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ABSTRACTO

Envejecimiento y descarga muscular se asocian con una disminucin de la masa


muscular, la estructura, la fuerza y los cambios en las propiedades mecnicas del
msculo esqueltico. Existe la percepcin de que la recarga restaura la arquitectura
muscular y la funcin pero las diferencias en la capacidad de regeneracin de los
compartimentos intra y extracelulares, la susceptibilidad dependiente de la edad de
dao muscular, especialmente en la maquinaria contrctil, hacen que sea difcil atribuir
el papel principal de las anteriores componentes mencionados. Esta revisin resume
brevemente los estudios que examinan el envejecimiento del msculo esqueltico
durante la descarga y la carga. El artculo destaca los cambios en la masa muscular,
estructura, componentes de la matriz extracelular (ECM), la fuerza, la locomocin, la
capacidad de adaptacin al ejercicio, peculiaridades del metabolismo de las protenas,
de susceptibilidad a los glucocorticoides y la recuperacin de los msculos de una
lesin.
1. Introduccin
El envejecimiento y la descarga de ambos conducen a cambios en la cantidad y la
calidad del msculo esqueltico. No est claro si los cambios intrnsecos en el msculo
esqueltico contribuyen a la prdida de la funcin muscular, o si la prdida de masa
controla nicamente la prdida de la funcin muscular. Al igual que en el aparato
contrctil del msculo esqueltico, la red de colgeno tambin juega un papel
importante en la funcin muscular. ratas de edad avanzada tienen mayor sensibilidad a
los glucocorticoides, que pueden estar relacionadas con la mayor modificacin de los
efectos de la insulina y el crecimiento similar a la insulina factor 1 (IGF-1) sobre el
metabolismo de protenas musculares. Se ha demostrado hace aproximadamente tres
dcadas que los msculos de mayor edad se lesionan con facilidad y se regeneran ms
lentamente. Una disminucin de la fuerza muscular en el envejecimiento paralelos
atrofia muscular, alteracin de la locomocin, debilidad general y la mayor
susceptibilidad a la enfermedad, como el msculo es el principal reservorio de las
protenas del cuerpo y los aminocidos, que se utilizan para la sntesis de protenas de
fase aguda y propsitos energticos. El objetivo de esta revisin es resumir los estudios
de envejecimiento en el msculo esqueltico durante la descarga y la carga. Esta
revisin describe los efectos del envejecimiento, descarga y la carga de la masa
muscular esqueltica, estructura, componentes de ECM, la fuerza, la locomocin, la
capacidad de adaptacin al ejercicio, peculiaridades del metabolismo de las protenas,
la susceptibilidad a los glucocorticoides y la recuperacin de una lesin.
2. Efecto de descarga y envejecimiento en el msculo esqueltico
La inactividad o desuso y el envejecimiento se asocian con una disminucin de la masa
muscular, la estructura y la fuerza. Un estilo de vida sedentario, el reposo en cama, los
vuelos espaciales y suspensin posterior conducen el msculo esqueltico para
trastornos de la microcirculacin, la atrofia, prdida de protenas, cambios en las
propiedades contrctiles y el tipo de fibra muscular. La tasa de prdida de msculo se
ha estimado en el rango de 1% a 2% por ao despus de la edad de 50, el 25% de las
personas menores de 70 aos y el 40% de los mayores de 80 aos son sarcopnica. En
el msculo esqueltico tanto jvenes como de edad, se ha demostrado que el estrs
oxidativo aumenta en respuesta a la descarga y puede tener un papel importante en la

