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REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN
INSTITUTO UNIVERSITARIO DE TECNOLOGÍA READIC
(UNIR)
CABIMAS – ESTADO ZULIA

INTEGRANTES:
ADRIANA FIGUEROA
DAIKELIS MOSQUERA
YENIREE GIL
CABIMAS, 24 DE MARZO DE 2015.

INTRODUCCIÓN

Las infecciones del sistema nervioso central son enfermedades frecuentes
en la atención urgente, pudiendo ser de origen bacteriano, parasitario o vírico. Los
síntomas iniciales pueden ser inespecíficos, lo que puede dificultar y retrasar su
diagnóstico, por lo que es de suma importancia toda la información que pueda
obtenerse a través de la anamnesis y exploración física y con frecuencia
exploraciones complementarias. En los últimos cien años, con la introducción de
fármacos antibióticos ha disminuido de forma importante la mortalidad secundaria
a meningoencefalitis, pero a pesar de ello siguen provocando alta morbimortalidad.
Otros fenómenos, como las campañas de vacunación, movimientos
migratorios, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y otros estados
de inmunosupresión, han dado lugar a importantes cambios epidemiológicos como
son la práctica desaparición de algunas infecciones o la aparición de otras
previamente casi inexistentes. La lista de infecciones potenciales de sistema
nervioso central es extensa por lo que en este artículo de revisión expondremos
desde el punto de vista clínico, diagnóstico y terapéutico las más frecuentes en
nuestro medio y algunas que, aunque poco frecuentes, pueden requerir atención
urgente por su gravedad.

Siempre se considera cerebroespinal por la diseminación a través del LCR tanto en el espacio subaracnoideo como en los ventrículos y otros lugares. cuando se encuentran afectados simultáneamente meninges y parénquima cerebral la denominación es meningoencefalitis. Si el proceso infecciones lo compone una colección purulenta más o menos bien delimitada. atacan al Sistema Nervioso Central. Se puede diferenciar distintos tipos de meningitis según su agente causal o su evolución. o virus lentos meses o años de incubación. así aparecen. La meningitis bacteriana. meningitis bacteriana. Su agente causal puede ser múltiple. aséptica. es la más común y está producida en su mayoría (80 %) por tres tipos de gérmenes. se denomina absceso o empiema. viral. MENINGITIS: Es una infección de la Píamadre. virus y otros microorganismos. una membrana aracnoidea y el espacio subaracnoideo ocupado por LCR. Haemophilus Influenzae. Neisseria Meningiditis o . etc). subaguda o crónica y especiales (Tuberculosa. y si el proceso se limita al parénquima encefalitis. Las infecciones nerviosas causadas por virus diferencian su nominación por el lugar de actuación donde afectan y además se dividen según el tiempo de incubación desde el contacto hasta la aparición de la enfermedad en infecciones por virus días o semanas de incubación. si aparece el compromiso concomitante de la médula espinal encefalomielitis. MICROORGANISMO QUE AFECTAN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. Concepto: Bacterias. micótica. pudiendo originar un proceso inflamatorio que cuando se circunscribe a las meninges recibe el nombre de meningitis.1. a. determinando su localización dentro del Sistema Nervioso Central para completar su nominación.

fibras periféricas del nervio óptico. sustancia blanca espinal. corteza cerebral y cerebelosa. los enfermos situados entre los 6 años y los 50 tienen como agentes (Neumococo y Meningococo) siendo en la franja superior a los 50 años. somnolencia. La distribución del organismo causante también suele tener una distribución por la edad del paciente. Los efectos clínicos inmediatos de la supuración subaracnoidea aguda son la cefalea intensa. los cuales tienen difusión mundial primando su aparición en otoño. La patogénesis de la infección bacteriana de la meningitis depende de los siguientes puntos:  Mecanismos defensivos del huésped.1). y la integridad de la barrera .5 a 2. Gramnegativos y Estreptococos grupo B) las de pacientes que se encuentren entre 2 meses y 6 años. defectos en las defensas del individuo como la esplenectomia. También el material purulento puede obstruir el paso de LCR provocando una hidrocefalia secundaria a la obstrucción. estupor o coma e incluso crisis convulsivas. La meningitis bacteriana es una enfermedad eminentemente de niños y adultos jóvenes (75% del total de pacientes es menor a 5 años) con mayor apetencia por los varones que por las mujeres (1. hipogammaglobulinemia. de tal forma que la aparición de meningitis bacteriana de tal manera que las que aparecen en enfermos de menos de 2 meses de edad suelen ser causadas por (Escherichia Coli. o ventriculares (plexos coroideos) o adyacentes a estas estructuras (arterias y venas de la Píamadre. Si se mantienen tiempo suficiente estos agentes infectando las meninges. fiebre y rigidez de nuca considerados la triada clásica que además pueden enriquecerse con la aparición de los signos de Kernig y Brudzinski. por (Haemophilus Influenzae). pueden lesionar estructuras situadas en el espacio subaracnoideo como raíces craneales o espinales. vómitos.Meningococo y Streptococus Pneumoniae o Neumococo. tejidos ependimarios y subependimarios). invierno y primavera. más habituales (Neumococos y Gramnegativos). alteraciones de respuestas inmunitarias celulares como la colonización de patógenos en nasofarínge sin anticuerpos específicos.

