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DISCUSIN FARMACOLGICA:

ANAFILAXIA

FMH
UNPR
G

UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ


[Seleccionar fecha]
GALLO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

FARMACOLOGA
DF
-1

DISCUSIN
FARMACOLGICA

ANAFILAXIA
DR. MIGUEL ANGEL MARCELO
ALUMNOS:

AGIP ALARCN WALTER DANIEL


ARANCIBIA CASTRO KRUZKERRY
ARBOLEDA DAZ OSCAR ENRIQUE
ARIAS JULCA JUAN PABLO
BECERRA SILVA FRANK
BONILLA MAYTA YEIMI HCTOR
BUSTAMANTE CIEZA JONATHAN
CALLIRGOS LOZADA CLAUDIA
CICLO 2011- II | FMH-UNPRG
CAMPOS TAPIA ALEXANDER
CARMONA FLORES DANKO
CARRANZA TORRES YESSICA
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ANAFILAXIA

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HISTORIA CLNICA
ANAFILAXIA
ANAMNESIS
FILIACIN

Nombre: JCT
Edad: 35 aos
Sexo: Femenino
Ocupacin: Ama de Casa
Estado civil: Casada
Lugar de Nacimiento: Lambayeque.
Lugar de Procedencia: Lambayeque
Fecha de Ingreso: 16 de Mayo del 2010.
Direccin: La Republicanas Mz A Lote 15
Servicio: Emergencia.

MOTIVO DE CONSULTA:

10:00 a.m. Paciente adulta de 35 aos de edad ingresa de emergencia en


camilla,

soporosa,

con

dificultad

respiratoria,

acrocianosis

(Sndrome

caracterizado por una cianosis permanente de las manos, a veces de las


piernas, y ms raramente de las orejas, nariz, pmulos y cara posterior de los
brazos, que se observa especialmente en muchachas jvenes).

ENFERMEDAD ACTUAL:

Tiempo de Enfermedad: 1 hora.


Inicio de la Enfermedad: Brusco
Signos y Sntomas Principales:
Disnea
Edema facial
Rash drmico (Erupcin transitoria que recuerda, la de la escarlatina,
rubola, erisipela o prpura, que se observa en el curso de ciertas
enfermedades febriles habitualmente no eruptivas o como reaccin de

intolerancia a un medicamento.)
Soporosa (Que se acompaa de amodorramiento profundo)

RELATO:

Paciente que le administran en una farmacia Penicilina Procanica 1,000000 UI


intramuscular por dolor de garganta y 30 minutos despus presenta prurito

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en todo el cuerpo, rash drmico y disnea; por lo que deciden llevarlo al Hospital
Beln.

ANTECEDENTES: Ninguno de importancia.

EXAMEN FSICO
FUNCIONES VITALES:

P. art = 30/ 00 mm Hg.


P = 120 x
R = 40 x
T = 37. 1 C Mal estado general (MEG), polipnica (Respiracin rpida y
superficial.), acrocianosis.

PIEL, FANERAS Y TEJIDO CELULAR SUBCUTNEO:

Edema de parpados y cara.


Mucosas orales secas
Ppulas eritematosas drmicas Generalizadas

APARATO RESPIRATORIO:

Sibilantes en ACP (ambos campos pulmonares)


Tirajes intercostales, subcostales, supraclaviculares.
Saturacin de Oxigeno: 85 %

APARATO CARDIOVASCULAR:

Ap. C-V: Ruidos Cardacos Rtmicos regulares (RCR), taquicrdicos.


No soplos.

DIAGNSTICO
Shock Anafilctico Medicamentoso: por PNC (penicilina)

TRATAMIENTO
Tratamiento De Inicio Rpido

MEDICAMENTO
1

Hidrocortisona

2
3

Adrenalina
NaCl 0.9% 1 litro

DOSIS
250 mg.
1 amp.
amp.
28 gotas/min.

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VIA

PC
EV

STAT

SC
EV

STAT
STAT

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Oxigeno

3 litros/min.

Cnula
binasal

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STAT

CFV (cont. de F. vitales)


(STAT: de inmediato)

EVOLUCIN
10:05 a.m.:
Se canaliza va perifrica para hidratacin parenteral: NaCl 0.9 % x 1 litro
Se administra tratamiento:
Hidrocortisona 250 mg EV
Adrenalina amp SC.
10:25 a.m.:
Persona adulta se encuentra en reposo, en AREG (aparente regular estado
general)

Despierta, OTEP (Orientada en tiempo, espacio y persona)


R= 28 x P.art = 90/ 60 mm Hg.
P: 95x. S02(saturacin de oxgeno) = 95 %
Edema en cara
Rash drmico en remisin
Paciente queda en tpico de Emergencia, con oxigenoterapia
Evolucin favorable
11:00 a.m.: Al control de signos vitales:
P.A. 120/70
FC: 90 /min.
FR: 22/min.
S02 = 97 %
11:50 p.m.: Paciente refiere sentirse mejor aunque persiste leve rash drmico
12:30 a.m.: Paciente en mejor estado general, refiere sentirse bien.
Rash ha desaparecido.
P.A. 120/70
FC: 80 /min.
FR: 20/min.
S02 = 99 %, sin O2 adicional.
Alta con indicaciones para su casa.

