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PATOLOGIA RESPIRATORIA.

ATELECTASIA.
• Colapso del pulmón o de una porción de éste debido
a llenado incompleto de aire.
• Usualmente en asociación con bloqueos mecánicos
de la vía aérea.
• El aire en el pulmón distal al bloqueo es absorbido
por la corriente sanguínea llevando al colapso de los
alvéolos.
• Causas frecuentes de bloqueo son la aspiración de
objetos y los tumores.
• Histología: Colapso de la histoarquitectura alveolar.

ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRONICA
• Grupo amplio de entidades que se caracterizan por
obstrucción al flujo de aire, con tos, disnea, tos y
alteraciones de la espirometría.
• Incluye:



BRONQUITIS CRONICA
ENFISEMA
ASMA BRONQUIAL
BRONQUIECTASIAS

. usualmente con tos. durante por lo menos 3 meses consecutivos por al menos 2 años seguidos. • Hipersecreción mucosa crónica. sin evidencias de otra enfermedad respiratoria.BRONQUITIS CRONICA TÉRMINO CLÍNICO: • Producción crónica de expectoración mucosa.

CAUSAS • CIGARRILLO – Induce exceso de moco por metaplasia caliciforme ehiperplasia glandular mucosa ↓ acción ciliar – Inhibe actividad leucocitaria – Daño directo epitelio respiratorio • INFECCIONES – Debidas a predisposición por tabaco – Causan perpetuación del daño de vías aéreas – + + producción de moco • CONGESTION PASIVA CRONICA PULMONAR .

.Histología de Bronquitis crónica: • Hiperplasia de glándulas mucosas. • Inflamación y fibrosis. • Metaplasia de células caliciformes. • Tapones mucosos. ↑Indice de Reid.

la anti-elastasa. panacinar.ENFISEMA. • Proceso caracterizado por el aumento permanente y anormal de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal. . para-septal e irregular. • Desequilibrio de la acción de la enzima elastasa y su antagonista. acompañado de destrucción de las paredes con ausencia de fibrosis. • El enfisema se clasifica de acuerdo a su localización dentro del lobulillo pulmonar y se reconocen 4 tipos: centro-acinar.

• • • • Aumento anormal del espacio aéreo Compromiso distal al bronquíolo terminal Destrucción de la pared del espacio aéreo No hay fibrosis intersticial significativa .ENFISEMA.

Aumento homogéneo del tamaño de los acinos desde el bronquíolo respiratorio hasta el extremo distal. asociado a infiltrado inflamatorio. mayor hacia la base.En zonas inferiores y anteriores del pulmón.lobulillar: . • Centro-acinar o centrolobulillar: – Compromiso de la parte central del lobulillo. -Déficit de alfa 1 antitripsin. – Humo del tabaco y carbón. – Predomina en lóbulos superiores. • Pan-acinar o pan. . segmentos apicales. los alvéolos distales están conservados.ENFISEMA. .

.

– Cicatrización. – Bulas apicales. . • Irregular: – Compromiso irregular del acino.• Para-septal o Acinar distal: – La parte distal es anormal – En regiones sub-pleurales y a lo largo del tejido perilobulillar. – Neumotórax espontáneo en jóvenes. – Aparece alrededor de atelectasia y zonas de fibrosis.

• Hiperreactividad bronquial. • Enfermedad caracterizada por respuesta exagerada traqueobronquial a varios estímulos. con una contracción de la vía aérea bronquial. .ASMA BRONQUIAL.

reacción inmune tipo I ( Ig E). partículas. Parainfluenza ). -Farmacológica: Aspirina. -Ocupacional: Reacción Inmune Tipo I a gases.• TIPOS: -Atópica: Alérgenos específicos. . etc . vías aéreas hiperreactivas. mecanismo desconocido. -No reactiva: Infecciones Respiratorias (Rinovirus.

Asma bronquial. Macroscopía: • Pulmones distendidos por sobreinsuflación. • Oclusión de bronquios y bronquíolos por tapones mucosos. • Pequeñas áreas de atelectasia. .

