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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL

FACULDADE DE VETERINÁRIA
HOSPITAL DE CLÍNICAS VETERINÁRIAS
LABORATÓRIO DE ANÁLISES CLÍNICAS VETERINÁRIAS

HEPATOZOONOSE CANINA

Autor: Camila Serina Lasta
Orientador: Félix H. D. González
Co-orientador: Andrea Pires dos Santos

PORTO ALEGRE
2008

UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL
FACULDADE DE VETERINÁRIA
HOSPITAL DE CLÍNICAS VETERINÁRIAS
LABORATÓRIO DE ANÁLISES CLÍNICAS VETERINÁRIAS

HEPATOZOONOSE CANINA
Camila Serina Lasta

Monografia para obtenção do certificado de
Residência Médica em Patologia Clínica
Veterinária
Orientador: Prof. Félix H. Díaz González
Co-orientador: Andrea Pires dos Santos

PORTO ALEGRE
2008
2

TÍTULO: ―HEPATOZOONOSE CANINA”

AUTOR: CAMILA SERINA LASTA

ORIENTADOR: FÉLIX HILÁRIO DÍAZ GONZÁLEZ

BANCA EXAMINADORA:

Prof. Félix Hilário Díaz González
Orientador

___________________________________________________________________________
Doutoranda Andrea Pires dos Santos
Co-orientador

Prof. Flávio Antônio Pacheco de Araújo
Membro da Banca Examinadora

Profª. Sílvia Gonzalez Monteiro
Membro da Banca Examinadora

Porto Alegre
2008
3

AGRADECIMENTOS:

Ao Hospital de Clínicas Veterinárias (HCV) e ao Laboratório de Análises Clínicas
Veterinárias (LACVet) pela oportunidade uma realizar uma Residência de qualidade, que
proporcionou um aperfeiçoamento de meus conhecimentos.
À Universidade Federal do Rio Grande do Sul, que apesar da falta de investimentos no
ensino superior e do constante sucateamento das Universidades Públicas, oferece ensino de
qualidade e desempenha seu papel no incentivo à pesquisa científica.
Agradeço às minhas colegas e amigas Vanessa, Lu e Simon, por tudo! Pelo apoio nos
momentos difíceis, por tudo que me ensinaram, pelo companheirismo e espírito de equipe.
Com cada uma aprendi coisas importantes, na veterinária, e para a vida. Amo vocês.
Aos estagiários do LACVet, uma equipe maravilhosa que ―veste a camisa‖! É um
prazer trabalhar com estudantes dedicados e comprometidos.
Meu orientador, professor Félix, obrigada por acreditar em mim e pela sua pela
confiança.
Minha co-orientadora e amiga Dea, obrigada pelas dicas e pela ―correria molecular‖.
Você foi muito importante para este trabalho.
Ao Ricardo, pelo computador e pelo companheirismo.
Pretinha e Fino, que com suas bagunças, agitos e amor incondicional tornaram a
preparação deste trabalho mais divertida.
Meus colegas residentes do HCV, pelas conversas e discussões de casos; acredito que
nos ajudamos mutuamente, cada um contribuindo com sua área de maior conhecimento.
A todos os animais que têm suas vidas mais breves em nome da ciência.

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Animais!! ” (Banda Cólera) 5 ..“ Animais não fazem guerras Animais não destroem selvas Animais não constroem bombas Animais não poluem o ar Animais não matam por prazer Seria bom. pra defender A liberdade de ser.. se todos animais Pudessem contar com todos vocês Pra apoiar.

Duas espécies diferentes de Hepatozoon são capazes de infectar cães . De acordo com pesquisas recentes. taxonomia. que cursa com anemia. uma doença transmitida pela ingestão de artrópodes vetores. descrito na Europa. O diagnóstico é feito principalmente através da detecção de gamontes em esfregaços sanguíneos no caso de H canis. letargia e caquexia em cães com grande número de parasitas circulantes. caninos 6 . epidemiologia. A infecção por H. patogênese. África e América do Sul. no Brasil a espécie de importância é o H. americanum. e por biópsia muscular em H. a doença grave.RESUMO: Este trabalho visa discutir a etiologia. e Hepatozoon americanum no sul dos Estados Unidos. Hepatozoon spp. Ásia.. diagnóstico e o tratamento da hepatozoonose canina. A infecção por H americanum manifesta-se principalmente por anormalidades musculoesqueléticas como miosite e lesões periosteais. Palavras-chave: Protozoários. canis. canis varia de assintomática com baixa parasitemia.Hepatozoon canis. A terapia de ambas as formas da doença envolve tratamento por longo prazo com combinações de fármacos.

described in Europe. The treatment of both forms of the disease involves long time therapy with combining drugs. Hepatozoon spp. diagnosis and treatment of canine hepatozoonosis. and through muscular biopsy for H. americanum. The infection by H.. Two distinct Hepatozoon species are capable of infecting dogs – Hepatozoon canis. Keywords: Protozoa. epidemiology. cursing with anemia. and severe disease. pathogenesis. The diagnosis is established mainly through the detection of gamontes in blood smears for H. Africa and South America. 7 . Asia. dogs. Its infection varies from asymptomatic with low parasitemia. and Hepatozoon americanum. a disease transmitted by ingestion of arthropod vectors. found in the south of the United States. Canis. According to recent researches. taxonomy. canis. the most important species in Brazil is H.ABSTRACT This study’s purpose is to discuss the etiology. americanum manifests itself mainly by musculoskeletal abnormalities such as myositis and periosteal lesions. lethargy and cachexy with large number of circulating parasites.

..........................................................2. 25 6.......................... 26 6....................................... DIAGNÓSTICO ......................................... 19 4.........................2....................... 18 4............................ 21 5................................................. Hepatozoon canis ................................... Hepatozoon canis ..................................................2..................................... 35 9................................... 14 4..................... 12 2.................................1.............. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ........................... 32 8............................2..................................................... 17 4.................................................................................................... 10 LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS .............................................................................................1......2............... Hepatozoonose em outras espécies .......................1........ TERAPIA ...... Hepatozoon canis: ..................................SUMÁRIO LISTA DE FIGURAS ....................... Transmissão .................1............................. 32 8.. 15 4............. Parasitemia ................. 15 4.......... ACHADOS LABORATORIAIS ......................................1................. Infecções Concomitantes ..................... 15 4... PREVENÇÃO ......................................................................................................................................2............... 31 8.............. Vetores .................... Hepatozoon americanum .......................................3..... 12 2.......................................... ETIOLOGIA ...................................... 29 7......................................................................................... Cães ...................................................................................................................... 20 5........................................................................................................ 36 CONSIDERAÇÕES FINAIS ..3......................... 13 3.................................... 9 LISTA DE TABELAS .1................................. 25 6......3.2...... 37 8 ..................................... 23 6................ 29 7......................................................................... INTRODUÇÃO: .................................................................... 12 2........ americanum ........................ 11 1......1...... Hepatozoon canis ....................... 17 4.... 28 7............................................................................. Hepatozoon canis .................... Hepatozoon americanum .............1... Hepatozoon americanum ..........2.......................................... HISTÓRICO E TAXOMOMIA: ...................................................................... Hepatozoon canis ...1.............2..................................................1..................2.................. Hepatozoon americanum ........................ 35 9..........................................1 Hepatozoon canis .....................................2.............................................................................. Distribuição Geográfica e Prevalência .............1....................................................................................................... 21 5...2....................................................................... PATOGÊNESE ........................................................ Hepatozzon...1... Características Epidemiológicas ....................................................................................................... Hepatozoon americanum .......................................... 36 10........................................................................1...................... 27 6.2............... 35 9............................................................................................................................................. 18 4............................................................................................................................................................................. Hepatozoon americanum ....................................1..................... EPIDEMIOLOGIA: .............................................................................

. c. Gamonte de H. Gamontes de H.. Fases de desenvolvimento do Hepatozoon canis no carrapato e no cão: a. 2001) Figura 3. 2005). canis na circulação periférica de cão infectado experimentalmente (Baneth et al. Meronte de H.LISTA DE FIGURAS Figura 1. b. canis no hemocele de Rhipicephalus sanguineus.. oocisto de H. 9 . Carrapatos adultos da espécie Amblyomma ovale. 2005) Figura 2. canis em aspirado de medula óssea. canis em esfregaço sanguíneo de sangue periférico de cão (Kiral et al. (a) fêmea e (b) macho (Forlano et al.

2002). Classificação dos protozoários parasitas (Fischer.LISTA DE TABELAS Tabela 1. 10 .

LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS ALT AST CPK DNA ELISA FA GGT GSH IFA IgG IgM LDH MDA NO PCR RNA SP 11 Alanina amino transferase Aspartato amino transferase Creatina fosfoquinase Ácido desoxirribonucleico Enzime-linked-immunosorbent serologic assay Fosfatase alcalina Gama glutamil transferase Glutation Imunofluorescência indireta Imunoglobulina G Imunoglobulina M Lactato desidrogenase Malondialdeído Óxido nítrico Reação em Cadeia da Polimerase Ácido ribonucléico São Paulo .

que pertence ao filo Protozoa. Ásia e na América do Sul (Vincent-Johnson et al. Hepatozoon spp. e desenvolvimento sexual até esporogonia em um hospedeiro definitivo invertebrado e hematófago. canis é encontrado na Europa. sinais clínicos e severidade da infecção. entre outros. répteis.1. o diagnóstico. pássaros. como carrapatos. piolhos. achados patológicos e morfológicos. 2000). características genéticas e antigênicas (Vincent-Johnson et al. a espécie presente no Brasil. que infectam anfíbios. que infectam mamíferos são vistos nos leucócitos (Baneth. aproximadamente 50 espécies foram reportadas em mamíferos (Mathew et al. subfilo Apicomplexa. 2006). (Baneth et al. americanum foi descrito no sul dos Estados Unidos. duas espécies de Hepatozoon foram identificada em cães: H. tropismo tecidual. Baneth et al. A presente monografia tem como objetivo discutir a patogênese. canis devido a morfologia muito semelhante dos gamontes das duas espécies.. como o cão. 2003). INTRODUÇÃO: Hepatozoonose é uma doença causada pelo protozoário Hepatozoon spp.. 2000). ácaros. tem um ciclo de vida que inclui desenvolvimento assexuado com merogonia seguida de gametogonia em um hospedeiro intermediário vertebrado. canis e H. americaum são muito semelhantes e. de acordo com seqüências da subunidade 18S do gene para RNA ribossômico há 96% de similaridade genética entre as duas espécies (Mathew et al. Destas. podem atuar como hospedeiro definitivo para as diferentes espécies de Hepatozoon spp. 1997. 2003). Até o momento. distribuição geográfica. Baneth et al. H. ETIOLOGIA: 2.canis e H.1. Esta classificação foi baseada principalmente nos sinais clínicos. As espécies.. enquanto H. África. 2000). enquanto os gamontes de Hepatozoon spp. Mais de 300 espécies de Hepatozoon têm sido descritas em anfíbios. americanum. 12 . vetor. 1997. americanum foi identificado como uma nova espécie com base em diferenças na localização da merogonia do agente no hospedeiro vertebrado. subordem Adeleorina. répteis e aves parasitam principalmente os eritrócitos. bem como em características genéticas. família Hepatozoidae. O H.. mosquitos. 2. com ênfase à doença causada pelo agente Hepatozoon canis.. Com base na morfologia. Cães: Até 1997 todos os casos de hepatozoonose canina foram atribuídos ao H. os gamontes de H... o tratamento e as pesquisas recentes publicadas sobre a hepatozoonose canina. marsupiais e mamíferos.. Uma variedade de artrópodes.

2006). Coiotes podem ser reservatórios naturais da infecção. Sul da Europa.2. americanum é um parasita natural de outras espécies de animais silvestres. 1988.. o chacal-dourado (Canis aureus) (Shamir et al. América do Sul e Estados Unidos (Baneth.. 2001).. Os autores acreditam que as raposas possam ser um importante reservatório natural do agente. padrão de comportamento que resulta em um maior contato com o cão doméstico (Canis lupus familiaris). morfologicamente semelhantes ao H.. contribuindo para a ocorrência de H.. entretanto. H. Majláthová et al. e o cão um hospedeiro acidental.. 13 . Conceição e colaboraboradores (1988) encontraram diferença significativa na prevalência de infecções por H. 2004). 1988. Apesar disto. canis em cães e raposas de uma mesma área. 2000). canis têm sido reportados em diversas espécies de caninos selvagens como a raposa (Vulpes vulpes silacea) (Conceição et al... e são frequentemente encontrados tanto em zonas rurais como em urbanas.. Estes canídeos selvagens adaptam-se a uma grande variedade de habitats. Kocan e colaboradores (2000) afirmam que não foram encontradas lesões ósseas em coiotes naturalmente infectados.1997). Carrapatos de diferentes espécies têm sido descritos como hospedeiro definitivo do hemoparasita (Voyvoda et al.Hepatozoon canis e H.1999. Shamir et al.. 2. 2005). África.. Kocan et al.. Como a relação filogenética entre estas espécies é muito próxima. Hepatozoonose em outras espécies: H. americanum são protozoários transmitidos por carrapatos que parasitam leucócitos e o parênquima de tecidos. 1995). americanum em coiotes (Canis latrans) naturalmente e experimentalmente infectados. canis ou Hepatozoon spp. o cachorro-selvagem-africano (Lycaon pictus) (Van Heerden et al. a hiena malhada (Crocuta crocuta) (McCully et al. 1975). Segundo Macintire et al. de um chacal infectado para cães através de carrapatos infectados apresentou resultados inconclusivos (McCully et al. americanum em cães (Garret et al. (2006) H. 2001). americanum tem sido diagnosticado em carnívoros silvestres através da identificação de cistos e merontes nos músculos ou gamontes na circulação (Kocan et al.. 1975) e o graxaim (Cerdocyon thous) (Alencar et al. coiotes filhotes infectados experimentalmente desenvolveram a doença. 2007). a trasmissão experimental do Hepatozoon spp. Existem relatos de infecção por H. A hepatozoonose canina já foi descrita na Ásia. o risco de transmissão de doenças infecciosas entre elas é significativo (Conceição et al.

isto não tem sido demonstrado por transmissão experimental. causada pelo microorganismo na ocasião chamado Leukocytozoon canis (James.. canis infectar outras espécies animais.... 2007). Em 1922. Embora seja grande a possibilidade de H. Todos os representantes do subfilo Apicomplexa são parasitas obrigatórios. sobre organismos similares ao H. o gatodo-mato (Leopardus tigrinus). Hepatozoon spp. mas em 1926 foi removido desta e colocado na família Hepatozoidae. a jaguatirica (Felis pardalis) (Mercer et al. Toxoplasma gondii e Babesia spp. 1905 apud Mathew et al. 2000).Hepatozoonose também já foi descrita em felinos selvagens como o leopardo (Panthera pardus) (McCully et al. enquanto esporozoítos de Hepatozoon desenvolvem-se dentro de esporocistos e são transmitidos através da ingestão do artrópode infectado. 2006).. 2007). 1993). 2003).. que facilita a invasão e fixação do parasita nas células do hospedeiro (Baneth. HISTÓRICO E TAXONOMIA: A hepatozoonose canina foi descrita pela primeira vez em 1906 na Índia. 14 . 2003). a chita (Acinonyx jubatus). 2003). Perez et al. hoje conhecido como Hepatozoon. Espécies de Hepatozoon pertencem ao subfilo Apicomplexa (Tabela 1) e têm muitas características em comum com outros gêneros deste grande grupo de protozoários parasitas. tratam provavelmente da espécie conhecida hoje como Hepatozoon americanum.. 2004). o gato-maracajá (Leopardus wiedii) e o jaguarundi (Puma yagouaroundi) (Metzger et al.. canis. Wenyon baseou-se na observação de que gêneros da família Haemogregarinidae produzem esporozoítos livres que são transmitidos ao hospedeiro vertebrado através da picada de um artrópode vetor. 1988). 1988. Não se sabe ao certo se os felinos são infectados por H. além de felinos domésticos (Baneth et al.. 2000). Para isso. o gato-de-pallas (Felis manul) (Barr et al. canis ou outra espécie desconhecida de Hepatozoon (Baneth. como Plasmodium spp.. por parte do hospedeiro vertebrado (Mathew et al... entre outros (Ewing & Pancieira. o leão (Panthera leo). ou a uma outra espécie diferente (Baneth. 1975). foi classificado como da família Haemogregarinidae por Lègger. Relatos publicados antes de 1997 na América do Norte. particularmente aquelas estreitamente relacionadas com o cão doméstico. o lince-vermelho (Lynx rufus) (Mercer et al. 1995. desenvolvem-se intracelularmente e possuem uma estrutura chamada complexo apical. 3. Metzger et al.

Neospora. canis é o carrapato marrom do cão. 2002). 2004). 1995 apud Baneth. Subfilo Apicomplexa Sarcomastigophora Gênero Isospora Neospora Toxoplasma Sarcocystis Cryptosporidium Babesia Hepatozoon Características Gerais Giardia Leishmania Possuem flagelo Reprodução sexual e assexuada. 2006). Itália (Gavazza et al.. 2003). A infecção em cães já foi descrita em países no sul da Europa como Grécia (Kontos & Koutinas.A sistemática e taxonomia de muitas espécies de Hepatozoon spp. tornando potencial a distribuição mundial deste protozoário (Baneth et al. O principal vetor do H. Endoparasites in the dog and cat – Protozoa. 2003).1. March. 2006). Rhipicephalus sanguineus. na África foi descrito na África do Sul (McCully et al. 1983) e Sudão (Oyamada et al. 2000). In Practice. Tabela 1. ciclo de vida largamente intracelular 4. encontrado em regiões tropicais. M. Hepatozoon canis: Semelhantemente a todas as doenças que têm artrópodes como vetores. subtropicais e temperadas do mundo todo. O seqüenciamento genético tem se mostrado uma ferramenta particularmente útil na diferenciação de espécies estreitamente relacionadas como Toxoplasma..1991).. 1964) e Espanha (Jauregui & Lopez. permanece incerta.. de certa forma. 1975).. 2006).. na Ásia na Índia (James. inconsistentes. Egito (Fahmy et al.1.. Classificação dos protozoários parasitas (Fisher. 2005). no Oriente Médio em Israel (Voyvoda et al. e Sarcocystis (Mathew et al. 2006) e Turquia (Karagenc et al.. 1905 apud Baneth. EPIDEMIOLOGIA: 4..2. a distribuição da hepatozoonose está estreitamente vinculada aos seus hospedeiros definitivos. França (Rioux et al. Distribuição Geográfica e Prevalência: 4. pois as características morfológicas e de desenvolvimento disponíveis na literatura são. Sri Lanka. 1977 apud Baneth. 15 . Nigéria (Ezekoli et al.

