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Copia de CRISTIAN ANDRES MARIN, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

ACTUALIZACIÓN

Alteraciones del balance
hidrosalino
B. Estébanez Montiel, M.J. Asensio Martín, S.M. Sánchez Sánchez
y A. García de Lorenzo y Mateos
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz-Carlos III/IdiPaz. Madrid. España. Universidad Autónoma de
Madrid. Madrid. España.

Palabras Clave:

Resumen

- Hiperhidratación

Las alteraciones en el balance hidrosalino son frecuentes, especialmente en el ámbito hospitalario. La homeostasis del agua es fundamental para el mantenimiento de una adecuada concentración de sodio y, por tanto, una adecuada tonicidad plasmática. El sodio es el principal ión extracelular. Las alteraciones del sodio provocan un movimiento osmótico de agua a través de las
membranas celulares ocasionando síntomas cuya aparición dependerá de la magnitud de la alteración y de la velocidad de instauración. Para el diagnóstico y tratamiento apropiados resulta
fundamental realizar un correcto diagnóstico diferencial porque, además de la corrección hidroelectrolítica, se debe corregir la causa. Existen diferentes fórmulas que guían el tratamiento,
pero en todos los casos se debe monitorizar la respuesta de la natremia para un adecuado ajuste y evitar complicaciones.

- Deshidratación
- Hiponatremia
- Hipernatremia

Keywords:

Abstract

- Hyperhidration

Hydrosaline balance disorders

- Dehydration
- Hyponatremia
- Hypernatremia

Disorders of water balance and sodium balance are common, specially in hospitalized patients.
Water homeostasis is critical for maintaining sodium concentration and tonicity of the plasma within a
narrow range for optimal cellular function. Sodium is the primary extracellular solute. Disorders of
sodium balance initiate water movement across the cell membrane. Clinical symptoms depend on the
severity and rapidity of development of the disorder. Treatment centers on identifying and correcting
de underlying cause and restoring normal plasma osmolality. There are different formulas to guide
treatment. Frequent monitoring of plasma sodium concentration is necessary to avoid complications.

Introducción
El agua se encuentra en el organismo distribuida en el compartimento intracelular y el compartimento extracelular. El
metabolismo del agua está regulado por un mecanismo cuyo
objetivo es mantener constante la osmolalidad del agua extracelular y su distribución relativa en los distintos compartimentos. Aunque en condiciones de normalidad existe un
equilibrio constante (o balance) entre las ingestas y las pérdidas hidroelectrolíticas, dado que tanto el agua como los solutos están en continuo intercambio con el medio ambiente,

las alteraciones del balance hidrosalino no son infrecuentes.
A lo largo de los siguientes apartados se exponen.

Definiciones
En la exposición de las alteraciones del equilibrio hidrosalino1 se comentan conceptos importantes como los que se exponen a continuación. Resulta crucial una adecuada comprensión de los mismos para hacer un correcto diagnóstico y
tratamiento.
Medicine. 2015;11(79):4729-38

