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Hipófisis - El lóbulo anterior de la glándula pituitaria aumenta hasta tres

veces durante la gestación debido a la hiperplasia e hipertrofia de
lactotropos (figura 1). Estos cambios no resuelven por completo en el
período post-parto; Sin embargo, la resonancia magnética de la hipófisis
demuestra un retorno a un volumen normal dentro de los seis meses
después del parto [32].

Pituitaria anterior - El embarazo se asocia con una variedad de cambios en
la liberación de la hormona de la pituitaria anterior:

● Hay una disminución de las concentraciones circulantes de
gonadotropinas en toda la gestación con una respuesta disminuyendo
progresivamente a la GnRH. La supresión de las gonadotropinas es
probablemente debido a las altas concentraciones de estradiol y de
progesterona durante el embarazo. Esto también se debe probablemente al
efecto de los altos niveles séricos maternos de inhibina A e inhibina B
producidas por la placenta y membranas fetales durante el embarazo. (Ver
"Fisiología de la hormona liberadora de gonadotropina" y "Las inhibinas y
activinas 'abajo.)
● producción de la hormona del crecimiento se reduce. Pituitaria GH exhibe
una disminución de 24 semanas de gestación y se sustituye por el aumento
de GH placentaria derivada, que culmina a 35 semanas [21,33]. (Ver
"Fisiología de la hormona del crecimiento".)
● Hay un aumento en la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
concentraciones séricas [34], probablemente en respuesta a CRH producido
por los trofoblastos que, como se ha indicado anteriormente, son
estimulados por cortisol [13]. El aumento de ACTH se asocia con aumentos
en el suero, saliva, orina y cortisol libre [35]. Por lo tanto, el embarazo es un
estado de hipercortisolismo relativa [11].
● La tirotropina (TSH) se reduce la secreción ligeramente en el primer
trimestre en respuesta a los efectos del aumento del nivel tirotrópicos de
gonadotropina coriónica humana [36]. Por el contrario, las concentraciones
séricas de TSH pueden ser moderadamente elevados en el plazo debido a
los aumentos en el aclaramiento renal de yodo y la degradación de la
placenta de la hormona tiroidea [36,37]. Durante el embarazo TSH conserva
su ritmo circadiano normal (aumento nocturna), lo que indica un eje
hipófisis-tiroides intacta.
● La concentración de prolactina (PRL) aumenta durante el embarazo,
alcanzando un pico en el parto para preparar el pecho para la lactancia
(figura 2) [38]. La magnitud del aumento es bastante variable; En un
estudio, como un ejemplo, el valor medio a término era 207 ng / ml con un
rango de 35 a 600 ng / ml [38]. La causa probable de la hiperprolactinemia
es la creciente concentración de estradiol sérico durante el embarazo. A las
seis semanas después del parto, la secreción de estradiol se ha reducido y
la concentración de prolactina sérica basal suele ser habitual en la madre de
alimentación no mama. En las mujeres que están amamantando, la

La hormona antidiurética juega un papel importante en el control de la osmolalidad del plasma.) El embarazo parece reducir permanentemente la secreción de prolactina pituitaria. La placenta es probablemente no es una fuente de alfa-melanotrophin.disminución de los niveles de prolactina en suero es más lento y marcado por la hiperprolactinemia intermitente relacionada con la lactancia. pero el feto es una posible fuente de [40]. Posterior pituitaria . Este efecto parece estar mediado por el aumento de la gonadotropina coriónica humana [43]. (Ver "fisiología renal y de las vías urinarias en el embarazo normal". lóbulo intermedio de la hipófisis .) La concentración plasmática de sodio cae aproximadamente 5 meq / L al principio del embarazo debido a la reposición de los osmorreceptores para la liberación de ADH y la sed [42]. La oxitocina está implicada en el proceso del parto y la respuesta "decepción" durante la lactancia. producido por los núcleos hipotalámicos supraóptico y paraventricular. en la sección "La poliuria y la diabetes insípida '). normalmente presente en mayoría de las embarazadas. Este aumento se correlaciona con (MSH) niveles más altos estimuladora de melanocitos de la hormona. Las concentraciones plasmáticas maternas . cloasma). (Ver "Las causas de hiperprolactinemia". La