los patógenos aparecen en el LCR a través de trombosis séptica de las venas emisoras. ya sea por una fractura craneal (TCE!!!). La tercera vía de invasión está constituida por la implantación directa del agente en el LCR. piel. petrositis. otros como los gramnegativos tienen endotoxinas en su pared celular que les permite alterar la permeabilidad de la BHE y además tienen cualidades neurotóxicas. todos los patógenos que provocan meningitis son organismos encapsulados. ya que según estas se puede establecer un diagnóstico de sospecha. una punción lumbar. La meningitis meningocócica es sobre todo una enfermedad de niños y adultos jóvenes que suele aparecer en epidemias. infecciones faciales o de cuero cabelludo. La meningitis neumocócica es la forma más habitual en adultos y casi siempre suele ir asociada a otros focos de infección (neumonía 25%. puede por vía hematógena se realiza desde un foco primario como la nasofaringe. A través de una estructura contigua. sinusitis 10-15% y endocarditis 5%). otitis media o mastoiditis 30%. y el neumococo es considerado la causa de gran número de meningitis recurrente. como las provocadas por sinusitis. .  Vía de invasión del SNC. muñón umbilical o cualquier otra zona. intervención neuroquirúrgica o comunicaciones desde la piel (mielomeningocele. infección bucal. fístulas dérmicas.hematoencefálica (BHE) después de la cual solamente las células de revestimiento de la aracnoides tienen propiedades fagocíticas. normalmente craneal. pulmón.  Factores virulentos microbianos. asociados a la osteomielitis secundaria a la infección o pasando por los linfáticos para espinales. úlceras por decúbito) Conviene tener en cuenta las diferencias más claras entre los distintos tipos de meningitis dependiendo del agente causal. lo que les permite la mejor penetración a través de la BHE. también puede asociarse a pacientes con TCE previo (10%). corazón. otitis medias.

La meningitis meningocócica. La meningitis que tiene como agente causal a estreptococos del grupo B (en el recién nacido) se puede diferenciar aquella que aparece como parte de una septicemia precoz asociada a una rotura prematura de membranas. oscilando desde escasas horas hasta 1 a 2 días. CLÍNICA: El comienzo o aparición de la meningitis bacteriana es normalmente brusco. La meningitis causada por el Staphilococus Aureus se asocia casi siempre  a herida craneal penetrante o procedimiento neuroquirúrgico. Los primeros signos de alarma suelen ser los que constituyen la triada clásica de cefalea. fiebre y rigidez de nuca. diabetes sacarina o  alcoholismo. puede relacionarse con defectos anatómicos (conducto de seno dérmico. su comienzo es brusco y puede ser fulminante. Se debe hacer una exploración exhaustiva de la piel buscando la aparición de petequias (sobre todo en tronco y MMSS) que junto con el cuadro febril y la rigidez de nuca . cefalea. se suele presentar en epidemia. No en todos los casos la aparición de la meningitis es tan clara: En los niños el comienzo puede ser mucho más inespecífico. En pacientes ancianos los signos clásicos de la meningitis pueden estar disminuidos en los que se puede encontrar febrícula con alteraciones de la consciencia sin cefalea ni rigidez de nuca. aparece fiebre. prematuridad y bajo peso y la septicemia tardía cuya aparición se distancia unos 7 días tras el parto. antigua fractura de cráneo) o alteración de las defensas inmunitarias. puede haber nauseas y vómitos. deterioro del nivel de conciencia y afectación del estado general. con fiebre vómitos en lugar de cefalea y es fácil encontrar convulsiones que pueden llegar a confundirse con las de origen febril. Ante estos signos se debe comenzar una exploración neurológica que influya el fondo de ojo y si este es normal se procederá a la realización de la punción lumbar (PL). La meningitis causada por el Haemophilus Influenzae.

Los signos neurológicos focales (hemiparesia. disfasia. Las parálisis de los nervios craneales III. asociándose a peor pronóstico y con papiledema que hace pensar en un efecto masa. o también erupciones de tipo petequial purpúricas o equimatosas. siendo más habitual la asociación a la aparición de convulsiones. aparecen normalmente de forma tardía. La meningitis neumocócica suele estar precedida por una enfermedad pulmonar. oídos o senos. IV (patético). estafilococos. La rigidez de nuca ligera o intensa y acompañada de signos de Kernig y Brudzinski. letargo. Otras formas de meningitis en las que pueden aparecer erupciones son las producidas por echovirus. Los signos de aumento de la presión intracraneal (PIC) como el coma. esplenectomizados. suele presentarse tras infección respiratoria y/o de oídos en niños pequeños. La meningitis por Haemophilus. pudiendo existir de forma concomitante afectaciones de las válvulas cardíacas (auscultación de soplos). Las alteraciones de la consciencia pueden aparecer como confusión. etc.) no suelen ser frecuentes. La cefalea es generalizada y excepcionalmente fuerte. transplantados. En casi un 50% aparecen erupciones eritematosas maculares en antebrazos. . parálisis del III par craneal. afectados por anemias falciformes o con fractura de base de cráneo. Las convulsiones son más frecuentes en los niños. haemophilus o estreptococos. VI y VII sólo representan un 10%. IV. hipertensión. coma o incluso delirio. muñecas y muslos en fases tempranas. Su aparición se suele asociar a parálisis de los siguientes pares craneales III (motor ocular común).apoya la presencia de la enfermedad. y VI (motor ocular externo). también suele tener mayor distribución en pacientes con alcoholismo. alteraciones del campo visual. bradicardia.

la clínica en estos casos suele ser apatía. etc. Cultivos positivos. los valores que se pueden encontrar en el LCR obtenido mediante punción. En el caso de la meningitis bacteriana. la aparición del germen causal por cultivo no sólo determina el tipo de infección. En la analítica de sangre. Pleocitosis 100 a 10000 (1500 a 5000). . Cuando se sospecha una meningitis bacteriana debe realizarse un estudio radiológico. rechazo a la alimentación. Alteraciones de la coagulación (coagulación intravascular diseminada). sudoración profusa. desasosiego. mastoides y pulmón. también determina el tratamiento oportuno para la enfermedad. podemos encontrarnos: Leucocitosis con desviación izquierda. con  petequias. astenia. Otros signos de menor frecuencia que también pueden aparecer en el curso de una meningitis. Hiperproteinorraquia entre 100 y 500. son escalofríos. llanto de tono elevado. cráneo. púrpuras. También es importante la realización de TAC para el diagnóstico. y es de elección ante pacientes con sospecha de PIC aumentada en los que no se puede realizar LC por riesgo de herniación.En los recién nacidos puede no existir rigidez de nuca y aparecer normotermia. anorexia. son los siguientes:        Presión alta > a 180 mmH2O. irritabilidad y otras anormalidades inespecíficas. Hiponatremia por síndrome de secreción inadecuada de hormona  antidiurética (SIHDA). que incluya los principales focos primoinfecciosos como senos paranasales. hipoglucorraquia inferior al 50 % de la glucemia. mialgias y fotofobia. DATOS DE LABORATORIO: El examen del LCR es el determinante para el diagnóstico del proceso meningítico. La aparición de fontanelas tensas o llenas (menores de dos años) suele ser un signo tardío.