3% de cães infectados (Garcia de Sá.. foi de 25. canis através de técnicas moleculares. 1985). Estudos sorológicos demonstraram que 33% dos cães de Israel (Baneth et al. concluiu-se que no Brasil. Assim. gamontes de H. 2004...2% de Yamaguchi (Japão) (Inokuma et al. 2006). Caracterização genética também permitiu confirmar que a espécie de Hepatozoon que infecta raposas vermelhas na Eslováquia é similar à do Brasil (Majláthová et al. 1985). Malásia (Rajamanickam et al. O’Dwyer et al. na Malásia de 1% (Rajamanickam et al. Rubini e colaboradores identificaram e caracterizaram espécies de Hepatozoon spp. São Paulo (O’Dwyer et al. Mundim et al. Garcia de Sá e colaboradores também identificaram H.. 2006). 2007). 1979.. 16 .8% através de técnicas de PCR (Karagenc et al. Minas Gerais (Mundim et al. 2006). 1959 apud Baneth.8% da Turquia (Karagenc et al. 2001). 2005) a espécie presente é o H..... canis como o agente responsável pela hepatozoonose canina também na Turquia (Karagenc et al. Após a identificação e caracterização molecular. 2001. e em 2007. em cães do estado de São Paulo como sendo H.. 2006). 2001). A prevalência de infecções por H. 1983).. 1979. 1996).. no Sudão de 42.. Estudos moleculares recentes apontam H. Distrito Federal (Paludo et al. 2003) e Rio Grande do Sul (Souza et al... Gondim et al. com base na seqüência do gene 18S RNA ribossômico (18S rDNA).. canis foram detectados em 39% dos cães em zona rural do Rio de Janeiro (O’Dwyer et al. 2007). canis em diferentes regiões varia consideravelmente. canis detectados por imunofluorescência indireta. Gondin et al. canis (Rubini et al. 1991). 1992. 2006). canis em cães em Brasília.. 2006) e 4. na Tailândia (Bangkok) de 11.Singapura (Laird.... 2007). 2007). Rubini et al. Mello et al. Canis em cães do Rio de Janeiro.... enquanto em São Paulo a prevalência mostrou apenas 8. Ainda em 2005. 2005. assim como no Japão (Inokuna et al.4% (Jittapalapong et al. Paludo e colaboradores identificaram H. 1994). na Nigéria houve prevalência de 22% dos cães examinados (Ezekoli et al. e na Turquia a prevalência de infecções por Hepatozoon spp. Em 2005. Tailândia (Jittapalapong et al. e na América do Sul no Brasil (Massard et al. 1999) foram expostos ao parasita.3% (Oyamada et al. 2006) e Japão (Murata et al... 1998) e na Argentina (Eiras et al..... fato demonstrado pela presença de anticorpos anti-H. No Brasil a infecção já foi descrita nos estados do Rio de Janeiro (Massard et al. 1998). No Brasil. 36... 2002) e Sudão (Oyamada et al. 2006) e Argentina (Eiras et al. 2005).

Paludo et al. consideradas mais patogênicas do gênero Hepatozoon. 2005). permitindo desta forma o estudo da infecção nos carrapatos (Baneth et al. Georgia. 4. Transmissão trans-ovariana não pôde ser demonstrada em condições experimentais..2. 2003. canis é transmitido de forma transestadial. sem dúvida.. Texas e Oklahoma. 2003). Da mesma maneira. canis aos filhotes de forma vertical.1. Assarasakorn et al. Louisiana. pode não ser diagnosticada e tratada adequadamente devido à ausência de suspeita clínica por parte do médico veterinário (Vilar et al. que por se tratar geralmente de infecção inespecífica. que serve de hospedeiro definitivo do agente. Gamontes ou merontes foram encontrados nos filhotes 16 a 60 dias 17 . 1998.Existe a possibilidade de que doenças emergentes causadas por agentes parasitários possam ser introduzidas em regiões até então livres do agente. Vilar et al. 2001). canis aos carrapatos sem estes se alimentarem de cães infectados. infectando tanto cães quanto canídeos silvestres. não se tornem enzoóticas em nosso país. sanguineus por injeção percutânea de sangue canino com gamontes foi estabelecido. ocorrendo assim a transmissão de H. canis para o cão ocorre após a ingestão de um carrapato contendo oocistos esporulados (Gondim et al. 2006).. Mississippi. e Ehrlichia spp. facilitando a transmissão de organismos patogênicos para outras regiões (Gavazza et al. e alertam sobre a ausência de um programa sanitário específico para controle destes bioagentes. No carrapato. 2003). e Hepatozoon spp. 2003). Hepatozoon americanum: De acordo com Kocan e colaboradores (2000) Hepatozoon americanum já foi descrito no Alabama. Cadelas prenhes naturalmente infectadas. a transmissão do H. Um modelo experimental de infectar R.. o carrapato torna-se infectado ao ingerir sangue de um cão parasitêmico (Baneth. H. da ninfa para o estágio adulto. H. Transmissão: Diferente de muitos protozoários e bactérias transmitidos por carrapatos via glândulas salivares (Baneth. No cão..3. 4. Deve-se dar atenção particular a infecções como a hepatozoonose.. O alcance geográfico de alguns artrópodes vetores está se expandindo devido a variáveis condições climáticas e ecológicas. por exemplo. canis pode ser transmitido via transplacentária. Ehrlichia spp. são. mantidas em ambiente livre de carrapatos transmitiram H. de importância para a vigilância sanitária brasileira para que outras espécies. (2005) registraram a entrada em território brasileiro de um cão proveniente de Aruba (Antilhas holandesas) infectado por Hepatozoon spp.

Boophilus microplus. incluindo Amblyomma ovale. juntamente com carrapatos do gênero Amblyomma (O’Dwyer et al. esta é a espécie mais associada aos cães. Todos os carrapatos coletados de cães urbanos eram R. o carrapato Rhipicephalus sanguineus foi descrito como vetor de H. ovale..1. 2001. embora se acredite que assim como o H. sanguineus. 4. H. Transmissão vertical de H. cajennense. Szabó e colaboradores (2001) identificaram 179 carrapatos adultos em 140 cães na região de Franca (SP) das espécies R. canis. Forlano et al. humerale. 18 . Apesar disto. Vetores: 4. A. americanum não tem sido documentada. 2005).. Canis. R.1. Kiral e colaboradores (2005). Boophilus microplus e A.. 2001) observou uma grande variedade de carrapatos em cães no Rio Grande do Sul. sanguineus. isto ocorre com outras espécies de Hepatozoon (Macintire et al. sanguineus. sanguineus não é o carrapato mais encontrado em cães. aureolatum. em alguns países onde existem relatos de hepatozoonose canina por H. Sugere-se também que o cão possa tornar-se infectado após alimentar-se de tecidos contaminados. sanguineus é encontrado freqüentemente sobre cães com infestações mistas. cajennense. conforme a região estudada encontram-se cães parasitados por diferentes espécies de carrapatos. enquanto animais que vivem em zonas rurais são visto mais frequentemente infestados com Amblyomma ovale. 2006).após o nascimento.2. afirmam que todos os 14 cães infectados naturalmente com H.1. e gamontes foram detectados no sangue de outros desses filhotes (Murata et al. de maneira geral. A. sanguineus. Merontes foram encontrados no baço de um dos filhotes. A.2. incisum. Rhipicephalus sanguineus é considerado o principal vetor e transmissor do H. No Brasil. De acordo com Massard e colaboradores (1981). A. A. Hepatozoon canis: Segundo O’Dwyer e colaboradores (2001). canis por Christophers em 1906. cães de áreas urbanas são parasitados principalmente por R. tigrinum.. além de R. cajennense e A. 1993b). canis. canis eram parasitados exclusivamente por R. entretanto. tigrinum.. A. que morreu 16 dias após o nascimento. R. americanum possa ser transmitido da mãe para os filhotes durante a gestação. pois. Freire (1972 apud O’Dwyer et al. A. pois apesar deste modo de transmissão não estar comprovado experimentalmente. sanguineus.

