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NEUROFISIOPATOLOGIA DELLA VESCICA NEUROLOGICA DA LESIONE

MIDOLLARE
Giulio Del Popolo
Neuro-Urologia - Unità Spinale, Firenze
INTRODUZIONE
Il primo riscontro in letteratura di vescica
Dopo frattura della spina
neurologica da lesione midollare risale a
…..insufficienza respiratoria …
uno scritto di Celso, che riportava un
immobilità degli arti…..vomito,
caso in cui dopo frattura della spina
nausea….perdita di urine
presentava: insufficienza respiratoria,
…morte entro pochi giorni….
(Celso II AC.)
immobilità degli arti, vomito, nausea,
perdita di urine con evoluzione al
decesso in pochi giorni.
Non si capiva che relazione c’era tra midollo spinale e perdita delle urine, mentre oggi
sappiamo come la lesione del midollo induce uno stato di shock spinale che può durare da
pochi giorni a mesi con associato quadro di vescica neurologica. In questa fase abbiamo
la scomparsa dei riflessi sottolesionali con areflessia del detrusore, mancato rilasciamento
del collo vescicale, per cui verosimilmente il paziente perdeva urine da rigurgito ed era già
in atto un deterioramento delle alte vie urinarie Per vescica neurologica si intende la
vescica che ha perso alcuni meccanismi di regolazione a causa di una patologia
neurologica. L’iperreflessia detrusoriale sostituita recentemente dalla International
Continence Society con il termine iperattività vescicale neurogena è una delle condizioni
tipiche della vescica neurologica nei casi di lesione midollare soprasacrale dopo l’uscita
dalla fase dello “shock midollare” con ripristino dei riflessi sottolesionali.. Pertanto il tipo di
disfunzione dipende dal livello e dall’estensione della lesione neurologico. L’iperattività
vescicale è la condizione di perdita della capacità di postporre la minzione a proprio
piacimento, mentre l’areflessia vescicale, tipica delle lesioni midollari sacrali, determina
l’incapacità a svuotare la vescica. Valutiamo le principali sedi di localizzazione delle lesioni
neurologiche che comportano l’insorgenza di vescica neurologica. Tratteremo la
neurofisiopatologia vescica-sfinterica da lesione midollare, ma con qualche riferimento
anche alle lesioni sopramidollari sia perché può essere un quadro associato nel paziente
traumatico, sia per rendere più comprensibile le variabili lesione dipendenti.

NEUROFISIOPATOLOGIA DELLA MINZIONE
La minzione è un evento coordinato caratterizzato dal rilasciamento dello sfintere distale,
contrazione del detrusore, apertura del collo vescicale e dell’uretra con emissione del
flusso urinario. La minzione fisiologica è accompagnata dall’attivazione del “riflesso
minzionale”. Tale riflesso si integra con il Centro Pontino della Minzione (CPM) che è
localizzato nel tronco encefalico rostrale. Il Centro Sacrale della Minzione (CSM), S2-S4,
può attivare una contrazione, mediante la trasmissione parasimpatica di tipo colinergico
attraverso i nervi pelvici, indipendentemente dagli input corticali e pontini. Pertanto il CPM
attraverso le sue vie di connessione al CSM responsabile dello svuotamento vescicale
coordinato e volontario. Entrambi i sistemi, autonomico e somatico, hanno un ruolo
cruciale nel controllo funzionale del basso tratto urinario. Lo svuotamento normale avviene
quando la vescica risponde alla soglia di tensione attraverso i suoi meccanocettori. La
volontarietà dell’atto minzionale è consentito dal controllo centrale attraverso le vie
facilitatorie e inibitorie della fase di riempimento e di svuotamento. La minzione dipende

gangli della base e nel cervelletto (Fig. Centro Pontino della minzione (CPM). Le contrazioni detrusoriali non inibite determinano frequenza minzionale.) Centri soprapontini (CSP) . urgenza e incontinenza da urgenza. 2 – Minzione Coordinata Minzione Volontaria e Coordinata VESCICA Lesione soprapontina. Infatti. atrofia cerebrale.1). 