ANAFILAXIA
I.

CONCEPTO

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Trmino acuado por Charles Richet; que


consiste

en

una

reaccin

inmunitaria

generalizada del organismo, una de las ms


graves

complicaciones

potencialmente

mortales, se produce en una variedad de


situaciones clnicas y es casi inevitable en la
prctica mdica. Se emplea para describir
tanto las reacciones inmunes mediadas por
IgE como las no alrgicas ni inmunolgicas;
con mayor frecuencia, es el resultado de
reacciones inmunolgicas a los alimentos, medicamentos y picaduras de insectos, pero
puede ser inducida por un agente capaz de producir una degranulacin de repente,
sistmica de mastocitos o basfilos.
Aunque la distincin clara es difcil, la anafilaxia se distingue de la alergia por la
extensin de la reaccin inmunitaria, que habitualmente comprende uno o ms
sistemas

orgnicos

(p

ej.

respiratorio,

vascular,

cardiaco,

etc.).

Cuando

las

manifestaciones de la anafilaxia ponen en riesgo inmediato la vida del paciente, se


utiliza el trmino shock (choque) anafilctico.
Entonces la anafilaxia es un sndrome clnico de potencial riesgo vital caracterizado por
su rpida instauracin y sus manifestaciones multisistmicas. Algunos autores reservan
el trmino anafilaxis exclusivamente para los mecanismos dependientes de IgE,
mientras que el trmino anafilactoide queda designado a las reacciones independientes
de

IgE.

Estas

reacciones

anafilcticas

forman

parte

de

las

reacciones

de

hipersensibilidad tipo 1 en la clasificacin de Coombs y Gell , mientras que en la


clasificacin de hipersensibilidad de Sell, las reacciones anafilcticas y anafilactoides
ocupan el tipo 4.

II.

ETIOLOGA

La anafilaxia puede ocurrir como respuesta a cualquier alrgeno. Entre las causas ms
comunes se encuentran:

Alergias farmacolgicas

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Alergias a alimentos

Picaduras/mordeduras de insectos

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Los plenes y otros alrgenos que se inhalan muy rara vez producen anafilaxia.
Algunas personas tienen una reaccin anafilctica sin una causa conocida.
Algunos alrgenos son responsables de la mayora de los casos de choque anafilctico:

Los anestsicos y bloqueadores neuromusculares. Estos frmacos se utilizan


extensamente en procedimientos quirrgicos, y habitualmente se utilizan de
forma simultnea, por lo que la mayor parte de las veces es difcil determinar el
causante. La alfadiona y el tiopental son los causantes principales entre los
anestsicos generales y la lidocana como anestsico local.

Antibiticos: Penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas, estreptomicina etc.

Los venenos de insectos (himenpteros). Las avispas y abejas tienen igual


potencial anafilctico, pero la capacidad de las avispas para picar repetidas
veces las hace ms peligrosas.

Alimentos. Destaca el papel de las frutas, frutos secos, mariscos, leche, huevos
pescados y legumbres. Cuanto ms se consume un alimento ms fcilmente
puede convertirse en alergnico.

Los

frmacos

antiinflamatorios

del

tipo

del cido

acetilsaliclico (vase antiinflamatorios no esteroideos).

Extractos alergnicos para la inmunoterapia relajantes.

Productos

utilizados

para

contraste

radiogrfico

(procedimientos

como

urografas, angiografas, colangiografas, etc.), especialmente aquellos que


contienen derivados del yodo, as como los utilizados por va intravenosa.

Los

frmacos antibiticos son

causa

muy

frecuente

de

anafilaxia.

Los

antibiticos pertenecientes al grupo de los betalactmicos son los frmacos que


con mayor frecuencia producen un cuadro anafilctico. Se han identificado

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como agentes frecuentes a los derivados de la penicilina, las cefalosporinas,


las sulfamidas y las tetraciclinas.

La estreptoquinasa, un tromboltico usado en el tratamiento del infarto agudo


de miocardio.

Idioptica, ocurre cuando se administra algn frmaco sin conocer el efecto


anafilctico adjunto por desconocimiento del paciente y/o mdico

Ltex: Ocurre de forma mucho ms frecuente en la poblacin sometida a mayor


exposicin como el personal sanitario, pacientes con espina bfida, pacientes
sometidos a hemodialisis o multiintervenidos.

Las anafilactoides: cido acetilsaliclico, analgsicos no esteroides.

Ejercicio

Existen otros frmacos que tambin son capaces de inducir anafilaxia, aunque con
menor frecuencia, tales como la vitamina B1, derivados del dextrn, y el glucagn,
entre otros. Cabe mencionar que tericamente cualquier frmaco tiene potencial
alergnico, aunque en la prctica pocos de ellos han mostrado relacionarse con relativa
frecuencia a la anafilaxia.

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III.