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Además. El agua corporal total (ACT) es aproximadamente el 60% en hombres y el 50-55% en mujeres. pero no siempre es así.14. como la glucosa. en la insuficiencia cardiaca o en la cirrosis el VEC está aumentado. Los dos compartimentos principales del líquido extracelular son: el líquido intersticial y el líquido plasmático. ambos términos se utilizan de forma indistinta en el lenguaje de la clínica cotidiana. el 60-67% del ACT. si éstos vinieran expresados en mmol/l. En ambos casos existe hipoperfusión tisular pero el VEC está aumentado. básicamente. pero referido a 1 kg de agua. En la mayoría de los casos. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. por lo que la cantidad de agua disminuye (hasta aproximadamente un 93%). éste no es el caso del plasma. Los cambios hormonales que regulan el volumen del VEC están mediados por receptores en las arteriolas aferentes glomerulares (para la renina). no a los cambios en el volumen5. Cuando el aumento de la OsmP es más duradero. El ACT es menor en individuos obesos (50%) y mayor en delgados (70%). glucosa y urea. por lo que el plasma contiene aproximadamente un 7% de aquellas. aproximadamente.). plasmática. de masa muscular. en aurícula y ventrículos (para los péptidos natriuréticos) que responden a los cambios en la presión. En la práctica. el volumen intracelular (VIC) constituye. aproximadamente. el potasio. y evitar así el edema o la deshidratación neuronal que condiciona los síntomas neurológicos que acompañan a las disnatremias. En el laboratorio.3 y está determinado por la cantidad total de agua y sodio que presente en el VEC. habría que multiplicar la osmolalidad medida por 0. Este último mecanismo es fundamental para mantener el volumen celular en el sistema nervioso central. La osmolalidad es lo mismo. pero pueden llegar a ser significativas cuando presentan elevaciones importantes6. Copia de CRISTIAN ANDRES MARIN. dado que sus contribuciones son pequeñas cuando sus valores son normales. Por ello. la adaptación también explica por qué es necesario corregir los trastornos crónicos lentamente. Mientras que para soluciones muy diluidas o sólo con moléculas muy activas osmóticamente ambos conceptos son similares.93. y a la inversa ocurre si la OsmP desciende. sobre todo. Volumen extracelular Varía con la edad y está aumentado en los niños. ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I) Agua corporal total Se define como el porcentaje de peso corporal total en diversos grupos de edad y sexo. la OsmP desciende.6 Si utilizamos la cifra de nitrógeno ureico en sangre (BUN): BUN = urea/2. en razón de su gran peso molecular. donde hay gran cantidad de moléculas grandes (proteínas y lípidos fundamentalmente) que. por ejemplo. mientras que sí pesan. pero en ambos la perfusión tisular está disminuida por el bajo gasto cardiaco (en la insuficiencia cardiaca) o por vasodilatación (en la cirrosis). Además. por el riñón. El porcentaje de agua corporal varía a lo largo de la vida. en mucha menor proporción.medicineonline. puesto que suelen emplear el descenso crioscópico del plasma para su determinación. El agua se distribuye en dos compartimentos principales con diferente composición: el componente intracelular y el extracelular (subdividida a su vez en agua intersticial. El principal soluto plasmático es el sodio. 4730 Medicine. con una menor contribución de otros iones (potasio. aumentando los solutos intracelulares osmóticamente activos. la glucosa y el nitrógeno ureico. de los globos oculares y los presentes en espacios virtuales como cavidad pleural. cambia la composición celular. cuando hay cambios en la osmolalidad plasmática (OsmP) (o sea. si quisiéramos emplear la osmolaridad. Esta ecuación se emplea si los valores de glucosa y la urea vienen expresados como mg/dl. bajo la influencia de dos hormonas: la hormona antidiurética (ADH) y la aldosterona. son proporcionalmente poco activas osmóticamente. La OsmP normal oscila entre 280 y 295 mosmol/kg. 2015.11(79):4729-38 Un aumento brusco de la OsmP sacará agua del espacio intracelular al extracelular y la célula perderá volumen. del tubo digestivo. La OsmsP se puede estimar con la siguiente ecuación: OsmP = 2 × [Na] + [glucosa]/18 + [urea]/5. Se mantiene estable en los adultos jóvenes y vuelve a disminuir a partir de los 50 años de edad. por el contrario. pericárdica.es el 01-11-2015. Es máximo en el recién nacido (aproximadamente 75%) y disminuye a lo largo de la infancia. cuando aumentan de . En adultos sanos. La cifra se da pues en mOsm/kg. dependen principalmente de la natremia). los osmómetros miden la osmolalidad. inicialmente. el 33-40% del ACT2. etc. la urea. linfa y líquido transcelular). el sodio. pues la diferencia suele ser pequeña. Si. Los cambios en el VIC ocurren. Otros líquidos que se incluyen en el componente extracelular son: la linfa y el líquido transcelular (líquido cefalorraquídeo. los aminoácidos y otras moléculas pequeñas orgánicas e inorgánicas (osmolitos idiogénicos). lo que ocasiona salida o entrada de agua en la célula. Las diferencias entre hombres y mujeres se deben a las variaciones de la composición corporal. el volumen extracelular (VEC) constituye. El ACT es regulada. existen otras moléculas que habitualmente no existen en el plasma o sólo están en ínfimas cantidades que. los cambios en el volumen y en la presión van paralelos ante cambios en el aporte de sodio o las pérdidas gastrointestinales o renales. tejido adiposo y hueso. El potasio es el principal soluto intracelular. Osmolalidad plasmática La osmolaridad plasmática es la concentración molar del conjunto de moléculas osmóticamente activas en un litro de plasma. que ocupan espacio en ese litro.Documento descargado de http://www. entrará agua y la célula ganará volumen. el seno carotídeo (para el sistema nervioso simpático)4. separados por la membrana celular. articular. Volumen intracelular En adultos sanos. calcio). la ecuación sería: OsmP = 2 × [Na] + [glucosa] + [urea] La mayor proporción del cálculo se lo lleva el sodio y.

el etanol. por lo que la concentración plasmática sube. la OsmP oscila entre entre 280 y 295 mosmol/kg. mientras que no influirán o lo harán escasamente en la calculada (fundamentalmente por ocasionar trastornos del sodio). en la práctica no suelen emplearse. ALTERACIONES DEL BALANCE HIDROSALINO modo significativo. dependiendo de su acción. 2015. entre 130-150 mEq/l. El resultado será una depleción de volumen que activará los receptores de volumen efectivo circulante. Según la concentración de sodio en el agua perdida por el organismo respecto a la concentración plasmática normal (140 mEq/l). lo cual nos puede poner sobre la pista de su posible existencia. En algunos casos se estimulará la liberación de ADH promoviendo la retención de agua. Mecanismos reguladores del balance hídrico Como se ha expuesto. Deshidratación isotónica Hay disminución de líquido y. se producirá una entrada de agua a las células. Las causas extrarrenales son: 1. Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda. Deshidratación hipertónica La pérdida de líquidos es mayor que la de iones. Para realizar su acción. por tanto. Copia de CRISTIAN ANDRES MARIN. por ejemplo. El sodio aumenta su conMedicine.11. 2. por lo que se acentuará aún más la depleción de VEC. Causas Las principales causas de deshidratación hipotónica son las siguientes. Abuso de diuréticos: pérdida importante de sodio y de agua. fístulas intestinales). fármacos y otros mediadores hormonales. Déficit de aldosterona o enfermedad de Addison: existe una excreción urinaria de sodio elevada. Los mecanismos que intervienen para mantener ese equilibrio son la sed y la excreción renal de agua. Tonicidad plasmática La tonicidad es un término fisiológico que se emplea para describir cómo afecta una solución al volumen celular. ya que siempre estarán en concentraciones iguales en ambos lados de la membrana. de modo que la concentración plasmática disminuye. Puede ocurrir cuando las pérdidas de líquidos isotónicos (sudoraciones profusas) se reponen con agua y con ninguna o escasa sal. etc. pero también del tipo de soluto y de la capacidad de éste para atravesar la membrana celular (a diferencia de la osmolaridad)7. estrés. Depende de la concentración del soluto (al igual que la osmolaridad). la osmolalidad urinaria oscila entre 50 y 1. diarreas. hipovolemia. es un término comparativo. Se caracteriza por un valor normal de sodio sérico. Esto provoca una situación de hipotonicidad plasmática (la natremia es menor de 130 mEq/l). Causas extrarrenales. Mientras la concentración de sodio en plasma sea normal. donde se encuentran los osmorreceptores que estimularán el centro de la sed (que regula la ingesta de agua) y la liberación de vasopresina o ADH (que regula la eliminación de agua)8. temperatura. El cambio de la osmolalidad se detecta en el hipotálamo. aunque la cantidad global de sodio esté descendiendo en el organismo. Entre las causas renales están: 1. Mg. Destacamos que los mecanismos homeostáticos que regulan la volemia siempre dominan sobre los mecanismos que mantienen la tonicidad.11(79):4729-38 4731 . Nefropatías perdedoras de sal: incapacidad renal para ahorrar sodio.) o correcciones para la hiperproteinemia o la hiperlipidemia. pero también se puede producir por pérdidas renales (enfermedades tubulares. secuestro abdominal. En estas situaciones la natriuria será inferior a 10 mEq/l. Deshidratación hipotónica La pérdida de agua es menor que la de iones.medicineonline. provocando una hiperhidratación celular secundaria. fase poliúrica del fracaso renal agudo) o pérdidas insensibles (a través de la piel o aparato respiratorio) que no son reemplazadas. Debido a la reducción de la osmolalidad del compartimento extracelular respecto al intracelular. 3.300 mOsmol/kg. diarreas.es el 01-11-2015. la hormona se une a receptores específicos en los túbulos colectores (V2) cuya activación induce la inserción de acuaporina 2 (AQP-2) en la membrana luminal del túbulo colector medular.9.Documento descargado de http://www. no habrá redistribución de agua que salga o entre al compartimento intracelular. Así. Ca. ocasionan una elevación significativa de la osmolalidad medida. Causas La causa más frecuente es la pérdida de líquido por el aparato gastrointestinal (vómitos. náuseas. hipotónica o hipertónica. pero se pierde igual cantidad de agua que de iones. etc. dolor. El efecto de la ADH es una disminución del flujo urinario y un aumento de la osmolalidad urinaria (OsmU). 4. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Causas renales. por lo que la osmolalidad final se mantiene igual. En estos casos la natriuria será superior a 20 mEq/l. 2. dando lugar a hiponatremia si el sodio no es reemplazado en la misma medida. Pérdidas gastrointestinales: vómitos. Deshidratación Definición Es una alteración metabólica debida a la pérdida de electrolitos y agua que compromete las funciones orgánicas. Aunque existen otras fórmulas que incluyen en el cálculo otros iones como K. La producción de ADH también se estimula por disminución del volumen circulante eficaz. la deshidratación puede ser: isotónica. Los solutos capaces de cruzar libremente la membrana no afectan a la tonicidad. formando canales permeables al agua a través de los cuales se reabsorbe agua hacia el intersticio renal10.

