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Hipertensión arterial

Se denomina hipertensión al aumento de la presión sanguínea por encima de un
determinado valor, lo cual puede causar daño vascular y en órganos. El diagnóstico de
hipertensión arterial queda establecido cuando, en dos o más mediciones tomadas en
cada una de dos o más mediciones tomadas en cada uno de dos o más visitas, se
corrobora una tensión sistólica superior a 140 mm Hg o una tensión diastólica superior
a 90 mm Hg en un adulto mayor a 18 años. Considerando su etiología se puede
clasificar a la hipertensión como: esencial, primaria o idiopática (cuando no se conoce
una causa cierta), o secundaria.
Etiología
En el 90-95% de los casos, la hipertensión es idiopática (hipertensión esencial). Esto
no significa que no haya ninguna causa, sino que los efectos acumulados de factores
(exceso de sal en la dieta, obesidad, tabaquismo, circunstancias de nacimiento, el
tamaño de la familia y la personalidad tipo A).
En el 5-10% de los casos, en el que se conoce su etiología que previene de distintas
enfermedades:

De causa endocrinológica.
1.

Hipertiroidismo

2.

Hipotiroidismo (mixedema).

3.

Feocromocitoma

4.

Hiperfunción de la corteza suprarrenal: síndrome de
Cushing,hiperaldosteronismo primario (Síndrome de Conn), hiperplasia
congénita adrenal, ingestión excesiva de regaliz.

5.

Hormonas exógenas: glucocorticoides, estrógeno (incluyendo el
inducido por el embarazo y los contraceptivos orales), alimentos que
contengan simpaticomiméticos y tiramina, inhibidores de la monoamino
oxidasa

6.

Acromegalia

7.

Hipertensión arterial del embarazo.
De causa parenquimatosa renal: todas las nefropatías parenquimatosas y

tubulointersticiales en fase terminal.

Enfermedad renal crónica 3. Aterosclerosis de la arteria renal 3. 1.  Esclerodermia  Enfermedad de Takayasu-Onishi  Hipertensión secundaria a coartación aórtica  HTA secundaria a endocrinopatías  Acromegalia  Hipercalcemia  Deficiencia de 11-hidroxilasa . Coartación aórtica 2. Masas extrínsecas compresivas de la arteria renal 4.  De causa renovascular. Poliarteritis nodosa 3. Rigidez de la aorta. Aumento del gasto cardíaco 5. Aumento del volumen intravascular 4. Glomerulonefritis aguda 2.  De causa aórtica (vascular). Enfermedad poliquística renal 4. 1. Fibrodisplasia de la arteria renal. Intrínsecas a la arteria renal 2. Tumores productores de renina.1.

que permanece en la circulación. La intensidad del efecto es variable entre diferentes individuos pero ciertamente más marcado en aquellos previamente hipertensos. por consiguiente aumenta la presión arterial de manera rápida.  Nefrogenia incompleta: Se observa en los individuos de bajo peso al nacer y se relaciona con un número reducido de nefronas en la edad adulta. epidemiológicamente el consumo de café no afectó la presión arterial y el consumo de la cafeína en bebidas gaseosas sí tuvo efecto . Sobresale el aumento del estrés oxidativo y el efecto presor que surge tras la liberación de norepinefrina de las terminaciones simpáticas. En respuesta. Mutación del gen receptor de mineralocorticoide. inapropiadamente normal. que tiene una duración aproximada de 30 minutos. la autorregulación del flujo sanguíneo regional induce vasoconstricción arteriolar que limita la hiperfusión y aumenta las resistencias arteriolares y la PA. c) Sistema renina-angiotensina-aldosterona:  La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I. Una vez que aumentan las resistencias periféricas el gasto cardiaco vuelve a ser normal. d) Factores ambientales:  Tabaquismo: El efecto de la inhalación del humo del tabaco ha sido ampliamente estudiado.  La angiotensina II causa vasoconstricción. siendo un factor de riesgo para la hipertensión. Deficiencia de 17-hidroxilasa  Síndrome de Geller.  Mecanismo propuesto de la HTA por la dieta alta en sal: Provoca aumento en el volumen plasmático. que después se convierte en angiotensina II. Patogenia a) Mecanismos renales involucrados en la hipertensión: Se centra en la capacidad del riñón para mantener el balance de sodio y agua. gasto cardiaco (hiperdinámico) y un estado de hiperperfusión tisular. La presión sistólica aumenta a 14mm Hg en ese lapso.  La angiotensina II también aumenta el volumen sanguíneo al inducir la producción de aldosterona.  Cafeína: Bloquea los receptores de adenosina y aumenta el nivel plasmático de norepinefrina. A pesar de estos fundamentos. participa la norepinefrina que provoca hipertrofia del músculo liso vascular y del ventrículo izquierdo. También promueve liberación de renina y retención de sodio (participantes en el desarrollo y mantenimiento de la hipertensión del adulto). que aumenta la reabsorción renal de sodio. b) Mecanismos neurológicos involucrados en la hipertensión: En la sobreactividad simpática. La alteración puede ser:  Exceso de sodio: La dieta humana moderna rebasa la capacidad del riñón para eliminar el sodio sobrante.