hiperpigmentación (línea negra. Esto se puso de manifiesto en un estudio que compara basal y estimulada niveles de prolactina en 24 mujeres antes y después de un primer embarazo a término a 40 controles nulíparas [39].El lóbulo intermedio de la hipófisis aumenta de volumen durante el embarazo. La concentración plasmática de ADH por lo general se mantiene normal en el embarazo [45]. Al menos algunas de estas mujeres pueden haber reducción de la reserva de secreción de la hormona antidiurética. Otro cambio es que la tasa de depuración metabólica de la ADH aumenta notablemente entre semana de gestación 10 y la mitad del embarazo debido a vasopresinasa secretada por la placenta [44]. que se determina principalmente por la concentración de sodio en plasma. se vincula con el aumento de los niveles de MSH [41]. La concentración de prolactina en suero fue menor en las mujeres que han tenido hijos de hasta 12 años después del parto. que aumentan comienzan en el primer trimestre. (Véase "Principios generales de los trastornos del equilibrio del agua (hiponatremia e hipernatremia) y el equilibrio de sodio (hipovolemia y edema)". en la sección "La regulación de la tonicidad plasmática. arginina vasopresina). pero algunas mujeres desarrollan poliuria debido a la diabetes insípida transitoria.El lóbulo posterior de la hipófisis es una terminal de almacenamiento de la oxitocina y la hormona antidiurética (ADH.

25-dihidroxivitamina D a partir de su precursor 25-hidroxivitamina D [54.50]. el metabolismo de la vitamina D es desacoplado de calcio de tal manera que al final del primer trimestre. Glándula paratiroides .25hidroxivitamina D) también son elevados [53]. sin relación con el riñón.48. En contraste con la importancia de la PTH en la regulación D 1. los niveles de libre de 1.25-dihidroxivitamina D durante la gestación no se sigue un aumento de la PTH [47. para luego aumentar (figura 3) [47-50].) . Esto sugiere que este aumento se deriva de otra fuente. glándula tiroides .La hormona paratiroidea (PTH) mantiene la homeostasis del calcio. Hay evidencia sustancial de que esta fuente es la placenta. el aumento de la 1.25dihidroxivitamina D son más que los niveles de dobles fuera del embarazo sin cambios concurrentes en concentraciones séricas de calcio [51. en la sección de "adaptación de la tiroides durante el embarazo normal '.52].25-hidroxivitamina D sérica total y 25hidroxivitamina D (la forma de almacenamiento o precursor del activo 1. Posparto. (Consulte "Descripción general de la enfermedad de la tiroides en el embarazo".25-dihidroxivitamina D o por el aumento de la absorción intestinal de calcio debido a los altos niveles de 1. Durante el embarazo sola (y en ningún otro momento durante el ciclo de vida). Además.25-dihidroxivitamina D. La disminución paradójica en la PTH durante la gestación es probablemente debido a la inhibición directa de la producción de PTH.aumentan continuamente a través de la gestación. placenta y el cerebro). Los cambios más importantes son el aumento de las concentraciones séricas de la globulina fijadora de tiroxina (TBG) y la estimulación de la tirotropina (TSH) receptor mediante la gonadotropina coriónica humana.55]. con ningún aumento adicional en torno al comienzo del parto [46].57]. función de PTH está mediada a nivel local por paratiroidea 1 receptor (expresado principalmente en el riñón y el hueso) y por paratiroidea 2 receptor (expresado principalmente en otro tejido endocrino.La glándula tiroidea de la madre sufre una serie de modificaciones fisiológicas para satisfacer las demandas metabólicas del embarazo [56. la estimulación del pezón promueve la liberación de oxitocina. Estos cambios dan lugar a diferentes intervalos de referencia de TSH y tiroxina libre (T4L) que varían de trimestre y se diferencian del estado no embarazada. los niveles de calcio se correlacionan inversamente con los niveles de PTH. ya sea por ya altos niveles de 1.25-dihidroxivitamina en individuos no embarazadas. eyección de la leche se produce debido a la estimulación de las células mioepiteliales en el músculo liso ductal. Los niveles de PTH intacta descenso en la primera mitad del embarazo. que posee actividad 1-alfa-hidroxilasa y es capaz de producir 1. llega a su punto más bajo en el segundo trimestre. los niveles de 1.

