You are on page 1of 12

Dra. Gladys Garca. Ctedra de Anatoma Patolgica.

INFLAMACIN
Es una reaccin biolgica compleja, que es dirigida por un tejido en respuesta a una
noxa, ya sea, por una injuria externa o un estmulo interno, a agentes qumicos txicos,
factores fsicos, microorganismos y sus metabolitos y respuesta inmune. La inflamacin
ocurre en el tejido conectivo vascularizado y es de carcter protector, que permite
destruir, atenuar o mantener localizado al agente patgeno.
La respuesta inflamatoria est muy relacionada con el proceso de reparacin, este
ltimo permite que el tejido lesionado, sea sustituido por regeneracin de las clulas
parenquimatosas nativas, por proliferacin de tejido fibroblstica (cicatrizacin) o con
mayor frecuencia, por la combinacin de ambos procesos.
Es una reaccin focal de los tejidos vivos, con una base bioqumica y una
representacin morfolgica.
Agentes etiolgicos: Qumicos, fsicos y microorganismos
Caracterstica evolutiva de los seres vivos propia del tejido conjuntivo
vascularizado.

Antecedentes histricos de la inflamacin

Un papiro egipcio describi 3.000 a.C. los signos de inflamacin


Celsus (escritor romano, siglo I d.C.) describi los cuatro signos cardinales: rubor
(enrojecimiento), tumor (tumefaccin), calor y dolor
Rudolph Virchow (patlogo alemn, en el siglo 19; fundador de la patologa
celular) aadi el quinto signo, prdida de la funcin (functio laesa).
Jonh Hunter (cirujano escoces, 1793): la inflamacin no es una enfermedad sino
una respuesta inespecfica de efecto saludable
Cohnheim (1839-1884): investigador que describi magistralmente los cambios
vasculares y migracin del proceso inflamatorio.
Metchnikoff (1882) descubri la fagocitosis
Ehrlich: desarrolla la teora humoral
Lewis: estableci el postulado que diversas sustancias inducidas localmente por la
lesin, mediaban los cambios vasculares en la inflamacin

Agentes de la inflamacin
La respuesta inflamatoria ocurre en el tejido conectivo vascularizado e involucra:
plasma, clulas circulantes, vasos sanguneos y, constituyentes celulares y
extracelulares del tejido conjuntivo.
1. Clulas del Tejido Conjuntivo:
a. Cebadas, fibroblastos, macrfagos, linfocitos.
2. MEC:
a. Protenas estructurales colgeno y elastina
b. Glucoprotenas adhesivas fibronectina, laminina, colgeno IV,
entactina
c. Membrana basal glucoprotena adh y proteoglicanos.
3. Vasos:
a. Plasma, clulas circulantes, endotelio.

Ayudante: Beatriz Carolina Espinoza Honores. Facultad de medicina | UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA

Dra. Gladys Garca. Ctedra de Anatoma Patolgica.

Definiciones
Exudado: Lquido extravascular, de concentracin proteica elevada, restos
celulares y peso especfico > 1.020
Trasudado: De baja concentracin proteica, peso especfico < 1.020,
secundario a desechos hidrostticos.
Edema: Exceso de fluido en el LIS o en cavidades serosas, puede ser exudado
o trasudado.
Pus: Exudado rico en leucocitos neutrfilos y clulas parenquimatosas