aparece granulocitosis y es frecuente en este caso las parálisis de algunos pares craneales. y un foco primario pulmonar. Influenzae). El pronóstico de la meningitis bacteriana depende del germen causal siendo la más mortal la neumocócica. más usual cuando la infección a cursado con focalidad neurológica. Tiene linfocitosis en el LCR y su aparición es más paulatina y progresiva. VI.COMPLICACIONES: Las principales complicaciones de la meningitis bacteriana aparecen según la respuesta al tratamiento y el tiempo de infección previo hasta la resolución del proceso y son: Parálisis de los pares craneales III. frecuentes en pacientes inmunodeprimidos. sus características son: Meningitis Tuberculosa.  OTRAS MENINGITIS: Como se apuntó en un principio otros gérmenes pueden causar infección de las meninges. historia previa de baños en aguas calientes o piscinas poco cloradas. Pérdida de audición. Hidrocefalia y aumento crónico de PIC. Retraso cognoscitivo y focos epileptógenos (H. VII y VIII. con hiperalimentación. Meningitis por amebas. su diagnóstico se realiza por la detección del Bacilo de Koch. Vasculitis e infarto cerebral. Meningitis micótica. la meningocócica. coma. empeora su pronóstico ante . Meningitis sifilítica. serología luética positiva en sangre y LCR. que resulta más frecuente en los orígenes neumo y meningocócico. hasta el 10 a 20% de los casos se resuelven. Otras meningitis son las provocadas por virus herpes que se suelen asociar a encefalitis. LCR sin cultivo (aseptiforme) presentación subaguda. fulminante. parálisis de pares craneales y convulsiones.

En cualquier caso es importante identificar el agente causal y drenar el foco infeccioso si existe. o procesos virales comunes.  MENINGITIS VÍRICA: Su incidencia se sitúa a finales del verano y principios de otoño. pudiendo utilizar a veces las cefalosporinas. oxacilina con rifampicina. buscaremos historia reciente de parotiditis. Extrahospitalaria. En el caso de los alérgicos a penicilina. En el LCR no hay hipoglucorraquia las proteínas son normales y el recuento de células escaso además de no encontrar ningún cultivo positivo. Aureus. Por causa desconocida en adultos ampicilina. S. 2 agentes isoniacida y rifampicina durante más de 9 meses con control hepático. La historia del enfermo puede hacernos pensar en el agente causal. sin respuesta se usa trimetropin con sulfametoxazol. ampicilina con cloranfenicol. pancreatitis.Friderichen). TRATAMIENTO: El tratamiento de la meningitis bacteriana depende de su causa: Neumocócica o meningocócica. cefotaxima moxalactamo asociado a tobramicina. no hay disminución de consciencia y el estado general es bueno. se utiliza cloranfenicol. varicela. Por Haemophilus Influenzae. penicilina G. sarampión. rigidez de nuca y fiebre. Tuberculosa. orquitis. su comienzo es brusco con cefalea. en niños ampicilina con cloranfenicol y en neonatos ampicilina más gentamicina. .comienzos fulminantes de la enfermedad y la necrosis adrenocortical (síndrome de Waterhouse. contacto con ratones o hamsters. casi todos los pacientes son menores a 40 años.

vómitos arritmias. taquicardia. ya que las determinaciones de laboratorio no se pueden realizar en este medio. sobre todo en niveles de monitorización de constantes hemodinámicas y neurológicas. la utilización de antivirales no ha tenido cambios en el desarrollo de la enfermedad. En ocasiones si el tiempo es corto y el estado del paciente lo permite no se debe colocar ningún tratamiento de forma empírica. fiebre. su tratamiento se consolida con Anfotericina B si no responde a otros antimicóticos (miconazol. signos de Kernig y Brudzinski. etc. Otro punto importante es evitar enmascarar o alterar posteriores pruebas como la utilización de antibioterapia que puede cambiar los resultados de cultivos. convulsiones. La vigilancia extrema de un paciente considerado como crítico es importante. alteraciones del nivel de conciencia. y alteraciones respiratorias. Los signos que ya se han valorado para identificar la meningitis son: cefalea. en el caso de la asistencia extrahospitalaria urgente.  MENINGITIS POR HONGOS: Aparece sobre todo en pacientes con inmunosupresiones patológicas o yatrogénicas. parálisis de pares craneales.). fluoconazol. ketoconazol. ACTITUD DE LA ENFERMERIA EXTARHOSPITALARIA FRENTE A LA MENINGITIS: La actividad de enfermería se va a encontrar dirigida sobre todo en el comienzo de la enfermedad hacia la identificación de la enfermedad. .Su pronóstico es bastante bueno. estará principalmente basada en conocer e identificar los signos clínicos de la enfermedad. Se canalizará una o dos vías periféricas para utilizar como paso de tratamientos o para realizar reanimación si fuera necesaria. rigidez de nuca. prestando especial atención al mantenimiento de la respiración. sana espontáneamente y su tratamiento es absolutamente asintomático. alteración para comunicarse. hipotensión. alteración de sensibilidad o motilidad.