mediacin de la atrofia muscular. Tambin se ha propuesto que los cambios causados


por el envejecimiento y la descarga son msculo especfico. Descarga resulta en una
disminucin en el nmero de mioncleos y un aumento en el nmero de ncleos
apoptticos en el msculo esqueltico. protena de choque trmico (HSP) 70 inhibe la
caspasa-dependiente y las vas de apoptosis independiente de caspasas y puede
funcionar en la regulacin del tamao del msculo a travs de la inhibicin de la
distribucin de la fibra muscular necrtico y la apoptosis en el msculo de edad.
Disminucin de la masa muscular se debe principalmente a las fibras de tipo II atrofia y
la prdida del nmero de fibras musculares. Aumento de la variabilidad en el tamao
de la fibra, la acumulacin de la no agrupacin, dispersa y fibras anguladas y
expansin del espacio extracelular son caractersticos de la atrofia muscular. La
prdida de nmero de fibras es la causa principal de la sarcopenia, as como la
disminucin en la produccin de hormonas anablicas, por ejemplo, la testosterona, la
hormona del crecimiento (GH), y de IGF-1, y un aumento en la liberacin de agentes
catablicos, y la interleucina G ha sido se muestra una ampliacin de la tasa de prdida
de masa muscular.
Con la edad, el msculo esqueltico se vuelven menos potente, la grasa se redistribuye
desde el depsito a los msculos y la sntesis de colgeno alterado y cambios
posteriores a la traduccin en la estructura de colgeno a reducir la elasticidad de los
ligamentos.
Las propiedades de resistencia y rigidez que controlan el equilibrio entre la capacidad
de las fibras para resistir el estiramiento vienen de tener un grado crtico de la
reticulacin de las molculas de colgeno para formar fibras. Con la edad, el nmero
de enlaces cruzados aumenta y hace que las fibras de colgeno demasiado rgidos
para un funcionamiento ptimo.
2.1. Efecto de la descarga y el envejecimiento sobre la matriz extracelular del
msculo esqueltico
La ECM de los tejidos conectivos permite enlaces a otros tejidos, y desempea un papel
clave en la transmisin de fuerza y el mantenimiento estructura de tejido en los
tendones, ligamentos, hueso y msculo. Envejecimiento, as como la inmovilizacin
provoca un aumento relativo marcada en el tejido conectivo endo- y perimisial, lo que
resulta en cambios en las propiedades mecnicas del msculo esqueltico. lmina
basal miofibrilar se hace ms gruesa y ms rgida con la edad y el aumento de la
reticulacin de las molculas de colgeno hacen fibrillas ms resistentes a la
degradacin por la colagenasa.
Tipo fibrilar I y III colgenos son ms abundantes en el msculo esqueltico y epiperimisio. el colgeno de tipo IV no fibrilar slo est presente en las membranas
basales y tiene un papel crtico en la disposicin celular del tejido muscular. Existen
diferencias en el metabolismo del colgeno y el contenido entre los msculos. De
contraccin lenta (ST) los msculos contienen 40? 50% ms colgeno que los msculos
de contraccin rpida (FT) y esto aumenta con el envejecimiento.
Reduccin de la actividad muscular disminuye la tasa de sntesis de colgeno en el
msculo esqueltico como la inmovilizacin regula a la baja la sntesis de colgeno en
el nivel pretranslational, principalmente entre I y III colgenos. La descarga tambin

induce un cambio en la proporcin relativa de tipo isoforma de colgeno I a III. Una