Una ingesta de yodo de aproximadamente 250 mcg al día se ha propuesto para las mujeres que están embarazadas o en periodo de lactancia y las mujeres que intentan la concepción [58].Las glándulas suprarrenales no sufren cambios morfológicos durante el embarazo. El sistema renina-angiotensina-aldosterona es estimulada durante el embarazo debido a las reducciones asociadas en la resistencia vascular y la presión arterial y la disminución progresiva de la respuesta vascular a la angiotensina II [61. glucocorticoides se producen en la zona fasciculada. Un aumento notable en los niveles de . Las mujeres sometidas a hiperestimulación ovárica (por ejemplo. diagnóstico y causas" y "El hipertiroidismo durante el embarazo: El tratamiento" y "El hipotiroidismo durante el embarazo: Las manifestaciones clínicas. aumentado sólo en las regiones geográficas de la deficiencia de yodo. El tamaño de la glándula tiroides se mantiene normal durante el embarazo.62]. en la sección" Embarazo ".Como resultado del aumento de la función metabólica de la glándula tiroides. (Ver "biosíntesis de esteroides suprarrenales". (Consulte "Descripción general de la enfermedad de la tiroides en el embarazo" y "El hipertiroidismo durante el embarazo: Las manifestaciones clínicas. (Ver "La nutrición en el embarazo". la presencia de un bocio siempre debe ser investigada. T3 y concentraciones. y un pequeño aumento en las concentraciones de TSH en suero [60]. T4. Por lo tanto. las necesidades de yodo materna aumentan durante el embarazo también. para la fertilización in vitro) tendrán cambios sutiles en la función tiroidea que generalmente caen dentro de los rangos normales de referencia. diagnóstico y tratamiento" y "El hipertiroidismo subclínico ".) glándula suprarrenal . estimada mediante inspección y palpación o medido por ecografía. en la sección 'Yodo'). una caída en la concentración de T4 libre en suero. y el aumento de tamaño glandular promedio se mantuvo dentro del rango normal [ 59].) El sistema renina-angiotensina es el principal determinante de la secreción de aldosterona adrenal. Las cuestiones relacionadas con la función tiroidea y la disfunción durante el embarazo se revisan en detalle por separado. Un meta-análisis de estudios de tamaño de la tiroides y la función en el embarazo encontró que el tamaño de la tiroides. a pesar de ACTH y la hiperpotasemia también juegan un papel. y los esteroides sexuales provienen de la zona reticular (figura 4). esteroidogénesis adrenal conduce a la producción de tres tipos de esteroides: mineralocorticoides se sintetizan en la zona glomerular. El tratamiento con gonadotropinas exógenas como resultado un aumento en el suero TBG.