canis foram encontrados no hemocele de carrapatos do gênero Haemaphysalis flavas e Haemaphysalis logicornus.. A maior freqüência de H. canis. oocistos de H. FIGURA 1: Carrapatos adultos da espécie Amblyoma ovale.6% dos cães com H.2. os autores encontraram uma correlação positiva entre a presença de A. posam ser o principal vetor deste protozoário demonstra a necessidade de mais estudos sobre a epidemiologia.. cajennense. Fonte: Forlano et al. aureolatum (2. Garcia de Sá et al.0%). 2001). o Amblyomma ovale (Figura 1) também pode estar envolvido na transmissão da hepatozoonose canina em áreas rurais do Brasil. Forlano et al.4%). 2005. canis em áreas rurais e a possibilidade de que carrapatos Amblyomma ssp. 2007). pois 31. sanguineus (12.1.. canis estudados eram parasitados por A. cães experimentalmente infectados pela ingestão destes oocistos desenvolveram doença. com manifestações que incluíram elevação da temperatura corporal. transmissão e patologia da hepatozoonose canina no Brasil (O’Dwyer et al. 1995). Hepatozoon americanum: Mathew e colaboradores (1998) demonstraram que o carrapato Amblyomma maculatum. (2005).. in Amblyomma ovale and its experimental transmission in domestic dogs in Brazil. cajennense e H.8%) e A. 4. No Japão.. Diagnosis of Hepatozoon spp.2005.Segundo Forlano et al. é um excelente vetor do H. o que sugere que este carrapato também atue como vetor de H. (a) fêmea e (b) macho. cajennense (23%). miastenia e dor óssea a partir 19 . Quatro espécies de carrapatos foram encontradas parasitando cães na zona rural do estado do Rio de Janeiro: A. 2001. ovale (2. que desde então têm sido reportados como possíveis vetores (Murata et al. americanum.2. Ninfas alimentadas de cães naturalmente infectados apresentaram oocistos em seu hemocele quando adultas. A. R. canis (O’Dwyer et al.

1996. 2002). Baneth & Weigler.3. 1999. 1997. 1997. Gavazza et al. 2000). O’Dwyer et al. Gavazza et al.75 % de fêmeas infectadas. 2003). canis ocorre mais frequentemente em cães de áreas rurais (31. um estudo com 100 cães infectados mostrou falta de sazonalidade da doença. 1997). Características Epidemiológicas: Não foi observada predileção por raça ou sexo (Baneth et al.. e A. alguns afirmam que a maioria dos casos de hepatozoonose canina é detectada nos meses quentes do ano. expostos ao agente por alimentação experimental.. sanguineus com H.. 4.2:1... Outros três comuns Ixodídeos (R. porém parece haver maior prevalência em animais jovens (Baneth & Weigler. quando os vetores são mais abundantes no ambiente (Gavazza et al. Massard (1979) concluiu que a infecção por H. 1997.. Entretanto. 2001. 2001). 1997.. americanum (Ewing & Panciera. 2003.5%. Inokuma et al. Hepatozoonose canina é descrita em grupos de todas as idades (Baneth et al.6%. além de leucocitose. Entre outras. 20 . O’Dwyer et al.. 1997. Coiotes também tornaram-se infectados após ingestão de A. em 3 semanas o parasita foi detectado em células do músculo esquelético e em 5 semanas observou-se a presença de gamontes dentro de leucócitos (Kocan et al. 3/67). o que. 2003)..de 4 a 5 semanas pós exposição. maculatum infectados. segundo os autores pode ser devido a cronicidade da infecção (Baneth & Weigler. uma grande diferença entre H. 36/114) que em cães urbanos (4. Kontos & Koutinas (1991) afirmam que a taxa fêmeas:machos infectados foi de 1. Dermacentor variabilis.. devido a maior exposição aos carrapatos. após analisarem 11 casos de hepatozoonose canina. Eiras et al. embora Gavazza e colaboradores (2003) tenham observado 81.25 % de machos e 18. americanum). o que demonstra a grande variabilidade da doença nos diferentes países. A sazonalidade da infecção é controversa entre os pesquisadores.. 2007).. mostraram-se refratários à infecção (Ewing et al. Americanum que justificaram a definição de uma nova espécie incluiu a incapacidade de se infectar R. sanguineus. Baneth et al. Após estudo epidemiológico utilizando avaliação microscópica do esfregaço sanguíneo como método diagnóstico. Baneth & Weigler. canis e H. 2003). gamontes foram encontradas em leucócitos 5 semanas depois dos cães ingerirem oocistos.

enquanto a fase sexual e esporulação ocorrem em hospedeiros invertebrados (Gavazza et al. canis contendo um único parasita têm sido observados em tecidos de cães experimentalmente e naturalmente infectados (Baneth & Shkap. estas formas atravessam o epitélio do tubo digestivo do hospedeiro vertebrado e alcançam o sistema porta. canis são liberados no tubo digestivo do carrapato. rins e linfonodos. geralmente causando doença leve que pode afetar baço. chegando ao fígado . sanguineus podem abrigar oocistos de Hepatozoon canis. pulmões ou rins pode ocorrer o desenvolvimento de hepatite.. Baneth. respectivamente. 2003).5. pois infecções subclínicas são comuns. três cães apresentaram apenas gamontes em células polimorfonucleadas 21 e os outros dois cães apresentaram gamontes em células . Quando há invasão do fígado. Pequenos cistos de H. canis seja fraca. Evidências experimentais mostram que tanto machos quanto fêmeas adultas da espécie R... 2004). Os gamontes de H. merozoítas podem produzir merontes secundários nos tecidos alvo do cão. onde se multiplicam por esquizogonia ou merogonia. Hepatozoon canis: Acredita-se que a patogênese do H. 2003). 2001). pneumonia e glomerulonefrite. pulmões. formas que são encontradas no sangue dos cães e que são ingeridas pelos carrapatos.2003).1. PATOGÊNESE: 5. Merontes de H. 2003a). e após a fertilização ocorre esporogonia com a formação de oocistos no hemocele. Lesões macroscópicas não foram observadas. baço. canis afim de observar os estágios de desenvolvimento do protozoário nos tecidos. Os merozoítas formados nos tecidos são fagocitados por monócitos ou neutrófilos evoluindo até gamontes (Figura 2c). Alternativamente. O’Dwyer e colaboradores (2004) necropsiaram cinco cães infectados com H. canis são detectáveis por citologia ou histopatologia de órgãos infectados (Gonen et al. Protozoários do gênero Hepatozoon têm um ciclo de vida onde esquizogonia e gametogonia ocorrem no hospedeiro vertebrado. 2003). resultando em anemia e letargia (Baneth & Weigler. linfonodos e medula óssea. medula óssea. 1997. A fase assexuada inicia-se após a ingestão do carrapato infectado com esporozoítos. Os oocistos (Figura 2a) são grandes formas esféricas que consistem em uma membrana que envolve inúmeros esporocistos com esporozoítos (Baneth. onde ocorre a fase sexuada do ciclo (esporogonia) (Baneth & Shkap. e desta forma são potencialmente infectantes para os cães (Baneth et al.

Acredita-se que a formação de anticorpos ocorra antes do desenvolvimento do protozoário no parênquima tecidual (Baneth et al. canis revelou degeneração e atrofia muscular. Aroch I. canis. além de gamontes no sangue periférico de carnívoros silvestres na África do Sul. canis na circulação periférica de cão infectado experimentalmente. pulmões. baixos títulos de IgM. canis. ou Erlichia spp. Shkap. Baço. Através de teste de imunofluorescência indireta (IFAT).. gânglios linfáticos e medula óssea estavam infectados. rins. Meronte de H. imaturidade do sistema imune e infecções concorrentes. fígado. Apenas não foi observada a presença do parasita na musculatura esquelética. canis em aspirado de medula óssea. 1998b). pulmões. 2005). Babesia spp. Fases de desenvolvimento do Hepatozon canis no carrapato e no cão: a. 2001. IgM foi detectado em cães experimentalmente infectados após 16 dias e IgG após 22 dias. oocisto de H. baço. enquanto a presença de gamontes foi observada apenas 28 dias depois. Fonte: Baneth G.polimorfonucleadas e merontes em vários estágios de desenvolvimento no baço e medula óssea (Figura 3b). de modo geral. Exame histopatológico do músculo esquelético de cães infectados com H. c. e altos de IgG estão presentes em infecções por H. predispõem o aparecimento de 22 . americanum. A patogênese da hepatozoonose canina é influenciada por condições de imunodeficiência. V. McCully e colaboradores (1975) observaram merontes de Hepatozoon spp. a estrutura cística típica do H. Samish M.Transmission of Hepatozoon canis to dogs by naturally fed or percutaneously injected Rhipicephalus sanguineus ticks.. Co-infecções com Toxoplasma gondii. semelhante àquela causada por H. linfonodos. gamonte de H. coração.. canis no hemocele de Rhipicephalus sanguineus. Alekseev E. músculo esquelético e miocárdio. no entanto. no fígado. pôde-se observar que. FIGURA 2. americanum não foi observada (Paludo et al. Apesar das variações individuais. demonstrando a grande variabilidade das manifestações caninas da hepatozoonose por H. b.