disminucin en el nivel de colgeno I mRNA en ST y el msculo FT durante la
suspensin posterior de tres semanas indica que el tipo fibrilar de colgeno I es ms
sensible a la descarga y el efecto es mucho ms duradera que la de tipo fibrilar de
colgeno III. Este hallazgo demuestra que la descarga de las extremidades posteriores
induce la reduccin de colgeno tipo I.
Lisil oxidasa (LO), que desempea un papel importante en la formacin y regeneracin
de ECM mediante la oxidacin de los residuos de lisina en la elastina y el colgeno,
inicia la formacin de reticulaciones covalentes, que estabilizan las protenas fibrosas.
Desde este punto de vista, es comprensible que una disminucin significativa en el
nivel de ARNm LO fue registrada slo en el msculo ST.
Las metaloproteinasas de matriz (MMP) proporcionan la degradacin de los compuestos
de la MEC. nivel de MMP-2 no cambi significativamente durante tres semanas de
suspensin posterior, pero aument en el msculo ST durante dos semanas de recarga
y en el msculo FT despus de una semana de recarga. sistema de MMP est implicada
en la fase temprana de la adaptacin del msculo de la carga.
nhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMP) son protenas, que inhiben la
degradacin de ECM. El nivel de mRNA de TIMP-1 se redujo en el msculo ST despus
de una semana de suspensin posterior, pero aument en el msculo FT despus de
dos semanas de recarga. Dado que tanto intracelular (lisosomal fagocitosis) y las vas
degradantes proteinasas extracelulares (ECM) estn presentes en la degradacin del
msculo esqueltico durante la descarga y la siguiente recarga, sera injusto atribuir
todo el papel de las MMP en este proceso.
Los cambios en fibrilar y el colgeno no fibrilar, LO, MMPs y TIMPs en el nivel
pretranslational se muestran junto con los cambios en la fuerza muscular y la actividad
motora durante tres semanas de suspensin posterior y despus de dos semanas de
recarga. Los mayores cambios en el nivel de ARNm especfico de tipo I, III y IV
colgenos se registraron en el msculo esqueltico durante las tres semanas de
descarga. Un aumento significativo en el nivel de mRNA de MMP-2 se registr en el
msculo ST durante la recarga que muestra que la reaccin de MMP-2 en el nivel
pretranslational no es rpido en todos los tipos de msculos. La red de tejido conectivo
intramuscular puede jugar un papel clave en la reduccin de la funcin muscular y la
capacidad fsica con el envejecimiento.
2.2. Cambios cuantitativos y cualitativos en la matriz extracelular durante la
descarga
Varios cambios cuantitativos y cualitativos en el tejido conectivo intramuscular
contribuyen a la funcin deteriorada y las propiedades biomecnicas del msculo
esqueltico inmovilizado. Muscular y colgeno de tendn y la red de tejido conjuntivo
se conocen para responder a niveles alterados de la actividad fsica. En contraste con
la carga fsica, la inmovilizacin de la extremidad de rata conduce a una disminucin
de las actividades de las enzimas de colgeno sintetizar tanto en el msculo
esqueltico y tendn.

Junto con el aumento de la cantidad de tejido conectivo intramuscular, el nmero de