1 – Minzione Volontaria e Coordinata VESCICA Controllo neurologico vescicale. Il rischio di danneggiamento dell’alto apparato urinario è limitato perché lo svuotamento è involontario ma coordinato. lesioni cerbro-vascolari. Minzione cooordinata perdita del controllo volontario Legenda: Centro sacrale della minzione (CSM). Centri soprapontini (CSP). Legenda: Centro sacrale della minzione (CSM). La maggior parte dei centri soprapontini sono di tipo inibitorio con una minima parte di tipo facilitatorio.2). esitano nella perdita del controllo volontario della minzione (Fig. talamo e ipotalamo convogliati in una via comune ai motoneuroni vescicali. tumori e trauni cerebrali determinano una attività detrusoriale non controllata ed è clinicamente il quadro dell’iperreflessia o iperattività detrusoriale neurogena. frequentemente.dal riflesso spino-bulbo-spinale. le lesioni soprapontine. di Parkinson. gangli della base. Il cervelletto è anche coinvolto nel mantenimento del tono della muscolatura striata del pavimento pelvico e della coordinazione tra contrazione detrusoriale e rilasciamento della muscolatura striata periuretrale. centro Pontino della minzione (CPM. cervelletto. CSP input inibitori/facilitatori CPM riflesso spino-bulbo-spinale Minzione Coordinata CSM Fig. I centri di facilitazione sono situati nel ponte anteriormente e nell’ipotalamo posteriore. CSP input inibitori/facilitatori Lesione CPM riflesso spino-bulbo-spinale CSM Fig. mentre le aree inibitorie sono situate nella corteccia cerebrale. collegato con il CPM che riceve input dalla corteccia cerebrale. M. L’interruzione degli input inibitori soprapontini al CPM.

nervi ipogastrici e pudendo. l’interruzione delle vie nervose di connessione tra CPM e CSM. L’innervazione periferica periferica della vescica. calcolosi urinaria e urosetticemia. La regione mediale è responsabile dell’input motorio detrusoriale attraverso i tratti reticolo-spinali alle formazioni intermediolaterali sacrali. La regione laterale ha proiezioni specifiche mediante i tratti cortico-spinali al nucleo di Onuf nel midollo spinale contenente motoneuroni che innervano il pavimento pelvico compresi gli sfinteri anale e uretrale. si manifesta con l’iperreflessia detrusoriale associata a dissinergia dello sfintere esterno (DESD). Gli input efferenti parasimpatici della vescica emergono dai cordoni intermediolaterali del midollo S2-S4 come fibre .Le vie afferenti decorrono nei tratti spino-talamici posteriori. CSP input inibitori/facilitatori CPM riflesso spino-bulbo-spinale Lesione CSM Fig. degli sfinteri interno ed esterno è costituita dal nervo pelvico. L’iperreflessia è causa di incontinenza e l’iperattività dello sfintere esterno di flusso ostruito e ritenzione urinaria. con riduzione della compliance vescicale e conseguente possibile reflusso vescico-ureterale. Minzione incoordinata e Perdita del controllo volontario Legenda: Centro sacrale della minzione (CSM). trasmettendo la sensazione di riempimento e lo stimolo minzionale. comprendenti i neuroni pregangliari parasimpatici che formano il supporto motorio al muscolo detrusoriale. sclerosi multipla e più raramente a mielomeningocele e alle lesioni lombosacrali. Il CPM controlla gli input efferenti vescicali e dello sfintere esterno attraverso due diverse regioni. Centri soprapontini (CSP) Le lesioni neurologiche che interessano l’arco riflesso sacrale. Se la lesione midollare è sopra D6 la fase di svuotamento si può accompagnare a sintomi neurovegetativi da iperattività simpatica è il quadro di disreflessia autonomia (Fig. idronefrosi. mielodisplasia. ernia del disco non inducono iperreflessia ma areflessia detrusoriale. cistopatia diabetica.3).3 Minzione Coordinata Minzione Volontaria e Coordinata VESCICA – Lesione soprasacrale-sottopontina. La DESD è caratterizzata dalla contemporanea contrazione del detrusore e dello sfintere esterno. La stimolazione elettrica di questa regione induce un rapido incremento della pressione uretrale e dell’attività elettromiografica del pavimento pelvico con scarso incremento pressorio intravescicale. deficit intrinseco sfinterico e paralisi dello sfintere distale (Fig. La DESD non trattata può determinare un riempimento vescicale ad alta pressione. La stimolazione elettrica di queste regioni induce un repentino decremento elettromiografico del pavimento pelvico e della pressione di chiusura a cui sopraggiunge l’incremento della pressione intravescicale. Clinicamente. che includono le vie ascendenti a partenza vescicale.4). La DESD è secondaria a lesioni midollari soprasacrali traumatiche e non. Mentre la sensibilità a partenza vescico-sfinterica viaggia sui cordoni posteriori. centro Pontino della minzione (CPM.