A. além da perda de algumas enzimas (Murata et al..manifestações clínicas (Harmelin et al. neutrófilos parasitados são mieloperoxidase deficientes. O cão torna-se infectado através da ingestão do carrapato com oocistos (Mathew et al. ao serem infectados. 1998). Sob efeito de uma doença imunossupressora concomitante. o grau de parasitemia pode ser marcadamente aumentado. Gonen et al. Esta disfunção dos leucócitos leva os animais a tornarem-se mais suscetíveis a infecções sistêmicas e recorrentes. Paludo et al (2005) sugerem que H. maculatum. a parasitemia tornou-se evidente somente após administração de terapia imunossupressora com prednisolona (Baneth et al. ou uma diminuição na eliminação dos parasitas por parte dos neutrófilos (Baneth et al. 1989). canis até imunossupressão ou eventual doença que facilite a conclusão do ciclo de vida do protozoário. estes penetram na mucosa e são disseminados para vários órgãos e tecidos. podem tornar-se portadores e abrigar nos tecidos formas de H. o que pode ser responsável por uma resposta insatisfatória por parte do hospedeiro.2. sob influência da bile liberam numerosos esporozoitos. Os tecidos alvo para o desenvolvimento dos merontes são a musculatura esquelética e cardíaca (Panciera et al. Além disto. Hepatozoon americanum: O desenvolvimento sexual do H. 1998).. com subseqüente lançamento de gamontes maduros na circulação sanguínea (Gonen et al.. Alencar e colaboradores (1997) afirmam que os neutrófilos infectados em uma raposa vermelha apresentavam degeneração nuclear e apresentavam-se maiores que os neutrófilos não parasitados. Este aumento do número de gamontes circulantes provavelmente reflete uma maior produção e liberação de merozoitas dos merontes teciduais seguido da entrada dos parasitas nos leucócitos. Leucócitos infectados perdem algumas de suas características típicas. 2004).. poucos grânulos citoplasmáticos. Em cães experimentalmente infectados. contêm diversas pequenas vesículas.. com subseqüente produção de esporozoítos infectantes localizados em oocistos. 2001. 1992). Imunossupressão pode desempenhar um papel importante na progressão da parasitemia em cães. libertando esporocistos que. Este fato sugere que os cães.... 23 . poucos retículos endoplasmáticos rugosos e mitocôndrias.. 2004). 5. 1993a). que podem ser responsáveis pela febre associada à hepatozoonose (Ibrahim et al. 1997). Após a ingestão os oocistos se rompem. americanum ocorre no hospedeiro definitivo. canis atua como um agente oportunista e sua presença não altera o sistema imune.

vértebras e crânio.. e também no tecido adiposo subcutâneo de coiotes infectados (Kocan et al. 2006). completando desta forma o ciclo (Panciera et al. Alguns merozoítos desenvolvem-se em gamontes nos leucócitos. As lesões ocorreram principalmente na diáfise proximal dos ossos longos dos membros. americanum comumente cursam com proliferação periosteal em ossos longos. 2000).. 2006). mas pode ser semelhante à osteopatia hipertrófica (Drost et al.. Segundo Cunnings e colaboradores (2005) o agente induz a célula hospedeira a produzir e secretar o cisto de material mucopolissacarídeo que protege o parasita contra os mecanismos de defesa do hospedeiro. Casos de hepatozoonose canina causada por H. 1993. a célula hospedeira degenera. americanum é a presença dos cistos.. canis se reproduz especialmente em tecidos hemolinfáticos e órgãos viscerais (Droleskey et al. Os merontes de H. Panciera et al. 1998). Lesões associadas aos estágios de desenvolvimento asexual do parasita foram observados na musculatura esquelética e cardíaca. que são formados por ricas camadas de mucopolissacarídeos. 1999. enquanto H... pélvis. canis. aparentemente elaboradas pela célula hospedeira (Droleskey et al. adjacente aos ossos pode estimular uma marcante reação periosteal.. 1998). Essa característica não está associada com merontes de H. que são ingeridos pelo carrapato... americanum ocorre primariamente entre fibras musculares. americanum (Panciera et al. Não há resposta inflamatória enquanto o protozoário permanece nesta forma (Panciera et al. 24 . esta miosite.. Macintire et al. Panciera et al.. 2006).. Panciera et al. Além de miosite cardíaca e esquelética houve proliferação periosteal disseminada na maioria dos animais que apresentaram manifestações clínicas da doença. A patogênese da proliferação periosteal é desconhecida. 2000). 1998.. americanum são geralmente encontrados dentro de cistos ―em pele de cebola‖ (onion skin cyst). A lesão histológica mais frequentemente reconhecida em casos de hepatozoonose por H.. 1998. a camada de mucoplissacarídeos que envolve o parasita se dispersa e merozoitas são liberados. Macintire et al.. mas depois de concluída a multiplicação assexuada. 1999). iniciando uma reação inflamatória aguda e localizada que progride para a formação de um piogranuloma no local onde existia o meronte (Panciera et al.O processo de merogonia do H. Os sinais clínicos ocorrem quando o cisto se rompe e induz severa miosite piogranulomatosa. que são raramente encontrados no músculo e têm sua característica morfológica própria. principalmente em animais jovens (Macintire et al. 2003). As primeiras lesões apareceram 32 após a exposição aos oocistos esporulados de H. um arranjo de merozoítas dentro do meronte (Baneth et al. 1993. 2003).

a hepatozoonose por H. Baneth et al. canis resulte em sinais clínicos detectáveis de doença. Teorias quanto ao mecanismo de persistência da infecção incluem redistribuição hematogênica.. esporozoítos quiescentes e polimorfismo dos esporozoítas (Bogdan & Rollinghoff. 1997. 1998).. Evidências sugerem que um único episódio de infecção por H. Gavazza et al. Gondim et al. 2004. 2003). observou-se grau variável de depósito periosteal em muitos ossos (longos. 1996.. com grande proliferação periosteal envolvendo particularmente o úmero e fêmur (Kocan et al. 1999. 2005). Ewing & Panciera. 2003). Presentey. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 6..1. 2001. 2004. 2006). o que dificulta a individualização dos seus sinais clínicos (Aguiar et al. Conforme o nível de parasitemia.Lesões musculares foram observadas em filhotes de coiote experimentalmente infectados 4 semanas pós infecção. Gavazza et al. poucos dados na literatura indicam que a infecção por H.. 2003). Baneth e colaboradores (2003) afirmam que a infecção com H... canis em cães variam de inaparentes a severas (Assarasakorn et al. recirculação de merozoitos. Descrições de infecções por H.. Segundo Paludo e colaboradores (2003). Infecções experimentais mostram que o aparecimento de gamontes circulantes ocorre em poucos até 35 dias desde a ingestão do carrapato infectado (Panciera et al. Gavazza et al. 2003). 2003). Paludo et al.. Hepatozoon canis: Os sinais clínicos e achados laboratoriais da hepatozoonose canina não são claramente definidos (Assarasakorn et al. 6. americanum possa causar infecção prolongada. No carrapato. pois são inespecíficos e similares àqueles vistos em outras doenças que afetam comumente os cães (Gavazza et al. 42 dias são necessários para que ocorra o desenvolvimento de oocistos maduros (Mathew et al. 1998.. planos e curtos).. Gondin et al. perpetuada por repetidos ciclos de reprodução assexuada (Panciera et al. 2003) ou outros hemoparasitas (Aguiar et al. 1999).. 2006). 2003..... 1999). canis pode causar doença séria e morte (Baneth &Weigler. canis provoca uma síndrome clínica 25 . 2000)... Villar et al. O’Dwyer et al.. 2003. O protozoário é freqüentemente encontrado em cães saudáveis (Paludo et al. 1998. Aos 123 dias após infecção experimental. entretanto. mas a doença geralmente é intercorrente a outras enfermidades imunossupressoras (Baneth &.

Achados radiográficos incluíram proliferação óssea periosteal bilateral no fêmur e úmero. anorexia. Segundo Karagenc e colaboradores (2006). anemia.1. anorexia. 2006). baixos níveis de parasitemia (1-5% de leucócitos infectados) têm sido associados à infecção assintomática ou doença leve (Baneth &Weigler. Inokuma e colaboradores (2002) descrevem cão com rigidez muscular. poliúria e polidipsia. enquanto cães com alta parasitemia apresentam-se com sinais de doença debilitante crônica (Gondim et al. descarga ocular e conjuntivite foram os sinais clínicos descritos por Ibrahim e colaboradores (1989) em 18 cães infectados na Nigéria. paralisia e descarga ocular. paralisia. mucosas pálidas e febre. membranas mucosas pálidas. linfadenopatia. emaciação.caracterizada por febre..2. canis (Baneth & Weigler. Anorexia. depressão. Febre. linfadenopatia periférica. depressão. alterações da pelagem e mucosas pálidas foram alterações observadas em alguns dos animais.. cães com parasitemia até 3% 26 . Os 14 cães infectados descritos por Kiral e colaboradores (2005) apresentaram sinais de doença como febre. perda de peso. sinais de dor. canis sem doença concomitante em que o paciente apresentou fraqueza. cuja mãe também estava infectada. sem alterações clínicas e hematológicas. Linfadenomegalia severa foi observada em 37. rigidez. depressão e anorexia infectado com H. baixo peso. Desta forma. claudicação. perda de peso. Karagenc et al. Voyvoda e colaboradores (2004) descreveram um caso de infecção natural por H.. Parasitemia: Alguns pesquisadores sugerem que existe relação entre a severidade dos sinais clínicos e o nível de parasitemia de H. vômitos e diarréia foram observados em 8 cães naturalmente infectados. alterações da pelagem. canis. 2003). a maioria com parasitemia leve. 1998). perda de peso. Gamontes foram detectados em 11% dos neutrófilos circulantes. desidratação leve. 1997). porém todos os casos cursavam com outra doença (Gondim et al. Sinais inespecíficos como anorexia. dor. anorexia e perda de peso foram relatados por Gavazza e colaboradores (2003) em 16 cães com hepatozoonose. enquanto linfadenomegalia leve ocorreu em 25% dos animais. com parasitemia variando entre 1 a 9%. febre. O outro cão descrito no trabalho apresentou parasitemia de 3%. letargia. porém sem sinais clínicos. descarga ocular e fraqueza dos membros posteriores. sinais de dor. Baneth. Depressão. 1997. incoordenação dos membros posteriores.5% dos cães naturalmente infectados descritos por Gavazza e colaboradores (2003). 6. 1998. membros posteriores inchados.