capilares disminuye drsticamente. Cada capilar est rodeado por una capa densa de
fibras de tejido conectivo de aislamiento del capilar de la fibra muscular adyacente,
que perturba el suministro de sangre de las fibras musculares y aumenta an ms la
atrofia de las fibras musculares.
Durante la inmovilizacin, la orientacin tridimensional normal de las fibras de
colgeno se rompe. La orientacin normal constituye de las fibras que corren paralelas
a las fibras musculares en la prevencin de su superficie las clulas musculares de un
exceso de alargamiento y contraccin overn. Adems, las fibras perpendiculares
delgadas conectan las fibras musculares adyacentes entre s. Como resultado de la
carga disminuido, el nmero de fibras longitudinales aumenta, el ngulo de las
disminuciones de colgeno engarzado y esto disminuye la capacidad del msculo para
alargar y debido a esto, el msculo esqueltico muestra disminuy significativamente
resistencia a la traccin. Adems de los cambios en la abundancia de colgeno, las
alteraciones en el grado de reticulacin del colgeno tendran un efecto profundo en
las propiedades mecnicas del msculo esqueltico que causan una disminucin de la
rigidez muscular.
A diferencia de carga, la inmovilizacin conduce a una disminucin de las actividades
enzimticas de la biosntesis de colgeno, lo que sugiere que la biosntesis de la red de
colgeno disminuye como resultado de la actividad muscular y tendinosa reducida. La
tasa de la sntesis de colgeno total depende en gran medida el equilibrio global de
protenas de los tejidos, pero parece ser afectada positivamente por estiramiento en
tanto msculo y el tendn.
la expresin de colgeno durante la inmovilizacin se ha demostrado que es al menos
parcialmente downregulated a nivel de traduccin pre. Aunque la cantidad relativa de
los tejido conectivo se incrementa durante la inmovilizacin, la expresin del gen de
tipo I y III colgenos disminuye durante los primeros tres das de inmovilizacin. El
contenido de colgeno de tipo IV se redujo tambin como resultado de la
inmovilizacin. Las actividades de prolil-4-hidroxilasa (P- 4-H) y glucosiltransferasa
galactosil hidroxilisina (GGT) disminuyen a partir de los tres primeros das de
inmovilizacin hasta por lo menos tres semanas sugieren disminuyeron la biosntesis
de colgeno durante ese tiempo. La degradacin de los colgenos se ha encontrado
para ser mejorada durante la inmovilizacin como la expresin tanto de MMP-2 y MMP9 aumento despus de 30 das de inmovilizacin. La cantidad de TIMP-1 tambin se
increment despus de 30 das de inmovilizacin.
La concentracin de colgeno aumenta cuando expresa tanto como una funcin del
peso seco de msculo o msculo rea de seccin transversal, pero este aumento en el
colgeno de msculo se debe principalmente a la atrofia muscular inducida por
inmovilizacin. La inmovilizacin tuvo un mayor impacto en la funcin motora neuronal
en los individuos viejos que jvenes, que pueden estar relacionados con cambios en la
geometra muscular en los ancianos durante la descarga.
3. Efecto de la recarga sobre el envejecimiento del msculo esqueltico
La plasticidad del msculo es evidente en fenmenos tales como la atrofia muscular
causada por inactividad, y la recuperacin de la atrofia. Cuando los msculos atrficos

se activan de nuevo, la masa muscular aumenta en un perodo relativamente corto de


tiempo, pero la recuperacin de la fuerza muscular lleva mucho ms tiempo. Se ha
demostrado que incluso una sola sesin de ejercicio de resistencia moderada de
preacondicionamiento se ha utilizado como una intervencin de contramedida para los
efectos perjudiciales de la descarga crnica. La recuperacin de la actividad motora de
las extremidades posteriores despus de la suspensin es tan rpido como la
recuperacin de la fuerza muscular. Probablemente se relaciona con la regeneracin de
la estructura muscular de la atrofia por desuso. El hecho de que el incremento de la
fuerza muscular que est por detrs de la masa muscular, sugiere la presencia de las
fibras musculares funcionalmente inmaduras durante el proceso de recuperacin
despus de la atrofia por desuso. Varios estudios han demostrado que el aumento de la
masa muscular poco despus de la recarga es atribuible a edema, y en realidad no
representan recuperacin. La recuperacin de las propiedades mecnicas del msculo
tambin depende de la estructura y el metabolismo del msculo esqueltico. El perodo
de recarga de dos semanas ha mostrado que el metabolismo del msculo ST puede ser
restaurado. La recuperacin completa de la funcin muscular ST a travs de la zona y
de dominio myonuclear tamao de la seccin transversal se ha demostrado que
requieren ms tiempo para la restauracin de los nervios y las propiedades mecnicas
del msculo.
3.1. Efecto de la recarga en la matriz extracelular del msculo esqueltico
envejecimiento
Volver a cargar despus de suspensin posterior muestra que el nivel de colgeno
mRNA III al final de la segunda semana es relativamente alta. Heinemeier et al. han
encontrado que en respuesta a la recarga, la expresin msculo esqueltico de
colgeno I y III se indujo notablemente del segundo da de recarga.
No fibrilar tipo IV nivel de ARNm de colgeno disminuye en ambos msculos ST y FT
durante las tres semanas de suspensin posterior, pero un perodo de dos semanas
para la recarga no es obviamente suficiente para restaurar los estados metablicos de
este colgeno en la lmina basal del msculo fibra. Se ha demostrado que la
reorganizacin de los compuestos de la membrana basal requiere un cierto tiempo.
Como el colgeno de tipo IV juega un papel en el proceso de regeneracin en ECM,
incluyendo los receptores de la matriz asociada que subrayan musculares interacciones
fibra-matriz, se muestra la complejidad de la evaluacin de la importancia funcional de
tipo IV metabolismo del colgeno es.
Concomitante a la atrofia, una serie de eventos moleculares que dan testimonio de una
transicin lenta a rpida de las propiedades musculares. La recuperacin de las
propiedades del msculo se produce efectivamente el retorno a la carga normal.
Tambin se sabe que el dao de la fibra muscular se produce durante la recarga
probablemente debido a la incapacidad de las fibras musculares para soportar las
contracciones excntricas y el consiguiente proceso de inflamacin. La recuperacin
natural parece ser ms eficaz despus de la recarga, mientras que varias
investigaciones demuestran que el retraso en la recuperacin de las ratas durante un
ejercicio de correr. Un examen histolgico y ultraestructural del msculo esqueltico
mostr una miopata despus de la inmovilizacin aunque la morfologa fue restaurado
sobre todo despus de la recarga. Recarga de las apariencias bioqumicos y