Aspecto
Fibringeno
Glucosa
Inflamacin
Celularidad
Densidad

Exudado
Turbio
Coagula
> 20 gr/lt
+
Alto
> 1.015

Transudado
Claro
No coagula
< 20 gr/lt
No necesariamente
Escaso
< 1.015

AGUDA
Es una respuesta inmediata o inicial al agente injuriante. Es el marcador de los tejidos
de los mamferos a la noxa. Esta respuesta es relativamente inespecfica y sus
funciones primordiales son: eliminar tejidos muertos, proteger frente a la infeccin
local y facilitar el acceso del sistema inmune al rea afectada.
Principales (3) componentes de la respuesta inflamatoria aguda
a) Modificaciones en el calibre de los vasos, originando aumento del flujo
sanguneo
b) Alteraciones en la estructura de la microvasculatura, permitiendo la salida
desde la circulacin de protenas plasmticas y leucocitos y,
c) Migracin de leucocitos desde el punto de salida de la microcirculacin al
foco inflamatorio, bajo la influencia de factores quimiotcticos, donde se
acumulan.
Posteriormente, los leucocitos fagocitan y eventualmente, eliminan el agente lesivo.
Tanto durante la quimiotaxis como la fagocitosis, se puede originar lesin tisular por
accin de metabolitos txicos y proteasas liberadas al extracelular.
El tipo de leucocito en migracin, es dependiente de la etapa de evolucin de la
inflamacin y del tipo de estmulo injuriante. As, los neutrfilos predominan en el
infiltrado inflamatorio entre las primeras 6 a 24 horas, siendo reemplazados por
monocitos/macrfagos a las 24 a 48 horas.
Evolucin de la inflamacin aguda: puede tomar diferentes vas, como la resolucin,
formacin de abscesos o adoptar la forma crnica, en estos dos ltimos casos,
pueden terminar en curacin (ya sea, por regeneracin y/o cicatrizacin).
Resolucin completa en inflamacin aguda: indica la terminacin del evento
inflamatorio, donde se restablece la estructura normal del tejido, en el sitio donde
ocurri la inflamacin y una vez controlado el estmulo o agente que lo origin (el
restablecimiento puede ser ad integrum).

Ayudante: Beatriz Carolina Espinoza Honores. Facultad de medicina | UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA

Dra. Gladys Garca. Ctedra de Anatoma Patolgica.

Resumen de la respuesta inflamatoria aguda


1.- Cambios vasculares, aumentan el aporte sanguneo en el rea de lesin, debido
a: dilatacin arteriolar y, apertura de lechos capilares
2.- Aumento de permeabilidad vascular: acumulacin de lquido extravascular rico en
protenas (exudado), estas ltimas dejan los vasos por las uniones intercelulares
endoteliales o por lesin directa de las clulas del endotelio.
3.- Leucocitos: al inicio predominan los PMNs neutrfilos, los cuales se unen al
endotelio mediante las molculas de adhesin (tales como P-selectina, Eselectina,
ICAM-1), transmigran a travs de ste y migran al rea lesional influenciados por
factores quimiotcticos.
4.- Fagocitosis del agente injuriante (con potencial muerte del microorganismo).
Los leucocitos activados en la fase 3 y 4 (quimiotaxis y fagocitosis, respectivamente),
pueden liberar al medio extracelular, metabolitos txicos y proteasas, los que
potencialmente pueden ser causa de dao tisular.

Patrones morfolgicos de la inflamacin aguda


Productiva/
Alterativa
Exudativa
Proliferativa

1.- Alterativa
Poco frecuente, en rganos de escaso estroma (SNC, hgado, corazn).
NECROSIS TISULAR
Dao endotelial
Alteraciones paratrficas parnquima o conjuntivo
Necrosis de clulas endoteliales