canis geralmente é subclínica. Enquanto a infecção por H. aquela causada por H.000 leucócitos/mL de sangue) comumente acompanha estes casos. canis. até 18% de leucócitos parasitados apresentaram doença moderada e aqueles com parasitemia até 39% desenvolveram doença severa. e a grave letargia observada nestes cães (Baneth.desenvolveram doença leve.1. incluindo baço. a elevada percentagem de neutrófilos parasitados foi uma manifestação da dispersão generalizada de merontes de H. Segundo os autores.3. Baneth e colaboradores (1995) relatam alto nível de parasitemia em 2 cães com 60 a 90% dos neutrófilos parasitados em que os animais apresentaram letargia. 2005). Gavazza e colaboradores (2003) descrevem níveis de 1 a 70% de neutrófilos e monócitos parasitados por H. medula óssea e linfonodos. Necropsia revelou dispersão generalizada de esquizontes em tecidos parenquimatosos. Parasitemia de aproximadamente 100% está associada à doença grave. Infecções Concomitantes: A imunossupressão causada por outras doenças pode predispor a infecção por H. canis ou permitir expressão de uma infecção até então subclínica. pneumonia e glomerulonefrite associadas com intensiva merogonia nos tecidos hemolinfáticos. anorexia. neutrofilia marcante (> 150. canis nos tecidos do cão. linfadenomegalia e dor muscular foram sinas descritos por Gavazza e colaboradores (2003) em um cão com alta parasitemia. Febre. porém sem envolvimento de tecidos músculo-esqueléticos. e Baneth & Weigler (1997) encontraram 1-10% dos neutrófilos circulantes infectados. além de alterações hematológicas e bioquímicas marcantes. o que explica perda de peso que leva a caquexia. mas o mecanismo que induz resposta tão severa não está elucidado (Baneth. De acordo com O’Dwyer e colaboradores (2001). grau de infecção e associação com outras doenças. Parasitemia elevada torna maior a demanda de nutrientes por parte do hospedeiro e exerce injúria tecidual direta.. enquanto que O’Dwyer e colaboradores (2001) afirmam que o número de leucócitos infectados não ultrapassou 3% nos cães analisados. canis varia de acordo com a idade do hospedeiro. 27 . a patogenicidade e manifestações clínicas da infecção por H. a hepatozoonose pode ser considerada como uma infecção oportunista indicativa de um status de imunodeficiência. De acordo com Gavazza e colaboradores (2003). 6. emagrecimento. Achados histopatológicos nos casos de elevados níveis de parasitemia incluem hepatite. 2003). americanum usualmente é fatal (Rubini et al. 2003).

Panciera et al. 6. coiotes são muito sensíveis à infecção por H. bem como com a quantidade de oocistos ingeridos.. Rubini et al. Segundo Kocan e colaboradores (2000).. americanum: Ao contrário da infecção por H.. 2006). 2003. americanum e podem desenvolver doença clínica grave. Cães que sofrem de hepatozoonose americana são periodicamente ou persistentemente febris. Além disso. musculatura rígida. caquexia. Oyamada et al. Os animais doentes frequentemente apresentam-se febris. 2005. Erlichia canis. 1997.. americanum incluem febre. maculatum. canis e uma mórula de E. canis e E. Infecção concomitante também já foi descrita em um chacal dourado infectado com H. Cães naturalmente infectados em Oklahoma 28 . deixando inclusive de procurar alimento e água. Macintire et al. estes pacientes normalmente não apresentam anorexia (Macintire et al. 1992. a maioria dos cães com H. inclusive.. 2001). Panciera et al. 1992. além de servirem como fonte de infecção para A... americanum exibem síndrome clinica severa mesmo na ausência de doença concomitante ou imunossupressão (Paludo et al. a infecção de um único monócito com um gamonte de H..Infecções concomitantes com outros patógenos caninos como parvovírus. 2003. Karagenc et al. 2005. 2001). canis. Toxoplasma gondii. H. R.. Hepatozoon. letárgicos e deprimidos. Sinais clínicos comuns em infecções por H.. dor.. Esforços devem ser feitos para garantir que os animais afetados permaneçam hidratados e com alimento disponível próximo. descarga ocular. Baneth. e Leishmania infantum são frequentemente encontradas em associação com H.. Cães doentes podem tornar-se relutantes para se movimentar. 2006).2. Mundim et al. canis (Shamir et al. pois ao contrário da infecção por H. Secreção ocular mucopurulernta bilateral é comum principalmente durante os episódios de febre. sanguineus é o vetor tanto da hepatozoonose quanto da erliquiose canina e pode permitir a exposição simultânea dos organismos. canis. Villar et al. devido intensa dor causada pela proliferação periosteal e inflamação muscular. canis (O’Dwyer et al.. 1997). claudicação e atrofia muscular são especialmente notáveis (Macintire et al. rigidez e paresia (Macintire et al. provavelmente uma reação associada à ruptura dos merontes e liberação dos merozoítos. 1997).. 1997). Garret e colaboradores (2005) sugerem que a severidade da infecção pode estar relacionada com a idade do hospedeiro vertebrado. 2005. canis onde estas doenças são endêmicas (Harmelin et al. Já foi descrita. 1997. canis pode aumentar a susceptibilidade ou promover a manifestação clínica da erliquiose..

1998. ACHADOS LABORATORIAIS: 7. 7.... 1997). com desvio a esquerda e ausência de neutrófilos tóxicos... Gavazza et al.. 2003) e leucocitose neutrofílica (Gondim et al. Segundo Gaunt (2000). diferentemente de outros relatos. Inokuma e colaboradores (2002) relatam leucocitose leve e trombocitopenia como achados hematológicos em cão infectado com H.apresentaram febre.000 leucócitos/µL. 2004). Anemia regenerativa.. a infecção por H.000 leucócitos totais/µL de sangue..1 Hepatozoon canis: Anormalidades laboratoriais classicamente observadas na hepatozoonose incluem anemia normocítica normocrômica (Inokuma et al. Achados hematológicos de 18 cães infectados na Nigéria incluem leucocitose por neutrofilia e eosinofilia (Ibrahim et al.. infecção por H. 2006.. 2005). apenas 3 destes apresentaram anemia e apenas 1 apresentou leucocitose. e.. 2007). (Alencar et al. Voyvoda et al. 2004. canis pode induzir leucocitose severa. Aguiar et al. 2006). 1997). Eiras et al. 2002. achados descritos como comuns em casos de hepatozoonose por H. Os animais possuíam sinais de doença inflamatória crônica. Segundo alguns pesquisadores (O’Dwyer et al. sendo inclusive a única alteração na contagem dos leucócitos (Eiras et al. canis (O’Dwyer et al. Anemia discreta ou valores próximos ao limite inferior foram observados em cães naturalmente infectados em Brasília. canis.. monocitose e eosinofilia.. mialgia e fraqueza muscular generalizada. 2007). enquanto a contagem de leucócitos totais foi muito variável (desde leucopenia à leucocitose). 1989). De 13 cães naturalmente infectados.. Assarasakorn e colaboradores (2006) analisaram amostras de 342 caninos infectados com Hepatozoon spp. 29 . afirmam que anemia microcítica hipocrômica foi encontrada na maioria dos pacientes. anisocitose e policromasia leves. com até 200. enquanto valores de leucócitos totais apresentaram-se dentro dos limites de referência (Paludo et al. além. sem resposta à terapia antimicrobiana (Panciera et al. enquanto Gonen e colaboradores (2004) descrevem caso de cão naturalmente infectado com 96.. 2003. proliferação periosteal. de elevação do fibrinogênio foram observados em uma raposa vermelha infectada por Hepatozoon spp. Eosinofilia também foi observada em cães naturalmente infectados na Argentina. Paludo et al. leucocitose devido neutrofilia. canis não causa importantes mudanças hematológicas ou bioquímicas nos cães infectados.