• Edema e infiltrado inflamatorio > eosinófilos. • Hipertrofia de la pared muscular bronquial . (eosinófilos).Histología: • Tapones de mucus con epitelio bronquial desprendido dispuesto en forma de espiral (espirales de Curschmann). . • Eosinófilos y Cristales de Charcot. • Enfisema.Leyden. en las paredes del bronquio. • Aumento del grosor membrana basal del epitelio bronquial. • Aumento del tamaño de glándulas mucosas de la submucosa.

fiebre. . • Infección crónica necrotizante de bronquios y bronquíolos debida o asociada a dilatación anormal de la vía aérea. expectoración purulenta de mal olor.BRONQUIECTASIA. • Clínica: Tos.

Etiología: • Obstrucción bronquial. dilatación permanente localizada y segmentaria. con destrucción de la pared bronquial.BRONQUIECTASIA. • Infecciones recurrentes. Sindrome de Cilio Inmóvil). • Condiciones hereditarias o congénitas (Fibrosis quística. . • Etiopatogenia: Obstrucción e Infección.

. – Pseudoestratificación de las células columnares. – Metaplasia escamosa epitelial.Bronquiectasias. • Histología: – Inflamación aguda y crónica en paredes de bronquio y bronquíolo. – Ulceración necrotizante.

líquido de color salmón espumoso: mezcla de aire. con disminución de la crepitación. . • Al corte. sangre y líquido del edema.ENFERMEDADES VASCULARES DEL PULMÓN • Edema pulmonar hemodinámico: aumento de la presión hidrostática. • Pulmones aumentados de peso a expensas de líquido. húmedos. Ejemplo: insuficiencia cardíaca izquierda. que se localiza principalmente hacia las bases.

• En la congestión crónica: fibrosis. . se ve material eosinófílo pálido y homogéneo. depósito de hemosiderina.• Histología: – Edema en tabiques interalveolares. – Macrófagos con hemosiderina (células cardíacas). – Extravasación de líquido a los espacios alveolares.

– PULMON DE SHOCK . • Sinónimos: – SINDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO.DAÑO ALVEOLAR DIFUSO • Patrón inespecífico de reacción del parénquima pulmonar distal a una variedad de injurias agudas.

Fisiopatología. .

• Se caracteriza por aparición rápida de insuficiencia respiratoria. . refractaria a la oxigeno.terapia. cianosis e hipoxemia arterial. • Causa falla multiorgánica con grave amenaza para la vida.• Lesión causada por una lesión alveolar y capilar difusa.

DAÑO ALVEOLAR DIFUSO ETIOLOGÍA: • INFECCIONES: bacterianas. virales. irradiación. • ETC. • DROGAS Y AGENTES TERAPEUTICOS: oxígenos. . Citotóxicos). • ASPIRACION: contenido gástrico.

• Organización del exudado lleva a fibrosis. edema alveolar e inflamación.DAÑO ALVEOLAR DIFUSO Etapa precoz (1º semana): exudativa y necrótica. Etapa tardía ( 2ª semana): proliferativa y reparativa. • En los espacios alveolares. edema intersticial.intentan regenerar el epitelio alveolar. . membranas hialinas (edema alveolar con fibrina y restos celulares) • Proliferación de neumocitos tipo II (secretores de surfactante pulmonar). • Congestión.

DAÑO ALVEOLAR DIFUSO. Complicaciones: • Infecciones. • Pulmón en panal de abejas .

entre otras. . – Neumonía intersticial descamativa o NID. puede tener reagudizaciones. • Se requiere compromiso del intersticio pulmonar con fibrosis de grado variable e infiltrado inflamatorio crónico.Neumonia Intersticial. • Entidades: – Neumonía intersticial usual o UIP. – Bronquiolitis obliterante con neumonía en organización o BOOP. • Patrón restrictivo.

Descamativa. por Hipersensibilidad.Neumopatías intersticiales: • Causa conocida – Neumoconiosis – Fármacos y tóxicos – Infecciones virales. Sarcoidosis Enfermedades del colágeno Neumopatía eosinofílica Histiocitosis X (de células de Langerhans) Fibrosis pulmonar idiopática . NSIP. micóticas y parasitarias • Causa desconocida – – – – – – UIP. bacterianas.

• Se caracterizan por ser difusas y crónicas. • La pérdida de parénquima pulmonar normal lleva a hipertensión pulmonar con engrosamiento de las arterias de pequeño calibre. y disminución de la distensibilidad. . baja de los volúmenes pulmonares. • Rx tórax: infiltrado nodular. con líneas irregulares e imágenes en vidrio esmerilado. • Los pacientes frecuentemente presentan taquipnea y disnea. • Espirometría: disminución de la capacidad de difusión del oxígeno. que no mejoran luego del uso de broncodilatadores. y cor pulmonale. intersticial.