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FISIOPATOLOGA

La anafilaxia sobreviene por la degranulacin masiva y sbita de mastocitos y


basfilos, que puede ser mediada o no por IgE. El cuadro mediado por IgE se denomina
reaccin anafilctica y se produce en un paciente previamente sensibilizado, es decir,
que ha tenido contacto anteriormente con el alrgeno durante un lapso variable, que
puede ser de una semana, en el caso de los antibiticos, y de varios aos, en el caso
de los alimentos. Frente a una exposicin a la sustancia alergnica se entrecruzan las
IgE especficas que ha desarrollado el paciente y que se encuentran en la superficie de
mastocitos y basfilos, lo que desencadena varias cascadas de seales intracelulares
que llevan a la degranulacin. Existen adems estmulos no inmunolgicos (que se
ilustran en la Figura 1) capaces de degranular directamente los mastocitos, como es el
caso de algunos medicamentos como la codena.

Figura 1. Estmulos
inmunolgicos y no

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inmunolgicos que
inducen la
degranulacin de los

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Los mecanismos independientes de IgE se denominan reacciones anafilactoides, para


diferenciarlas de las reacciones anafilcticas; varias sustancias pueden actuar
directamente

sobre

la

membrana

de

mastocitos

basfilos

inducir

su

degranulacin, entre ellas, los frmacos opioides, frmacos no esteroides, antiinflamatorios (NSAIDS) tales como aspirina o ibuprofeno. y los productos de
degradacin del complemento, los que se pueden liberar tras la administracin de
medio de contraste yodado y pueden degranular al mastocito en forma directa.
Independientemente del agente productor de la anafilaxia, la reaccin est mediada
por la inmunoglobulina E (IgE), que aparece cuando el antgeno (Ag) alcanza el torrente
circulatorio. El mediador ms importante, y el primero que se libera, porque se
encuentra almacenado en grnulos preformados, es la histamina, que acta
fundamentalmente sobre los receptores H1 y H2, cuya estimulacin, en conjunto,
causa enrojecimiento de la mitad superior del tronco, cuello y cara e hipotensin; y la
estimulacin del receptor H2 desencadena trastornos de la secrecin gstrica y
taquicardia, por aumento del AMP cclico.
La cantidad de histamina liberada se correlaciona con la gravedad de los sntomas: Con
1 ng/ml slo se presentan sntomas prodrmicos, como prurito; entre 5 y 10 ng/ml
aparecen los primeros sntomas cardiovasculares y respiratorios; con 15 a 50 ng/ml de
histamina el paciente presenta angioedema larngeo y colapso cardiovascular; la
muerte sobreviene con cifras mayores de 50 ng/ml.
La histamina no es el nico mediador que se libera en una reaccin anafilctica;
tambin lo hacen otras aminas bigenas, mediadores derivados de metabolitos del
cido araquidnico como leucotrienos (agentes activos de la llamada "sustancia
reactiva lenta de la anafilaxia"(SRS-A)) y prostaglandinas; y algunas citoquinas, que
aparecen en forma ms tarda (Fig. 3). Estos mediadores ejercen las mismas acciones
que la histamina, es decir, inducen hipotensin, broncoespasmo y aumento de la
motilidad intestinal, pero tienen un papel ms importante en las reacciones
anafilcticas prolongadas, que ocurren en un 15% de los pacientes, o en las bifsicas,

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en las que el paciente presenta una primera fase, que se resuelve por completo, pero 6
a 8 horas despus la sintomatologa vuelve a aparecer.

La

reaccin

ocurre

bifsica

en

20% de las

reacciones
anafilcticas.

La

vasodilatacin masiva que se presenta durante la reaccin anafilctica induce una


prdida mayor de 50% del volumen intravascular, en alrededor de 10 minutos, lo que
genera respuestas compensatorias de tipo vasopresoras, como la taquicardia refleja,
que en la mayora de los casos, permite una evolucin favorable espontnea. Sin
embargo, cuando hay liberacin sostenida de autacoides,

que mantienen la

vasodilatacin, los mecanismos compensatorios pueden ser sobrepasados y se puede


producir isquemia de rganos nobles. La muerte por anafilaxia ocurre por colapso
cardiovascular o por obstruccin de va respiratoria secundaria a broncoespasmo o
angioedema larngeo.
Los mecanismos compensatorios tambin pueden fallar si se utilizan frmacos como
los beta bloqueadores, que impiden el efecto compensatorio de las catecolaminas
endgenas o la eficacia del tratamiento con epinefrina. La mayora de los pacientes
que fallecen por shock anafilctico se encontraban en tratamiento con beta
bloqueadores por va oral, pero incluso un colirio oftlmico puede causar deficiencia de

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la respuesta compensatoria. Se ha planteado que los inhibidores de la enzima


convertidora (IECA) favoreceran el desarrollo de la anafilaxia, al impedir el mecanismo
compensatorio del eje renina-angiotensina; sin embargo, se ha demostrado que
agravan la reaccin anafilctica slo en caso de picaduras por veneno de
himenpteros, pero no en anafilaxias de otra etiologa.