aldosterona se observa en la octava semana de embarazo y continúa aumentando a 80 a 100 ng / dl en el tercer trimestre. Esta propuesta ha sido reforzada por estudios en el modelo de rata de embarazo. La relaxina se produce normalmente en el cuerpo lúteo. alcanzando un nivel de 200 ng / dl por término [63].) Las concentraciones séricas de progesterona (producida por la placenta). que requieren un incremento de ACTH y cortisol libre materno durante la gestación [65]. Especial interés se ha dirigido a la progesterona ya que los cambios en la concentración paralela a la de la aldosterona. como se señaló anteriormente. en la presencia de altos niveles plasmáticos estables de progesterona. A modo de ejemplo. parece probable que la aldosterona es fundamental para mantener el equilibrio de sodio en el ajuste de la dilatación de la vasculatura periférica. Numerosos estudios sin embargo. la placenta aumenta CRH progresivamente durante el segundo y tercer trimestre. aumenta la globulina . cuando la actividad de la renina plasmática y las concentraciones de aldosterona en suero alcanzan su pico [62]. de cuatro a seis veces por encima de los límites superiores observadas en mujeres adultas no embarazadas euvolémicos. Otros factores humorales también contribuyen a la regulación del volumen durante el embarazo. Algunos investigadores han postulado que los niveles plasmáticos elevados de aldosterona durante el embarazo reflejan una respuesta compensatoria a los factores de pérdida de sal. pero en el embarazo se produce en grandes cantidades por la placenta y decidua. La concentración en circulación del péptido natriurético auricular alcanza su punto más bajo al final del tercer trimestre [64]. que compite con la aldosterona por la unión al receptor de mineralocorticoides y por lo tanto tiene un efecto natriurético. disminuyendo a una media de 105/60 mmHg. como resultado de la acción directa de un factor vasodilatador llamada relaxina. tales como la progesterona y el aumento de la filtración de líquido extracelular por el riñón. el nivel de aldosterona cae a valores observados en adultos embarazadas euvolémicos. Esta hormona péptido pertenece a la familia de la insulina y reproduce los cambios vasculares que caracterizan el embarazo humano cuando se administra a los animales machos y hembras castrados. cuando el balance de sodio es perturbado por la disminución o el aumento de sodio en la dieta hay cambios inmediatos y adecuados niveles de aldosterona en plasma. Por lo tanto. indican que la acción de la aldosterona puede ser separada de la de la progesterona. La presión arterial suele ser de 10 mmHg por debajo de la línea de base en el segundo trimestre. se aumentan durante el embarazo. A niveles altos de sodio. (Ver "adaptaciones cardiovasculares y hemodinámicos maternos del embarazo". Mientras que el cortisol suprarrenal está bajo el control del eje HPA. Estas observaciones son consistentes con un estado de hipovolemia eficaz que es presumiblemente debido a la caída de la presión arterial.

Después de 24 semanas. y como un cuarto marcador en el cribado materna para la detección del síndrome de Down [75-77]. preeclampsia y. sin embargo. único versus embarazo múltiple siguiendo los protocolos de transferencia de inducción de la ovulación o la fertilización in vitro de embriones-. a pesar de que son más altos que durante el ciclo menstrual. El cuerpo lúteo contribuye a la elevación de los niveles de inhibina A en el primer trimestre.transportadora de cortisol-dos a tres veces durante el embarazo por lo que el cortisol circulante total se incrementó en un grado mayor que la concentración de cortisol libre. pero la única aplicación tal demostrado ser útil es como parte de un programa de cribado del síndrome de Down [71]. La medición de los niveles de inhibina se ha investigado para la detección temprana de la pérdida del embarazo. parto prematuro. los niveles de activina un aumento alcanzando un incremento de 22 veces en el plazo de [78-80]. Durante el embarazo sólo inhibina A muestra cambios significativos [72]. En las mujeres embarazadas. un grupo de estructura similar. la placenta es la principal fuente de [68-70]. y el feto todos producen inhibinas y activinas. pero la placenta es la fuente principal de la secreción de [73]. La concentración de androstenediona también aumenta en el tercer trimestre. mientras que el nivel cae sulfato de dehidroepiandrosterona (a pesar de aumento de la producción fetal) debido al aumento de la tasa de aclaramiento metabólico. La decidua. las concentraciones de inhibina se elevan a las cinco semanas de gestación. embarazo ectópico. disminuyen durante el segundo trimestre. se elevan a un pico a las 8 a 10 semanas. Existe en dos formas. La concentración de testosterona libre es comparable al estado no embarazada antes de la semana gestacional 28a. las concentraciones de testosterona total en suero aumentan durante el embarazo debido a un aumento de seis veces en el sexo globulina fijadora de hormonas. (Ver "El síndrome de Down: Visión general de cribado prenatal".) La inhibina es un heterodímero compuesto por subunidades alfa y beta unidos por un puente disulfuro. Un . Inhibinas y activinas . La medición de estas TGFs tiene varias aplicaciones clínicas potenciales. pero excede los niveles normales no embarazadas en el tercer trimestre [66]. pero funcionalmente diversos factores de crecimiento [67].inhibinas y activinas son miembros del factor de crecimiento transformante beta (TGFb) superfamilia. las membranas. y se levantan de nuevo en el tercer trimestre alcanzando un aumento de 48 veces en el corto plazo [74]. Los niveles de activina A no varían significativamente durante el primer y segundo trimestres. Del mismo modo. inhibina A e inhibina B. Activina A es un homodímero compuesto por dos subunidades de la inhibina A beta. debido a que la subunidad beta puede existir en dos formas.