ultraestructurales primera restaurados, mientras que la masa muscular tom ms


tiempo.
La respuesta del tejido muscular a la descarga parece ms pronunciada que la
respuesta del tejido conectivo. Las estructuras de conexin estn protegidos de los
rpidos cambios en la masa de tejido mientras que el msculo, que se sabe que acta
como un almacn de protena para el organismo, est sujeta a cambios sustanciales y
rpidos en la masa de tejido. Sin embargo, se debe considerar que los cambios
importantes ocurren en las estructuras de tejido conjuntivo durante la descarga a pesar
de los pequeos cambios en la masa de tejido.
Despus de reciclaje, tanto jvenes como adultos recuperado su fuerza muscular
inicial, pero viejo tenido pequeas ganancias en la masa muscular y el envejecimiento
altera la respuesta neuromuscular para la recuperacin a corto plazo. Tambin se ha
propuesto que milita contra el envejecimiento de la prdida de estabilidad de colgeno
debido a la sobre-extensin mecnica y la GH es ms importante en el fortalecimiento
del tejido de la matriz de formacin de la hipertrofia de las fibras musculares en el
tejido musculotendinosa edad.
3.2. Efecto del entrenamiento envejecimiento y la resistencia de las protenas
contrctiles
La atrofia muscular contribuye, pero no explica por completo la disminucin de la
fuerza en los ancianos. La disminucin relacionada con la edad en masa muscular y
fuerza es una consecuencia de la prdida completa de las fibras asociados con la
disminucin en el nmero de unidades de motor y atrofia de las fibras. Se observ una
diferencia significativa entre los participantes jvenes y viejos previamente entrenados
en el nmero de repeticiones realizadas tres das despus de que el entrenamiento de
resistencia. Estos resultados sugieren una recuperacin ms rpida en el grupo de
jvenes. Parece que la recuperacin del ejercicio de resistencia ms perjudicial es ms
lento como consecuencia de la edad, mientras que no hay diferencias relacionadas con
la edad en la recuperacin de la fatiga metablica menos perjudicial.
El envejecimiento se relaciona con una disminucin de la tasa de sntesis de protenas
en el msculo esqueltico, en particular de las protenas miofibrilares. El contenido
relativo de la cadena pesada de la miosina (MyHC) I y IId isoforma aument y MyHC IIb
disminuy con la edad. El entrenamiento de resistencia pesada disminuye el contenido
relativo de MyHC IId isoforma en el msculo ratas. hipertrofia compensatoria de
msculo plantar por tenotomy del msculo gastrocnemio disminuy el contenido
relativo de MyHC IIb y IIa isoformas en ratas viejas. hipertrofia compensatoria
simultnea y la formacin heavyresistance aumentaron la proporcin de -MyHC IIb y
disminuyeron -MyHC IId en el msculo de edad de los animales. formacin Heavyresistencia tambin evita la disminucin relacionada con la edad en el contenido
relativo de MyHC IIb isoforma en plantar de la rata muscular.
Cay y Willems (2008) propuso que a medida que el nivel de entrenamiento de los
participantes en los estudios que examinan el envejecimiento y la funcin muscular es
diferente, existen dificultades en la comparacin de los ndices de recuperacin
muscular en ratas viejas, ratas inactivos despus de severas contracciones de