IV.
MANIFESTACIONES CLINICAS

La reaccin se desarrolla habitualmente en algunos segundos o minutos, pero puede


durar ms de una hora, siendo la consecuencia de los efectos fisiopatolgicos de la
liberacin de mediadores. La velocidad de aparicin y las caractersticas clnicas varan
en funcin de la sensibilizacin del sujeto y la concentracin y va de entrada del
alrgeno. La rapidez con que se inicia se correlaciona con la gravedad del cuadro de tal
manera que, a menor perodo de latencia entre el contacto con el alrgeno y el
desencadenamiento de la reaccin, mayor la gravedad de sta.
Las manifestaciones clnicas que aparecen con mayor frecuencia son las cutneas
(urticaria y angioedema), seguidas por las respiratorias y en tercer lugar las
cardiovasculares:

Manifestaciones cardiovasculares: hipotensin, arritmias.

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Manifestaciones respiratorias: congestin nasal, rinorrea, estornudo, edema

larngeo, broncoespasmo.
Manifestaciones cutneas: prurito, eritema, urticaria, angioedema.
Manifestaciones gastrointestinales: nuseas y vmitos, diarrea,

abdominal.
Manifestaciones neurolgicas:

cefaleas,

acfenos,

vrtigos,

dolor

relajacin

de

esfnteres, convulsiones, prdida de conciencia.

En casos de mala evolucin natural o de no administrar el tratamiento adecuado de


forma inmediata puede producirse un desenlace fatal como consecuencia de una
obstruccin respiratoria secundaria a edema de laringe o broncoespasmo severo, o al
colapso circulatorio. Varios trabajos coinciden en que en las reacciones mortales por
alimentos predominan los sntomas respiratorios.
En el sndrome de anafilaxia inducida por ejercicio y asociada a alimentos, los sntomas
se producen despus de realizar ejercicio tras la ingestin de determinados alimentos
(2-4 horas despus de la ingesta) o cuando se ingiere el alimento inmediatamente
despus de realizar el ejercicio.
Clnicamente, la anafilaxia se considera probable que si uno de los tres criterios se
cumple en cuestin de minutos a horas:

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Inicio de la enfermedad aguda con afectacin cutnea y mucosa, y al menos

una de las siguientes:


Compromiso respiratorio.
Hipotensin.
Disfuncin de los rganos diana.
Dos o ms de los siguientes sntomas rpidamente despus de la exposicin a

un posible alrgeno:
Irritacin de la piel o las mucosas.
Compromiso respiratorio.
Hipotensin o sntomas asociados.
Sntomas gastrointestinales persistentes.
Hipotensin despus de la exposicin al alrgeno
conocido para el paciente: presin arterial baja o
disminucin superior al 30% del valor inicial.

Las respuestas compensatorias intrnsecas a la anafilaxia (es decir, las catecolaminas


endgenas, la angiotensina II y endotelina-1) tambin influyen en el grado de
manifestaciones

clnicas

y,

cuando

son

adecuadas,

pueden

salvar

vidas

independientemente de la intervencin mdica.


Debido a que los mastocitos se acumulan en los sitios de las placas aterosclerticas
coronarias, algunos investigadores han sugerido que la anafilaxia puede promover la
ruptura de la placa. La estimulacin de los receptores de la histamina H1 tambin
puede producir vasoespasmo coronario. []

V.

DIAGNSTICO

El diagnstico de anafilaxis permanece como un diagnstico clnico basado en el


reconocimiento de patrones. La relacin causa-efecto a menudo es confirmada
mediante la historia clnica. El primer elemento del diagnstico es la demostracin de
la exposicin al alrgeno. Generalmente esto es evidente, como en el caso de una
picadura de insecto o la administracin de un antibitico o medio de contraste
radiolgico. Sin embargo, en los casos en lo que no es evidente el disparador de la
reaccin anafilctica, no es recomendable demorar el tratamiento, debido a la rpida
progresin de los sntomas, que en muchos casos pueden terminar fatalmente en
cuestin de minutos.
En el diagnstico de la anafilaxia hemos de diferenciar entre un diagnstico clnico del
cuadro y un diagnstico etiolgico.

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a. DIAGNSTICO CLNICO
El

diagnstico

de

la

anafilaxia

es

fundamentalmente

clnico.

Recoger

una historia clnica detallada es esencial para la confirmacin del diagnstico inicial y la
correcta actuacin posterior. La Historia Clnica debe recoger informacin detallada
acerca de los acontecimientos inmediatamente anteriores al inicio del cuadro, tales
como la ingesta de alimentos, la toma de frmacos, la realizacin de ejercicio, la
picadura de insectos, contacto con materiales de ltex. Es fundamental que el cuadro
sea reconocido de rpidamente por el mdico que atiende al paciente, para
as poder actuar y tratar adecuadamente el episodio.
Se pueden realizar determinaciones de histamina en sangre y en orina y triptasa en
sangre.