. • Pérdida de células y bandas de fibrosis. • Inflamación que provoca alteración de la estructura alveolar normal que lleva a fibrosis. todo lo cual está mezclado con células inflamatorias.• En la patogenia: Alveolitis.

hipoxemia. • Aspecto de panal de abejas. pulmones sólidos con áreas más conservadas. • Fibrosis alveolar. • En fases avanzadas y terminales. • Metaplasia bronquiolar. . con mala respuesta a tratamiento. • Patrón de tipo restrictivo.NEUMONÍA INTERSTICIAL USUAL (UIP) • Disnea.

UIP • Infiltrado inflamatorio crónico intersticial con actividad fibroblástica. • Progresión a panal de abeja. . • Metaplasia escamosa.

BRONQUIOLITIS OBLITERANTE CON NEUMONÍA EN ORGANIZACIÓN • Pacientes con alguna infección pulmonar previa. fármacos. . • Clínica: tos y disnea. enfermedades autoinmunes. • Etiología: infecciones respiratorias.

• Histología: – Cuerpos de Masson. Tejido fibroso en los bronquíolos (bronquiolitis obliterante) y en los alvéolos. – Infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario. .

• Tejido de granulación en bronquíolos y alvéolos.BOOP-COP. • Proceso temporalmente homogéneo. • Epitelio de revestimiento reactivo. . • Infiltrado inflamatorio intersticial crónico. • Sin panal de abeja.

. • Parches de neumonia organizada con reacción inflamatoria moderada.BOOP-COP • No específico.

.Neumoconiosis. – Tamaño. – Condiciones asociadas (tabaquismo). forma y facilidad con que estas partículas quedan suspendidas en el aire ambiental. describió la reacción pulmonar frente a la inhalación de polvos minerales: carbón. • Actualmente el término se ha ampliado a la inhalación de partículas orgánicas e inorgánicas. – Solubilidad de las partículas. berilio y asbesto. vapores y productos químicos. • Zenker en 1867. sílice. • Depende de: – Cantidad de polvo inhalado. – Reactividad fisicoquímica.

predominantemente en la vecindad de los bronquíolos respiratorios. – – – Sobre una neumoconiosis no complicada. varios años más tarde. habitantes de ciudades y fumadores. Inofensiva. El nódulo. Se ubican ápice de lóbulos inferiores y en los lóbulos superiores. formada por macrófagos cargados de carbón. Macrófagos fagocitan las partículas. . Fibras de colágeno denso y pigmento de carbón. Cicatrices oscuras mayores a 2 cm. Neumoconiosis complicada del carbón. macrófagos más fina red de fibrina. Pueden dilatarse los alvéolos adyacentes.NEUMOCONIOSIS DEL CARBON • Antracosis: – – – • Neumoconiosis no complicada del carbón: – – – – • mineros del carbón. Manchas de carbón de 1 a 2 mm. habitualmente necrosis. En el centro de la lesión.

comprimido. con una imagen de pulmón en panal de abejas. en partes.Silicosis. • Producida por la inhalación durante décadas de polvo de dióxido de sílice. • Las lesiones fibrosas pueden afectar incluso a la pleura y a los ganglios adyacentes. a veces. • El pulmón adyacente a las lesiones aparece en partes distendido y. .

cristales de sílice en el espesor de la lesión. .Silicosis • Capas concéntricas de colágeno hialino rodeadas por una capa gruesa de colágeno denso. • Al usar un microscopio con luz polarizada.

• El asbesto es un grupo de cristales de silicato que forman fibras. – Carcinoma broncogénico y mesoteliomas. – Fibrosis intersticial. . – Derrame pleural.ASBESTOSIS. • Alteraciones pulmonares asociadas: – Placas fibrosas pleurales.

que lleva a fibrosis pulmonar intersticial e insuficiencia respiratoria.Asbestosis. los macrófagos intentan fagocitar la fibra y liberan sustancias quimiotácticas que aumentan la respuesta. . • Excepto: fibras de asbesto cubiertas por un material proteináceo que contiene hierro. • Las lesiones son indistinguibles de otras entidades entidades. • En el pulmón.