Los pacientes con PcP presentan disnea, fi ebre y tos no productiva.

Losindividuos infectados con VIH por lo general se sienten enfermos

durante varias semanas y tienen manifestaciones relativamente sutiles.
Los sntomas en las personas no infectadas con VIH son de duracin ms
breve y a menudo comienzan despus que se ha reducido de manera
gradual la dosis de glucocorticoides. Un alto grado de sospecha y un
interrogatorio minucioso constituyen los factores fundamentales para la
deteccin oportuna.
Los datos fsicos incluyen taquipnea, taquicardia y cianosis, pero la
auscultacin pulmonar revela escasas anomalas.

De donde proviene el vih Los cientficos identificaron un tipo de chimpanc en frica

occidental como la fuente de la infeccin por el VIH en los seres humanos. Segn los
cientficos, lo ms probable es que la versin del virus de la inmunodeficiencia del
chimpanc (llamado virus de la inmunodeficiencia simia o VIS) fue transmitida a los
seres humanos y sufri una mutacin para convertirse en el VIH cuando las personas
cazaron estos chimpancs para obtener su carne y entraron en contacto con la sangre
infectada. Los estudios muestran que el VIH puede haber pasado de los simios a los
seres humanos desde fines del siglo XIX. Durante dcadas, el virus se propag
lentamente por el continente africano y luego lleg a otras partes del mundo. Sabemos
que el virus existe en los Estados Unidos al menos desde mediados o fines de la
dcada de los setenta
La enfermedad del VIH tiene una evolucin bien documentada. Si no se trata, el VIH es
prcticamente mortal debido a que al final afecta gravemente el sistema inmunitario, lo
que causa el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). El tratamiento para el
VIH ayuda a las personas en todas las etapas de esta enfermedad y puede retrasar o
prevenir la evolucin de una etapa a la otra.

NEUROPATOGENIA
En individuos con acceso al tratamiento en la era de la teraputica
antiretroviral eficaz se ha observado una reduccin notable en la incidencia de
encefalopata por VIH, pero los individuos infectados con VIH an pueden
experimentar diversas anomalas neurolgicas por infecciones oportunistas o
neoplasias o bien, por efectos directos del VIH o de sus productos. Con
respecto a esto ltimo, el VIH se ha aislado en el cerebro y el LCR de los
individuos infectados, independientemente de que padecieran o no
alteraciones neuropsiquitricas. Los tipos principales de clulas del cerebro que
estn infectadas in vivo son los macrfagos perivasculares y las clulas de la
microglia; los monocitos que se han infectado de antemano en la sangre
pueden emigrar hacia el interior del cerebro, en el que a continuacin se
quedan residiendo como macrfagos, o bien los macrfagos pueden infectarse
de manera directa dentro del cerebro. No han podido aclararse con precisin
los mecanismos por los que el VIH ingresa en el encfalo; sin embargo, se cree

que se relacionan al menos en parte con la capacidad de los macrfagos

infectados por el virus y activados de manera inmunitaria para inducir
molculas de adherencia, como la selectina E y la molcula de adhesin de
clulas vasculares 1 (VCAM-1, vascular cell adhesion molecule-1) sobre el
endotelio cerebral. En otros estudios se ha demostrado que la gp120 viral
aumenta la expresin de la molcula de adhesin intercelular 1 (ICAM-1,
intercelular adhesion molecule-1) en las clulas gliales y esto puede favorecer
el acceso de las clulas infectadas por el VIH al sistema nervioso central y
estimular la formacin de sincitios. Los virus que se aslan del cerebro tienen
un tropismo preferente por R5, en vez de un tropismo por X4; a este respecto,
las personas infectadas por el VIH y que son heterocigticas para CCR5-32
parecen gozar de una proteccin relativa contra el desarrollo de encefalopata
por el VIH en comparacin con los individuos de tipo silvestre. Adems, ciertas
secuencias de la cubierta del VIH se asocian con la expresin clnica del
complejo de demencia del sida (vase ms adelante). No hay evidencia
convincente de que otras clulas cerebrales diferentes al linaje de
monocitos/macrfagos puedan producir infeccin in vivo.
Los individuos con infeccin por el VIH pueden sufrir lesiones de la sustancia
blanca adems de prdida de neuronas. Dada la ausencia relativa de pruebas
sobre la infeccin de las neuronas por el VIH tanto in vitro como in vivo, es
poco probable que la infeccin directa de estas clulas explique su
desaparicin. Ms bien parece que los efectos media. dos por el VIH sobre las
neuronas y los oligodendrocitos abarcan vas indirectas por medio de las cuales
las protenas virales, en particular gp120 y Tat, desencadenan la descarga de
neurotoxinas endgenas desde los macrfagos y, en menor extensin, desde
los astrocitos. Adems, se ha demostrado que tanto Nef como Tat del VIH-1
pueden inducir la quimiotaxis de los leucocitos, incluidos los monocitos, hacia
el SNC.
Los monocitos pueden liberar neurotoxinas como consecuencia de la infeccin
o de la activacin del sistema inmunitario. Se ha informado que los productos
neurotxicos liberados por los monocitos destruyen las neuronas a travs del
receptor del N-metil-d-aspartato (NMDA). Adems, la gp120 diseminada por los
monocitos infectados por el VIH podra provocar efectos neurotxicos al
antagonizar la funcin del pptido intestinal vasoactivo (VIP, vasoactive
intestinal peptide), elevando el calcio intracelular y disminuyendo los niveles
del factor del crecimiento nervioso en la corteza cerebral. Hay varias citocinas
derivadas de los monocitos que pueden contribuir de manera directa o
indirecta con la accin neurotxica de la infeccin por el VIH, como el TNF-, la
IL-1, IL-6, el TGF-, el IFN-, el factor activador de las plaquetas y la endotelina.
Ms an, entre las quimiocinas CC se encontr que las concentraciones
elevadas de protena quimiotctica del monocito (MCP, monocyte chemotactic
protein)-1 en el encfalo y el LCR tienen una mejor correlacin con la presencia
y el grado de la encefalopata por VIH. Adems, la infeccin, la activacin, o
ambas, de las clulas de estirpe monoctica pueden hacer que aumente la
formacin de eicosanoides, de xido ntrico y de cido quinolnico que podran
contribuir a los efectos neurotxicos. Los astrocitos pueden desempear varias