La histamina srica se eleva entre los 20 y 60 minutos tras el episodio

anafilctico y posteriormente se normaliza


La determinacin de triptasa es la nica prueba realmente til que puede
realizarse con precisin. La triptasa se eleva a partir de los 30 minutos y tiene
una vida media de 2 horas. Si se detectan concentraciones elevadas de triptasa
srica, lo cual indica que hay activacin mastocitaria y liberacin de
mediadores, y que posteriormente se normalizan estos valores, permite realizar
el diagnstico clnico de anafilaxia, independientemente de la etiologa.

b. DIAGNSTICO ETIOLGICO

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Es de suma importancia para poder prevenir futuras reacciones. Para ello nos
basaremos en la historia clnica y prestaremos especial atencin a alimentos ingeridos,
frmacos, picaduras de insectos o factores fsicos. Se puede determinar la IgE
especfica mediante pruebas cutneas o determinacin sangunea en el caso de
alimentos, algunos frmacos, ltex, anisakis simplex y venenos de himenpteros,
siempre basndonos en la historia clnica, y en algunos casos determinados se puede
realizar un test de provocacin con el alergeno sospechoso, aunque dado el potencial
riesgo de repetir la reaccin clnica se desaconseja.

c. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de la anafilaxia implica considerar todas las causas de
obstruccin respiratoria y de colapso vascular, incluyendo el tromboembolismo
pulmonar, las arritmias cardiacas, el taponamiento cardiaco, el infarto agudo de
miocardio, la sepsis, las convulsiones y las reacciones a la insulina. Mientras que
algunas entidades pueden ser fcilmente excluidas, algunas de ellas pueden requerir
una mayor vigilancia.
Los diagnsticos diferenciales de la anafilaxia ms importantes se resumen en el
siguiente cuadro:
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA ANAFILAXIA
Entidad
Sndrome vasovagal

Diferencias clnicas con la anafilaxia


Bradicardia, no taquicardia.
Palidez en lugar de eritema.
Ausencia de prurito, urticaria, angioedema, obstruccin de
la va respiratoria superior o broncoespasmo.

Globo histrico

Sin datos clnicos y radiolgicos de obstruccin de la va


respiratoria superior.
Sin eritema, prurito, urticaria, angioedema,
broncoespasmo, dolor abdominal o hipotensin.

Angioedema y dficit del


inhibidor de la esteresa C1

Historia previa de dficit de inhibidor de la esterasa C1.


Ausencia de eritema, prurito, urticaria, hipotensin o
broncoespasmo.
Inicio ms gradual de los episodios.

Enfermedad del Suero

Sin obstruccin de la va respiratoria superior,


broncoespasmo o hipotensin.

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Presencia de fiebre, artralgias, adenopatas.


Inicio lento.
Mastocitosis

Sin obstruccin de la va respiratoria superior; es raro el


broncoespasmo.
A menudo existe urticaria pigmentosa.
Inicio ms lento de los episodios; sintomatologa crnica
poco intensa entre crisis.

Sndrome Carcinoide

Ausencia de obstruccin de la va respiratoria superior,


urticaria o angioedema.
Inicio ms lento de los episodios.
Puede tener signos cutneos, incluyendo telangiectasias
en la parte superior del tronco.

Intoxicacin por escmbridos

Historia previa de ingestin de pescado sospechoso.


Quemazn oral, hormigueo, sensacin de ardor o gusto
picante tras la ingestin.
Son frecuentes los vmitos.
El episodio puede durar varios das (aunque lo habitual es
que dure horas).

El sncope vasovagal (reaccin vasodepresora) es el diagnstico ms suceptible de ser


confundido con la anafilaxis. En las reacciones vasodepresoras generalmente no se
encuentra urticaria, la disnea casi siempre est ausente, la presin arterial se
encuentra en rangos normales, e incluso elevados, y la piel est tpicamente fra y
plida. A pesar de que la taquicardia es caracterstica de la anafilaxis, la bradicardia
puede presentarse en su lugar, por eso la bradicardia no debera usarse para distinguir
entre estos dos diagnsticos diferenciales. As mismo, los defectos de conduccin y
tratamientos simpatolticos pueden producir bradicardia.

VI. TRATAMIENTO
Inicialmente, hay que detener la accin de cualquier agente causante, como un
frmaco intravenoso o una infusin. Es necesario atender al paciente en el rea
monitorizada de resucitacin, o traer los dispositivos necesarios incluyendo oxmetro,
tensimetro y un aparato de ECG. Hay que obtener una breve historia de exposicin al
posible alergeno y rpidamente evaluar la extensin y severidad de la reaccin, que

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incluye controlar los signos vitales y buscar activamente signos de edema de la va


area alta, broncoespasmo y shock circulatorio. Con el paciente en posicin supina,
administrarle oxgeno, adrenalina y fluidos como tratamiento principal, para estabilizar
el estado cardiorrespiratorio. Hasta que esto se haya conseguido, no juegan ningn
papel los antihistamnicos y los esteroides; incluso entonces, su utilidad es discutible.

OXGENO Y PERMEABILIDAD DE LA VA AREA


Administrar oxgeno mediante mscara facial a todos los pacientes y buscar una
saturacin de oxgeno por encima del 92%. El paciente debe estar en la posicin
supina, preferentemente con las piernas elevadas para optimizar el retorno venoso.
Elevar la cabeza y el torso para aminorar las dificultades respiratorias. Solicitar
asistencia urgente de los servicios de anestesia si se presentan signos de obstruccin
de la va area, como el empeoramiento del estridor y de la ronquera, o insuficiencia
respiratoria progresiva con taquipnea y sibilancia. La cianosis y agotamiento indican la
inminente parada respiratoria. En este caso los frmacos sedantes o relajantes
musculares slo se deben administrar por personal especializado en el manejo de la va
area difcil. La intubacin endotraqueal y la ventilacin mecnica son procedimientos
extremadamente delicados. Debe contemplarse el crear una va area a travs de la
membrana cricotiroide como ltimo recurso, antes de que ocurra la parada cardiaca
por hipoxia.