plantea dudas sobre el papel desempeñado por la interacción entre el feto y el ambiente materno en el mantenimiento de la quiescencia uterina. Tomados en conjunto.82]. estos resultados apoyan la conclusión de que urocortins son miembros de la familia de péptidos de CRF y que pueden imitar la actividad de CRF. Urocortina puede afectar a la fisiología de la reproducción humana a través de paracrinos / autocrinos acciones. in vitro. urocortina estimula la contractilidad uterina mediante la activación de las vías intracelulares específicos. cordón umbilical activina A niveles fueron elevados en recién nacidos prematuros que desarrollaron hemorragia intraventricular perinatal [84].posible papel de la activina A en el parto y el estrés hipóxico fetal está bajo investigación [81. La función biológica de la activina es mediada por folistatina.urocortins son miembros de la familia de péptidos de CRF y se expresan por los tejidos reproductivos. urocortina niveles elevados en suero materno se asocian a término y parto prematuro. los niveles son significativamente más bajos que en abortos espontáneos y embarazos viables de 100 por ciento y una especificidad del 99. La evidencia de que urocortina en la circulación materna se deriva principalmente de fuentes fetales [93]. Activina A se ha identificado como un posible marcador para el embarazo ectópico. y la activina A partir de células de placenta humana cultivadas. Urocortins . y en el líquido cefalorraquídeo de los recién nacidos a término con encefalopatía hipóxico-isquémica [85]. gen de la proteína (FLRG) relacionados follistatina-se compone de 70 aminoácidos. Un posible papel de la activina A en el parto y el estrés hipóxico fetal También se ha sugerido [81. Cuando se incubaron con tiras de miometrio. una glicoproteína monomérica [87] que impide la unión a sus receptores de activina. Estos hallazgos sugieren que la urocortina juega un papel en la fisiología humana del embarazo y el parto [92]. prostaglandinas.82]. y en la orina de los recién nacidos con asfixia [86]. la regulación de sus funciones [89]. así como en la aparición y mantenimiento de parto a término y prematuros [92]. Su arquitectura modular es notablemente similar a la de folistatina y su secuencia primaria es homóloga [88]. urocortina humana sintético se une con alta afinidad a los receptores de CRF. urocortina concentraciones plasmáticas maternas son significativamente . y. Al igual que follistatina. Los datos in vitro muestran que la urocortina 1 estimula la secreción de ACTH. actúa para liberar ACTH [90]. y regula la placenta resistencia recipiente para el flujo de sangre [91]. FLRG también interacciona físicamente con activina-A. Homologías con IRC fueron demostradas por la observación de que tanto el CRF y se unen a la proteína urocortina CRF vinculante.6 por ciento se han vuelto a publicar [83].