Se si desidera lo svuotamento si innesca l’output efferente midollare al plesso pelvico S2-S4. Questo meccanismo si inattiva in caso di lesione midollare con perdita della coordinazione e del controllo volontario se soprasacrale e perdita della capacità di svuotamento se sacrale. Durante la distensione vescicale progressiva si attivano le fibre mieliniche A-delta. Normalmente la distensione vescicale causa un basso livello di trasmissione dei nervi afferenti. Lesioni CSP input inibitori/facilitatori CPM riflesso spino-bulbo-spinale CSM Fig. SEDE DI LESIONE NEUROLOGICA e disfunzione VESCICO-SFINTERICA Valutando i vari livelli di lesione neurologica possiamo riassumere: a) Lesioni soprapontine possono causare la perdita dell’input inibitorio al CPM con quadro di iperreflessia detrusoriale. La lesione midollare completa sviluppa il riflesso minzionale spinale. Il nervo pudendo trasporta l’input somatico da S2-S4 allo sfintere esterno. midollare e centrale. Le fibre-C non mieliniche eccitano i neuroni sacrali determinando la contrazione vescicale. Il riempimento e lo svuotamento delle urine dipende dall’integrazione neuronale a livello periferico. Per quanto concerne le lesioni midollari possiamo suddividere nei seguenti quadri: b) Lesioni soprasacrali pontine comportano la perdita degli input sopraspinali. Minzione incoordinata e Perdita del controllo volontario o più frequentemente areflessia detrusoriale con ritenzione urinaria completa. Anche gli sfinteri possono essere alterati con quadro di DESD. Centri soprapontini (CSP) di qualunque di questi nervi e delle loro branche può comportare la parziale o completa denervazione degli organi di competenza.4 Minzione Coordinata Minzione Volontaria e Coordinata Lesione VESCICA – Lesione sacrale-e periferica.pregangliari e vanno ai gangli localizzati nel plesso ipogastrico superiore . Le afferenze vanno al midollo e al CPM. centro Pontino della minzione (CPM. Infine il messaggio di stimolazione è inviato alla vescica attraverso il nervo pelvico. Mentre vengono inibite le vie ipogastriche e pudendo per consentire il rilasciamento dei meccanismi dello sfintere e lo svuotamento coordinato. l’iperreflessia detrusoriale (iperattività neurogena) è la regola anche se la risultante della disfunzione dipenderà dal livello e dalla completezza della lesione. Legenda: Centro sacrale della minzione (CSM). i riflessi sfinterici non sono interessati e si può avere svuotamento anticipato o involontario ma coordinato. Questo determina una risposta inibitoria riflessa mediante il nervo ipogastrico e una risposta di attivazione allo sfintere esterno attraverso il nervo pudendo. Se non si desidera lo svuotamento il riflesso minzionale viene interrotto. In aggiunta vi è un incompleto . da cui si forma il nervo ipogastrico che contiene le efferenze post-gangliari simpatiche per la vescica e l’uretra.

