INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

Epidemiología y Transmisión

Prevalencia: Adultos de edad media 80% y 20-50%

Ix : Por ingestión oral

Países desarrollados: transmisión directa por vómitos,
saliva o heces. Subdesarrollados: agua

En adultos: Ix crónica que no cura sin Tto

En niños:Eliminación espontánea.

Existe también Ix por H Heilmannis,una bacteria
espiral encontrada en perros ,gatos, chanchos y primates no humanos. Causa leve gastritis y en algunos:
Linfoma MALT
Patogénesis

El genoma de HP cambia continuamente durante
colonización crónica por importación de pequeñas
piezas de DNA extraño de otras cepas.

Px de ureasa y motilidad (vía flagelos) son esenciales
para eludir actividad bactericida gástrica.
Hp puede ligarse a cel epitelial por múltiples
componentes de superficie bacteriana: adhesinas,
tales como la Bab A, proteína de Memb Externa.
Citotoxina vacuolizante Vac A, una exotoxina que se
inserta dentro de Memb de cel epitelial y forma un
canal hexamérico,voltaje dependiente anión selectivo
a través del cual HCO3 y aniones ingresan.

Vac A también se inserta en Memb mitocondrial,
causando liberación de citocromo c y apoptosis.

Otra proteína asociada con Vac A es la Cag A, que
ingresa dentro de célula huésped,donde es fosforilada
y ligada a tirosina fosfatasa SHP-2, llevando a Px de
citoquinas por la célula huésped.


El epitelio gástrico de personas con Hp tiene altos
niveles de IL 1B,2,6,8 y FNT alfa.IL 8:potente
quimioquina activadora de neutrófilos.
Cepas de Hp Cag-Pai+ inducen > Px de IL 8.
Ix por Hp induce una vigorosa Rpta humoral mucosa y
sistémica, que contribuye al daño tisular. Algunos: Px
de autoAc. contra H/K-ATPasa de cél. parietal y atrofia
Hp induce una Rpta tipo Th1.
En adición al daño asociado con translocación de
proteínas mediado por Cag-PAI,Ix por Hp resulta en
njuria epitelial por RL de O2 producidos por neutrófilos
activados.
Inflamación crónica también aumenta el recambio de
Cel epiteliales y apoptosis.

Curso clínico de la infección

Pctes con gastritis antral, la forma más común de
gastritis por Hp, predisponen a úlcera duodenal.

Pctes con gastritis corporal y atrofia multifocal
desarrollan U. Gástrica, gastritis atrófica, metaplasia
intestinal y Ca gástrico.

Hp .carcinógeno tipo También aumenta el riesgo de
Linfoma MALT gástrico. Más aun, la sola erradicación
de Hp induce regresión de linfoma MALT en 70-80%.

Rol en dispepsia no ulcerosa y en ERGE es
controversial

Hp también ha sido implicado en patogénesis de
muchas enfermedades extragástricas :
Ateroesclerosis, DCV, PTI, Enf, rosácea coronaria, HTA,
Raynaud, rosácea

-Test de Ags en heces: Alternativo a test del aliento, con
sensibilidad de 89 a 98% y especif.>90%.
Para seguimiento de erradicación (>8ss).Toda edad.
Métodos invasivos: Pctes con anemia, sangrado GI,
<peso,>50 años, EDA, con test de ureasa en
especímen de Bx antral. Sensib. 79-100%, especif. 92100%.
Falsos - : sangrado, ATB, antisecre-tores. Si Test de
ureasa -, histología.
Cultivo con antibiograma: después de falla de terapia de
2da línea

Tratamiento de Ix por H.Pylori
 Regímenes de curación deben tener tasa de cura de
80%, sin RAM severos y con mínima inducción de
resistencia bacteriana.
 Dentro de Tto de 1era línea están la terapia triple
basada en IBP y la terapia cuádruple basada en
bismuto (por 10-14 días)
Terapia de segunda línea para Hp
 Terapia cuádruple, en la cual un IBP bismuto,
metronidazol y tetraciclina.
 Terapia triple con IBP+amoxi+tetra
 Terapia triple con IBP+tetra+Metro
Terapia de Tercera línea para Hp

Uso de levofloxacino o rifabuina

En caso de fracaso se debe realizar
cultivo+antibiograma

TEST DIAGNÓSTICOS
Respuesta del huésped a H. Pylori

Métodos no invasivos :
-Test
de urea en el aliento: sensib. y espec. de 90%.
HP causa inflamación gástrica continua. Esta Rpta
Indicada
para Dx inicial y para seguimiento de
inflamatoria consiste en el reclutamiento de
neutrófilos, seguido por Linf T y B,cél. Plasmáticas y erradicación (post 4 ss).
En >6 años.
macrófagos.

El patógeno puede ligarse a moléculas del Complejo  Métodos no invasivos :
Mayor de Histocompatibilidad clase II en la su-perficie -Test serológico: Usado en Pctes antes de Tto. Sensib y
de la cél epitelial gástrica, induciendo su apoptosis.
espec. Similares a test del aliento. A causa de diversidad
Ureasa de HP y porinas pueden contribuir a de cepas, validación local.
extravasación y quimiotaxis de neutrófilos.
No ayuda a determinar éxito de Tto y no está indicado
en niños pequeños.

DISPEPSIA
DEFINICION
‘Dolor o disconfort ubicado en el abdomen superior’
Dispepsia Funcional: Definición de Roma
Ausencia de alteraciones bioquímicas u orgánicas en
exámenes endoscópicos o ultrasonido.

Subgrupos en Dispepsia

pylori (¿?) o Relajación Fúndica o Disfunción SNC o Sensorial Hipomotilidad Antral Escaza relajación fúndica Retraso del Vaciamiento TRATAMIENTO-BASES Helicobacter pylori y dispepsia funcional  No perfil síntomático asociado a infección Hp  Respuesta Síntomatica a erradicación Hp no se ha definido (¿?)  No se recomienda la erradicación rutinaria de Hp al momento (¿?) o INDIVIDUALIZAR A CADA PACIENTE CONCLUSIONES   La DF es un desórden heterogéneo Los Avances en fisiopatología no muestran una teoría única dominante Controversia: Roma. Maastricht  La terapia sigue siendo empírica  Los procinéticos son los más utilizados  La Dispepsia y el Ardor Retroesternal son problemas comunes  La ERGE puede diferenciarse de dispepsia basándose en la historia clínica  La predominancia de síntomas puede dirigir la DISPEPSIA: EVALUACIÓN.. MANEJO y Opciones terapia Terapéuticas .  Borborigmos  Disconfort agravado por alimentos Definición de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) ‘Entidad causada por el reflujo de contenido gástrico hacia el esófago. conduciendo a complicaciones físicas o repercusión significativa en la calidad de vida’ FD –Fisiopatología o Ácido – péptica o Motilidad o H.Se propone que la sub-división ofrece: – identificar anormalidades fisiopatológicas – Dirigir la terapia apropiadamente TIPO ULCEROSO (Roma) Por lo menos 3 de los siguientes:  Dolor en epigastrio  Mejorar con alimentos  Mejorar con antiácidos o antiulcerosos  Relacionarse al hambre o pre-prandial  Molestar de noche  Períodos alternados de 2 semanas TIPO DISMOTILIDAD O MOTORA (Roma) Por lo menos 3 de los siguientes  Llenura precoz  Distensión post-prandial  Nausea  Vómito o eminencia de.. Rio de Janeiro.