pero a pesar de su homología con CRF. un umbral urocortina de 113. puede representar una respuesta fetal de adaptación para trastornos hipertensivos materna [95]. está influenciado principalmente por las hormonas placentarias. Para la predicción del parto prematuro en mujeres con amenaza de parto prematuro. en los pacientes que experimentan un parto prematuro. (Ver "La nutrición en el embarazo". proteína. por lo tanto. y el agua en el componente intracelular. concentraciones urocortina se correlacionan con los cambios hemodinámicos del flujo de sangre de la madre al feto a través de la placenta. receptores urocortina se han encontrado en las células endoteliales y de músculo liso.mayores en las mujeres que dan a luz pretérmino que en los que progresan a término. dando lugar a la hipótesis de que la urocortina puede ser liberado en grandes cantidades a partir de fuentes fetales en la circulación materna para reducir la resistencia vascular de la madre y para aumentar la perfusión de la placenta. Por lo tanto. la demanda de nutrientes. que median las respuestas de estrés de afrontamiento durante la fase de recuperación de la tensión. decidua y las membranas fetales expresan urocortina 2 y urocortina 3. una pequeña parte de la ganancia de peso materno fisiológica se basa en alteraciones metabólicas que conducen a la deposición de grasa.97]. Pueden tener un papel en la regulación del tono vascular placentaria endotelial (figura 5) [20]. no estimulan la secreción de ACTH de la placenta. las concentraciones urocortina están correlacionados negativamente con el intervalo de tiempo de entrega y son significativamente mayores en los principios de la entrega de la gestación. y su activación modula la resistencia vascular periférica por dependiente del endotelio (activación de la vía óxido nítrico) y los mecanismos de [94] independiente del endotelio (estimulación directa de relajación del músculo liso vascular). especialmente al final de la gestación.la fisiología materna durante el embarazo. placenta humana. Además. La respuesta materna se caracteriza por un cambio de hidratos de carbono para la utilización de grasa que se ve facilitado por tanto resistencia a la insulina y el aumento de las concentraciones plasmáticas de hormonas . Además. Dos miembros adicionales de la familia CRF se han descubierto: urocortina 2 (también conocido como péptido relacionado stresscopin-) y urocortina 3 (también conocido como stresscopin).) Estos cambios son más importantes al final del embarazo cuando hay un aumento del crecimiento fetal y.9 pg / ml alcanzó una sensibilidad del 80 por ciento y una especificidad del 100 por ciento [92]. Adaptaciones metabólicas . Estas hormonas afectan tanto la glucosa y el metabolismo lipídico para asegurar que el feto tiene un amplio suministro de combustible y nutrientes en todo momento [96. requerimientos nutricionales en el embarazo se analizan por separado.

al tiempo que proporciona ácidos grasos adicionales gratis. el desarrollo de tejidos. y un aumento temprano en sensibilidad a la insulina seguida de resistencia a la insulina progresiva [96].Metabolismo de los carbohidratos en la última parte del embarazo se dirige hacia el suministro de glucosa y aminoácidos al feto en desarrollo. mientras que la glucosa se reserva para el feto. Un estudio en ratones demostró que la hormona lactogénica de señalización a través del receptor de prolactina controla el paso limitante en la síntesis de serotonina y que la señalización de serotonina impulsa la expansión de adaptación de la masa de células beta [98]. mientras que las concentraciones de cetona plasma y ácidos grasos libres se levantan [97]. las concentraciones de glucosa en ayunas son de 10 a 20 por ciento más baja durante el embarazo debido a: ● El aumento de almacenamiento de glucógeno tisular ● Aumento de la utilización periférica de la glucosa ● Disminución de la producción de glucosa hepática . Fox M1. Por el contrario. cetonas y glicerol como fuentes de combustible materna. Por comparación. El embarazo normal se caracteriza por la hiperplasia de las células beta pancreáticas secretoras de insulina. Otro estudio en ratones informó de que (producto de proteína del gen MEN1) menin fue suprimida en el embarazo normal. Después de una noche de ayuno. un factor de transcripción en la replicación de las células beta. El metabolismo de la glucosa . El mecanismo de regulación de la hiperplasia de las células beta pancreáticas secretoras de insulina durante el embarazo no está bien definido. aumento de la secreción de insulina.lipolíticas [96]. y la diferenciación. la proliferación celular. como un ejemplo. la expresión de menin impidió la hiperplasia de las células beta pancreáticas secretoras de insulina y dio lugar a la diabetes gestacional. y que el crecimiento de células de los islotes pancreáticos se estimuló en esta configuración [99]. Estas adaptaciones están asociados con grandes fluctuaciones en la glucosa y la insulina como la madre oscila entre los estados alimentado y en ayunas. también se requiere para la prolactina inducida por la expansión de células beta [100]. toda la concentración de glucosa en sangre materna capilar ayuno cae [96]. posiblemente debido al aumento de los niveles de prolactina. La insulina y los factores de crecimiento similares a la insulina son esenciales para la regulación del metabolismo energético. El estado de ayuno es uno de "inanición acelerada" en el que se ponen a disposición de combustibles alternativos para la madre. El lactogénica hormonas prolactina y somatomammotropin coriónica (HCS. también llamada lactógeno placentario humano) causar un aumento en el número de células beta pancreáticas en el embarazo. Los niveles de insulina son más altos tanto en el estados de ayuno y postprandial.