alargamiento con la recuperacin de la fatiga inducida por el entrenamiento en los


seres humanos de edad avanzada.
4. El envejecimiento y la capacidad de regeneracin del msculo esqueltico
El envejecimiento es un proceso fisiolgico que incluye una disminucin gradual en
msculo esqueltico masa, la fuerza y la resistencia junto con una respuesta ineficaz a
dao tisular. El envejecimiento y la reduccin de un nivel de actividad fsica son los
principales responsables de la disminucin progresiva en varias capacidades
fisiolgicas en las personas mayores. Se ha demostrado que una disminucin en la tasa
de sntesis de protenas se ve afectada por el proceso de la traduccin se producen en
mayores msculo esqueltico humano, mientras que los procesos de transcripcin
parecen ser inalterada en comparacin con los de los hombres ms jvenes. Una
disminucin en el nmero de clulas satlite se ha demostrado en las fibras
musculares FT de sujetos de edad avanzada. En el msculo sarcopnica, la disminucin
en la piscina de clulas satlite y la longitud de los telmeros podran explicar la mayor
prevalencia de lesiones musculares y la regeneracin muscular retardada.
Funcionalmente clulas satlite heterogneos con diferentes propiedades pueden ser
reclutados para diferentes tareas, como por ejemplo la regeneracin muscular.
Despus de graves daos, los msculos en viejos roedores no se regeneran, as como
los msculos en los adultos. La disminucin de la capacidad de regeneracin de los
msculos es probablemente debido a causas extrnsecas en lugar de una limitacin
intrnseca del msculo. lesiones musculares de contraccin inducida a los msculos
que soportan el peso de los roedores viejos provoca dficit en la masa y la fuerza.
4.1. Efecto relacionado con la edad de los glucocorticoides sobre la
regeneracin muscular
Cuando los adultos y ratas de edad recibieron dexametasona, prdida de masa
muscular fue mucho ms rpida en animales de edad avanzada. En el msculo adulto,
emaciacin resultado totalmente de una mayor degradacin de las protenas; en el
msculo de edad, que era debido a una tasa de sntesis de protenas deprimido. La
recuperacin de la masa muscular en ratas de edad tom el doble de tiempo que en los
adultos. Una de las razones de esto es que los glucocorticoides disminuyen el efecto
estimulador de la insulina y el IGF-1 en el msculo esqueltico de ratas de edad dos
veces ms que en los adultos. Tambin se ha propuesto el papel del factor de
crecimiento mecnico (MGF) en el envejecimiento sarcopenia asociada. En las fibras
musculares FT, el exceso de glucocorticoides produce una ruptura de los filamentos y
la desintegracin de las miofibrillas individuales gruesos y finos.
Como la tasa de rotacin de las protenas contrctiles en los animales de
envejecimiento y en adultos jvenes despus el exceso de glucocorticoides disminuye
y clulas precursoras necesarias para la regeneracin del msculo estn daados
morfolgica y funcionalmente, estos cambios pueden juntos ser una de las razones de
la sarcopenia. Los mecanismos responsables de la sarcopenia en el msculo
esqueltico de edad son en gran parte desconocida, pero las clulas satlite de
msculo necesaria para la reparacin de la activacin alterada fibras de exposiciones y
la proliferacin en comparacin con el msculo joven.

