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Pncreas

rgo fora do eixo hipotlamo-hipofisrio.


Possui partes endcrina e excrina.
Parte excrina: clulas acinais que secretam enzimas digestivas lanadas na luz do TGI.
Parte endcrina formada por ilhotas de Langerhans que secretam para o sangue.
Clulas PP produzem polipeptdeo pancretico:
funo: modular negativamente a secreo excrina das clulas acinais, apesar de ser um
polipeptdeo endcrino. Reduz a secreo excrina;
no essencial, j que no h doenas relacionadas sua hipo ou hipersecreo.
Clulas D produzem somatostatina:
a somatostatina produzida pelo pncreas (SS14, tem 14 aa) inibe a secreo de insulina e
glucagon. No age em outros locais, pois tem metade dos aa. normais da somatostatina produzida
em outros locais;
a somatostatina produzida nos neurnios hipotalmicos (SS28) inibe a secreo de GH pela
adeno-hipfise;
a somatostatina produzida na mucosa gstricas (SS28) inicbe a secreo de HCl pelas
clulas parietais.
Clulas alfa produzem glucagon (hiperglicemiante):
faz parte da rota catablica;
no essencial;
liberado quando o organismo cai na rota catablica (gasto do que foi armazenado), para
manter as clulas nutridas (quebrando protenas, aminocidos, lipdeos...) e arranjar glicose para
as clulas nervosas;
por haver a rota catablica, o jejum, ainda que prolongado, no considerado como uma
forma de causar hipoglicemia;
a hipoglicemia (glicemia menor ou igual a 40%) se caracteriza pela trade de Whipple:
1) sintomas hiperatividade simptica (tremores, sudorese e taquicardia
impedidos por beta-bloqueadores, que fazem com que o paciente no perceba
a crise hipoglicmica) e neuroglicopnicos (tonteira, sncope, convulso,
dficit de ateno, coma hipoglicmico);
2) pronta reverso pela administrao de glicose (paciente acorda do coma);
3) causas uso de frmacos hipoglicemiantes (diabinese) e insulinomas
(tumores hipersecretantes de insulina);
a rota catablica ativada quando h jejum, aumento do metabolismo ou aumento do
cortisol;
ela regulada por hh. como a ADR, cortisol (mais importante, modula positivamente os
outros), GH, h. tireoidiano e glucagon (todos so hipoglicemiantes);
considerando que a tendncia do organismo um hipoglicemia, o glucagon atua na clula
heptica (nica clula do corpo capaz de LIBERAR glicose), causando glicogenlise (glicognio
glicose). A glicose gerada vai para a corrente sangunea e, de l, para as clulas nervosas;
h um limite para a reserva de glicognio, j que este hidroflico e muita gua deformaria a
clula;
h, tambm, gliconeognese (aa glicose por protelise);
h, ainda, liplise (TAG cs. Graxos + glicerol), forando a beta-oxidao dos cidos
graxos para a formao de ATP em outras clulas, guardando a glicose para as clulas nervosas;

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rota catablica: baixa glicemia inativa clulas beta diminui secreo de insulina
modula positivamente a clula alfa aumenta secreo de glucagon;
via indireta: alta glicemia ativa clulas beta aumenta a secreo de insulina modula
negativamente a clula alfa diminui a secreo de glucagon (via mais importante que a direta,
que diz que quando h alta glicemia, inibe-se o glucagon, j que a clula alfa at tem um receptor
para detectar a glicemia, mas quem age mais, mesmo, a clula beta).
Clulas beta produzem insulina
(hipoglicemiante):
faz parte da rota anablica;
freio do glucagon, inibindo-o quando
h ingesta de alimentos para absorver os
nutrientes ingeridos;
pr-insulina = cadeia A (21 aa) +
cadeia B (30 aa) + peptdeo C (de ligao);
insulina = cadeia A + cadeia B;
REG ribossomo c. Golgi grnulos (insulina + peptdeo C na proporo de 1:1)
exocitose de ambos;
o peptdeo C eliminado pelos rins e no tem efeitos biolgicos;
o pncreas libera 100% de insulina e 100% de peptdeo C na v. pancretica, que seguem para
a v. porta at o fgado. L, a insulinase degrada x% de insulina, mas no o peptdeo C, que cai 100%
na v. cava. Desde modo, o peptdeo C serve para dosar , a nvel srico, a taxa de insulina produzida
pelo pncreas, a fim de avaliar a atividade/integridade deste;
a insulina um h. proteico, sendo livremente transportada no sangue. Chega rapidamente
aos seus locais de ao e metabolismo, tendo meia-vida de 5 minutos;
por ser proteica, tem dificuldades de atravessar a MP, precisando de um receptor cuja face de
recepo esteja voltada para a MEC;

a insulina o h. da rota anablica, sendo o nico h. que a regula;


esta rota se d na fase absortiva: alta de glicose (carboidratos), aa (protenas) e triglicerdeos
(quilomcrons);
triglicerdeos vo diretamente para o t. adiposo, no sofrendo ao da insulina;
a insulina aumenta a captao de aa e, portanto, aumenta a sntese proteica;
uma alta glicemia faz com que a insulina se ligue ao seu receptor translocao de GLUT4 para a MP entrada de glicose na clula pelo GLUT-4 diminuio da glicemia;
o GLU um transportador facilitado, necessitando de um gradiente de concentrao
favorvel para a entrada de glicose na clula;
efeitos metablicos da insulina para manter a concentrao intracelular de glicose baixa:
1) fosforilao da glicose no MIC em g-6-p, o que mantm a concentrao no
MIC baixa o suficiente para manter o gradiente de concentrao favorvel
entrada de glicose na clula;
2) uso de glicose como fonte de energia;
3) estmulo (nas cls. hepticas e musculares) da sntese de glicognio. Uma alta
concentrao de glicognio inibe a glicognio-sintase e faz com que haja