2004) e proteína C reativa (Inokuma et al.. 2004). Gavazza et al.. Eiras et al. As proteínas totais apresentam concentração acima dos valores de referência devido à hiperglobulinemia. enquanto elevação sérica da enzima fosfatase alcalina . Hiperglobulinemia foi a única alteração bioquímica encontrada em todos os cães naturalmente infectados analisados por O’Dwyer et al. Voyvoda et al. 1997).foi vista em apenas um cão. Eiras et al. Eiras et al. 2004... que leva à diminuição da síntese protéica (Aguiar et al. Gavazza et al. 1998. 2003. Foi observado proteinúria (indicando possibilidade de glomerulonefrite) de leve a severa em 8 de 11 cães infectados na Grécia (Kontos & Koutinas. Eiras et al. 1990). 2004. O’Dwyer et al. 2006. 1998. com contagens de eritrócitos e leucócitos normais (Baneth & Weigler. Aguiar et al.).. 2004). 2002). 2007).. 2004. 2003. 2004). 2004).5% (14/16).25% (5/16) dos cães. 2004). Eosinofilia foi a anormalidade hematológica mais observada. globulinas (Gondim et al....Em Israel a hepatozoonose é considerada como uma infecção oportunista. 2002.75% (3/16).. 2002. neutrofilia esteve presente em 31. e apenas um deles com anemia não regenerativa.. leucocitose leve a severa foi observada em 43. (2003). canis (Gondim et al. elevação sérica de creatina fosfoquinase (CPK) (Gondim et al. A elevação dos níveis de GGT e de FA pode ser justificada pelo desenvolvimento de hepatite secundária à agressão tissular provocada pelo agente (Aguiar et al.. Inokuma et al. De acordo com Gavazza et al. Além disto... Voyvoda et al.. 2004.. 2007). 1998. Voyvoda et al. 2004. Aguiar et al.. comumente relatada em cães infectados com H. 2004. Hipoalbuminemia ocorre devido a anorexia. 2002).. Voyvoda et al.tida como uma alteração comumente observada . 2007). Quanto aos parâmetros bioquímicos... (2006). à condição inflamatória crônica ou à perda renal causada por glomerulonefrite (Gavazza et al..... 30 . canis (Aguiar et al. aumento da atividade da fosfatase alcalina (Gondim et al. elevação da FA pode ocorrer devido proliferação óssea periosteal (Inokuma et al. existem relatos da diminuição na concentração de albumina (Aguiar et al. 2003. e também 9 dentre 16 cães positivos apresentou proteinúria na Itália (Gavazza et al. Aguiar et al. 2007).. 1998. monocitose em 25% (4/16) e linfocitose em 18. Aproximadamente metade dos cães apresentava-se anêmica... gama-glutamil transferase (GGT) (Aguiar et al. em 87. que pode ser atribuída ao estímulo da resposta humoral induzida pela infecção por H.. Aguiar et al. 2004. Inokuma et al.75% (7/16) dos casos analisados.

. canis na musculatura (Aguiar et al. canis. malondialdeido (MDA).Elevação na concentração de CPK é decorrente de inflamação gerada pela invasão do H.2. o que indica a grande variabilidade dos achados clínicos laboratoriais na hepatozoonose canina... 1997). assim como contagens acima de 200. a média dos resultados permaneceu dentro dos limites de referência. e ajude a eliminá-la. canis a fim de estabelecer sua relevância no tratamento e mecanismo patológico da doença. MDA e NO em animais infectados aumente a defesa do hospedeiro contra o parasita evitando danos induzidos pelas espécies reativas de oxigênio produzidas como resultado da infecção por H.. Kiral e colaboradores (2005) determinaram as concentrações séricas de glutation (GSH). o que pode estar relacionado com as defesas do hospedeiro contra infecções parasitárias.. americanum apresentaram leucocitose neutrofílica cerca de 4 semanas após a exposição ao agente que persistiu durante todo o decurso da infecção (Kocan et al. O perfil bioquímico é semelhante ao de cães infectados com H. É possível que o aumento da produção de GSH. Assarasakorn e colaboradores (2006). 7. óxido nítrico (NO) e ceruloplasmina em cães com H.de GSH. canis apresentam níveis significantemente maiores – em comparação com cães saudáveis . 2004). Os resultados sugerem que cães infectados com H. já que o aumento nos níveis de produtos da peroxidação lipídica tem sido associado a uma variedade de doenças crônicas. incluindo infecções parasitárias. Panciera et al. Este aumento da peroxidação lipídica em cães infectados pode ser considerado como uma indicação de injúria celular causada pelo microorganismo. MDA e NO.000 leucócitos/µL. mas são em grande parte substituído por células mononucleares nos estágios seguintes do processo inflamatório (Panciera et al. com elevação da enzima fosfatase alcalina e diminuição de proteínas totais e albumina. ao analisarem amostras de 342 caninos infectados com Hepatozoon spp. 1998). Neutrófilos são os principais participantes nos estágios iniciais da formação do granuloma. Hepatozoon americanum: Neutrofilia persistente é um achado comum em casos de hepatozoonose americana. As lesões renais observadas por Macintire e 31 . 1997. 2000 ). além de hiperfosfatemia (Macintire et al. porém. canis. concluíram que os parâmetros bioquímicos são muito variáveis. Filhotes de coiote que desenvolveram hepatozoonose após ingestão de oocistos de H.

Hepatozoon canis: O diagnóstico baseia-se principalmente na identificação dos gamontes dentro de neutrófilos (Figura 3). canis durante um ano e apesar de não observarem sinais de doença. 2006).. Aparecem como inclusões 32 .. Eiras e colaboradores (2007) acompanharam cães infectados com H... nefrite intersticial e glomeruloefrite em alguns cães. 2007).. 2001. por isso a observação do esfregaço sangüíneo não pode ser usada na exclusão e confirmação do diagnóstico de hepatozoonse canina. 2005).. 2003). Como a hepatozoonose é uma doença crônica. 2003). DIAGNÓSTICO: 8. Eiras et al. 2000. Cintilografia óssea revelou lesões 35 a 47 dias após exposição experimental. frequentemente e mais grave na porção proximal dos ossos dos membros.1. com variação individual entre os cães.. uma vez que a doença pode cursar com parasitemia intermitente (O’Dwyer et al. Apesar de ossos planos serem menos comumente afetados. quando os gamontes são mais facilmente detectados no sangue periférico (Gavazza et al. devido sua baixa sensibilidade.. 2005. mas também de monócitos em esfregaços sangüíneos (Gondim et al. os níveis de parasitemia flutuaram durante o período.. 2007). As lesões ósseas foram difusas. 8. 2001. Forlano et al. sendo que muitas vezes o parasita é encontrado casualmente em cães sem sinais clínicos (O’Dwyer et al. Achados radiográficos incluem extensa proliferação óssea periosteal. 2004). 2003). 2005. Drost et al.. Exame da capa leucocitária (capa flogística) pode ser utilizado na tentativa de aumentar a sensibilidade do teste (Karagenc et al. Oyamada et al. Voyvoda et al. O’Dwyer et al...colaboradores (1997) incluíram amiloidose. A ausência de parasitemia não indica ausência de infecção (Eiras et al. é possível que o protozoário seja observado mais frequentemente durante a fase aguda da infecção. Os gamontes estão frequentemente situados no centro dos neutrófilos comprimindo os lóbulos do leucócito contra a membrana celular (Baneth.. 2004. Kiral et al. bilateralmente simétricas e homogêneas (Drost et al.. ocasionalmente apresentam-se marcadamente afetados (Panciera et al.. Aguiar et al. que pode permanecer longos períodos em remissão. 2003).. Os gamontes podem não ser detectáveis no sangue periférico. 2001. 1998.

2005 Imunofluorescência indireta (IFAT).1% de cães expostos ao agente (Baneth et al. núcleo central ou excêntrico de cor azul escuro ou violeta.elípticas. Possuem cerca de 6-11 mícrons de comprimento por 3-5 mícrons de largura. ELISA utilizando antígenos de gamontes purificados também foi descrito recentemente (Gonem et al. Métodos baseados na pesquisa de anticorpos têm sido usados principalmente em estudos epidemiológicos (Baneth et al. tais métodos são trabalhosos e demorados. western blot e biópsia tecidual têm sido usadas como técnicas alternativas no diagnóstico (Aguiar et al. 2004). Visualização microscópica apontou 1% dos cães como positivos. enquanto IFAT detectou 33. alongadas e de coloração pálida. 2004). Embora IFAT e ELISA 33 . 1997).. 1996). além de possuir baixa especificidade (Sellon. 2003). 1999).. O teste de imunofluorescência indireta (IFAT) desenvolvido por Shkap e colaboradores (1994) apresenta maior sensibilidade comparado à observação microscópica. 1996. Kiral et al.. forma elíptica e cerca de 9. Baneth e colaboradores (1998b) demonstraram que anticorpos anti-gamontes podem ser detectados por IFAT em cães infectados experimentalmente mesmo antes dos gamontes aparecerem na circulação periférica. Inokuma et al. entretanto. canis (setas) em esfregaço sanguíneo de sangue periférico de cão.. Inclusões intra-citoplasmáticas compatíveis com Hepatozoon canis. Figura 3: Gamontes de H. observadas em neutrófilos de uma raposa apresentavam uma cápsula azul pálida.. Fonte: Dogs with Hepatozoon canis respond to the oxidative stress by increased production of glutathione and nitric oxide.1 µm x 5... (Gavazza et al. 2003).3 µm (Alencar et al..