así. habrá poliuria y natriuresis aumentada. en la glucosuria en diabetes mellitus no tratada). La natremia.Documento descargado de http://www. Hay que considerar la existencia de hipovolemia e iniciar la reposición de volumen. como la necrosis tubular aguda. por el efecto combinado del descenso del filtrado glomerular y del aumento de aldosterona. la osmolaridad urinaria es variable. Tratamiento Evaluación inicial En primer lugar. ya que el riñón en situación de deshidratación tratará de retener la mayor cantidad de sodio y de agua posible para. mareo. Pérdidas insensibles. 7. letargia e incluso coma. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Retraso del relleno capilar (superior a 2 segundos). se produce una salida neta de moléculas de agua desde las células al espacio extracelular. pueden desarrollar estados de hiperhidratación con mayor facilidad. si es . valorar la causa desencadenante y comenzar a tratarla. Pérdidas superiores al 11% del peso corporal suelen ser incompatibles con la vida. Si la causa es extrarrenal (quemados. Además. incluso shock. Piel: sequedad de mucosas y signo del pliegue positivo.11(79):4729-38 mos musculares e incluso muerte. rabdomiolisis. La hipovolemia se refiere a cualquier condición en la cual el VEC esté disminuido y. continuará siendo incapaz de retener el sodio y el agua de forma adecuada. reajuste del osmostato debido a la expansión de volumen con un exceso primario de mineralocorticoides. Cuando es grave.5 l de orina en 24 horas) y la osmolalidad urinaria estará aumentada. Aumento de la sudoración. hay que valorar la gravedad de la deshidratación (leve. lactulosa. El principal síntoma es la sed (aunque puede no estar presente en la deshidratación hipotónica). sequedad. Entrada de agua en las células. La natremia será mayor de 150 mEq/l y existirá un déficit de agua libre. o bien la ingestión de agua es insuficiente. etc. moderada. con osmolalidad urinaria baja. normal o aumentada. y en la hiperhidratación celular (edema cerebral) aparecerá cefalea. y aumenta la urea en orina. aunque con valores más altos que al inicio. alteraciones del nivel de conciencia (irritabilidad. Hipodipsia primaria. Asimismo. Sistema nervioso central: la deshidratación intracelular se manifestará en forma de sed intensa. la velocidad de instauración del cuadro y el desequilibrio hidroelectrolítico ocasionado. Pérdidas renales. Estos signos son tardíos. Suele haber hemoconcentración. 6. Si se desarrolla hipovolemia. moderada o grave. ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I) centración en el espacio extracelular. la osmolaridad plasmática (medida y calculada) y la natriuria. 2. Datos analíticos Los datos más llamativos serán la natremia. hasta conseguir la isotonicidad entre ambos compartimentos. otros síntomas frecuentes son: hiporexia. Convulsiones. la población anciana tiene menor sensación de sed y mayor porcentaje de masa grasa (que contiene menor porcentaje de agua que el tejido muscular). puesto que son frecuentes los estados confusionales y otras circunstancias (como la movilidad reducida) que dificultan la ingesta de agua. quemaduras. mediante semiología y pruebas complementarias (analítica de sangre y orina). Aparecerá como síntoma la sed y se estimulará la secreción de ADH para disminuir la excreción de agua. o se hidrata al paciente con soluciones que tienen alto contenido de sodio. Sistema cardiovascular: taquicardia. puede estar disminuida. dificultad para la concentración. Aparato respiratorio: taquipnea. lo que puede conllevar deshidratación celular. cefalea. fatiga. 2015. 5. Si fuera debida a un fallo renal. como hemos visto. debilidad muscular. pérdidas pulmonares y. Como diarrea osmótica. coma). 3. apatía. 4. Copia de CRISTIAN ANDRES MARIN. visión borrosa. Como: diabetes insípida central (déficit de ADH) y nefrogénica (insensibilidad renal a la ADH) o diuresis osmótica. Alteraciones hipotalámicas.). La deshidratación puede ser leve. la natriuria es baja (menos de 20 mEq/l). hipotensión (más marcada en deshidrataciones isotónicas e hipotónicas). hemorragia. Manifestaciones clínicas Los síntomas pueden deberse y estarán directamente relacionados con: la pérdida de volumen. ya que el riñón no puede compensar las pérdidas. Causas Las principales causas de deshidratación hipertónica son por pérdida de agua y las enumeramos a continuación. Para definir si la causa de la deshidratación es renal o extrarrenal. Pérdidas gastrointestinales. confusión. la natriuresis estará disminuida. malestar general. Mucosas: ojos hundidos. y debido a que el sistema renal tiene menos capacidad de eliminar agua. Cuando la deshidratación se debe a una diuresis osmótica. habrá oliguria (menos de 0. En niños hay fontanelas hundidas y ausencia de lágrima. Diagnóstico Exploración física Los signos al realizar la inspección son los siguientes: 1. somnolencia. es preciso analizar la natriuresis. letargia. La población anciana es especialmente susceptible a la deshidratación. Aparato excretor: la diuresis estará disminuida salvo en patologías en las que la causa de la deshidratación sean pérdidas renales.medicineonline. espas4732 Medicine. la deshidratación es una emergencia potencialmente mortal. etc. grave). intentar compensar las pérdidas. astenia. en la que existen solutos en orina osmóticamente activos que provocan importante diuresis osmótica (por ejemplo.es el 01-11-2015. convulsiones y coma. entre 300 y 800 mOsm/l.

