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UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA

4. EPILEPSIA y SINDROMES
EPILTICOS

Diagnstico y Manejo
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA

he conocido a muchas personas que durante el sueos gimen y


lloran , algunos en un estado de sofocacin, otros saltan y salen
corriendo por la puerta , privados de la razn hasta que despiertan, y
tiempo despus estn bien y tan racionales como antes, aunque se
hallan plidos y dbiles , y esto no ocurrir una sola vez, si no
frecuentemente.
Hipcrates(460-377a.C.)
epilambaneim( griego) : coger por sorpresa
Epi: sobre , encima de , lepsis: coger, tomar, agarrar

Dr. Juan C. Salazar Pajares

EPILEPSIA - Definicin
Una afeccin crnica de etiologa diversa, caracterizada
por crisis recurrentes , debidas a una descarga excesiva
de las neuronas cerebrales
( crisis epilpticas ),
asociadas a manifestaciones clnicas y paraclnicas
OMS -1973 / Hugling Jackson (1873)
Jackson: descarga de diversos grados de intensidad, en diversas
patologas, en todas las edades, en diversas circunstancias. Da
nfasis a la descripcin clnica de la crisis

Condicin caracterizada por crisis epilpticas


recurrentes ( dos o ms ) no provocadas por alguna
causa inmediatamente identificable Comisin de
Epidemiologa y Pronstico- ILAE.
Dr. Juan C. Salazar Pajares

CRISIS EPILTICA- Definicin


Crisis cerebral consecuencia de una descarga
neuronal excesiva
Diccionario de epilepsia OMS

Manifestacin clnica originada por una


descarga excesiva de neuronas a nivel
cerebral. Esta consiste en fenmenos
anormales de inicio brusco y transitorios que
incluyen alteraciones de la conciencia, motora ,
sensitiva, sensorial , autonmica, psicolgica,
que son percibidos por el paciente o un
observador, de carcter repetitivo y patrn
estereotipado
Comisin de Epidemiologa y Pronstico- ILAE.
Dr. Juan C. Salazar Pajares

EPILEPSIA - Definicin
CRONICO
SINDROME EPILTICO:
PAROXISTICO

Trastorno cerebral SIGNOS Y


caracterizado
por
un
SNTOMAS
conjunto de sntomas y BREVE
signos que se presentan ESTEREOTIPADO

habitualmente de manera
conjunta y que pueden
tener etiologas diversas
Comisin de Epidemiologa y
Pronstico- ILAE.

Dr. Juan C. Salazar Pajares

EPILEPSIA - Definicin
Estado epilptico: trastorno caracterizado por crisis convulsivas
epilptica suficientemente prolongada o repetida a intervalos
suficientemente breves como para provocar una afeccin
epilptica duradera.

Actividad epilptica continua durante 30 , o 2 o ms crisis


epilpticas secuenciales repetidas en un plazo de 30, sin
recuperar la conciencia entre una y otra.( Americas Working
Group,1993).

Otros expertos: actividad convulsiva durante ms de 5, o si se


ha producido por lo menos 2 crisis convulsivas durante 5, sin
recuperar la conciencia.

Incidencia:50/100,000 h., Mortalidad 22%. Debut: 50%,


Sintomticos: mas del 50%.
Epilepsia y embarazo:
puede usar ACO que no tengan interaccin con FAE
(PHT,CBZ,PB,OXC,TPM). Programar la gestacin cuando las
crisis estn controladas, interrumpir medicacin 6 meses antes,
monoterapia, evitar VAP y CBZ.
Dr. Juan C. Salazar Pajares

EPILEPSIA - Epidemiologa
Incidencia : 26 230 / 100,000 h / ao
( 35-50 /100, 000 )
Ecuador, Tanzania ,Chile, Inglaterra
Prevalencia: 2,6 57 / 1,000 h.
5 8 / 1,000 h.)
EEUU, Panam ,
Porcn (Per ) 20 /1000 h. (1989)
Incidencia Acumulada:
- Riesgo de Ep: hasta 20 a. 1%
- Riesgo de Ep: hasta 75 a. 3%
Dr. Juan C. Salazar Pajares

EPILEPSIA Epidemiologa
Riesgo de
0,5-1%
epilepsia:3%
Epilepsia

7-10%
Crisis
Epilpticas
Dr. Juan C. Salazar Pajares

French JA and Pedley TA:Initial management of epilepsy.NEJM 359:166-176,2008.

EPILEPSIA - Epidemiologa
Ocurrencia de crisis segn edad

Dr. Juan C. Salazar Pajares

EPILEPSIA - Antecedentes

Enfermedad o mal sagrado: griegos

Signo de mal augurio: romanos, mal comicial

Padecimiento contagioso: Edad Media

Causa amoral: Edad Moderna

Enf. hereditario-degenerativa: S. XIX , XX

Avances no aclaran fisiopatologa: Actualmente,


oscurantismo, discriminacin ,estigmatizacin
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EPILEPSIA Personajes Clebres

Vicente Van Gogh


(1853-1890)

George Handel
(1685-1759)
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Nicolo Paganini
(1782-1840)
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EPILEPSIA Personajes Clebres

Ludwing van Beethoven


( 1770 -1827 )

Piort Tchaikovsky
( 1840 1893 )
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EPILEPSIA Personajes Clebres

Dante Aligieri
( 1265- 1321)

Walter Scott
1771-1832
Dr. Juan C. Salazar Pajares

Fedor Dostoyesvky
( 1821- 1881 )
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EPILEPSIA Personajes Clebres

Lewis Carroll
(1832-1898)

Agatha Christie
(1891- 1976 )

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Len Tolstoy
( 1828-1910 )

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EPILEPSIA Personajes Clebres

Alejandro Magno
( 356 323 a.C. )

Julio Csar
( 100 44 a.C.)
Dr. Juan C. Salazar Pajares

Napolen Bonaparte
( 1769 - 1821 )
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EPILEPSIA Personajes Clebres

Alfred Nobel
( 1833- 1896 )

Dr. Juan C. Salazar Pajares

Isaac Newton
( 1643 1727)

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EPILEPSIA - CLASIFICACIN
I. CRISIS PARCIALES

Sintomticas

1.Parciales simples (S/C): motoras, somatosensitivas, sensoriales , autonmicas , mixtas


2. Parciales complejas (C/C): cognitivas, afectivas, psicosensorial, psicomotora, mixtas
3. Parciales Secundariamente Generalizadas

De inicio focal, caractersticas clnicas y EEG inician en una regin enceflica unilateral.
Las manifestaciones dependen del rea afectada , mientras ms restringida el rea afectada ,los
sntomas son ms limitados y es menos probable la prdida de conciencia. Tienen auras definidas.
Se pueden diseminar a reas adyacentes y contralaterales, Secundariamente generalizada.

II. CRISIS GENERALIZADAS

Idiopticas

1. Petit Mal : Ausencias, atnicas, akinticas


2. Gran Mal : tnico-clnicas , tnica
3. Clnica ( mioclnica )

Se originan en ambos hemisferios cerebrales a la vez.

Generalmente predisposicin gentica, antes de los 20 aos, y no se asocian a auras definidas

III. CRISIS NO CLASIFICADAS

ILAE- 1970
Dr. Juan C. Salazar Pajares

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EPILEPSIA -CLASIFICACIN
I. CRISIS PARCIALES
1. Parciales simples (S/C): motora, versiva, sensitiva, sensorial,
vertiginosa, psquica
2. Parciales complejas (C/C ): deterioro de conciencia,
automatismos, sensoriales, psquicas
3. Parciales Secundariamente Generalizadas
II. CRISIS GENERALIZADAS
1. Convulsivas/ no convulsivas
2. Tnico-clnicas , Tnicas, Atnicas, Clnicas, Ausencias ,
Mioclnicas, Espasmos Infantiles ( West)
III. CRISIS NO CLASIFICADAS
ILAE- 1981- Kioto
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EPILEPSIA - Clasificacin
1. Localizacin
2. Epilepsia y sndromes

Generalizados
3. Epilepsia y sndromes
Indeterminados

4. Sndromes Especiales

ILAE -1989 /2001


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EPILEPSIA - CLASIFICACIN
I. EPILEPSIA IDIOPTICA / CRIPTOGNICA ( G40.3)
II. EPILEPSIA SINTOMTICA (G40.1)
I. CRISIS GENERALIZADAS ( 30- 40% )
II. CRISIS PARCIALES
( 45- 65% )
III.NO CLASIFICABLES
( 8- 30% )
I. CRISIS DE INICIO TEMPRANO : < 20 a
II. CRISIS DE INICIO TARDO
: > 20 a

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EPILEPSIA - ETIOLOGA
A. EPILEPSIA GENTICA
1. Generalizadas o parciales
2. Sndromes epilpticos
3. Epilepsias Idiopticas

Herencia polignica en sndromes


epilpticos generalizados de
ocurrencia frecuente

Herencia monognica en sndromes


epilpticos focales de rara ocurrencia

Propuesta de A. Delgado Escueta (1999)


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EPILEPSIA - ETIOLOGA
B. EPILEPSIA ADQUIRIDA / SECUNDARIA
1.Generalizadas
2. Parciales c/s generalizacin
Malformaciones del desarrollo

cortical cerebral
Trauma enceflico
Tumores cerebrales
Infecciones del SNC
ECV

Enfermedades Degenerativas
Otras

NEUROCISTICERCOSIS

Propuesta de A. Delgado Escueta (1999)


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EPILEPSIA - ETIOLOGA
Tumor

Infarto

TEC

Demencia
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EPILEPSIA - ETIOLOGA

Heterotopias

Absceso Cerebral

Hematoma

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Cisticercosis

EPILEPSIA -FISIOPATOLOGA
Se puede producir una descarga epilptica:
1. Mecanismos inhibidores gabargicos.
(GABA)
2. Mecanismos excitadores mediados por
cidos asprtico y glutmico
3. Alteracin de la conduccin
transmembrana de los iones sodio y
calcio.
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EPILEPSIA -FISIOPATOLOGA

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EPILEPSIA -FISIOPATOLOGA
Producto de
descarga neuronal
hipersincrnica
patolgica

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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EPILEPSIA FISIOPATOLOGA
Crisis epilpticas provocadas
1.

2.

3.

Frmacos
a. Uso : antidepresivos, penicilina, etc.
b. Privacin : sedantes, alcohol, drogas
Privacin de sueo
Alteraciones metablicas:
a.

b.

4.

Hiponatremia,
Hipoglicemia, etc.

Fiebre : slo en nios


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EPILEPSIA - CLNICA
ANAMNESIS:

Entrevistar posibles testigos

Sntomas premonitores (crisis focales)

Alteracin de conciencia : amnesia de lo


ocurrido, interaccin con entorno.

Posibles desencadenantes
EXAMEN FSICO:
completo, buscar signos focales
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EPILEPSIA - CLNICA
CRISIS EPILEPTICAS
1.
PRE-CRSIS: Aura
2.
CRISIS
3.
POST- CRISIS
precrisis crisis post-crisis

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EPILEPSIA Evolucin clnica


SIMPLES
(c/s alteracin de la conciencia)

COMPLEJAS
(con alteracin de conciencia)

FIN

FIN

TCG SECUNDARIA
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EPILEPSIA- Caso 1
Paciente varn de 16 aos, presenta de
manera sbita prdida de conocimiento,
con cada y grito inicial, se pone rgido ,
inmediatamente
presenta
crisis
convulsivas
tnico
clnicas
generalizadas, con hiperextensin de
cuello , supraversin ocular , mordedura
de lengua, sialorrea, relajacin de
esfnter vesical , discreta cianosis
perioral.
La
crisis
dura
aproximadamente 3 minutos y entra en
sueo profundo , para despertar despus
de 5 minutos, en un estado confusional,
desorientado, con cefalea, nausea y
dolor muscular generalizado .

DX.SINDRMICO: crisis convulsivas TCG


DX. TOPOGRFICO: enceflico difuso
DX. ETIOLOGICO: primario o idioptico
DX. NOSOGRFICO: Epilepsia Primaria
Tipo Gran Mal.

EEG: Paroxismos de Polipuntas y punta- ondas


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EPILEPSIA- Caso 1
Crisis Epilptica
Generalizada
Tnico Clnica
Tipo Gran Mal

Fedor Dostoyevsky
Dr. Juan C. Salazar Pajares

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EPILEPSIA- Caso 2

NN., de 8 aos de edad ,


que desde hace 1 ao
presenta periodos breves
de mirada fija, no habla,
durante segundos ,menos
de un minuto ,y que
posteriormente
sigue
realizando
sus
actividades,
ya sea
comiendo, escribiendo,
jugando, hablando. El
nio no se percata de los
sucedido.

DX.SINDRMICO: crisis de ausencia


DX. TOPOGRFICO: enceflico difuso
DX. ETIOLOGICO: primario o idioptico
DX. NOSOGRFICO: Epilepsia Primaria
Tipo Petit Mal.

Descargas paroxismales de espigas ondas de 3 cps


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EEEG durante una crisis de ausencia. El inicio de la convulsin ocurre dentro de los primeros 2 segundos de este
registro . (A) El patrn convulsivo es de punta-onda ,Dr.
deJuan
tresC. ciclos
por segundo en todos los canales. (B) La 35
Salazar Pajares
finalizacin de la convulsin es sealado por el retorno brusco a la lnea de base.

EPILEPSIA- Caso 3
RM, de 18 aos que presenta
parestesias en MSI y
hemicara
izquierda
,
seguidas de movimientos
clnicos en los dedos de la
mano inicialmente , luego
aparecen
movimientos
tnico clnicos , con
flexin y elevacin del MSI
, e inmediatamente despus
se observa movimientos
similares en el MII y en la
hemicara
izquierda ;
durando
la
crisis
aproximadamente
3
minutos

DX.SINDRMICO: crisis convulsivas focales


DX. TOPOGRFICO: lob. Frontal, parietal y
temporal derechos
DX. ETIOLOGICO: secundario a I,V,Tu,Trauma
DX. NOSOGRFICO: Epilepsia Secundaria .

EEG: Descargas de polipuntas focales en regiones fronto parieto -temporales derechas


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EPILEPSIA- Caso 4
Crisis Epilptica Parcial Compleja
DX.SINDRMICO: crisis parcial compleja

DX. TOPOGRFICO: lob. temporal

DX. ETIOLOGICO: secundario I,V,Tu,Tr.

DX. NOSOGRFICO: Epilepsia Secundaria


del lbulo temporal o Psicomotora .

TRP, de 38 aos , presenta desde


hace varios aos crisis
caracterizadas por mirada fija,
se torna extrao, frota la
manos, movimientos de
deglucin y luego se saborea y
hace movimientos de chupeteo.
En ocasiones se manipula su
camisa durante unos minutos o
se desviste y se queda dormida .
En otras , ha presentado crisis
similares , pero con tendencia
a correr y salir de la casa .

Foco de espigas fronto-temporales


derechas
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EEG interictal en un paciente con epilepsia del lbulo temporal. Tenga en cuenta las ondas agudas en los canales 1315 y 20-22 aproximadamente 9 segundos en esta registro.
Se observa una descarga epileptiforme tpica temporal
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38
anterior , que es muy sugestiva de una lesin epileptgena en el lbulo temporal medial derecho (amgdala y
hipocampo).

EEG ictal (durante una convulsin) demuestra actividad repetitiva y rtmica en los canales 13-15, a 2 segundos (inicio
de la crisis) en este registro, con la evolucin de la descarga
en amplitud y ritmicidad. Para el sexto
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segundo de este registro , hay descarga definida de ondas arrtmicas de 2 Hz , focalizadas en el derecho del lbulo
temporal anterior.

EPILEPSIA- Caso 4

Crisis
Epileptica
Parcial
Compleja
Vicente Van Gogh
(1853-1890)

Campo de trigo con cuervos


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Crisis Epilpticas
Parciales Complejas

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EPILEPSIA- Caso 4

San Ignacio de Loyola


(1491 1556)

Santa Teresa de Jess


(1515- 1582)
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EPILEPSIA-EEG

SINDROME DE LENNOX GASTAUT

SINDROME DE WEST
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EPILEPSIA-diagnstico

ESENCIALMENTE CLNICO
EXMENES AUXILIARES:
1. EEG
2. TAC / RMN
3. Prueba de Western Blot , en nuestro medio

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TRATAMIENTO- Inicio despus 1CE


ANLISIS DE RIESGOS Y BENEFICIOS
1. Grado de certeza en el diagnstico
El diagnstico es clnico esencialmente
25% de DX son dudosos 10% se confirman
2. Riesgos derivados de la recurrencia de las CE
Agravamiento de CE , fenmenos de kindling
Riesgo de recurrencia (RR) - Estado Epilptico (
1,7%)
Riesgo de muerte o lesin fsica durante CE: es
mayor que en la poblacin general
Problemas sociales y psicolgicos
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TRATAMIENTO- Inicio despus 1CE


3. Riesgo de recurrencia tras una primera CE no
provocada: es del 42% a los 2 aos ( N > A )
IIb
4. Factores de riesgo de recurrencia ( RR )
RR mayor en CE sintomticas remotas / con alteraciones
epileptiformes EEG 57% / 65%
IIb
En nios con RM / PCI riesgo es del 92-100%
RR - Estado Convulsivo(EC)- CE sintomticas
44%
RR- EC si 1ra. CE fue Estado Convulsivo
21%
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TRATAMIENTO- Inicio despus 1CE


5. Eficacia de medicacin para prevenir recurrencias:
FAE reducen riesgo de recurrencia de CE a 2 aos en
25% y en no tratados en riesgo de recurrencia es de
51%.
Ib
6. Tratamiento altera la historia natural de la enfermedad
La probabilidad de remisin en 2 aos es la misma en
pacientes tratados tras su 1ra.CE y en los tratados tras
su 2da CE.
Ib
7. Efectos adversos de la medicacin
Con monoterapia efectos adversos
21-30%, solo
llegan a suspender 9-20 %
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TRATAMIENTO- Inicio despus 1CE


RECOMENDACIONES
No iniciar Tto. sistemtico AE tras la 1ra. crisis
A
Personalizar inicio de Tto: paciente, riesgos
A
Iniciar Tto. AE tras 1ra.CE sintomtica remota / con
anomalas epileptiformes en EEG
B
Debe iniciarse tratamiento tras una 2da. CE el
riesgo de una 3ra CE a los 5 aos es alto ( 73%)
Tratamiento en: crisis de ausencia, mioclonias ,
espasmos infantiles.
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TRATAMIENTO - Suspencin

La supresin de tto. aumenta RR de CE


Ib
RR a 2 a. - con tto. 22% / Suspensin tto. es de 41%
Pac. sin CE > 2 a. /susp. tto. RR a 2 a. es
29%
IIb
Factores RR tras suspender tto.: CE tardas, inicio en adolescencia, ms
de 1 FAE, EEG anormal y crisis sintomtica remota, CETCG, CEPSG,
EMJ
IIb
Mayor RR si periodo libre de CE < 2aos
Ia
Despus de recurrencia- Probabilidad de remisin a 2 a. es igual en
los que suspendieron , a los que tuvieron seguir tto.
Ib
No evidencia que la suspensin prolongada de tto. RR
Retirar FAE lentamente, en 6 meses, despus de 2- 4 a. sin CE
A
No continuar indefinidamente el tratamiento
A

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TRATAMIENTO-Principios Farmacolgicos
Factores dependientes del FAE

FAE CLSICOS

ACIDO VALPROICO
BENZODIAZEPINAS
CARBAMAZEPINA
FENITOINA
FENOBARBITAL
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VPA
CZP, CLB, DZP
CBZ
PHT
PB
49

TRATAMIENTO-Principios Farmacolgicos
Factores dependientes del FAE

FAE ltimos

GABAPENTINA
LAMOTRIGINA
OXCARBAZEPINA
TIAGABINA
TOPIRAMATO
VIGABATRINA
ZONISAMIDA

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GBP
LTG
OXC
TGB
TPM
VGB

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TRATAMIENTO-Principios Farmacolgicos
Factores dependientes del FAE

Mecanismos son parcialmente conocidos


Bloqueo de canales de sodio y potenciacin GABA
Mecanismo de Accin no es factor para eleccin
Si se usa 2 frmacos tratar de combinar FAE con
mecanismos de accin que no se superpongan
Algunos FAE pueden empeorar las crisis
Algunos FAE son ms efectivos que otros: VPA en
la EMJ y la VGP en los espasmos infantiles.

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TRATAMIENTO-Principios Farmacolgicos
Factores dependientes del FAE

El medicamento elegido de debe ser de acuerdo al


tipo de crisis , tipo de paciente.
La politerapia puede aumentar la neurotoxicidad y
producir interacciones medicamentosas negativas
Neurotoxicidad es aditiva: en la esfera cognitiva
Toxicidad : efecto de dosis, idiosincrsica,
teratognica.

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MECANISMOS DE ACCIN DE FAE


Bloqueo Canales
Na

Bloqueo Canales
Ca

Potenciacin
GABA

Antagonismo
Glutmico

VPA

++

++

BZP

/ +

+++

CBZ

+++

PTH

+++

/ +

PB

++

/ +

++

++

GBP

++

LTG

+++

OXC

+++

VGB

+
/ +

TGB
TPM

+
+++

++

++
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+++

++
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FARMACOCINTICA DE FAE
BIODISPO
ORAL %

UNION
P.P. %

METABO
LISMO %

METABOLI EZ.
TOS ACT. IMPLICA

VPA

> 90

80- 95

> 95

SI

BZP

> 90

80- 90

> 95

SI / No

CBZ

72 - 96

70- 80

> 95

PTH

80- 100

85- 93

PB

70- 90

GBP
LTG

SEMIVIDA
( h )
5- 20

+++

20- 40

SI

12- 17

> 95

No

6- 12

45- 50

75

No

++

90- 100

55- 65*

< 5

++

> 95

< 55

< 95

No

25- 30

40

< 80

No

7- 11

OXC

5- 7

TGB

< 89

< 96

> 95

No

+++

7- 9

TPM

< 80

13- 17

< 20

No

++

< 21

VGB

80- 90

< 5

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+++

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5- 7

REACCIONES ADVERSAS DE LOS FAE


VPA
Intolerancia digestiva, peso, alopesia, pancreatitis, hepatitis, trombocitopenia , TTG
BZP

hipotona muscular

CBZ

Exantema *, Hipersensibilidad, intolerancia digestiva, hiponatremia, TTG

PTH

Hiperplasia gingival, hipertricosis, LES, exantema *, Hipersensibilidad FAE , TTG

PB

Exantema *, Hipersensibilidad FAE, libido , contractura Dupuytren, TTG

GBP

Aumento de peso, exantema, intolerancia digestiva

LTG

Exantema * , Hipersensibilidad a los FAE

OXC

Exantema * , hiponatremia

TGB

Dolor abdominal

TPM

peso, clculos renales , miopata, glaucoma

VGB

Reduccin de campo visual

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55

REACCIONES ADVERSAS DE LOS FAE

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TRATAMIENTO-DOSIS

VAP:

CBZ :

PHT :

PB :

750 3000 mg /d
20- 60 mg /kg/d
600 1 400 mg /d
20 -30 mg/ kg/d
300 400 mg/ d
5 -7 mg/ kg
60- 160 mg/d
3 -5 mg/kg /d

( 10 20 mcg %)
( 6 12 mcg %)

( 10 20 mcg %)
( 15 - 40 mcg %)

CZP :

CLB :

1.5 6.0 mg
0.01 -0.2 mg /kg
1 -3 mg/ kg /d
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( 0.03 mcg / ml)

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TRATAMIENTO-DOSIS

LTG :

VGB :

OXC :

GBP :
TPM :
TGB :

200 500 mg /d
3-5 mg/kg/ d
2 -4 mg / d
50 100 mg /kg / d
600- 2400 mg /d
20 -30 mg / kg /d
900 4800 mg / d
200- 400 mg /d
12 56 mg /d
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TRATAMIENTO-Principios Farmacolgicos
Factores dependientes del sujeto
1.EDAD:
Cuidado en edades extremas, RN, prematuros, ancianos.
Nios: metabolismo acelerado, dosis / kg
Ancianos
2. SEXO:
Reacciones adversas son ms frecuentes en mujeres que en
varones( LTG, TPM )
Interaccin con anticonceptivos ( No: GBP, TGB, LTG, VGB
,VAP)
Embarazo: teratogenicidad
3. ENFERMEDAD ASOCIADA::insuficiencia Renal, heptica
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TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL ADULTO

PRIMER FAE MONOTERAPIA

Iniciar siempre con Monoterapia


Falla FAE , 2da monoterapia
Mejora es parcial con un FAE , bi- terapia
Falla 2da. Monoterapia, usar bi-terapia

B
C
C
C

CRISIS PARCIAL y SEC. GENERALIZADAS:


- CBZ, GBP, LTG , OXC , TPM, VAP son de primera eleccin en
monoterapia
A
- LTG y OXC = CBZ , pero mejor tolerados
Ib
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60

TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL


ADULTO
CRISIS GENERALIZADAS
1. Crisis tnico- clnicas generalizadas:
VAP , LTG y TMP: primera lnea
CBZ , OXC
: alternativa
2. Epilepsia Mioclnica:
VAP
: eleccin
LTG y TPM : alternativa
CLB , CLZ
: coadyubante politerapia
3. Ausencia :
VAP , LTG
4.Epilepsia catamenial
CLB : 20 -30 mg / da /10 d ; Acetazolamida

Dr. Juan C. Salazar Pajares

A
A
A
A
C
A
Ib

61

TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL NIO

Sind. epilpticos neonatales : PB


Sind. de West : VGB , ACTH
EM del lactante y nio : VAP , CZP
Sndrome Lennox Gastaut: VAP, LTG, TPM
Ausencia : VAP , LTG
Epilepsias generalizadas idiopticas: VAP, LTG
Epilepsias parciales idiopticas :
GBP CBZ OXC
VAP
Dr. Juan C. Salazar Pajares

C
C
C
C
A
C
A
C
62

TRATAMIENTO EPILEPSIAS
Politerapia Racional
-

No asociar ms de dos FAE ( max: 3)


Asociar FAE con mecanismo accin
FAE espectro similar potenciar
Evitar FAE con interacciones
FAE con efectos adversos similares
Recordar que Monoterapia es mejor

Dr. Juan C. Salazar Pajares

63

TRATAMIENTO EPILEPSIAS
Combinaciones de FAE
Eficacia
probada

Eficacia
Probable

Eficacia
Dudosa/ nula

VAP + CBZ

CBZ+ TPM

CBZ + LTG

VAP + ESM

CBZ + PTH

CBZ + PTH

VAP + LTG

LTG + TPM

LTG + PTH

VAP + PTH

PB + TPM

CBZ + VGB
PTH + PB
Dr. Juan C. Salazar Pajares

64

TRATAMIENTO- CASOS ESPECIALES

Mujeres con CE , pueden usar ACO y FAE: VAP,


acetazolamida, BZD, GBP, LTG, TGB, VGT
Embarazo: no usar VAP , CBZ / cido flico
Cardiopata: GBP, LTG , TGB, TPM , VAP
Nefropata: CBZ , CLB , CZP , PTH, TGB, VAP
Hepatopata: GBP , OXC , TPM
Porfiria: OXC , GBP, PB
Anciano: ajustar las dosis.
Dr. Juan C. Salazar Pajares

65

TRATAMIENTO- CASOS AGUDOS


CRISIS SINTOMTICAS

TUMORES: no se recomienda tto. Profilctico

ECV: uso de FAE en etapa aguda hemorragias

TEC: usar CBZ , PHT


CE por medio de contraste: diazepan
Deprivasin OH : benzodiacepinas
Eclampsia : sulfato de magnesio
Status convulsivo: lorazepan , VAP
Profilaxis de crisis febriles: PB ,VAP

Ia
Ia
II
Ia
Ib
Ia

Dr. Juan C. Salazar Pajares

66

EPILEPSIA- Pronstico

El 70 % de casos mejoran con


el Tratamiento

El 30 % de casos no controlan
adecuadamente las crisis a pesar
de seguir el tratamiento.
Dr. Juan C. Salazar Pajares

67

EPILEPSIA- Declaracin de
Heidelberg ( Alemania- 1998)
1.
2.
3.

4.
5.

6.

Informar y educar a la sociedad


Eliminar todo tipo de discriminacin
Ayudar a entender su enfermedad y llevar una
vida plena
Mejorar conocimientos de epilepsia-SALUD
Investigacin en Epilepsia y Tratamiento.
Cooperacin prctica de los gobiernos
Dr. Juan C. Salazar Pajares

68

EPILEPSIA- Manejo
"Digamos, desde ahora, que la epilepsia no es
una maldicin, no es contagiosa, no provoca
locura, no es mortal, no se asocia
forzosamente ni a dao cerebral ni a retardo
mental y, sobre todo, que en la gran mayora de
los casos puede ser controlada",
SIMN BRAILOWSKY
Enfermedad sagrada del cerebro , 1999

Dr. Juan C. Salazar Pajares

69

Por los principios a los


cuales servimos:
Libertad de pensar
Libertad de aprender
Libertad de ensear
Stephen Waxman

Gracias
Dr. Juan C. Salazar Pajares

70