ADRENALINA
La adrenalina es el frmaco de eleccin para la anafilaxia aguda, tanto la alrgica
mediada por IgE como la no alrgica. Se debe administrar adrenalina a todos los casos
salvo los ms triviales, y siempre si existe edema progresivo de la va area,
broncoespasmo o hipotensin. Tiene efectos adrenrgicos , 1 y 2 beneficiosos que
contrarrestan la vasodilatacin, el edema mucoso y el broncoespasmo. Otro papel
crucial de la adrenalina, a travs de los receptores adrenrgicos de 2, es
desencadenar un aumento de AMP cclico intracelular que inhibe la liberacin adicional
de mediadores de los mastocitos y basfilos, atenuando as la severidad de la reaccin
cuando la adrenalina se administra precozmente.
La adrenalina intramuscular se recomienda cuando la anafilaxia se trata precozmente y
si progresa lentamente, si el acceso venoso es difcil o se retrasa, o en los pacientes no
monitorizados. La dosis es de 0,01 mg/Kg hasta un mximo de 0,5 mg intramuscular,

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repetida cada 5-15 minutos si es necesaria. sta se inyecta diluida usando 0,01 ml/Kg.
de solucin a 1:1.000 de adrenalina hasta un mximo de 0,5 ml en el externo superior
del muslo. La adrenalina puede inyectarse a travs de la ropa, incluso cuando sea
autoadministrada. La adrenalina intramuscular es mejor que la subcutnea y debera
administrarse en el msculo vasto lateral del muslo, mejor que en el msculo deltoideo
del brazo.
Para los nios, las dosis seguras de adrenalina intramuscular son: 0,3 mg (0,3 ml en
una solucin 1/1.000) para nios con 6-12 aos, 0,15 mg (0,15 ml en una solucin de
1/1.000) para los de 6 meses hasta 6 aos, y 0,1 mg (0,1 ml en una solucin 1/1.000)
para los nios de menos de 6 meses de edad.
La administracin intravenosa slo est indicada cuando hay colapso vascular de
rpida progresin con shock, inminente obstruccin de la va area o broncoespasmo
crtico, y debera ser un mdico muy experimentado el que la administrara. La
adrenalina intravenosa se administra lentamente con sumo cuidado al paciente
monitorizado con ECG, tras la adecuada dilucin y ajustes segn evolucin, para evitar
o poder responder a complicaciones potencialmente mortales como arritmias
cardiacas, isquemia miocrdica y accidente cerebrovascular.
La dosis inicial de adrenalina intravenosa es solo 0,75-1,5 g/Kg (es decir, 50 100 g)
durante no ms de 5 minutos, dependiendo de la rapidez del empeoramiento y la
severidad. Esta dosis puede repetirse segn la respuesta. La mejor manera de
administrar la adrenalina intravenosa es en forma diluida: 1 mg adrenalina en 100 ml
suero normal (10 g/ml) empezando con 30-100 ml/hora, es decir 5-15 g/minuto,
segn la respuesta. Continuar con la infusin durante un mximo de 60 minutos
despus de la resolucin de todos los sntomas y signos de la anafilaxia, luego retirar
paulatinamente durante 30 minutos y parar; vigilar atentamente para detectar
cualquier indicio de recurrencia.
Aunque la adrenalina a 1:10.000 que contiene 100 g/ml est fcilmente disponible
como preparacin prediluida Min-I-Jet es difcil administrar lentamente a 10 g/min, con
cantidades iniciales suficientemente pequeas de 0,75-1,5 g/Kg o aproximadamente
50-100 g (0,5-1,0 ml). Reservar el uso de esta formulacin para el paciente con
parada cardiaca. Para los pacientes con edema de la va area alta o broncoespasmo,
es razonable administrar 5 mg de adrenalina nebulizada, o 5 ml de adrenalina a
1:1.000 adrenalina sin diluir, mientras se prepara la adrenalina parenteral.

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DISCUSIN FARMACOLGICA:
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FLUIDOTERAPIA
Hay que insertar una cnula intravenosa de gran calibre cuanto antes a los pacientes
que muestran signos de shock. Administrar un bolo inicial de 10-20 ml/Kg de suero
normal, hasta un mximo de 50 ml/Kg totales para contrarrestar la gran extravasacin
de fluido y la vasodilatacin perifrica que sucede en cuestin de minutos en pacientes
con shock anafilctico. No hay datos que favorezcan el uso de coloides frente a
cristaloides.

CORTICOIDES
No son tiles en el tratamiento inicial de la anafilaxia, aunque se deben administrar
para evitar los sntomas tardos y las recadas. Se utiliza la hidrocortisona a dosis de 7 10 mg/Kg disueltos en SG5% en infusin IV a pasar en unos 10 minutos (ampollas
liofilizadas de 1 - 5 ml con 100 - 500 mg).