ya que la reducción del flujo sanguíneo renal origina la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). No hay ninguna fórmula para estimar el volumen total necesario. responsable de la retención de sodio y agua. la natremia. Hiperhidratación Definición Es el aumento del VEC. que da lugar a las mismas consecuencias de retención renal de sodio y agua. aumento de la presión venosa central.9% (con 154 mEq/l de sodio. Por otro lado. La tasa de corrección de la depleción del volumen depende de la gravedad del cuadro y se debe continuar hasta que mejoren los signos de hipovolemia. La ineficacia de la bomba cardíaca hace que la sangre se acumule en la circulación venosa con aumento de la presión capilar y trasudación de agua al espacio intersticial. ción de sodio. con hemoterapia. suero salino isotónico o suero hiposalino (según el caso) rápidamente y. será necesaria la administración parenteral de sueroterapia. ya que un riñón sano puede eliminar hasta 15 l de agua en 24 horas si es necesario. puede producir diuresis osmótica agravando las pérdidas de agua. cirrosis o síndrome nefrótico se produce una disminución del volumen circulante eficaz que. Fluidoterapia El tratamiento consiste en reponer los líquidos y solutos por vía oral o vía endovenosa.5 ml/kg/h (siempre que la causa no sean pérdidas renales). Copia de CRISTIAN ANDRES MARIN. Los edemas son un reflejo del exceso de agua en el espacio intersticial asociado a una retención renal de sodio. etc. La hiperhidratación por aporte excesivo de agua por ingesta o por aporte parenteral es rara en sujetos sanos. etc. El suero glucosado al 5% se podría emplear en casos de hipernatremia pero. estigmas de cirrosis (ginecomastia. eritema palmar. puede dar lugar a una reducción de la perfusión tisular. La elección de la composición del fluido dependerá de la circunstancia. Además de esto. La hiperhidratación puede conducir a hipervolemia (aumento del volumen sanguíneo) y a edema (exceso de líquido en el espacio intersticial).11(79):4729-38 4733 . Aumento del volumen extracelular con edemas generalizados En los pacientes con insuficiencia cardiaca. lo que produce una gran expansión del VEC. la natriuria y el hematocrito. 50-100 ml/h añadidos a la pérdida de fluidos no fisiológica (por ejemplo. la clínica estará en función de la causa que produzca el cuadro: 1. Clínica y exploración física Se caracteriza por la aparición de edemas generalizados. Si nos encontramos ante una pérdida de fluido isotónico. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. donde sería una opción emplear sueros hiposalinos al 0. Aumento del volumen extracelular sin edemas generalizados Hay situaciones con expansión del VEC y del volumen circulante eficaz que cursan característicamente sin edemas. se deberá reponer con solución isotónica y. Ante pérdidas hidrosalinas moderadas. Síndrome nefrótico. proteinuria. 2015. lo que favorece el edema. al menos.es el 01-11-2015.Documento descargado de http://www.45%). crepitantes húmedos en pulmones. lo que llevará de nuevo al hiperaldosteronismo secundario y a la retención renal de sodio y agua. El tratamiento debe corregir los déficits existentes de electrolitos y agua. 3. y la hipertensión portal conlleva un aumento de la presión hidrostática en el sistema portal que ocasiona una acumulación de líquido intersticial en forma de ascitis. arañas vasculares. lo que aumenta el riesgo de hipercloremia en algunos casos. etc.). Síndrome nefrótico: anasarca. Cirrosis: ascitis. Si las pérdidas son más graves. Existe una presión osmótica extracelular incrementada que hace que el líquido salga del interior de la célula. ALTERACIONES DEL BALANCE HIDROSALINO grave. La hipoalbuminemia que acompaña a la cirrosis hepática provoca una disminución de la presión oncótica. si precisara. La disminución del gasto cardiaco. el estimado por diarrea) monitorizando la diuresis con un objetivo de. según la gravedad. la diuresis. Además. sobre todo en zonas declives (miembros inferiores). Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): ingurgitación yugular. esplenomegalia. 0. la elevación de la presión venosa sistémica dificulta el drenaje linfático. Los sueros más utilizados son el Ringer con lactato (con 130 mEq/l de Na) o el suero fisiológico al 0. La composición de la solución dependerá del tipo de deshidratación. con ascitis y aumento de peso (entre 2-8%). es el principal factor responsable de la retención de sodio y agua. lo que provoca un hiperaldosteronismo secundario. el volumen circulante eficaz está disminuido (dilatación de vénulas. repermeabilización de circulación fetal). se debe a una retención de agua y sodio en el medio extracelular. 2. Hay que monitorizar la presión arterial. Causas Se conocen las siguientes causas para la expansión del VEC. Generalmente se reponen 1-2 litros de Ringer lactato. posteriormente. a pesar de que el volumen sanguíneo total se encuentra aumentado. Cirrosis hepática. que lleva a un volumen circulante eficaz disminuido. puede ser suficiente una ingesta oral adecuada. En este síndrome se produce una pérdida masiva de proteínas por la orina. varices esofágicas. si el paciente desarrolla hiperglucemia importante. produce un aumento en la reabsor- Insuficiencia cardíaca congestiva. Medicine. derrame pleural. en definitiva. con el subsiguiente hiperaldosteronismo secundario descrito en el apartado anterior.medicineonline. Esta expansión del VEC puede ser de dos tipos: con o sin edemas generalizados. La hipovolemia generada estimula al SRAA. La hipoproteinemia provoca una disminución de la presión oncótica que induce la salida de agua al espacio intersticial.