El daño de los vasos cerebrales produce microinfartos bajo la forma de pequeñas áreas de destrucción encefálica llenas de líquido (lagunas hipertensivas). Los cambios de la arteriosclerosis conducen a una isquemia progresiva de la nefrona.   hipertensor. en al menos tres consultas separadas por los menos de una semana excluida la visita inicial. Alcohol: Este tema también ha sido ampliamente explorado. activación del SRRAA y pérdida de oxido nítrico. Aorta. Raza: En población afroamericana en Estados Unidos se ha identificado el alelo menor del gen Corín. Actualmente se acepta la clasificación de la PA propuesta por la OMS. Diagnóstico Se basa sobre la medición de la presión arterial (con el instrumento médico tensiómetro o esfingomanómetro) en valores superiores a los que se consideran normales. Encéfalo. Cuando se ha lesionado un número suficiente de nefronas se produce insufi ciencia renal crónica. Los pacientes hipertensos tienden a desarrollar hemorragia intracerebral a causa de la ruptura de vasos sanguíneos intracerebrales. Esta enfermedad progresa con lentitud y las nefronas individuales son atacadas una por una. con eventual destrucción de glomérulos. Con aumento de la presión. y disecciones. La hipertensión tiene una relación con el consumo más allá del uso moderado de alcohol. La hipertensión predispone al desarrollo de ateroma severo. Riñón. asociado a una mayor prevalencia de hipertensión sistólica. el miocardioventricular izquierdo sufre hipertrofia. Se han comprobado la sobreactividad simpática. Este trastorno es una causa común e importante de insuficiencia renal crónica en las personas maduras y de edad avanzada. El café no contiene sólo cafeína y se han encontrado otros compuestos que funcionan como antioxidantes protectores. La restructuración continua del corazón causa dilatación e insuficiencia ventricular izquierda. Aquellos con una o dos medidas al día parecen tener menor riesgo que incluso los abstemios. es decir más de tres medidas de alcohol al día. Si la hipertensión ha producido insufi ciencia renal se dice que el riñón muestra nefrosclerosis hipertensiva. Complicaciones Las consecuencias patológicas de la hipertensión se observan en cuatro tejidos principales:     Corazón. El mecanismo del daño parece ser la activación del simpático. Obesidad: Expansión de volumen aumento del gasto cardiaco y de las resistencias vasculares cuyos mecanismos de compensación no logran disminuir el gasto cardiaco. aneurismas aórticos abdominales. .

Tratamiento       Modificaciones al estilo de vida. Los fármacos antihipertensivos que han mostrado beneficios en pacientes con insuficiencia cardiaca son diuréticos. la presión debe bajarse lentamente y se debe tener especial cuidado si la PAD es menor de 60 mm Hg o si el paciente tiene DM o es mayor a 60 años. betabloqueadores y antagonistas del receptor de aldosterona. Los bloqueadores alfaadrenérgicos. pueden usarse sólo si los fármacos recomendados no han logrado controlar las cifras de PA. IECA. succinato de metoprolol y bisoprolol se han usado para mejorar síntomas de insuficiencia cardiaca y son efectivos para bajar la presión arterial. como la doxazosina. Los fármacos antihipertensivos que deben evitarse en pacientes con IC son calciantagonistas no dihidropiridínicos (como verapamilo y diltiazem). clonidina y moxonidina. La meta son cifras de PA menores de 130/80 mm Hg. espironolactona y eplerenona. En pacientes hipertensos que tienen IC y enfermedad coronaria con evidencia de isquemia miocárdica. Los antagonistas del receptor de aldosterona. . han mostrado beneficios en IC y deben incluirse en el tratamiento si hay IC grave en clase funcional III o IV o fracción de expulsión menor de 40% y síntomas de IC. pero debe considerarse bajarlas a menos de 12/80 mm Hg o incluso menos. restricción de sodio y un programa de ejercicio estrechamente monitoreado. Los betabloqueadores carvedilol.