Factor de necrosis tumoral y la hormona de crecimiento de la placenta humana (hPGH) pueden contribuir a este efecto [102]. un defecto posreceptor también puede contribuir a la disminución de la acción de la insulina [103. tales como la hiperglucemia materna transitoria después de las comidas debido a la creciente resistencia a la insulina y la hipoglucemia transitoria entre las comidas y por la noche debido a la extracción fetal continua [96]. dos horas postprandial de la glucosa 99 ± 10 mg / dl. lo que permite a la madre: ● utilizar preferente de grasa (por ejemplo. ácidos grasos libres. Los valores de glucosa medias ponderadas agrupadas (± 1 SD) estaban en ayunas 71 ± 8 mg / dl. en su mayoría. pero es impermeable a las grandes lípidos. la placenta y afecta el metabolismo de combustible maternofetal en dos aspectos importantes: por la producción de hormonas de la . La placenta transfiere fácilmente a la glucosa. HCS juega un papel importante en la resistencia a la insulina materna. Por lo tanto. y sobre todo a finales del tercer trimestre del embarazo [105]. pero los mecanismos moleculares por los cuales las hormonas de la placenta alteran sensibilidad a la insulina no están bien caracterizados. Además de los efectos hiperglucémicos directos de algunas de estas hormonas. y de 24 horas 88 ± 10 mg / dl. cuerpos cetónicos) para el combustible ● Preserve gran parte de las glucosa y aminoácidos disponibles (especialmente alanina) para el feto ● Reducir al mínimo el catabolismo proteico.● El consumo de glucosa por el feto (especialmente al final del embarazo) resistencia a la insulina materna es un fenómeno normal que se inicia en el segundo trimestre y los picos en el tercer trimestre. los aminoácidos. CRH (que impulsa la liberación de ACTH y cortisol). homeostasis de la glucosa materna muestra diferencias importantes desde fuera del embarazo. Es el resultado de una mayor secreción de hormonas de la placenta de diabetogénicos incluyendo la hormona del crecimiento. a una hora postprandial 109 ± 13 mg / dl. y la progesterona. y los cuerpos cetónicos para el feto. alcanzando un máximo de 30 semanas de gestación [101].104]. Una revisión de 2011 de literatura de estudios que describen el perfil glucémico 24 horas normal de las mujeres embarazadas comprendía sólo 12 estudios que incluyeron un total de 255 sujetos no diabéticos no obesos. triglicéridos. resistencia a la insulina y la hipoglucemia relativa de las mujeres embarazadas resultados en el aumento de la lipólisis. HCS.

