2006. Santos LC. High-risk pregnancy. Effects of blood pressure on orbital and middle cerebral artery resistances in healthy pregnant women and women with preeclampsia. 9. 12. K E Y W O R D S : U l t r a s o n o g r a p h y D o p p l e r. Issue 1. Henderson-Smart D. intrauterine growth retardation and perinatal death? An Overview. 180: 1283-8. Ahokas R. Faúndes A. Hofmeyr GJ. Santos LC. Grunewald C. Amorim MMR.Julho 2006 vol. Gordon A et al. há necessidade de divulgar a classificação mais recente para que haja uniformização dos termos e o correto diagnóstico. Vitamin C and E supplementation in women at high risk for pre-eclampsia: a double-blind. Issue 2. They are the main causes of maternal mortality with high rate of perinatal morbidity and mortality in the world (5 to 20%). 7. Am J Obstet Gynecol 1999.  Leituras Suplementares 1. 10. Dildy GA. Am J Obstet Gynecol 2005. In: The Cochrane Library. 192: 520-1. Oxford: Update Software. Cerebral perfusion pressure. 34 nº 7 . Pre-eclampsia/eclampsia may origin serious perinatal complications. 106: 377-82. Magnesium sulfate is the most used medication for profilaxy of maternal seizures. Entretanto. via de administração e tempo de utilização ainda não apresentam uma uniformização. Hardy E. Albuquerque RM. Saro MCS. Aardema MW. já que consideramos que estas pacientes são de risco elevado para desenvolver convulsões. Oxford: Update Software. How useful is uterine artery Doppler flow velocimetry in the prediction of preeclampsia. Belfort MA. Neilson JP. Bricker L. Beazley D. Eclampsia. Amorim MMR. may be the critical determinant of intracranial injury in preeclampsia: a new hypothesis.Costa AAR. A utilização do sulfato de magnésio para a profilaxia de convulsões em gestante com pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia já está bem documentada na literatura. 11. Preeclampsia/Physiopathology. Mortalidade materna em Recife: causas de óbitos maternos. doses. 2. placebo-controlled trial. hoje como pré-eclâmpsia/ eclâmpsia. Am J Obstet Gynecol 1999. Na pré-eclâmpsia leve. 107: 196-208.Pré-eclâmpsia doença se desenvolve antes de 33 semanas de gestação ou encontra-se associada a doenças preexistente (Sibai et al. Magnesium sulphate )HPLQD . therefore this research will be developed for improving maternal and fetal care.Crowley P. Am J Obstet Gynecol 2002. Its incidence varies from 2 to 8% of the gestations. Oxford: Update Software. ainda não é utilizada de rotina em todos os centros médicos do mundo. Contudo. 2005. In: The Cochrane Library. Duley L. Br J Obstet Gynaecol 2000.Duley L. Magnesium sulphate versus diazepam for eclampsia (Cochrane Review). Dizon-Townson DS et al. 5. The correct classification and diagnosis of the hypertensive disorders have relevant importance for management. Issue 1. sendo amplamente utilizada nos diversos centros médicos do mundo. 13. Second trimester Doppler ultrasound screening of the uterine arteries differentiates between subsequent normal and poor outcomes of hypertensive pregnancy: two different pathophysiological entities? Clin Sci (Lond) 2004. In: The Cochrane Library. 2006. Antes conhecida como Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG). 180: 601-7. Corticosteroid therapy for prevention of respiratory distress syndrome in severe pre-eclampsia. 20: 7-11.

25. Magnesium sulphate and other anticonvulsants for women with pre-eclampsia (Cochrane Review). In: The Cochrane Library. 27. Magrini A et al. 2004. In: The Cochrane Library. Thilaganathan B. Preeclampsia: recent insights. Rev Ginecol Obstet 2003. Dekker G. Antiplatelet agents for preventing pre-eclampsia and its complications (Cochrane Review). 19. Parretti E.Sibai BM. Amorim MM. 318: 1332-6. BMJ 1999. 2005. 15: 148-54. 14. Henderson-Smart DJ. von Dadelszen P. Pazero LC et al. Issue 1. 183(Suppl): 1-22. Oxford: Update Software.Julho 2006 vol. Marcus PAF. 24. Cross-sectional and longitudinal evaluation of uterine artery Doppler velocimetry for the prediction of pre-eclampsia in normotensive women with specific risk factors.Roberts JM.Terapia Intensiva em Obstetrícia . An Fac Med (Perú) 2003. Henderson-Smart DJ. Lancet 2005. Ornstein MP.Romero PJ. Rev Ginecol Obstet 2004. 21.Oliveira SMJV. Preeclampsia.Santos LC.Duley L. p. 365:785-99. Katz L. 14: 52-9. Issue 2. Prevalência da eclâmpsia em parturientes.Prefumo F. Albuquerque CJ.Makrides M. 2006. 19: 206-9.Vega CEP. Oxford: Update Software. 18. Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia: lessons learned from recent trials. Oxford: Update Software. Gammill HS. PUBLIQUE EM FEMINAA envie seu artigo! Desde 1959 )HPLQD .Sibai BM. 190: 1520-6. Knight M. 37-61. 2005. Hypertension 2005. Sebire NJ. 20. Decreased endovascular trophoblast invasion in first trimester pregnancies with high-resistance uterine artery Doppler indices. 22: 160-5.Duley L. Management of hypertension in pregnancy. Magnesium supplementation in pregnancy (Cochrane Review). 2006. Domingues CA. 46: 1243-9. Kupferminc M.Report of the National High Blood Pressure Education Program. Estudo da mortalidade materna no município de São Paulo durante o ano de 1999.Pré-eclâmpsia p versus lytic cocktail for eclampsia (Cochrane Review). Am J Obstet Gynecol 2000. 34 nº 7  . 17.Magee LA. 26. King JF. Disfunción endotelial en la preeclampsia. Rio de Janeiro: MEDSI. Issue 2. 64: 43-54. Ultrasound Obstet Gynecol 2003. Working group report on high blood pressure in pregnancy. 22. Gülmezoglu AM. Am J Obstet Gynecol 2004. 16. In: The Cochrane Library. In: ______ . 23. Hum Reprod 2004. Mealli F. Issue 1. 15. In: The Cochrane Library. Pré-eclâmpsia e eclâmpsia.Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP). Crowther CA. Oxford: Update Software.