2.- Exudativa
En la cual podemos encontrar diferentes tipos de presentacin:
Serosa: fluido ligero, derivado plasma sanguneo o de secrecin por clulas
mesoteliales de peritoneo, pleura y pericardio (derrame). Tambin, contienen lquido
seroso la epidermis o ms profundamente en piel (quemadura o infecciones virales
como ampolla).Adems se incluye la Inflamacin catarral tipo de exudado que se
forma en membranas mucosas, caracterizado por un alto contenido mucoso (como
rinitis y bronquitis).
Leucocitaria (purulenta): se caracteriza por la produccin de pus o exudado purulento,
por accin de las denominadas bacterias pigenas (productoras de pus como
estafilococos). Flegmn (infiltrativo no delimitado), foco supuracin, absceso
(delimitacin de un foco supurado persistente por un tejido de granulacin fibrina
fibrosis)
Hemorrgica
Fibrinosa: ocurre cuando el aumento de la permeabilidad vascular es suficiente para
permitir la salida de grandes molculas (fibrina). El exudado fibrinoso tambin se puede
originar en el intersticio, por accin de un estmulo procoagulante. Es caracterstico de
pleura y pericardio. Histolgicamente, la fibrina tiene la apariencia de una trama fibrilar
eosinfila, la cual es eliminada por fibrinlisis y los restos celulares por macrfagos
(resolucin), de lo contrario se produce organizacin del exudado.

Ayudante: Beatriz Carolina Espinoza Honores. Facultad de medicina | UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA

Dra. Gladys Garca. Ctedra de Anatoma Patolgica.

Trastornos de la microcirculacin en la inflamacin aguda:


1. Hiperemia activa por vasoconstriccin transitoria
2. Extravasacin de plasma
3. Extravasacin de protenas por aumento de permeabilidad
4. Extravasacin de elementos figurados de la sangre
5. Leucocitos, eosinfilos, linfocitos y monocitos: proceso activo quimiotctico
6. Hemates: proceso pasivo
7. Acumulacin en intersticio infiltrado inflamatorio
8. Acumulacin en cavidades exudado

Inflamacin
exudativa serosa. En
piel: ampollar.

Inflamacin exudativa
leucocitaria: Foco
supurado, coleccin de
pus, cavidad formada por
necrosis de los piocictos.
Pielonefritis aguda con
mltiples focos supurados

Leptomeningitis purulenta

Inflamacin exudativa leucocitaria o


purulenta:
Exudado de plasma, abundantes
leucocitos, piocitos y detritus amarilloverdoso, viscoso. Secundario
generalmente grmenes pigenos

Inflamaccin exudativa
serosa. En cavidades:
Derrame

Lumen de bronquio con abundante


mucus (material ligeramente
basfilo) y algunos leucocitos. HE,
200x

Inflamacin exudativa-serosa-catarral:
Plasma, fibrina y escasos leucocitos en
mucosas

Propiedades de los leucocitos


Gran movilidad y respuesta precoz quimiotctica
Vida media autolimitada (24 48 hrs)
Inducen txica y proteolticamente la lesin endotelial y aumento de la
permeabilidad
Ricos en glicgeno, activa gliclisis de bajo consumo en oxgeno
Capacidad macrofgica (microorganismos, tejido necrtico)
Rpida inactivacin en tejidos
Incapaces de resintetizar lisosomas y membranas

Ayudante: Beatriz Carolina Espinoza Honores. Facultad de medicina | UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA

Dra. Gladys Garca. Ctedra de Anatoma Patolgica.

Inflamacin exudativa fibrinosa


Superficiales
Profundas
No se adhieren
- Es adherente, difcil de desprender
Se desprenden con facilidad
- Deja superficie sangrante
Membrana basal intacta
- Necrosis tisular al penetrar
Si adopta forma de lminas se
- Frecuente en mucosas
denominan pseudomembranas
(serosa y mucosas)

3.- Productiva o Proliferativa


En la cual encontramos las siguientes presentaciones:
Esclerosante
Granulante
Granulomatosa
Clulas sanguneas: Linfocitos, plasmticas, macrfagos
Proliferacin del conectivo: Fibroblastos, angiognesis
Proliferacin variable de clulas parenquimatosas Tejido Granulatorio
Inflamacin productiva o proliferante, En procesos inflamatorios crnicos
- Se clasifica en: Esclerosante, granulantes, granulomatosas
Es un patrn de reaccin crnica en el que el tipo celular predominante es el macrfago
activado de aspecto epitelial modificado (epiteloideo). Miden 1 2 mm
- Granuloma: acumulo microscpico de macrfagos epiteloideos rodeados por un
collar de leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y ocasionalmente
clulas plasmticas.
Macrfago de citoplasma rosado granular, borde indefinido, ncleo arrionado
Multinucleacin: Clula gigante de Langhans

Granuloma

clula gigante de langhans

Macrfago

Finalmente en una inflamacin aguda, los rasgos caractersticos son la presencia de:
alteraciones vasculares, edema e infiltracin por polimorfonucleares neutrfilos.