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muita gua dentro da clula (glicognio hidroflico);


4) armazenamento da glicose sob a forma de gordura (lipognese);
efeitos rpidos da insulina:
1) aumenta a entrada de glicose na clula;
2) hipoglicemia;
efeitos lentos da insulina:
1) efeitos metablicos;
efeitos ultra-lentos da insulina:
1) efeito nuclear (genmico), que gera o que a insulina precisar, como a
glicognio-sintase. Mesmo que a meia-vida da insulina seja de apenas 5
minutos, a de ser segundo mensageiro no ;
outro efeito da insulina: entrada de potssio na clula. Num paciente em hipopotassemia, a
insulina ativa a bomba Na+/K+, corrigindo o quadro, ainda que grave, como em arritmias
descontroladas, sendo a administrao intravenosa a mais rpida. Para evitar uma hipoglicemia,
usar uma soluo glico-insulina;
etapa antecipatria da liberao de insulina: liberao antes do aumento da glicemia para
evitar a hiperglicemia. Ocorre por estmulos neurais (olfato, viso n. vago PS Ach M3
fosfolipase C DAG quinase C fosforilao dos grnulos de insulina liberao rpida
da insulina estocada). O paladar tambm faz parte da etapa antecipatria (paladar n. vago Ach
insulina);
liberao de insulina por exocitose: o aumento do Ca++ intracelular causa a migrao de
grnulos de insulina + peptdeo C para a MP:
1) glicose se liga ao GLUT-2 da MP;
2) glicose fosforilada em g-6-p pela glicoquinase;
3) diminuio do ADP e aumento do ATP intracelular;
4) o aumento de ATP fecha o canal de K+ ATP-dependente;
5) o fechamento do canal causa despolarizao da clula;
6) a despolarizao da clula abre o canal PDC de Ca++;
7) h entrada de Ca++ na clula;
8) aumenta a exocitose de insulina (quanto maior a glicemia, maior a
insulinemia)

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o alimento no TGI leva liberao de hh. do TGI. Colecistoquinina fosfolipase C


insulina;
incretinas (especialmente GLP-1 peptdeo semelhante ao glucagon) so liberadas pelas
partes distais do i. delgado liberao de insulina, previne apoptose das clulas beta, diminuem
fome (aumenta saciedade no hipotlamo, ao central do GLP). Usado farmacologicamente em
pacientes de diabetes mellitus tipo 2 (Victoza)

DIABETES MELLITUS:
Ausncia ou deficincia na concentrao de insulina ou nveis normais a elevados de
insulina, mas com resistncia celular a esta (problema na traduo do sinal, no no pncreas.
Gentica).

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Tipo 1:
evoluo rpida;
auto-imune (Ac anti clulas beta causam ausncia de insulina);
tratamento: reposio de insulina;
leva ao excesso de glicose no sangue, aumentando a excreo renal desta;
leva ausncia de glicose intracelular;
glicose puxa gua diurese osmtica poliria + polidipsia desidratao
choque;
glicose aumentada no sangue clula nervosa faz converso em sorbitol
neurotoxicidade (parestesias simtricas, gastroparesias);
glicose aumentada no sangue glicosilao de protenas (vasculopatia, predispes
a doenas renais...)
ausncia de glicose na clula beta-oxidao de gorduras aumento de ATP e
aumento de cido acetoactico e hidroxibutlico cetoacidose coma cettico
h taxas exorbitantes de glicose;
um paciente de DM-1 que entre em cima, pode no ter tomado a insulina
corretamente (coma cettico) ou ter tido um aumento metablico (coma
hipoglicmico). No caso de no se saber o tipo de coma, primeiro injetar glicose.
Sendo hipoglicmico, o paciente acorda. Sendo hiperglicmico, no. Usar, ento,
insulina.
Tipo 2:
ligada a:
idade avanada;
hereditariedade;
obesidade;
dislipidemias;
HAS;
resistncia insulina (problemas na traduo do sinal);
fase I:
glicemia normal;
curva glicmica normal;
insulina em excesso para compensar a resistncia;
tratamento: dieta;
fase II:
glicemia de jejum normal;
curva glicmica alterada (maior que 140. No h tempo para estocar a insulina,
usa muito dela);
tratamento: hipoglicemiante oral (aumenta a sensibilidade da clula efetora,
sendo preciso, ainda, a clula beta e a insulina);
fase III:
glicemia de jejum alterada;
insulina < glicemia;
tratamento: hipoglicemiante oral + insulina ou s insulina
evoluo lenta;
pode haver neuropatia, glicosilao de protenas...
raramente h cetoacidose, pois a glicose intracelular normalmente no chega a 0.

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Complicaes agudas da:


DM-1:
hipoglicemia coma;
hiperglicemia cetoacidose.
DM-2:
hipoglicemia;
hiperglicemia desidratao, coma hiperosmolar.

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