il secondo e terzo patterns sono tipici da lesione midollare con livello di lesione come indicata in figura 5. 2) Quadro urodinamico da lesione sacrale e\o periferica 3) Quadro urodinamico da lesione sacrale e\o periferica 4) Quadro urodinamico de lesioni soprapontina I quadri disfunzionali vescico-sfinterici si possono riassumere come classificati dalla International Consultation on Incontinence (ICI) nel 1998 in 4 patterns urodinamici standard (Fig. con quadri che vanno dalla iperreflessia (iperattività neurogena) di tipo soprasacrale all’areflessia detrusoriale di tipo infrasacrale. c) Lesioni sacrali possono presentare vari gradi da lesione del I e II motoneurone vescicale. CMG EMG Fig. Nei casi di lesione incompleta o multipla i quadri si possono sovrapporre.5). 1) Iperattività detrusoriale associata ad iperattività sfinterica (Dissinergia vescico-sfinterica) 2) Areflessia detrusoriale associata ad areflessia sfinteriale 3) Areflessia detrusoriale associata ad iperattività sfinteriale 4) Iperattività detrusoriale associata a ipo normoattività sfinteriale Fig. incontinenza e possibile deficit di svuotamento CONCLUSIONI Il quadro di vescica neurologica è variabile in funzione del livello e grado di lesione midollare. 5 – Patterns urodinamici delle disfunzioni vescica-sfinteriche neurogene. dal trattamento . Il primo. 1) Quadro urodinamico da lesione midollaei soprasacrale-sottopontina. Il quadro più temibile è la DESD tipico delle lesioni soprasacrali complete per l’alto rischio di complicanze a carico delle alte vie urinarie (Fig. dalla risposta individuale alla lesione.6). 6:. Se la lesione è sopra il livello dei gangli simpatici (D10-L1) si può avere anche un quadro di dissinergia detrusore-sfintere interno (DISD).rilasciamento dello sfintere distale che induce una riduzone della compliance detrusoriale. dal tempo di lesione. Quadro di dissinergia vescico-sfinterica le complicanze sono : elevato rischio di danno renale. d) Le lesioni infrasacrali e periferiche non determinano iperreflessia ma ovviamente areflessia con perdita della sensazione e della contrattilità vescicale.

2. 1956 9. N. Bradley. Disabilità. Bradley. Blaivas. 6th ed: Philadelphia. clinicamente comporta urgenza/frequenza e incontinenza. In Walsh PC Retik AB. C.: Levels of brainstem and diecephalon controlling the micturition reflex. 142 12. Tang. Steers.C. 1978 . Tang. F. In Walsh PC Retik AB. Clin Neuropharmacol 5: 131. ma si ha quasi sempre l’insorgenza di un quadro di vescica neurologica clinicamente manifesto o documentabile urodinamicante seppur compensato clinicamente. F. BIBLIOGRAFIA 1.. P. Carlsson.: localization of brainstem and diecephalon areas controlling the micturition reflex. 1955 8. 1992.: The neurophysiology of normal micturition: a clinical study of 550 patients. il quadro più frequente è la DESD con urgenzafrequenza. Scott.: Innervation of the detrusormuscle and urethra. P. 1976.: The physiology and pharmacology of urinary tract dysfunction. Nelle lesioni neurologiche midollari sopraspinali. Urol Clin NA 5: 279.B. ritenzione ed elevato rischio per le alte vie urinarie. W. 1974 4. T.C. 51 10. Scott.: Neuroanatomy and physiology: Innervation of the urinary tract.. WB Saunders.E.. Urol Clin NA 1: 3. T. Bradley. Bhatia..: Physiology of the urinary bladder.: Physiology of the urinary bladder. della vescica neurologica nello specifico e di una valutazione complessiva del paziente (Organica.. In Raz S. Stamey TA. WB Saunders.: The central nervous connections of the bladder. W. Vaughan ED Jr. Campbell’s Urology. 1978 7. J Urol 127: 958. Yearbook Medical Publishers. Questo bilancia presuppone un adeguata conoscenza della neurofisiopatologia midollare in generale. Il quadro clinico dell’iperreflessia deve essere sempre correlato al quadro neurologico generale del paziente ed alle patologie urologiche non neurologiche (IPB. J Comp Neurol 106: 213. ma essendo la minzione coordinata l’alto apparato urinario non è a rischio.: Female Urology. 1982 3.W. 1981 2. Per la valutazione complessiva l’unico strumento idoneo disponibile è il sistema di standardizzazione SIUD-SOMIPAR elaborato da Carone e coll. W.D. 1992. vol.J.E. Philadelphia. G. prolasso urogenitale) che si possono associare.E. WB Saunders. 87 11. 1983 6. 1982 5. J Urol 125: 605.ricevuto in fase di shock spinale e di ripristino dell’attività riflessa sottolesionale. In Williams DI and Chisholm GD: Scientific Foundations of Urology Chicago. W. J Neurophysiol 18: 583. Stamey TA. Nathan. W. Acta Pharmacol Toxicol 43 (2): 8. Bradley. Un grado D o E secondo la classificazione ASIA può comportare perdite funzionali e delle sensibilità irrilevanti. J. Ruch. Timm. Handicap).B.: Classification of neurogenic voiding dysfunction..E.A.W.: The supraspinal control of the urinary bladder. Campbell’s Urology.C. Bradley. Vaughan ED Jr. 6th ed: Philadelphia. A.N.C. Wein. la sola continenza o costretti alla continenza sociale con ausili per l’incontinenza. urge incontinence. per le società di urodinamica e di paraplegia italiane. Nelle lesioni sacrali si può avere grande variabilità di quadri dall’iperreflessia di tipo soprasacrale all’areflessia di tipo infrasacrale. W. Sundin.E. Inoltre le attuali conoscenze e possibilità di approccio riabilitativo terapeutico impongo un bilancio ripetuto dopo la lesione midollare per stabilire le possibilità residue del recupero del ciclo minzionale (accumulo e svuotamento) . L’iperreflessia è un quadro tipico delle lesioni neurologiche soprapontine per interruzione degli input inibitori sul CSM.: Innervation of the male urinary badder. P. 12-32.

Holstege. et al: Detrusor-external sphincter-dysnergia. 1982 20.: Autonomic muscular innervation of the vesical outlet and its role in micturition. A.. 1982 21.E. Blaivas.: Influence of the sympathetic nervous system on the lower urinary tract and its clinical implications.. 5th ed Chicago. Blaivas. 1981 14. Barnett. Berlin.. A.13. Neurol Urodynam 1: 3.G.M. A. Duckett JW: Adult and Pediatric urology. Blaivas. D. Wein.. R.M. J. 330 19. M.E.P.: Mapping micturition control areas in the central nervous system with positron emission tomography (PET).M. Block.: Neuromorphologic basis of vesicourethral function. Bradley.J. L. Howards SS. In Gillenwater JY. Fletcher. B. 1971 17. El Badawi.. University Park Press. H. 933 16. E. Chancellor. Comarr. In F. J.G.F. 1981 15. J Urol 125: 545.F.: Neuroanatomy of the bladder-urethra. Yearbook Medical Publishers. Willmsen.T...M. Hinman Jr. Williams and Wilkins. 1991.B. 1978 18. A. H. 1996 22. El Badawi. W. et al: Detrusor-external sphincter-dysnergia: a detailed EMG study. ultrastructure and function of intrinsic nerves of the bladder and urethra. Levin. Neurol Urodynam 1: 129. Baltimore. 1993 . A. T.: Atlas Of Urodynamics.: Voiding function and dysfunction. J. G. Bors.: Neurological Urology. Grayhack JT.. 1983. J Urol 125: 541. I.P. Norlen.. Hystochemistry.: Benign Prostatic Hypertrophy. Singa. Springer-Verlag. Soc Neurosci Abstr 19: 511. J Urol 119: 153. Singa. Baltimore.