Ayudante: Beatriz Carolina Espinoza Honores. Facultad de medicina | UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA

Dra. Gladys Garca. Ctedra de Anatoma Patolgica.

CRNICA
Es una inflamacin de duracin prolongada (semanas o meses) y en la que puede
observarse simultneamente, signos de inflamacin activa, de destruccin tisular e
intentos de curacin por cicatrizacin. Ella puede surgir:
a) Como cuadro evolutivo a partir de una inflamacin aguda.
b) Frecuentemente se inicia como un evento insidioso, de respuesta solapada y
de baja (expresin) y, a menudo asintomtica (como puede ser vista en artritis
reumatoide, aterosclerosis, tuberculosis y neuropatas crnicas).
Una inflamacin crnica puede ser observada en los siguientes contextos:
1. Infecciones persistentes producidas por ciertos microorganismos (algunos
como el bacilo de Koch, Treponema pallidum y hongos). Estos agentes son de
baja patogenicidad e inducen una reaccin inmunitaria de hipersensibilidad
retardada.
2. Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos, exgenos o
endgenos (partculas en silicosis, componentes lipdicos plasmticas txicos y
aterosclerosis).
3. Autoinmunidad (enfermedades autoinmunitarias), donde antgenos propios
inducen una reaccin inmunitaria que se mantiene a s misma y contra los
tejidos del husped y da lugar a varios cuadros inflamatorios crnicos
comunes, como: artritis reumatoide y lupus eritematoso.
Caractersticas histolgicas
En una inflamacin crnica se muestran las siguientes caractersticas:
a) Infiltracin por clulas mononucleares (macrfagos, linfocitos y clulas
plasmticas). Demostrando una reaccin persistente a la noxa o agente
injuriante.
b) Destruccin tisular (dao inducido principalmente por productos de clulas
inflamatorias)
c) Intentos de reparacin del tejido lesionado, mediante sustitucin por tejido
conectivo, con proliferacin de vasos de pequeo calibre (angiognesis) y
especialmente proliferacin fibroblstica, es decir, tejido de granulacin, el
cual conduce a fibrosis.

Tejido de granulacin

Angiognesis, proliferacin fibroblastica y tejido conectivo

Clulas participantes
1.- Macrfago (M): es una clula derivada del monocito (tiempo de vida media,
alrededor de un da). Presenta citoplasma rosado granular, borde indefinido, ncleo
arrionado. Tiene propiedades: digestivas, proliferacin de fibroblastos y produccin
de fibras colgeno. Es uno de los componentes del sistema monoctico-macrofgico
(ex-sistema reticuloendotelial). Tiene un tiempo de vida media de varios meses.
Multinucleacin: como clula gigante de Langhans y clula gigante de tipo cuerpo
extrao (provienen de los macrfagos histiociticos).
Es la figura central de la InCr donde persiste la acumulacin o reclutamiento de estas
clulas, mediante dos tipos de estmulos: Por clulas T activadas (a travs de INF
gamma) y, por estmulos no inmunolgicos como: endotoxina y otros mediadores
qumicos:

Ayudante: Beatriz Carolina Espinoza Honores. Facultad de medicina | UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA

Dra. Gladys Garca. Ctedra de Anatoma Patolgica.