funciones en la neuropatogenia del VIH. En el cerebro de las personas

infectadas por el VIH se ha observado la existencia de gliosis o astrocitosis
reactiva y se comprob que el TNF- y la IL-6 estimulan la proliferacin de los
astrocitos. Adems, la IL-6 derivada de los astrocitos puede inducir la expresin
del VIH en las clulas infectadas in vitro. Tambin se ha sugerido que los
astrocitos podran regular en forma negativa las neurotoxinas elaboradas por
los macrfagos. Se ha publicado que los individuos con el alelo E4 para la
apolipoprotena E (apo E) infectados por el VIH estn ms expuestos a padecer
la encefalopata y la neuropata perifrica del sida. La probabilidad de que el
VIH o sus productos participen en la neuropatogenia recibe apoyo de la
observacin de que las anomalas neuropsiquitricas pueden experimentar una
mejora notable y rpida con el inicio del tratamiento antirretroviral. Tambin se
ha sugerido que el SNC puede actuar como un sitio para el secuestro relativo
de clulas con infeccin latente o como reservorio para la replicacin lenta y
continua de VIH, lo que podra dificultar la erradicacin del virus mediante el
tratamiento antirretroviral (vase antes Reservorios de clulas infectadas por
el VIH: obstculo para la erradicacin del virus)

La prueba convencional de deteccin sistemtica del VIH es la prueba de

enzimoinmunoanlisis de adsorcin (ELISA), tambin conocida como
inmunoanlisis enzimtico (EIA, enzyme immunoassay). Este anlisis de fase
slida es una prueba de deteccin sistemtica sumamente buena, cuya
sensibilidad supera 99.5%. En la mayor parte de los laboratorios se emplea un
equipo comercial del EIA que contiene antgenos del VIH-1 y VIH-2 y que
proporciona el resultado de ambos anlisis Los resultados de las pruebas de
EIA suelen expresarse como positivos (reaccin intensa), negativos (reaccin
nula) o indeterminados (reaccin parcial). Aunque la tcnica del EIA tiene una
sensibilidad extraordinaria, su especificidad no es ptima.

Neurologa del VIH

Enfermedades neurolgicas
Las manifestaciones clnicas de carcter neurolgico son la causa de un
grado considerable de morbilidad en un porcentaje elevado de pacientes
infectados por el VIH (cuadro 189-13). Los problemas neurolgicos de
estas personas pueden estar relacionados primariamente con la patogenia
de la infeccin por el VIH o ser secundarios a las infecciones oportunistas
y neoplasias (vase antes). Entre las enfermedades oportunistas

que afectan al SNC se encuentran la toxoplasmosis, criptococosis,

leucoencefalopata
multifocal progresiva y los linfomas primarios del SNC.
Otros problemas menos frecuentes son las infecciones micobacterianas,
sfi lis e infecciones por CMV, HTLV-I, T. cruzi o Acanthamoeba. En

PUNTOS CLAVE Sobre la manifestacin clnica de la infeccin primaria por VIH

1. Hay una aparicin abrupta de fiebre 2 a 4 semanas despus de la
exposicin. 2. Se acompaa de a) faringitis no exudativa y linfadenitis
b) erupcin maculopapular en la piel de la cabeza, el cuello y el torso
superior. c) cefalea y meningitis asptica d) anorexia, nuseas y
meningitis 3. La enfermedad aguda dura 2 a 6 semanas. El letargo y la
fatiga pueden persistir por meses.
PATOGENIA