se asocia a focos infecciosos extracerebrales que se encuentran infectados de forma crónica. los temporales (estreptococos aerobios y anaerobios) de las infecciones de oído medio. por diseminarse a través de la propia duramadre o los conductos vasculares. etc.A estas preguntas se les unirá un interrogatorio dirigido a la localización de algún otro foco séptico causa de la infección. heridas postoperatorias (stafilococus aureus. las alteraciones cardiológicas que . senos frontales y nasales y pulmón. Por haemophilus rifampicina 600 mgr/dia/4 días. así los abscesos frontales (provocados normalmente por estreptococos aerobios y anaerobios) suelen provenir de focos de los seno. La situación del absceso está íntimamente relacionada con el foco productor. apnea. percusiones.  ABSCESO CEREBRAL: Es aquel que se asienta en el parénquima cerebral. traslado con aislamiento mecánico (colchón de vacío) y control de otros tratamientos. clostridium y enterobacter) o de origen metastásico (suelen ser múltiples y no únicos). parada respiratoria) Conocer la obligación de declaración de la enfermedad y las pautas de profilaxis para los miembros de la dotación según la causa de la meningitis: En el caso de causa meningocócica rifampicina 600 mgr/12h/2 días. nuestra labor además de la ya referida estará centrada en la correcta administración de antibioterapia del paciente. más o menos bien delimitadas que pueden colocarse sobre cualquier estructura del Sistema Nervioso Central. En todo momento mantendremos preparado el material de soporte aéreo e intubación por si fuera necesario (convulsiones. otros abscesos aparecen por heridas penetrantes o TCE abiertos. en casi todos los casos (80%). ABSCESOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Los abscesos son colecciones purulentas. principalmente de focos pulmonares. sondajes. Si el paciente se encuentra diagnosticado y realizamos un traslado intercentros. b. los más habituales suelen ser oído medio.

entre la capa interna de la duramadre y la externa de la aracnoides. nistagmo burdo y debilidad de la mirada hacia el lado de lesión con ataxia de brazo y pierna ipsolaterales. que se asocia a hemiparesia con convulsiones  motoras unilaterales y afasia expresiva. falta de atención y perturbación del funcionamiento mental. El tratamiento de los abscesos cerebrales como cualquier otro requiere escisión.. CLÍNICA: Se debe sospechar un absceso cerebral en aquellos pacientes que presenten cefalea. . más frecuente en varones jóvenes. la instauración del cuadro es progresiva desde días a semanas. aunque en este caso se plantea la escisión completa o la aspiración repetida con aguja según la localización de la lesión. Los procedimientos para el diagnostico. cefalea del mismo lado que el absceso. Lóbulo cerebelar. si se afecta el  hemisferio dominante afasia. Suele aparecer después o junto con sinusitis frontales o etmoidales. fiebre y focalidad neurológica (sobre todo hemiparesia). y se inclinan más hacia el diagnóstico por imagen TAC y RNM. Lóbulo temporal. drenaje y antibioterapia específica.  EMPIEMA SUBDURAL: Es una afectación supurativa que aparece en el espacio subdural. anomia y defectos de campo visual. Según la localización del absceso:  Lóbulo frontal. contraindican la realización de punción lumbar por el riesgo de PIC elevada.también pueden provocare abscesos no son muy frecuentes aunque la que más incidencia tiene es la tetralogía de Fallot. somnolencia.. También se pueden presentar disminución del nivel de conciencia. cefalea. En los pacientes inmunodeprimidos los principales precursores del absceso suelen ser hongos protozoos o helmintos. signos de hipertensión intracraneal y crisis comiciales.

disminución de la capacidad sensorial que puede degenerar con convulsiones focales. también aparición metastásica principalmente pulmonar. No suele encontrarse rigidez de nuca ni signos de elevación de PIC en un primer momento. el microorganismo más habitual es el estafilococo aureus. La clínica obtenida suele estar compuesta por reactivación de los procesos infecciosos primarios (otitis o sinusitis) con aumentos de la secreción purulenta nasal u óptica.  ABSCESO CRANEAL EXTRADURAL: Se acompaña de osteomielitis y es una colección purulenta que se coloca sobre la superficie externa de la duramadre. osteomielitis vertebral o heridas penetrantes que pueden conseguir una colección purulenta en el espacio epidural espinal.infecciones de oído medio o hueso temporal. secreción purulenta en senos u oídos. y fiebre con cefalea. además de fiebre. Su origen es una infección de senos u oído que degenera en osteomielitis. sus localizaciones más habituales. También se puede denominar Absceso epidural intracraneal. sí en fases más avanzadas.  ABSCESO EPIDURAL ESPINAL: Aparece por infecciones diseminadas desde la piel. vómitos. y después la cervical y lumbar. hemianestesia y afasia. disestesias. incontinencia o retención vesical y/o fecal) que puede terminar con parálisis completa. cefalea. comprenden Rx de senos y TAC para conocer el aumento del espacio subdural. se diagnostica con TAC y se trata con drenaje y antibioterapia. La sintomatología es local tiene dolor frontal o auricular. otras causas son neurocirugía o TCE abiertos. Hay también evidente . estructuras pélvicas. dolor de espalda y disfunción de la médula espinal por la compresión (debilidad. hemiplejía. son la médula dorsal. separándola del hueso. Las pruebas realizadas para el diagnóstico. El tratamiento consiste en antibioterapia (principalmente con penicilina G) y drenaje quirúrgico mediante trepanación o craneotomia. La clínica que aparece se compone de fiebre.