El autoinjerto de msculo esqueltico se ha utilizado como modelo de la regeneracin


muscular. Mayor capacidad oxidativa del msculo tiende a asegurar su regeneracin
ms rpida. Se ha demostrado que la tasa de sntesis de las dos principales protenas
contrctiles MyHC y actina tambin depende de potencial oxidativo muscular. En ratas
de edad avanzada, la tasa de sntesis de MyHC y actina disminuya posteriormente en
un 30% y 23%. Se sabe que el envejecimiento se relaciona con reducido drsticamente
la tasa de sntesis MyHC sin ningn cambio en MyHC en el nivel transcripcional. La
atrofia muscular tambin se asocia con el aumento de la degradacin de protenas,
particularmente protenas contrctiles. La acumulacin de protenas anormales durante
el envejecimiento se cree que resulta de defectos en la degradacin de protenas, pero
muy pocos soporte de datos experimental de esta hiptesis. Los resultados muestran
que la tasa de degradacin de las protenas contrctiles en el msculo esqueltico
durante el envejecimiento aument aproximadamente dos veces, y tratamiento con
dexametasona aument la velocidad de degradacin en ambos grupos de edad de
manera significativa. Trabajos anteriores han demostrado que la dexametasona
asociada degradacin se inicia desde la periferia de miofibrillas en las fibras
musculares con bajo potencial oxidativo. Este proceso de destruccin comienza a partir
de los filamentos de miosina, y despus de que se propaga por todo el aparato de
miofibrilar. Se ha demostrado que las protenas contrctiles entregados lentamente en
animales viejos y los sujetos y tambin en jvenes roedores despus del tratamiento
con dexametasona.
4.2. Efecto del envejecimiento y la dexametasona sobre la fuerza muscular y
la actividad motora
Una de las consecuencias importantes de envejecimiento est deteriorada de
locomocin y debilidad general. la actividad motora diaria de ratas de edad tiene una
tendencia a disminuir en comparacin con las ratas jvenes. El tratamiento con
dexametasona redujo significativamente la actividad motora a diario en ambos grupos
de edad.
Se ha demostrado que una disminucin de la fuerza muscular se produce en paralelo
con la atrofia muscular. Durante el envejecimiento, la fuerza de agarre de las
extremidades posteriores se redujo en cerca de la mitad debido a las protenas
contrctiles del msculo y masa reducidos, especialmente en el msculo FT. La
remodelacin cualitativa de las protenas contrctiles probablemente juega un cierto
papel en esto. El tratamiento con dexametasona disminuye la fuerza de agarre de las
extremidades posteriores en ambos grupos de edad, pero significativamente ms en el
viejo que en el grupo joven. Parece que en la vida cotidiana de ratas senescentes, una
disminucin de la fuerza muscular juega un papel ms importante que la actividad
motora diaria.
Las fibras musculares esquelticas tienen una notable capacidad de regenerarse y esto
depende del nmero de clulas satlite bajo la lmina basal de las fibras y de la
capacidad oxidativa. La intensidad de la regeneracin depende tambin del tamao del
msculo, el tipo de lesin y las caractersticas de contraccin del msculo. El
autoinjerto de msculo gastrocnemio en los animales viejos muestra que la
regeneracin avanza significativamente ms lentamente en comparacin con los
animales jvenes. El tratamiento con dexametasona disminuye la capacidad de