VII. DISCUSIN
Es necesario atender al paciente en el rea monitorizada de resucitacin, o traer los
dispositivos necesarios incluyendo oxmetro, tensimetro y un aparato de ECG. Hay
que obtener una breve historia de exposicin al posible alrgeno y rpidamente
evaluar la extensin y severidad de la reaccin, que incluye controlar los signos vitales
y buscar activamente signos de edema de la va area alta, broncoespasmo y shock
circulatorio. Con el paciente en posicin supina, se debe administrar oxgeno,
adrenalina

fluidos

como

tratamiento

principal,

para

estabilizar

el

estado

cardiorrespiratorio. Hasta que esto se haya conseguido, no juegan ningn papel los
antihistamnicos y los esteroides; incluso entonces, su utilidad es discutible.
La adrenalina es el frmaco de eleccin para la anafilaxia aguda, tanto la alrgica
mediada por IgE como la no alrgica. Se debe administrar adrenalina a todos los casos
y siempre si existe edema progresivo de la va area, broncoespasmo o hipotensin.
Tiene efectos adrenrgicos 12beneficiosos

que contrarrestan la vasodilatacin, el
edema mucoso y el broncoespasmo3. Otro papel crucial de la adrenalina, a travs de
los receptores adrenrgicos de 2, es desencadenar un aumento de AMP cclico
intracelular que inhibe la liberacin adicional de mediadores de los mastocitos y

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basfilos, atenuando as la severidad de la reaccin cuando la adrenalina se administra


precozmente.
En este paciente con anafilaxia, la administracin de la adrenalina ha sido una dosis
0,5mg

( ampolla) por va

subcutnea administrada en pacientes sin marcado

compromiso hemodinmico, la cual tiene una absorcin que se da de manera lenta y


los picos plasmticos que se alcanzan son menores que siendo aplicados por va
intramuscular y cabe mencionar que el mecanismo de absorcin se ve disminuida en
el shock anafilctico.
Pero una de las ventajas de esta va subcutnea es el logro de un efecto sostenido
para poder sacar al paciente de este shock anafilctico.
Los principales efectos de la adrenalina en este caso clnico son:

Los efectos vasculares tales como la vasoconstriccin perifrica.


Tambin el crono e ionotropismo positivos.
Broncodilatacin.

La administracin intravenosa slo est indicada cuando hay colapso vascular de


rpida progresin con shock, inminente obstruccin de la va area o broncoespasmo
crtico, y debera ser un mdico muy experimentado el que la administrara, se
administra lentamente con sumo cuidado al paciente monitorizado con ECG, tras la
adecuada dilucin y ajustes segn evolucin, para evitar o poder responder a
complicaciones

potencialmente

mortales

como

arritmias

cardiacas,

isquemia

miocrdica y accidente cerebrovascular.


La administracin de la adrenalina es de 0.3-0.5 mg cada 15 a 20 minutos en cuadros
severos de anafilaxia segn la evolucin del paciente; como vemos en este caso clnico
simplemente se administr una dosis va SC a las 10:05am, y al cabo de 20 minutos se
pudo apreciar cmo se estuvieron restableciendo los principales signos vitales del
paciente tales como presin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, ya
que se utilizaron medidas complementarias que ayudaron a estabilizar al paciente tales
como:

Oxgeno y permeabilidad de la va area


Administrar oxgeno mediante mscara facial a todos los pacientes y buscar una
saturacin de

oxgeno por encima del 92%. El paciente debe estar en la posicin

supina, preferentemente con las piernas elevadas para optimizar el retorno venoso.

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Elevar la cabeza y el torso para aminorar las dificultades respiratorias. Solicitar


asistencia urgente de los servicios de anestesia si se presentan signos de obstruccin
de la va area, como el empeoramiento del estridor, insuficiencia respiratoria
progresiva con taquipnea y sibilancia.
La cianosis y agotamiento indican la inminente parada respiratoria. En este caso los
frmacos sedantes o relajantes musculares slo se deben administrar por personal
especializado en el manejo de la va area difcil.
A pesar de no existir contraindicaciones absolutas en la utilizacin de este
medicamento, deber tenerse precaucin en pacientes con enfermedad coronaria
conocida y en pacientes con diversos tipos de patologa cardiovascular.
Generalmente se recomienda administrar primero la Adrenalina (Epinefrina), despus
algn Antihistamnico debido a que se ver potenciada la accin de la adrenalina
especialmente en su efecto cardiaco, y luego un Glucocorticoide.

Fluidoterapia
Hay que insertar una cnula intravenosa de gran calibre cuanto antes a los pacientes
que muestran signos de shock. Se administra solucin de isotnica de NaCl por va
parenteral lo que ayuda a reestablecer el volumen sanguneo perdido debido a la
extravasacin propia del edema y la vasodilatacion de los vasos sanguneos elevando
la presin arterial.