su origen suelen ser infecciones oculonasales. alteraciones pupilares. ocurre por infección primaria de oído o mastoides. para evitar secuelas motoras. Tromboflebitis del seno longitudinal superior. apareciendo edema orbitario. fiebre. nauseas.  Tromboflebitis el seno lateral. El tratamiento en todos los casos va a consistir en cirugía y antibioterapia. osteomielitis o infecciones epi o subdurales. papiledema y frente. empiema o absceso. oftalmoplejía.dolor vertebral a la percusión y es prueba diagnóstica el TAC la RNM y la mielografia. cefalea. IV. Tromboflebitis del seno cavernoso. TROMBOFLEBITIS INTRACRANEALES: Los senos venosos del Sistema Nervioso Central también son lugares donde puede asentarse una infección. la clínica comprende cefalea. hemorragia retroorbitaria. que en el caso de evidencia de compresión medular se convierte en una verdadera emergencia. c. además de presentar mayor complejidad para su drenaje. dolor de ojos. fiebre. También cuando avanza aparece somnolencia y coma junto a  parálisis de III y V pares craneales. . Su tratamiento se compone de drenaje y antibioterapia específica. aparece dolor de oídos. vómitos (por aumento de la PIC).  ABSCESO SUBDURAL ESPINAL: Se diferencia del epidural además de la colocación en que su causa suele ser consecuencia de infecciones genitourinarias y/o pulmonares. papiledema y si se mantiene signos de aumento  de PIC. congestión venosa. distensión de las venas del cuello e hipersensibilidad de la yugular. puede complicarse fácilmente con meningitis. aparece por infecciones nasales. V y VI. parálisis de los pares III. convulsiones unilaterales y hemiplejía.

sangre para cultivo aerobio y anaerobio. aparición de focalidad. Material de aspiración y relajantes preparados. trismo y parálisis desde el VI al XII pares. Si es un transporte secundario. Canalización de dos vías periféricas obteniendo mediante estas flebopunciones. ya que la elevación de la PIC puede provocar una brusca alteración de todas ellas y tranquilizar al paciente. Transporte en 30º y aislamiento mecánico (colchón de vacío). vigilancia de los tratamientos y métodos diagnósticos y de control. forma de instauración. OTITIS EXTERNA MALIGNA: Es una enfermedad de alta mortalidad (40%) causada por Pseudomona Aureginosa que se asienta en pacientes ancianos con diabetes insípida comienza en el oído y necrosa hasta el músculo y hueso temporal. inflamación de parótida. ACTITUD EXTRAHOSPITALARIA DE ENEFERMERÍA ANTE LOS ABSCESOS Y EMPIEMAS: Estará principalmente centrada en conseguir información suficiente para lograr definir el proceso (infecciones previas. TA. pulso.d.. Administrar la medicación prescrita. Material de aislamiento de vía aérea preparado.. Fr. procurando la postura más antiálgica posible. El tratamiento es con tobramicina y carbemicilina además de desbridación quirúrgica. La clínica comprende dolor de oídos. la muerte acontece por meningitis. si se tienen recipientes a tal fin. ritmo y temperatura. las actividades serán: Monitorización de constantes vitales. ..) preservar y mantener las constantes vitales mediante estrecha vigilancia durante la valoración y el transporte.

2. afasia. encefalitis letárgica o enfermedad de Von En como que produce somnolencia y oftalmoplejía. leucoencefalitis hemorrágica aguda casi siempre mortal.  ENCEFALITIS VIRAL: Es la infección de los hemisferios. La evolución es variable. confusión. defectos sensoriales y pérdida de memoria. En el LCR aparece aumento de proteínas con glucorraquia normal y presión normal o levemente alta. ataxia. Puede aparecer como consecuencia de una enfermedad vírica orgánica previa como el sarampión. lo puede hacer con sintomatología vírica en días previos cefalea. Su aparición no suele ser brusca. malestar general para tras este tiempo comenzar con sintomatología neurológica que ya resulta más abrupta con alteraciones del estado de conciencia con tendencia al letargo. en este lugar se realiza la replicación vírica que posteriormente seguirá ya en el LCR. equina oriental y japonesa). los virus suelen penetrar en el SNC tras una primoinfección de otra zona orgánica. benigna y resolverse en pocos días o devastadora con graves secuelas (herpes virus. otras encefalitis víricas son la ataxia cerebral aguda ocurre en niños de 1 a 5 años. somnolencia o estupor. puede existir como único síntoma neurológico. convulsiones acompañado de fiebre y rigidez de nuca. desorientación o alucinaciones. pero puede existir SIHDA o alteraciones de los centros de control de la temperatura o de la respiración si existe afectación del tallo. y secundaria o postinfecciosa cuando se presenta en combinación con otras enfermedades víricas. La afectación de hemisferios provoca. . mialgia. Se diferencia la primaria cuando el primer asentamiento del virus es el tejido nervioso. suele resolver su fase aguda en poco tiempo. tras atravesar la BHE.  MENINGITIS VIRAL: Ya tratada junto con las demás meningitis. ENFERMEDADES VIRALES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: En términos generales. tallo o cerebelo por virus. encefalitis límbica asociada al cáncer de pulmón.

SÍNDROME DE GUILLAIN . La actitud de enfermería estará centrada en el alivio del dolor y la prevención de compilaciones. el tratamiento es escaso y es sintomático excepto en los escasos casos en los que se aísla el virus causal. El virus entra por la faringe o por vía gastrointestinal. y posterior atrofia. neumonía. La actitud extrahospitalaria de enfermería es escasa. hipertensión. aparece parálisis que comienza con debilidad muscular. y provoca una desmielinización de los nervios periféricos y raíces nerviosas que provocan parálisis flácida de comienzo en MMII y asciende pudiendo llegar a afectar a músculos respiratorios. II. desde la vacunación generalizada en 1956 (Slak y Sabin) ha disminuido la incidencia. En la clínica. luego se recupera la motilidad. a. MIELITIS: Es la infección selectiva del parénquima nervioso espinal.Los cuidados de enfermería estarán encaminados a la determinación del diagnóstico y mantener y preservar la respiración y el resto de constantes vitales al igual que en la meningitis.BARRÉ: Se presenta siempre junto con infecciones de origen viral. b. Otras mielitis son la producida por coxakievirus y echovirus. que provoca parálisis flácida asimétrica de miembros o las de herpesvirus. III) que afectan a las neuronas motoras espinales. infecciones urinarias. aunque la recuperación de la enfermedad requiera de grandes planes de cuidado. del intercambio gaseoso y de la eliminación. POLIOMIELITIS: La más conocida. c. puede provocar alteraciones de los músculos respiratorios. fasciculaciones. . miocarditis. pero da lugar a graves secuelas ortopédicas. provocada por los poliovirus (I. provenientes de infecciones genitales y que provocan afectaciones esfinterianas. evitar la alteración del volumen de líquidos.