2.- Linfocitos: pueden ser de 2 tipos (T y B) y segn su estado (activados o clulas de


memoria). Las interacciones recprocas entre linfocitos y M adems de la secrecin
por ambos de mediadores inflamatorios, permiten la persistencia de la respuesta
inflamatoria.
Las clulas plasmticas (efectoras de la lnea de linfocitos B), elaboran anticuerpos
contra el antgeno presente en el rea inflamatoria o dirigido a componentes tisulares
alterados.
3.- Mastocitos: participan tanto en reacciones inflamatorias agudas como
persistentes. Estn involucrados en reacciones anafilcticas y en respuesta a
parsitos.
4.- Eosinfilos: su actividad inflamatoria es dirigida por una quimiocina la eotaxina.
Los eosinfilos secretan una protena catinica (protena bsica principal), la cual es
txica para parsitos y tambin para clulas epiteliales.
5.- Neutrfilo: es caracterstica de la InAg, pero tambin puede ser vista en la InCr,
cuando hay persistencia bacteriana.
Los patrones que podemos observar en la inflamacin crnica son:

Esclerosante
Reparacin del estroma de sostn y parnquima por tejido conjuntivo que lleva a una
fibrosis o cicatriz.
Donde podemos encontrar angiognesis, emigracin y proliferacin de fibroblastos.
Depsito de matriz extracelular y maduracin y organizacin de tejido fibroso.

Granulante
Inflamacin donde predomina el componente de tejido de granulacin. Se produce
gemacin del brote capilar a partir de un vaso preexistente (angiognesis). Inmadurez
relativa de uniones vasculares que produce edema. Emigracin y proliferacin de
fibroblastos. Se encuentra membrana pigena y se observa en Pielonefritis
xantogranulomatosa.

Granulomatosa
Es un patrn de reaccin crnica, generalmente secundaria a un agente causal
insoluble, cuya clula predominante es el macrfago activado de aspecto epitelial
modificado (epiteloideo). La presencia de ella indica algn grado de capacidad inmune.
Est caracterizada por los:
Granulomas: miden de 1 a 2 mm que corresponden a agregados o acmulos de
macrfagos modificados (macrfagos epitelioideos), rodeados por un collar de
leucocitos mononucleares principalmente linfocitos y clulas gigantes multinucleadas, los
cuales son producto de una reaccin inmune de hipersensibilidad retardadda de tipo IV.
Ocasionalmente clulas plasmticas, polimorfonucleares, angiognesis y fibroblastos.

Inflamacin productiva granulomatosa (TIPOS)


- Ndulo de Aschoff
- Tuberculoso: necrosis caseosa
- Ndulo Reumatoideo: fibrina
- Yersinea
- Ndulo Reumtico: fibrina
- Araazo de gato
- Granuloma Anular : mucina central
- Linfogranuloma venreo
- Silictico: confluentes con fibrosis
- Cuerpo extrao
- Sarcoidotico

Ayudante: Beatriz Carolina Espinoza Honores. Facultad de medicina | UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA

Dra. Gladys Garca. Ctedra de Anatoma Patolgica.

Compuesto por
macrfagos
jvenes.
Carece de clulas
epiteloideas.
Ausencia de clulas
multinucleadas.
Especfico de
Enfermedad
Reumtica.
Ndulo de Aschoff

Ubicacin subcutnea
por sobre zonas de
trauma (antebrazo,
codo, occipucio,
lumbosacro).
Generalmente de mayor
tamao, palpable, no
doloroso. Degeneracin
fibrinoide + empalizada
de histiocitos, linfocitos,
cl. Plasmticas.

Ndulo Reumtico - Reumatoide

20 30% de los
pacientes con A.
Reumatoide.

Similar,
degeneracin
fibrinoide rodeada
por una corona de
histiocitos.
Ubicacin visceral:
ojos, pulmn,
corazn.

Ndulo Reumatoide - Reumtico

Ayudante: Beatriz Carolina Espinoza Honores. Facultad de medicina | UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA

Dra. Gladys Garca. Ctedra de Anatoma Patolgica.