regeneracin, tanto en animales jvenes y viejos. regeneracin ms lenta en los


animales viejos y despus del tratamiento con dexametasona en los grupos de jvenes
y viejos est en buena correlacin con una disminucin del nmero de clulas satlite.
Trabajos anteriores han demostrado que el tratamiento con dexametasona provoc
cambios destructivos en las clulas satlite en el nivel ultraestructural, que son
similares a los daos de clulas madre. composicin MyHC durante los turnos de
regeneracin de rpido a lento tipo y este proceso est regulado por el ciclo de la
denervacin y reinervacin en la regeneracin de las fibras musculares esquelticas.
El tratamiento con dexametasona condujo a resultados muy similares tanto en los
jvenes y los ancianos, pero estos cambios son ms significativos en el grupo de
envejecimiento. Ambos dexametasona inducida msculos sarcopenia envejecimiento y
han disminuido la capacidad de regeneracin.
5. Efecto de los glucocorticoides en los compartimentos intra y extracelulares
Un exceso de glucocorticoides tiene algunas similitudes en su efecto sobre los
compartimentos intracelulares y extracelulares de msculo esqueltico, por ejemplo, la
disminucin de la sntesis de las protenas. La regulacin por disminucin de la sntesis
de colgeno durante la administracin de dexametasona muestra que los componentes
de ECM disminuyen. Como se indica anteriormente, la tasa de sntesis de MyHC
solamente disminuy en los msculos FT, mientras que la expresin de los colgenos I,
III, y IV ARNm disminuy en ambos msculos FT y ST. Parece que los 10 das de
tratamiento con dexametasona influidos de manera similar fibrilacin y la expresin de
colgeno de formacin de red en los msculos ST y FT pero diferan en este punto de la
sntesis de protena contrctil miosina, que estaba deprimido slo en los msculos de
FT.
La segunda diferencia principal entre las protenas contrctiles y ECM durante un
exceso de glucocorticoides es la tasa de degradacin de las protenas. La
dexametasona aument la degradacin de las protenas contrctiles en el msculo
esqueltico alrededor de 2,1 veces, pero la expresin de MMP-2 mRNA no cambi
significativamente de forma simultnea a pesar de la degradacin de los colgenos se
produce actividad principalmente throughMMP. Esto es sorprendente, ya que se
demostr anteriormente que los msculos ST contienen alrededor de 50% ms
colgeno que msculos FT.
La concentracin de colgeno endomisio es tambin ms alta alrededor de las fibras
FT, sino como la regulacin a la baja de la sntesis y degradacin sin cambios de
colgeno tipo IV son muy similares a fibrilar de colgeno, que da la razn a la
conclusin de que la estabilidad mecnica de las fibras musculares esquelticas
asegurados por colgeno IV no lo hace diferir entre las fibras ST y FT. El efecto del
exceso de glucocorticoides en la debilidad muscular se aplica a travs de la maquinaria
contrctil daada del compartimento intracelular FT fibras musculares.
6. Conclusiones
Un estilo de vida sedentario, el reposo en cama, vuelo espacial, suspensin posterior y
el envejecimiento conduce a la atrofia del msculo esqueltico, la prdida de protenas,
cambios en las propiedades contrctiles, fibra de tipo de conmutacin y los cambios en

los componentes de ECM. Recarga aumenta la recuperacin de la actividad de motor


que es tan rpida como la recuperacin de la fuerza muscular, pero las propiedades
mecnicas dependen de la metabolismo y la regeneracin de las estructuras
musculares de atrofia por desuso. La recuperacin completa de la funcin muscular de
envejecimiento a travs de rea y dominio myonuclear tamao de seccin transversal
se ha demostrado que requieren ms tiempo para la restauracin de los nervios y las
propiedades mecnicas del msculo. El envejecimiento se relaciona con una tasa de
disminucin de la sntesis de protenas musculares, particularmente protenas
miofibrilares. El contenido relativo de MyHC I y IId isoformas aument y IIb disminuy
con la edad. La remodelacin cualitativa de las protenas contrctiles juega un cierto
papel en la locomocin deteriorada y debilidad general en el envejecimiento. Un
exceso de glucocorticoides tiene algunas similitudes en su impacto en los
compartimentos intracelulares y extracelulares de msculo esqueltico. La regulacin
por disminucin de la sntesis de colgeno durante la administracin de dexametasona
muestra que los componentes de ECM disminuyen. tasa de sntesis MyHC slo
disminuy en los msculos FastTwitch, mientras que la expresin de los colgenos I, III,
y IV se redujo en ambos msculos FT y ST. El efecto del exceso de glucocorticoides en
la debilidad del msculo esqueltico en sujetos jvenes y ancianos se aplica
principalmente a travs de la maquinaria del compartimento intracelular FT fibras
musculares.