La actitud extra hospitalaria de enfermería se reducirá al alivio del dolor con la administración de analgesia y a la supervisión de la correcta administración del tratamiento antiviral. HERPES ZOSTER: Causado por el virus de la varicela. El LCR tiene entre 250 y 1000 leucocitos/ml con un 10-15% de polimorfonucleares. poliomielitis anterior aguda. El diagnóstico se realiza por PCR con una sensibilidad del . La meningitis por enterovirus es la meningitis más frecuente. con aparición de lesiones vesiculares en el dermatomo afectado con dolor y prurito intenso. consiste en una reacción inflamatoria que afecta a los ganglios sensoriales espinales o craneales.  ENTEROVIRUS La familia de los enterovirus generalmente provoca enfermedades subclínicas o ligeramente febriles. Generalmente se asocia a cuadros febriles. ataxia anterior aguda. encefalitis. Se trata con ganciclovir o ciclofovir. polineuritis de pares craneales y mialgia epidémica. neuropatía óptica y periférica. excepto para aquellos que no han pasado la varicela. No es contagioso. secundaria mayoritariamente a coxsakie virus yecovirus que se transmiten por vía orofecal y raramente por la respiración. pero también pueden producir meningitis aséptica. OTROS HERPES VIRUS Otros virus del grupo herpes virus como el citomegalovirus (CMV) pueden provocar encefalitis severas en fetos y en pacientes inmunodeprimidos. se asienta en pacientes ancianos o inmune deprimidos. También el VHS tipo 6 está involucrado en meningoencefalitis en pacientes inmunodeprimidos y responde a ganciclovir. faríngeos y digestivos a finales del verano y el otoño. pero en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) la respuesta terapéutica no es buena.d. manos y pies. Otros hallazgos sugestivos de infección por enterovirus son el exantema característico de la herpangina o el de la boca.

También puede darse ataxia cerebelosa. sordera. bandas oligoclonales y aumento de la fracción de la gammaglobulina con síntesis intratecal. síndrome de Sjögren. como una paraparesia espástica o mieloneuropatía progresiva (en raros casos se presenta como mielitis transversa aguda). vértigo. artropatía y alveolitis linfocitaria. La meningitis es autolimitada y únicamente precisa tratamiento sintomático. uveítis. nistagmus. El LCR tiene un aumento de linfocitos y proteínas. La mayoría de los seropositivos son asintomáticos y menos del 1% desarrollan la clínica típica consistente en paraparesia espástica. El tratamiento se dirige contra el componente inflamatorio de la enfermedad con metilprednisolona y si no hay respuesta con inmunoglobulinas Virus de la inmunodeficiencia humana El VIH está asociado a un amplio número de enfermedades neurológicas bien como enfermedad primaria. micosis fungoide. neuritis del nervio óptico. Virus Linfotrópico T humano (VLTH) tipo I y tipo II Este virus es endémico en Japón. El VLTH-II se asocia con la leucemia de células peludas atípicas. Rara vez es grave o deja secuelas salvo algunas formas de infección como la provocada por elEnterovirus 70. miositis. Taiwán y Caribe. otros cánceres hematológicos y una mielopatía similar al VLTH tipo I. En la .  RETROVIRUS Los virus patógenos para el hombre son el virus linfotrópico T humano (VLTH) tipo I y tipo II y el VIH. leucemia de linfocitos T del adulto. bien como infecciones oportunistas. que cursa con conjuntivitis hemorrágica y dos semanas después parálisis flácida de miembros inferiores. En Europa y Estados Unidos la incidencia de infecciones por VLTH es más elevada en homosexuales y consumidores de drogas intravenosas.95% y una especificidad del 100%. El virus tiene un periodo de incubación de 20 años por lo que la clínica suele aparecer a los 50 años de edad. Retrovirus de la inmunodeficiencia no humana.

 Enfermedad de Creutzfeldt . etc.  Afecciones neurológicas relacionadas con SIDA.Jakob (ECJ). INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL POR VIRUS LENTOS: Son aquellas en las que el tiempo pasado entre el contacto con el virus y la declaración de la enfermedad es superior a meses e incluso años. LMP. encefalitis. Ante este tipo de enfermedades la enfermería extra hospitalaria no puede realizar muchas actividades por su comienzo lento e insidioso no justifican la actuación de los equipos de emergencia. demencia subaguda. carcinomatosis.  . se parecen a las encefalitis crónicas o subagudas. leucemia. encefalitis aguda o subaguda. relacionada con el sarampión. 3. demencia de evolución mortal (encefalopatía espongiforme)  Enfermedad de Gerstmann .  Kuru. en enfermos con linfoma. SIDA o con tratamientos inmunosupresores. como meningitis aséptica.  Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP).Sträussler . es una ataxia espinocerebelar con demencia y depósitos placoideos de amilasa en el cerebro. mortal se da en los nativos de Nueva Guinea niños y mujeres sobre todo. Son:  Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES). demencia.  Enfermedad viral persistente en pacientes con inmunodeficiencia. Las complicaciones posteriores por infección directa del VIH son deterioro cognitivo incluso demencia.Scheinker (GSS).primoinfección puede producirse una meningoencefalitis aséptica. espasticidad y convulsiones. transmisión por canibalismo. neuropatía y enfermedad de segunda motoneurona simulando una esclerosis lateral amiotrófica. ataxia cerebelar. provoca alteraciones hemisféricas. mortal. mielopatía vacuolar. varones jóvenes y de áreas rurales.  Encefalitis progresiva por rubéola.

disminución leve de consciencia M. estado general. vómitos. BACTERIANA AGUDA Brusca CLINICA Cefalea. letargia. meningismo. PIC Demencia. BACTERIANA SUBAGUDA 2 a 7 días M. conciencia. focalidad. fiebre. alteraciones cerebelosas. cefaleas. focalidad (hemiparesia). rigidez de nuca y fiebre Fiebre. vómitos. MENINGOCÓCICA Brusca Fiebre. consiste en una parálisis general progresiva que aparece a los 5 o 10 años tras la infección con demencia. nauseas. cefalea. petequias. disartria. temblores y meningitis. ENCEFALITIS Brusco (bacterias) crónico (hongos y virales) ABSCESOS Días o semanas ENFERMEDADES VIRUS LENTOS Meses o años SIFILIS NERVIOSA 5 a 10 años FIEBRE . Cefalea. disartria. meningismo M. mareo. convulsiones. delirio. cefalea. DIFERENCIAS ENTRE LAS DISTINTAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN APARICIÓN Y CLÍNICA. temblores . muerte Demencia. confusión.CEFALEA . SÍFILIS: Causada por el Treponema ahora es más rara y cuando hay afectación neurológica es el estadío final de la enfermedad. ENFERMEDAD APARICIÓN M.a. conciencia. se trata con penicilina. ASÉPTICA Brusca Fiebre.RIGIDEZ DE NUCA ALGORITMO DE MENINGITIS Fiebre. delirio.

Sólo con la sospecha clínica debe iniciarse tratamiento farmacológico: pirimetamina (primera dosis de 200 mg y después 50-75 mg/día). Signo de Kernig. resistencia o flexión de rodillas indicará inflamación meníngea y positividad para el signo. si aparece dolor. La toxoplasmosis cerebral es la infección oportunista más frecuente del SNC en pacientes con SIDA aunque parece que su incidencia va disminuyendo desde la utilización del tratamiento HAART (terapia antirretroviral altamente activa). la aparición de dolor o imposibilidad de la extensión indican irritación meníngea y positividad para el signo. cefalea.  TOXOPLASMOSIS En pacientes adultos. otros abscesos infecciosos y metástasis. deben incluirse . En el diagnóstico diferencial tuberculomas. INFECCIÓN DE SISTEMA NERVIOSO CENTRAL POR PARÁSITOS. con el paciente en supino sujetando la cabeza por la nuca se realiza la flexión del cuello. con edema en la fase aguda. 4. con el paciente en supino se flexiona la cadera 90º y la rodilla de igual forma. fiebre y clínica de hipertensión intracraneal. la infección por Toxoplasma gondii es generalmente asintomática (en un 5% de los casos aparece un síndrome mononucleósico) y su reactivación es muy poco frecuente en personas sin alteraciones de la inmunidad. extendiendo posteriormente la rodilla. linfomas. Clínicamente suele presentarse con crisis epilépticas.  Signo de Brudzinski. En la TC o RM se suelen observar lesiones nodulares que captan contraste en anillo. En caso de poder realizarse la PL suele mostrar pleocitosis mononuclear con hiperproteinorraquia. Existen técnicas de PCR para toxoplasma en LCR. en pacientes inmunodeprimidos debe mantenerse profilaxis de por vida. La biopsia queda relegada a casos con evolución desfavorable con tratamiento antiparasitario. sulfadiazina (4-6 g/día) y ácido fólico (10 mg/día) durante 4-6 semanas. incapacidad para nombra objetos.  Anomia.

solium: forma parenquimatosa y forma racemosa (quistes de cisticerco a nivel intraventricular o subaracnoideo). La neurocisticercosis es endémica en Iberoamérica. meningitis linfocitaria en las formas subaracnoideas e intraventriculares o por rotura de quistes. o bien praziquantel en tres dosis de 25 mg/kg con intervalo interdosis de 2 horas junto con dexametasona 10 mg. calcificaciones por quistes antiguos o datos indirectos como hidrocefalia.  La clínica. India. Existen principalmente dos formas de afectación de SNC por T. En nuestro medio es poco frecuente. Si existe hipertensión intracraneal por hidrocefalia no comunicante puede ser necesaria cirugía mediante derivación ventrículo-peritoneal . Cualquiera de ellas puede precisar atención urgente y puede manifestarse con crisis epilépticas focales o generalizadas. sin embargo está aumentando la incidencia debido a la llegada de población inmigrante procedente de zonas endémicas. En las radiografías  de partes blandas pueden objetivarse calcificaciones musculares. puede sugerir el diagnóstico. CISTICERCOSIS La cisticercosis es consecuencia de la infección por Taenia solium. El tratamiento actual recomendado es albendazol (15 mk/kg/día) + prednisona (50 mg/día) durante 8 días. La RM muestra generalmente lesiones hipointensas con contenido intraquístico que se corresponde con el escólex del parásito. 5 horas después y dexametasona 10 mg/día durante 48-72 horas más. China y muchos de los países de Asia y África. junto con la procedencia del paciente. Puesto que la clínica puede empezar entre 1 y 35 años después del contacto con el parásito y varios años después de la infección del SNC. podemos observar casos de neurocisticercosis muchos años después de haber abandonado el país de origen. En la TC craneal pueden verse diferentes lesiones: quistes. hipertensión intracraneal y en alguna ocasión hemorragia subaracnoidea por vasculitis.