vincristina. Pueden aparecer discretos edemas periféricos. insuficiencia suprarrenal. carbamacepina. Depleción del volumen circulante eficaz. síndrome nefrótico Consumo de diuréticos: tiazidas Depleción de volumen circulante eficaz SIADH secundaria a Enfermedades neurológicas Enfermedades pulmonares Producción ectópica (tumores) Fármacos (ciclofosfamida.). respectivamente. Hiponatremia con alteración de la excreción de agua Estados edematosos. clofibratos. Se produce una liberación de péptido natriurético cerebral. ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I) debido a que existe un fenómeno de escape a causa del aumento compensador del péptido atrial natriurético. Existe una pérdida mayor de sodio que de agua. Estados edematosos: insuficiencia cardiaca. vómitos. calambres. IMAO. Clínica y exploración física Los pacientes presentarán náuseas. encadena una secreción de ADH dependiente del volumen para aumentar la perfusión y restaurar la normovolemia. se debe plantear una posible indicación de tratamiento sustitutivo renal con diálisis (ultrafiltración). se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 2. desorientación. ICC. insuficiencia suprarrenal Embarazo Hiponatremia con excreción normal de agua Polidipsia primaria. SIADH: secreción inadecuada de hormona antidiurética. aparecen sólo hiponatremias importantes: si se ingieren más de 10-15 l/día. pulmonares. estupor y convulsiones. producción ectópica (tumores). lo que prima es el volumen. En caso de nula o escasa respuesta renal.11(79):4729-38 IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa. clorpropamida. haloperidol. Otras. Hay que recordar que cuando existen dos estímulos opuestos por la osmolalidad y el volumen. Administración de agua en cantidades superiores a la velocidad máxima de excreción de ésta por el riñón. etc. amitriptilina. tendencia a la hipernatremia e hipopotasemia y ausencia de edemas.) Síndrome pierde sal Insuficiencia renal crónica avanzada Alteraciones endocrinas: hipotiroidismo. Insuficiencia renal avanzada. En casos graves puede haber edema agudo de pulmón e hipertensión endocraneal. coma hiperosmolar) Manitol Absorción de soluciones de irrigación Pseudohiponatremia Tratamiento de la hiperhidratación Hiperlipidemia (trigliceridemia) Hiperproteinemia (paraproteinemia) Hay que suspender el aporte de líquidos y el tratamiento diurético para forzar la diuresis. Grandes bebedores de cerveza Hiponatremia con osmolalidad plasmática elevada Hiperglucemia (cetoacidosis diabética. fenitoína. Las causas son múltiples: secundaria a alteraciones neurológicas. En la exploración física se observa aumento del peso corporal y taquipnea. cefalea. Su aparición implica que existe una ganancia de agua libre en la mayoría de los casos. como efecto secundario de fármacos (ciclofosfamida. . Hiponatremia con excreción normal de agua En los individuos con exceso de aporte de agua. visión borrosa. etc. si la ingesta elevada es muy rápida o cuando la carga de solutos diaria que se ha de excretar es inferior a 250 mOsmol/día (bebedores de cerveza importantes con pobre ingesta alimentaria). Consumo de diuréticos (fundamentalmente tiazidas). Se caracteriza por una liberación de ADH no debida a los estímulos normales (hiperosmolaridad o hipovolemia) que impide la excreción de agua mientras la eliminación de sodio es normal. fundamentalmente por retención de agua. 3. Las causas más frecuentes de hiponatremia son las que enumeramos a continuación (tabla 1). si la capacidad de excretar agua es normal. Etiología La mayoría de los casos de hiponatremia están asociados a hipoosmolalidad. síndrome nefrótico.medicineonline. 2015. Secreción inadecuada de hormona antidiurética. La hipovolemia efectiva (pérdidas gastrointestinales. Hiponatremia con osmolalidad plasmática elevada Se debe al paso de agua desde el espacio intracelular por la acumulación de solutos restringidos al espacio extracelular. alteraciones endocrinas: hipotiroidismo. TABLA 1 Principales causas de hiponatremia Alteración de la excreción de agua Causas Son las siguientes: 1. bien por una ganancia excesiva de agua o por dificultad para excretarla. renales o cutáneas) des4734 Medicine. etc. Síndrome pierde sal. con una incidencia y una prevalencia en adultos del 1 y 2. cirrosis. cirrosis. siendo algo menor en niños. Copia de CRISTIAN ANDRES MARIN.es el 01-11-2015. Es una situación relativamente frecuente en pacientes hospitalizados. Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH): no hay hipertensión y es característica la hiponatremia. Hiperaldosteronismo primario: acompañado de hipertensión arterial.5%.Documento descargado de http://www. frecuentemente por patología del sistema nervioso central. Hiponatremia Definición Se define como una concentración sérica de sodio inferior a 135 mEq/l.