Agentes de segunda lnea


Una vez administrado el oxgeno, la adrenalina y el fluido para optimizar el estado
cardiorrespiratorio y la oxigenacin tisular, otros agentes de segunda lnea pueden
usarse como apoyo.
Los antihistamnicos son agentes de segunda lnea; la evidencia que apoya su uso es
dbil. Se debe reservar esta opcin principalmente para el tratamiento sintomtico de
afectacin cutnea como la urticaria, angioedema leve y prurito. No se usan como
terapia nica en casos de anafilaxia severa. Los efectos adversos de sedacin,
confusin y vasodilatacin pueden ser molestos, sobre todo si se administra por la va
parental.
La ltima gua del consejo britnico Resuscitation Council UK an recomienda el uso
de clorfenamina a 10-20 mg intramuscular o lentamente por va intravenosa despus
de la

resucitacin inicial para contrarrestar la broncoconstriccin y vasodilatacin

mediada por la histamina.

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Adems, se debera seleccionar un antihistamnico H1 no sedante para los pacientes al


recibir el alta hospitalaria, sobre todo si desean seguir trabajando o conducir algn
vehculo.
Al igual que con los antihistamnicos, no hay datos de estudios con control placebo
para confirmar la eficacia de los esteroides en la anafilaxia, a pesar de sus beneficios
tericos para la liberacin de mediadores y respuesta tisular. Sin embargo, la mayora
de los clnicos administran prednisona oral (1 mg/Kg hasta 50 mg) o hidrocortisona
(1,5-3 mg/Kg iv) particularmente a los pacientes con afectacin de la va area y
broncoespasmo, basndose empricamente en su papel importante en el asma. No est
claro si los esteroides previenen una reaccin bifsica con exacerbacin de los
sntomas tras la recuperacin inicial; los datos a favor son poco convincentes. Sin
embargo, los esteroides son, por supuesto, fundamentales para el manejo de la
anafilaxia idioptica recurrente.
En este caso se le aplic a la paciente, a las 10:05am, 250mg de hidrocortisona (una
ampolla) por va EV, pero el empleo de glucocorticoides no produce efecto significativo
antes de las 6 horas de su administracin, por lo que no es til en la fase temprana de
la anafilaxia, estos se deben emplear para evitar una reaccin bifsica y/o la
prolongacin de los sntomas. Es recomendable dosis de 200 mg por va EV, repetibles
cada 6 horas si es preciso.

Tener en cuenta que:


Los pacientes con reacciones anafilcticas sistmicas, que incluyen los que recibieron
adrenalina, deben estar en observacin, pero la duracin ptima de sta no est
establecida; no hay evidencia ni consenso sobre los factores que predicen una
recurrencia bifsica o de fase tarda. La opinin experta vara de 4-6 horas tras la
recuperacin completa hasta 10 horas o ms. Los pacientes con enfermedad de la va
area reactiva deben permanecer en observacin ms tiempo, ya que la mayora de las
muertes por anafilaxia se produce en este grupo.

VIII. CONCLUSIONES DEL TRATAMIENTO:

De acuerdo a la historia clnica, bsicamente se presentan problemas


respiratorios (sibilantes tirajes intercostales) producidos por la dificultad
respiratoria, que a su vez es causada por la activacin de los receptores de la
histamina (receptor H1). Ante esto es muy acertada la administracin de
adrenalina, ya que este es un antihistamnico fisiolgico de la histamina.

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Ante la obstruccin de la vas respiratorias causado por la bronco constriccin,


edema y aumento de la secrecin de moco, es muy acertada la administracin
de O2, para poder aumentar la presin parcial de O 2, y as aumentar la saturacin
de oxgeno en sangre y evitar una complicacin cardiaca.

La administracin del suero fisiolgico de igual manera acertada para mejorar y


mantener la presin arterial.

Finalmente la hidrocortisona importante para prevenir la recurrencia de los


sntomas. Aunque antes de la administracin me parece ms apropiado
administrar un antihistamnico de segunda generacin, para prevenir la urticaria
y el angioedema.

IX.

CONCLUSIONES GENERALES
El comienzo de las reacciones anafilcticas es brusco, aparece a los pocos
minutos dela exposicin al agente etiolgico, siendo los principales: urticaria,
angiodema, edema periorbital, de laringe, disnea, disfagia, taquicardia,

ansiedad, convulsiones, entre otros.


Se logr conocer y comprender las principales causas de la anafilaxias como los
frmacos, alimentos, ltex, etc

BIBLIOGRAFA:
1

Goodman&Gilman. Las bases farmacolgicas de la teraputica. 10 a ed. 2006.

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Mxico: Mc Graw- Hill Interamericana


Litter M. Compendio de Farmacologa.11a ed. 2010. Argentina: El Ateneo.
Alvarado J. Apuntes mdicos del Per. Antibiticos. 3 a ed. 2008. Per: AMP
ediciones.

LINCOGRAFA:

Manejo actual de la anafilaxia. [Revista en internet] 2008. [Acceso el 05 de

agosto del 2012]. Disponible en: http://www.semes.org/revista/vol21_3/11.pdf


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Actitud Teraputica. Revista de la SEMG. N 55. [Internet]. 2003.

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DISCUSIN FARMACOLGICA:
ANAFILAXIA
Consultada

el

de

agosto

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http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y

%20Emergencias/anafila.pdf
Colegio Mexicano de Alergia, Asma e Inmunologa Peditrica. Anafilaxia Guas
para su Diagnstico y Tratamiento. Consultada en 5 de agosto del 2012. Disponible
en: http://www.compedia.org.mx/archivos/normas/anafilaxia.pdf

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