Plantea diagnóstico diferencial con la miastenia gravis. estreñimiento. vómitos. botulinum.  BOTULISMO Generalmente tiene lugar por consumo de alimentos que contienen la toxina. el síndrome de Eaton-Lambert. la polirradiculoneuritis inflamatoria o la poliomielitis. inicialmente aparecen síntomas gastrointestinales inespecíficos (dolor abdominal. en niños pude ser de origen intestinal y se ha relacionado con la ingesta de miel. Lo verdaderamente importante del tétanos es que se trata de un proceso grave. diarreas) para dar paso después a síntomas por déficit colinérgico: debilidad generalizada. Las esporas pueden sobrevivir durante años hasta encontrar las condiciones idóneas de anaerobiosis (en úlceras. El período de incubación es habitualmente de dos semanas (varía desde horas a más de un mes). Los pacientes deben permanecer en UCI por riesgo de compromiso respiratorio agudo.  TÉTANOS Es una enfermedad secundaria a la tetanospasmina o tetanolisina liberada por el Clostridium tetani. sequedad de boca. diplopia. midriasis hiporreactiva. náuseas. con alta mortalidad y que es prevenible con campañas de inmunización. con menos frecuencia por heridas o por inyección subcutánea en drogadictos. INFECCIÓN DE SISTEMA NERVIOSO CENTRAL POR TOXINAS El Sistema Nervioso Central puede verse afectado por la invasión de toxinas liberadas por bacilos anaerobios grampositivos como elClostridium botulinum y Clostridium tetani. En adultos se administra antitoxina para bloquear la toxina circulante aunque en infección por vía subcutánea no es efectiva. En las formas más frecuentes en adultos. . disfagia. El inicio de los síntomas tiene lugar entre 2 y 48 horas después de la ingesta. El diagnóstico se confirma con la detección de la toxina en suero o en alimento contaminado (mediante bioanálisis en ratón). con cultivo para C.5. heridas…) y convertirse en la forma que libera la toxina.

rigidez de la musculatura axial con postura en opistótonos y también cambios vegetativos como aumento de secreciones y diarreas. inmunoglobulina humana antitetánica (útil sólo para neutralizar la toxina circulante pero no la toxina en SNC). La clínica se caracteriza por una contracción muscular excesiva.  6. Los hallazgos clínicos. antígeno o cultivo. pero algunos como Cryptococcus neoformans. neoformans yCándida albicans. Suelen ser difíciles de diagnosticar y pueden pasar desapercibidas o diagnosticarse erróneamente. Existen algunas formas focales (en una extremidad) o el tétanos cefálico (por heridas de cabeza y cuello) pero es más frecuente que sea generalizado con disfagia. neoformans generalmente da lugar a una meningitis de carácter subagudo-crónico. seguidas de Coccidioides. El diagnóstico definitivo viene de la demostración del hongo mediante tinción con tinta china. Aspergillus y Cigomicetos (Mucor). Clínicamente la micosis del Sistema Nervioso Central puede tener diferentes presentaciones. Hystoplasma capsulatum. limpieza y desbridamiento de la herida. dependiendo de las características de crecimiento de los hongos durante la infección sistémica. Habitualmente ocurren en sujetos inmunodeprimidos. ingreso en UCI para intubación orotraqueal y relajación-sedación. Las micosis más frecuentes de SNC de forma global son secundarias a C. Coccidioides inmitis y Blastomyces dermatitis pueden afectar a sujetos sanos. pero progresivamente se van provocando por estímulos externos por lo que la  exploración física es ificultosa. El tratamiento incluye la administración de metronidazol. Habitualmente los síntomas remiten en unas 8 semanas. Inicialmente los espasmos son espontáneos. El tratamiento consiste en la combinación de . de LCR y radiológicos plantean el diagnóstico diferencial con la meningitis tuberculosa. INFECCIONES MICÓTICAS Las infecciones por hongos del Sistema Nervioso Central son poco frecuentes. trismo facial.  C.

H. Debe sospecharse siempre que simultáneamente exista candidiasis cutánea y oftálmica.anfotericina B liposoluble y 5-fluocitosina. drogadicción. albicans es. La afectación del SNC puede tener lugar por invasión directa (infecciones de senos paranasales) o por diseminación hematógena por lo que puede provocar abscesos cerebrales o bien síndromes deficitarios de perfil vascular (vasculitis. pero puede manifestarse como meningitis basal. utilización de quelantes del hierro en hemocromatosis y transplante renal. capsulatum. neoformans. hemorragias cerebrales). Generalmente asienta en la cavidad nasal y senos paranasales y la supuración nasal de color negro es muy sugestiva de mucormicosis. con menos frecuencia el cáncer (sobre todo leucemias y linfomas). siendo más eficaz la forma de anfotericina B lipososómica (AmBisome). de todas las candidas. C. en pacientes inmunodeprimidos  debe realizarse prevención secundaria con fluconazol de por vida. La tasa de mortalidad es alta. cerebritis o abscesos. El pronóstico es habitualmente fatal. La infección por Aspergillus ocurre en personas inmunodeprimidas o con enfermedades debilitantes. debido a su tendencia a invadir vasos sanguíneos. Se trata igual  que C. aneurismas micóticos. siendo los más propensos los pacientes sometidos a cirugía cardiaca o trasplante. pero puede tardar en manifestarse clínicamente por lo que es importante  interrogar sobre la existencia de viajes a zonas de mayor incidencia. En la mucormicosis los factores de predisposición más importantes son la diabetes y la acidosis. El tratamiento con anfotericina B es de dudosa eficacia. Sólo ocurre en zonas endémicas. puede provocar síntomas de tipo vascular. . A nivel del SNC produce una reacción tisular necrotizante y trombosis de vasos cercanos a la infección (seno cavernoso y carótida interna). La infección pulmonar puede alcanzar por contigüidad las vértebras torácicas y desde ahí extenderse al espacio epidural. la que con más frecuencia afecta al SNC. Suele cursar como encefalitis por múltiples microabscesos intraparenquimatosos secundarios a vasculitis.

con algunos casos de supervivencia en diabéticos si se corrigen rápidamente la hiperglucemia y la acidosis y se inicia precozmente tratamiento con anfotericina B. .