usadas en intervenciones sobre la próstata y en resecciones transuretrales (llamado síndrome de resección transuretral). desorientación. Determinar clínicamente el volumen circulante eficaz y el volumen del líquido extracelular: – Volumen circulante eficaz disminuido: a) líquido extracelular disminuido (pérdidas renales o extrarrenales) y b) líquido extracelular normal o aumentado (estados edematosos). Conviene seguir un esquema diagnóstico que obligue a pensar en todas las posibilidades con un criterio fisiopatológico: 1. Se debe monitorizar la natremia. Manifestaciones clínicas La hiponatremia provoca hipoosmolalidad con paso de agua a la célula. calambres musculares. No existen otras directrices específicas relativas al tratamiento de la hiponatremia en estas situaciones. Algunos pacientes están asintomáticos. El nivel de sodio deseado que utilizamos en la fórmula no es la concentración de sodio normal. La otra es furosemida (1 mg/kg/4-6 horas) si no hay depleción de volumen. permanentes. Hay que utilizar soluciones hipertónicas. En caso de disminución del volumen circulante eficaz e hipervolemia (cardiopatía. cirrosis) está indicada la restricción de agua en una cantidad inferior a la de las pérdidas insensibles más la diuresis. Pseudohiponatremia En estos casos. También puede aparecer en pacientes con absorción de soluciones de glicina o sorbitol. Los pacientes presentan. 3. b) se alcanza una [Na]p segura (más de 120 mEq/l) o c) se alcanza una corrección total de 18 mEq/l.6* × peso × ([Na] deseado – [Na]actual) *0. ya que una mayor proporción relativa del volumen plasmático es ocupada por los lípidos o las proteínas. ALTERACIONES DEL BALANCE HIDROSALINO por ejemplo la glucosa (en la cetoacidosis diabética y el coma hiperosmolar) o el manitol. La aparición de los síntomas depende de la gravedad y de la velocidad de instauración de la hiponatremia12. en casos de hiperlipidemia e hiperproteinemia graves." 4.14. debilidad muscular y fatiga. aparecen déficits neurológicos progresivos y. Determinar si existe un estado hipoosmolar midiendo la OsmP. – Volumen circulante eficaz normal: sospechar un SIADH y descartar un hipotiroidismo. espaciando los controles cuando alcance los 130 mmol/l. síndrome nefrótico. Tratamiento de la hiponatremia Hiponatremia sintomática. En caso de disminución del volumen circulante eficaz e hipovolemia: repondremos preferiblemente con suero salino isotónico al 0. Aparece. además el grado de hiponatremia tiene implicación pronóstica en los pacientes con cirrosis hepática y/o ICC crónica grave13.es el 01-11-2015. con frecuencia. Habitualmente crónica. 2. inicialmente. lo que ocasiona todas las manifestaciones clínicas: confusión. menos de 9 mEq/l en las primeras 24 horas y 18 mEq/l en las primeras 48 horas15. convulsiones y coma. a veces.16. Debe valorarse en cada caso la Medicine.Documento descargado de http://www. la OsmP es normal. especialmente en los estados edematosos y/o si la osmolalidad urinaria es superior a 400 mOsmol/kg. la concentración urinaria de sodio y el estado del volumen circulante efectivo.medicineonline. Debe evitarse una corrección excesivamente rápida de la hiponatremia por el riesgo de provocar sobrecarga de volumen y/o una desmielinización osmótica con mielinolisis central pontina consistente en cuadriplejia. letargia y obnubilación. es necesario mantener una vigilancia frecuente de la concentración plasmática de sodio y de la diuresis. entre uno y varios días después. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Las convulsiones y el coma se dan con concentraciones inferiores a 115-110 mEq/l. sino la que nos lleve a una corrección segura.9%. la osmolalidad urinaria. Para calcular la cantidad de sodio a administrar se emplea la siguiente fórmula: Cantidad de sodio que administrar = 0. 2015. por lo que siempre debe individualizarse el tratamiento para evitar las complicaciones. cada 2-4 horas. Diagnóstico Los datos de laboratorio más importantes a la hora de evaluar una hiponatremia son: la OsmP.11(79):4729-38 4735 . Hiponatremia asintomática. A estos síntomas se añaden los de la enfermedad causal.5 en mujeres y ancianos. una mejoría neurológica pero. Clásicamente se considera que con una concentración plasmática de sodio inferior a 125 mEq/l aparecen náuseas y malestar general. Determinar si se está excretando una orina diluida o no: a) si hay ganancia de agua libre se trata de una respuesta patológica que implica que existe un exceso de ADH y b) si hay pérdida de agua libre es una respuesta normal. Los pacientes con desnutrición grave. no constituye una urgencia terapéutica y el tratamiento debe efectuarse en función de la etiología de la hiponatremia. Por ello. Copia de CRISTIAN ANDRES MARIN. inicialmente. alcoholismo o hepatopatía avanzada son especialmente vulnerables. disartria y disfagia con un nivel de consciencia variable. Tratamiento Principios generales del tratamiento El tratamiento tendrá dos objetivos: elevar la concentración plasmática de sodio y corregir el trastorno primario. con cifras entre 115 y 120 mEq/l aparecen cefalea. pero se sabe que con natremias de 128 mEq/l pueden aparecer convulsiones si la hiponatremia es aguda. Son las mujeres y los niños los que presentan síntomas con más frecuencia. Una de ellas es cloruro de sodio al 3% (513 mM de sodio/l) por vía periférica o central en pacientes euvolémicos o hipervolémicos. El síndrome puede evitarse limitando la corrección de la hiponatremia sin sobrepasar las siguientes velocidades: 1-2 mEq/l/hora durante 3-4 horas para corrección rápida de los síntomas. El tratamiento agudo debe interrumpirse cuando se alcance uno de los tres criterios siguientes: a) se resuelvan los síntomas.