Ndulos crnicos,
autolimitados, de las
extremidades inferiores,
eritematosos.

Secundarios a picadura
de insectos, trauma,
viral, autoinmune.
Ndulo con
degeneracin fibrinoide
central, rodeada de
histiocitos.

Granuloma Anular

Ubicacin drmica y
profunda. No
pruriginoso. En su
evolucin: mucina

Enfermedad
sistmica, de
causa
desconocida.
Autoinmune y
autolimitada con
sntomas
inespecficos.

Granuloma de Sarcoidosis

En el primer mes.
Leve
degeneracin
fibrinoide del tejido
conectivo, con
escaso infiltrado
celular.

Infiltrado precoz

Ayudante: Beatriz Carolina Espinoza Honores. Facultad de medicina | UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA

Dra. Gladys Garca. Ctedra de Anatoma Patolgica.

Agente:
Chlamydia
trachomatis.
Enfermedad de
transmisin sexual.
Se observan en
lcera de piel,
afectacin de
ganglios.
Linfogranuloma Venereo

Y posterior
fistulizacin de
ganglios y otros.
Entre la 4 a 12
semana.
Patognomnico de
Enfermedad
Reumtica.
Se ubica en el endo
y miocardio.
Histiocitos + material
fibrinoide

Nodulillo Celular

Entre la 9 y 15
semana.
Cicatriz
perivascular.

Nodulo Cicatricial

Ayudante: Beatriz Carolina Espinoza Honores. Facultad de medicina | UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA

Dra. Gladys Garca. Ctedra de Anatoma Patolgica.

Patgeno intestinal
o en ganglios
linfticos, gram (-)
Son fagocitados por
macrfagos.
Inducen apoptosis
dentro de los
macrfagos.

Granuloma de Yersinea

Bartonella
Henselae.
7- 12 das de
incubacin.

Asintomtica o
inespecfica
1 a 4 sem.
Linfadenopata.
Autolimitada.
Granuloma por Rasguo de gato
Vasos y ganglios linfticos en inflamacin
Vasos y ganglios linfticos (y sistema monoctico-macrofgico), constituyen la
segunda barrera de contencin en la respuesta inflamatoria; estos drenan el lquido
de edema, durante la inflamacin, as como tambin, leucocitos y detritus celulares.
Los vasos linfticos y ganglios linfticos, pueden presentar una inflamacin
secundaria (linfangitis y linfoadenitis, respectivamente).
Los productos derivados de monocitos/macrfagos y de otros tipos de leucocitos,
pueden producir efectos deletreos. En una evolucin persistente e incontrolada, el
propio infiltrado inflamatorio se convierte en nocivo y provoca dao tisular, lo que
conlleva el mecanismo patognico bsico en enfermedades humanas agudas y
crnicas.

Ayudante: Beatriz Carolina Espinoza Honores. Facultad de medicina | UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA

Dra. Gladys Garca. Ctedra de Anatoma Patolgica.

Efectos sistmicos de la inflamacin


La fiebre es una de las manifestaciones ms notorias, especialmente cuando la
inflamacin se asocia a infeccin. Ella es coordinada por el hipotlamo e incluye una
serie de respuestas, de la denominada reaccin de fase aguda:
a) Endocrinas y metablicas (como secrecin de protenas, aumento de
glucocorticoides y disminucin de vasopresina)
b) Autnomas (redistribucin de flujo sanguneo, aumento de pulso y presin
arterial y disminucin de sudoracin) y,
c) Conductuales (temblor, calofros, anorexia y otras)
d) Hematolgicas (Leucocitosis con desviacin a izquierda, Neutrofilia, Linfocitosis,
Eosinofilia y Leucopenia)

Ayudante: Beatriz Carolina Espinoza Honores. Facultad de medicina | UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA