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Se trata de un reciente estudio elaborado por el Dartmouth College,

en Hanover, Nuevo Hampsire (EE.UU.) y desde la Federacin Autismo


Madrid desde la prudencia que nos caracteriza compartimos esta
nueva investigacin para conocimiento de todos.
Fuente: El Economista.es
El estudio sugiere que el crecimiento excesivo de nuevas conexiones
cerebrales causa sobrecarga sensorial en personas con el trastorno.
Los resultados, que se publican en The Journal of Neuroscience,
tienen amplias implicaciones para entender las bases neurobiolgicas
de los trastornos del espectro autista.
Hemos estado trabajando en la comprensin de cmo la disfuncin
del gen PTEN, que se sabe que provoca algunos casos de autismo,
influye en el desarrollo neuronal y creo que nuestros hallazgos
representan la mejor comprensin cientfica de hoy de cmo un gen
candidato del autismo cambia las caractersticas funcionales de las
neuronas en desarrollo, dice el autor Bryan Luikart, profesor
asistente de Fisiologa y Neurobiologa en la Escuela Geisel de
Medicina de Dartmouth.
Las mutaciones en el gen PTEN se encuentran entre las mutaciones
ms comunes de un solo gen que provocan el autismo y un grupo de
sndromes relacionados entre s. Las personas con estos fallos
tienen ms probabilidades de sufrir autismo, discapacidad
intelectual y epilepsia. El equipo de Luikart est investigando las
bases neurobiolgicas de los complejos sntomas del autismo
modelando los cambios genticos asociados con el autismo en los
seres humanos en las neuronas de los ratones.
Para su nuevo estudio, los investigadores generaron un modelo en el
que se inyectan retrovirus en el cerebro de ratones en desarrollo para
bloquear el gen PTEN e identificar las neuronas noqueadas con un
marcador fluorescente. Esto les permiti estudiar cmo apagar el gen
altera el desarrollo estructural y elctrico de las neuronas.
De esta forma, los autores del trabajo encontraron que la anulacin
del gen PTEN causada un sobrecrecimiento de las neuronas, lo que
result en un incremento en el nmero de sinapsis excitatorias o
conexiones que transmiten seales de una clula nerviosa a otra. El
resultado final de todo ello es que las neuronas se vuelven
hiperactivas.
Adems, se encontr una interrelacin estrecha entre los cambios
estructurales y funcionales producidos por el gen PTEN
bloqueado. La implicacin ms amplia es que las mutaciones en el
gen PTEN en los seres humanos probablemente provocan un

aumento de la proliferacin del desarrollo de las conexiones


sinpticas excitatorias, resume Luikart.
Esto puede generar una experiencia sensorial que estimula
neuronas o incluso regiones de todo el cerebro que nunca estaran
excitadas en un cerebro normal. Conceptualmente, sta podra ser la
base neurobiolgica de las respuestas inadecuadas a la estimulacin
sensorial que a menudo son caractersticas de los pacientes con
autismo, concluye.
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