Este fármaco es nefrotóxico. ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I) adición de diurético de asa. por lo que el tratamiento no se debe prolongar más de un mes19. Desplazamiento de agua dentro de las células: convulsiones. 4736 Medicine. que finalmente también inducen un aumento de la eliminación de urea en la orina17. diuresis osmótica (glucosa. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Pérdidas de agua Distinguimos las siguientes22: 1. En el SIADH el tratamiento crónico se basa en la restricción de líquidos. Así. diarrea) Hipernatremia Pérdidas renales Definición Alteraciones hipotalámicas Diabetes insípida central y nefrogénica Diuresis osmótica (glucosa. pero los resultados han sido inconsistentes.18. 150 mg por vía oral). sudoración excesiva. Cuando se produce la pérdida de agua. La intervención farmacológica se reserva sólo para los casos refractarios. Alteraciones del hipotálamo: hipodipsia primaria. manitol). El fármaco más utilizado es demeclociclina (Ledermycin®. b) el grado de restricción depende de la diuresis más las pérdidas insensibles. y tienen efectos secundarios y toxicidad importante. Debe recordarse que: a) la restricción afecta a todos los líquidos y no solamente al agua. Pérdidas insensibles.). más comúnmente.medicineonline. además de la ingesta de sal. 5. poliuria. También se ha propuesto el uso de urea (efectiva en dosis de 30 g/día) pero que implica varios problemas como su sabor desagradable. y se inicia poliuria en torno a los 7 días. etc. etc. En España. hiperaldosteronismo. diarrea osmótica (por lactulosa. Pérdidas digestivas: vómitos. manitol) Hipodipsia primaria Se define como un aumento de la concentración de sodio extracelular por encima de 145 mEq/l. 2. Las reacciones adversas recogidas como frecuentes en la ficha técnica incluyen: sed. la reabsorción renal de agua disminuye y se produce una orina muy diluida (3 a 20 l/día). Se comienza con una dosis de 15 mg/día. El descenso de la osmolalidad urinaria se observa a los 3-4 días de tratamiento. Las principales causas de hipernatremia son las que enumeramos a continuación (tabla 2). cápsulas. ya que su efecto hiponatrémico tarda en aparecer de 1 a 2 semanas. la hipernatremia por pérdida de agua ocurre sólo en pacientes con hipodipsia o. El efecto es dependiente de la dosis. urea. Etiología Puede ser el resultado de una pérdida de agua (lo más frecuente) o de un mayor aporte de sodio (raro). está disponible tolvaptán (Samska®).es el 01-11-2015. ejercicio. y además tiene efectos secundarios importantes. La hipernatremia siempre indica una disminución de ACT relativa al sodio y va asociada a una hiperosmolaridad. c) suelen ser necesarios varios días antes de que se modifique la OsmP y d) no debe restringirse la ingesta de sodio. por lo que debe vigilarse la función renal. Mención aparte a todos estos elementos clásicos merecen los antagonistas de la vasopresina que bloquean la unión de la vasopresina a los receptores V2 de las porciones distales de la nefrona. Su inicio de acción se produce a las 2 horas de su administración. aunque su incidencia es mayor en niños y en pacientes de edad avanzada. ya que incluso la máxima secreción de ADH puede no lograr retener agua suficiente para compensar las pérdidas si no se aumenta el aporte de agua. Ingesta importante de sodio (ingesta de agua de mar. disminuida o elevada20.Documento descargado de http://www. Ganancia de sodio Producida por: 1. si bien la mayoría de estos pacientes conservan el balance de agua porque el mecanismo de la sed se mantiene intacto. urea. 2. espironolactona y/o inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina. 600-1. 4. opioides. autorizado por la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA) para el tratamiento del SIADH.11(79):4729-38 Hiperaldosteronismo Desplazamiento del agua dentro de las células Convulsiones Ejercicio físico intenso Ganancia de sodio Administración de soluciones salinas hipertónicas o bicarbonato sódico Ingesta importante de sodio (ingesta de agua de mar) . fenitoína. el organismo se defiende de la aparición de hipernatremia estimulando la sed y la liberación de ADH. el aporte de proteínas mediante suplementos hiperproteicos. La sed es primordial. Pérdidas renales: diabetes insípida. TABLA 2 Principales causas de hipernatremia Pérdidas de agua (sin reposición de las pérdidas) Pérdidas insensibles y sudoración excesiva Pérdidas digestivas (vómitos. además no se debe plantear en Urgencias. la hiperazoemia y el hecho de que no exista una formulación de uso cómodo del producto. en adultos con alteración del estado mental o sin acceso al agua21 y en lactantes. Copia de CRISTIAN ANDRES MARIN. y que induce un aclaramiento de agua libre sin depleción de electrolitos. Otras opciones que se han planteado son los mineralocorticoides. Una opción práctica en el manejo diario consiste en aumentar. deshidratación e hipotensión ortostática y puede producir daño hepático. Es menos frecuente que la hiponatremia. 3.200 mg/día en dosis fraccionadas. 2015.). La diabetes insípida se caracteriza por fallo completo o parcial de la secreción de ADH (diabetes insípida central) o en su respuesta renal (diabetes insípida nefrogénica). Administración de salino hipertónico o bicarbonato sódico. etc. polaquiuria. Además. Como resultado. aunque la cantidad total de sodio en el organismo sea normal. que se aumenta progresivamente según la respuesta acuarética hasta 30-60 mg/día. deben evitarse todos aquellos fármacos que puedan asociarse a SIADH. Otros fármacos como el litio tienen efectos similares. reducción de la osmolalidad urinaria y aumento de la natremia.