. 2006. Oyamada et al. 2006. Baneth e colaboradores (2000) utilizaram as técnicas de western immunoblotting e sequenciamento.8% por PCR (Karagenc et al. o que faz da PCR uma ferramenta de diagnóstico específica e sensível devido sua habilidade de detectar um número muito pequeno do DNA alvo.não apresentem diferenças significativas quanto à sensibilidade e especificidade. enquanto a técnica de PCR detectou o parasita em 11. ou imunohistoquímica (Sellon. Na Turquia. Sellon. pois os iniciadores moleculares projetados são específicos para a seqüência genética do alvo.. 2005.6% através da observação microscópica do esfregaço sanguíneo e 25. Jittapalapong e colaboradores (2006) relatam em estudo sobre a prevalência de Hepatozoon spp. Eiras et al. 2006). Rubini e colaboradores (2005) examinaram 31 cães de áreas rurais: 7 (22.... 2007.4% dos cães e 32. ELISA falhou na detecção de anticorpos em alguns cães parasitêmicos (Gonem et al.6%) foram identificados como positivos através de observação microscópica do esfregaço sanguíneo e 21 (67. em Bangkok. técnicas moleculares pela reação em cadeia da polimerase (PCR) e análise de seqüências têm sido usadas no diagnóstico e em estudos epidemiológicos de infecções por Hepatozoon canis (Oyamada et al..59% de homologia entre o H. foi de 10.3% dos gatos testados. comprovando definitivamente que as espécies são diferenciadas e causam doenças também distintas.. 2004). (Rubini et al. 34 . a prevalência de infecções por Hepatozoon spp. Além de servirem como ferramenta de diagnóstico e de estudos epidemiológicos.. americanum e H. as técnicas moleculares têm facilitado análises importantes para a caracterização e distinção das espécies de Hepatozoon spp. Recentemente. 2003). canis em cães de áreas rurais. assim como diferenças antigênicas. canis na região 18S do gene para RNA ribossômico.6% dos cães e 0. de citologia.7% dos gatos. As vantagens dos métodos moleculares sobre as outras técnicas são a alta especificidade e sensibilidade na detecção dos patógenos no sangue periférico (Oyamada et al. que revelaram uma diferença de 13. comprovando a maior especificidade e sensibilidade da PCR no diagnóstico de hepatozoonose. 2005). 2005. 2005. Jittapalapong et al. Karangec et al. facilitando a detecção de alguns microorganismos abaixo do ponto inicial de detecção de culturas microbiológicas rotineiras. 2003). 2006).. demonstrando a elevada ocorrência de H. onde gamontes foram observados microscopicamente no esfregaço sanguíneo de 2. Rubini et al. histologia.7%) positivos por PCR.

(2001) mostrou 93% de sensibilidade e 96% de especificidade.1. entretanto.8. entre outros. canis (Baneth.sulfametoxazole pode ser considerado efetivo tratamento da hepatozoonose canina.. A confirmação do diagnóstico deve ser feita através de biópsia do músculo esquelético (Panciera et al. primaquina.. 1998). 2003). Baneth & Weigler. 1999). americanum. 1997. capa flogística ou avaliação de medula óssea. Gamontes circulantes foram observados em apenas 12 de 53 cães que possuíam formas de desenvolvimento na musculatura esquelética (Macintire et al. 1998). 9.. porém Voyvoda e colaboradores (2004) afirmam que o uso do toltrazuril combinado com trimetoprim. mas não encontraram gamontes em esfregaços. ELISA pode ser útil não apenas no diagnóstico da hepatozoonose canina por H. mas também em investigações epidemiológicas. Macintire e colaboradores (1997) diagnosticaram H. diminazene. pois leucócitos com gamontes de H. Ezeokoli e colaboradores afirmavam que não havia terapia efetiva contra a doença.. teste descrito por Mathew et al. Procedimentos de imunohistoquímica utilizando anticorpos de coelho também têm se mostrado eficazes (Panciera et al. Baneth (2003) recomenda uso de dipropionato de imidocarb 5 a 6 mg/kg (SC ou IM) a cada 14 dias e doxiciclina VO 10 mg/kg por no mínimo 21 dias. 35 . 2001). 2001). tetraciclinas.. têm sido usados tratamento da hepatozoonose canina. trimetoprim-sulfonamida. 2003). comparado à biopsia muscular. toltrazuril. Segundo os autores.1% dos leucócitos circulantes (Baneth. Hepatozoon canis: Não existem estudos controlados a respeito da terapia contra infecções por H. enquanto Gavazza et al. americanum normalmente representam menos de 0. Os gamontes observados na circulação periférica podem apresentar núcleo visível ou não (Panciera et al. vários fármacos como imidocarb.2. TERAPIA: 9. apesar da reposta ser variável (Baneth et al. americanum através da identificação microscópica de esquizontes e merozoitos no músculo esquelético. Hepatozoon americanum: O diagnóstico através do exame de esfregaços sanguíneos é problemático. Gondim et al. clindamicina. 1995. Em 1983. e frequentemente existem numerosas fases da merogonia em uma vasta gama de músculos.

clindamicina e pirimetamina seguido pela administração por longo prazo de decoquinato resultou em maior tempo de sobrevivência e excelente qualidade de vida aos animais infectados com H. repetidos após 14 dias) é eficaz no tratamento de cães com hepatozoonose. visando anular o contato do cão com o vetor responsável pela transmissão (Baneth. 36 . 2001). 2003). três vezes dia) e dipropionato de imidocarb (6 mg/kg. 2003). 2003). com ou sem manifestação clínica da doença devem ser tratados (Gavazza et al. 2003). 1997) 10. Todos os cães parasitêmicos... Voyvoda et al... se o protocolo não é rigorosamente seguido. O tratamento deve ser empregado até que os gamontes não sejam observados na circulação periférica. Indica-se a realização de hemograma com minuciosa análise do esfregaço sanguíneo a cada 2 semanas. mas não evitou retorno das manifestações clínicas após cerca de 6 meses (Macintire et al.. 2002. Tratamento com toltrazuril. Hepatozoon americanum: A combinação de trimetoprim-sulfadiazina. 9. além de complexos vitamínicos (Voyvoda et al. o tratamento com trimetoprim-sulfadiazina. americanum (Macintire et al. 2001). PREVENÇÃO: A prevenção da hepatozoonose canina pode ser feita através do controle de ectoparasitas. Controle da dor é conseguido com antinflamatórios não esteroidais (Ewing & Panciera. SC. apresentou resposta favorável inicialmente. fenilbutazona e flunixin meglumine são recomendadas como terapia de suporte no controle da dor. 2004).2. o que pode exigir um longo período de terapia (Baneth. Infelizmente. é provável que dentro de semanas a meses haja retorno dos sinais (Macintire et al. e embora nenhum tratamento tenha se mostrado eficaz na eliminação completa do parasita nos tecidos. Antiinflamatórios não esteróides (AINES) como aspirina. clindamicina e pirimetamina administrados diariamente durante 14 dias mostrou-se eficaz para atenuar as manifestações clinicas da doença. 2004)...(2003) afirmam que a combinação de tetraciclina (22 mg/kg. febre e inflamação (Inokuma et al.

principalmente na presença de infestações de carrapatos. tanto no diagnóstico como em pesquisas. No Brasil a hepatozoonose canina pode estar sendo subdiagnosticada por parte dos médicos veterinários devido principalmente a falta de estudos a respeito de sua patogênese e epidemiologia.M. já que imunossupressão pode predispor o aparecimento das manifestações clínicas. grau de infecção e associação com outras doenças. Hepatozoonose canina: achados clínico-epidemiológicos em três casos. americanum está associada a uma síndrome clínica que envolve miosite crônica. O diagnóstico ainda é feito principalmente através da identificação de gamontes em esfregaços sanguíneos. pois trata-se de um método sensível e específico. Ribeiro M. canis a infecção varia de assintomática em cães aparentemente saudáveis à doença séria que cursa com anemia.Aguiar D. Dias Jr J.. canis geralmente é subclínica. embora muitas vezes seja necessário um longo período de tratamento. Em cães infectados com H. Megid J. 2004. Arquivo Brasileiro de MedicinaVeterinária e Zootecnia. debilitação e comumente cursa com óbito.G.C.G. porém.CONSIDERAÇÕES FINAIS: Hepatozoon é um protozoário que parasita cães em leucócitos e tecidos. letargia e perda de peso. aquela causada por H. infectando não só os cães. e deve fazer parte do diagnóstico diferencial quando se trata de animais com sinais clínicos inespecíficos. como também felinos domésticos. americanum usualmente é fatal. técnicas moleculares têm se mostrado uma ferramenta útil. REFERÊNCIAS: . Enquanto a infecção por H. Paes A. Pesquisas recentes mostram que a patogenicidade e manifestações clínicas da infecção por H. Uma combinação de fármacos torna a terapia eficaz.B. A infecção por H. 37 . o médico veterinário deve estar ciente que a hepatozoonose por H. canis está presente no território brasileiro. canis varia de acordo com a idade do hospedeiro. O cão tornase infectado quando ingere um vetor com oocistos maduros..56: 411-413. De uma perspectiva clínica. Diversas espécies de carrapatos têm sido incriminadas como vetor da hepatozoonose. mas o estado carece de investigações quanto caracterização genética e epidemiologia do agente.. Silva W. até que não se observe gamontes na circulação.. dores ósseas.. Existem relatos da infecção no Rio Grande do Sul.

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