¿es la osmolalidad urinaria muy baja? ¿Distingue la diuresis osmótica y/o por diuréticos de la diuresis por diabetes insípida? Ante la sospecha de diabetes insípida.Documento descargado de http://www. Reposición de fluidos Para reponer las pérdidas se pueden usar distintos fluidos: 1. En casos graves (más de 170 mEq/l). carbamazepina o antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Agua libre oral o intravenosa (no administrar suero glucosado al 5% a más de 300 ml/hora por el riesgo de que se produzca hiperglucemia y poliuria osmótica) en pacientes con hipernatremia por pérdida pura de agua (diabetes insípida). diarrea. Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. También la glucosa puede usarse en pacientes con hipernatremia marcada. Copia de CRISTIAN ANDRES MARIN. clofibrato.11(79):4729-38 4737 .5-1 mOsm/l/h. ALTERACIONES DEL BALANCE HIDROSALINO Manifestaciones clínicas Los síntomas y signos más frecuentes son debidos a la disfunción del sistema nervioso central y se relacionan con la deshidratación celular: letargia. los pacientes tienen una acción no supresible de la ADH. hipotenso. La corrección rápida de la hipernatremia puede producir edema cerebral. son ineficaces. uso de diuréticos). El máximo riesgo de esta sustancia en pacientes con diabetes insípida central es que. hiperreflexia. se debe estimar el déficit de agua libre para calcular la cantidad a reponer: Déficit de agua = 0. las cuales habrá que valorar en su contexto clínico. la natremia no debe descender a menos de 150 mEq/l en las primeras 48-72 horas. muerte. en un periodo aproximado de 48 horas. se debe determinar la osmolalidad y el volumen urinarios y su respuesta a la ADH. El descenso de la OsmP debe ser de 0. nicturia y polidipsia. Para realizar el diagnóstico diferencial de las distintas causas de hipernatremia nos debemos plantear: 1. La principal forma de tratamiento es el uso de tiazidas con una dieta pobre en sodio y proteínas. Otro tratamiento consiste en administrar AINE25. que dependen de la acción de la ADH. coma y. ¿Cómo está el VEC? ¿Distingue los casos por ganancia neta de sodio de los de pérdida neta de agua? 2. ¿Cuál es el volumen urinario? ¿Es la osmolalidad urinaria máxima? ¿Distingue las pérdidas de agua renales de las extrarrenales? 3. convulsiones. la carga de sodio se excreta en la orina. las hipernatremias con poliuria se reponen con agua libre. 2. Además. La gravedad de los síntomas depende de la intensidad de la hipernatremia y de la rapidez de su instauración. una vez se suministra. rigidez. Si la hipernatremia se debe a una pérdida excesiva de agua.es el 01-11-2015. Tratamiento Principios generales del tratamiento La corrección de la hipernatremia debe llevarse a cabo gradualmente. el paciente podría estar asintomático con natremia de hasta 170 mEq/l. el tratamiento se dirigirá a eliminar el exceso de sodio. 3. el suero es hipoosmótico respecto al plasma del paciente hipernatrémico. debilidad.6 × peso corporal (kg) × [(Na plasmático – 140)/140] Esta fórmula no tiene en cuenta las pérdidas isosmóticas que se hayan producido. Medicine. mantener una situación de depleción moderada de volumen con una dieta baja en sal y el uso de tiazidas. ya que impide la entrada de litio en la célula24. La desmopresina es una sustancia sintética análoga a la ADH que se administra por vía intranasal 1 o 2 veces al día (dosis de 5-20 µg). En esta situación debe mejorarse primero la perfusión tisular. lesión neurológica permanente e. Si no hay oliguria. en la que no habrá respuesta. Suero salino fisiológico cuando el paciente está. y en las formas crónicas a menos de 8-12 mEq/día23. 2015. o utilizar fármacos que aumenten el efecto o la secreción de ADH como la clorpropamida. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Tratamiento de la diabetes insípida central El tratamiento más adecuado consiste en el aporte de ADH exógena. incluso. mientras que las hipernatremias con oliguria se reponen con suero hiposalino o salino. Para ayudar a controlar la poliuria es útil la restricción proteica. como se ha descrito antes. Como norma general. convulsiones.medicineonline. El uso de amilorida tiene una indicación específica en la toxicidad por litio. Tratamiento de la sobrecarga de sodio Cuando la función renal es normal. a no ser que existan síntomas de hipernatremia. la muerte. Para disminuir el riesgo se aconseja corregir la [Na]p lentamente. irritabilidad. y es orientativa. Tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica Los fármacos como la desmopresina u otros. Si el cuadro ha sido progresivo. En pacientes con una sobrecarga de sodio. por lo que es fundamental la monitorización de la concentración plasmática de sodio. que presentan menos efectos secundarios que los AINE. la administración de ADH exógena aumentará la osmolalidad urinaria si la secreción endógena de ADH estaba alterada. pero su efecto beneficioso es similar al que se logra con tiazidas y amilorida. en casos graves. Los pacientes con deterioro de función renal deben someterse a hemodiálisis. En pacientes con diabetes insípida aparecerán poliuria. lo que diferencia la diabetes insípida central de la nefrogénica. con riesgo de hiponatremia y retención de agua si continúan con la alta ingesta de agua. El proceso puede facilitarse induciendo la natriuresis con diuréticos. Suero salino hipotónico cuando también existe pérdida de sodio (vómitos. inicialmente. Diagnóstico Una vez detectada la hipernatremia.

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