(Ver "diabetes mellitus pregestacional: control de la glucemia prenatal".) metabolismo de lípidos . que también libera una serie de factores endocrinos y paracrinos denomina adipoquinas [108]. en la sección 'hígado'.Hasta hace poco. la acumulación de grasa caracteriza el segundo trimestre. En realidad. la resistencia a la insulina asociada al embarazo disminuye rápidamente durante el trabajo. grasas y proteínas. el tejido adiposo se ha considerado un depósito para almacenar calorías. A-II y B también se elevan a través de la gestación [109]. La forma en que se producen no se conoce completamente. el tejido adiposo blanco es un órgano endocrino muy activo. (Ver "adaptación materna tracto gastrointestinal con el embarazo". La resistencia a la insulina de embarazo también es importante en ciertos estados de enfermedad. Estos cambios en el metabolismo de los lípidos son adaptables a las necesidades del feto-materna: las concentraciones de triglicéridos proporcionan el combustible materna sin afectar la glucosa para el feto.) El gran aumento de triglicéridos parece ser debido a dos factores: el aumento de actividad de la lipasa hepática. pero reportaron rangos varían entre los estudios [109-111]. y controlando el paso transplacentaria de la glucosa. El uso de myo-inositol y metformina parece afectar positivamente la resistencia a la insulina y el control glucémico y la diabetes gestacional. por lo tanto [106.) Por otro lado. ya que la expulsión de la unidad fetoplacentaria conduce a la cesación de la producción de somatomammotropin. y la reducción de la actividad de la lipoproteína lipasa. mientras que las concentraciones de colesterol HDL aumentan inicialmente y luego caen en el tercer trimestre. y la esteroidogénesis placentaria es ayudado por los niveles de colesterol LDL elevados.placenta materna que alteran los hidratos de carbono y lípidos. que conducen a la síntesis de triglicéridos hepática mejorada. En particular.) Las apolipoproteínas A-I. diabetes mellitus gestacional se produce cuando la función pancreática de una mujer no es suficiente para superar la resistencia a la insulina. Esto tiene importantes implicaciones para la mujer con diabetes tipo 1 en los que las necesidades de insulina caen a cero durante el parto. (Ver "Diabetes mellitus en el embarazo: cribado y diagnóstico". lo que resulta en el catabolismo disminuido de tejido adiposo [112]. que tiene una corta media vida. (Véase "Aproximación al paciente con hipertrigliceridemia". Las concentraciones séricas de colesterol total y triglicéridos aumentan notablemente durante el embarazo (tabla 2). pero se piensa que los cambios anteriores en las hormonas que afectan a la glucosa y el metabolismo de los lípidos (por .107]. mientras que el tercer trimestre se caracteriza por el consumo materno de la grasa almacenada.

el feto y la placenta.115]. la inflamación. Sin embargo. El núcleo ventromedial del hipotálamo parece ser un sitio hipotalámico clave involucrada en inducida por el embarazo resistencia a la leptina [118]. la preeclampsia y restricción del crecimiento intrauterino [119120]. lo que resulta en un aumento de la producción hepática de glucosa y un aumento del crecimiento fetal [126]. Parece que existe una fuerte correlación inversa entre los niveles de adiponectina sérica materna y la producción de glucosa materna [125]. En el embarazo hay un aumento significativo en su nivel en suero materno. la insulina. Los niveles de leptina se han relacionado con patologías específicas del embarazo tales como la diabetes gestacional. En consecuencia. Los estudios que intentan correlacionar el riesgo de enfermedad coronaria y el número de embarazos no han producido resultados contradictorios [113]. El apetito y la ingesta de alimentos se incrementan durante el embarazo a pesar de aumento de la adiposidad y el aumento de los niveles de leptina porque las mujeres embarazadas se vuelven resistentes a las acciones anorexígenos centrales de la leptina [117]. alcanzando un máximo en el segundo trimestre y permaneciendo elevado hasta el parto [116]. no se han determinado las funciones de la leptina en mujeres embarazadas. La leptina y adiponectina son miembros de la familia de adipoquinas: proteínas secretadas por el tejido adiposo. en el tercer trimestre. La leptina es una hormona secretada por el tejido adiposo y por la placenta que tiene un papel clave en el metabolismo de la grasa. cardiovascular y endocrino. Los niveles de adiponectina maternas disminuyen durante el embarazo y. las concentraciones de adiponectina son más bajos que en la condición pregravid [123]. sin correlaciones entre los dos compartimentos [124]. la mediación de la diafonía entre los tejidos sensibles a la insulina [114. No se sabe si las concentraciones de lipoproteínas elevadas durante el embarazo normal están relacionados con la aterosclerosis más tarde en la vida. la reducción de los niveles de adiponectina materna podría ser un mecanismo por el cual el tejido de grasa estimula el crecimiento fetal . muchas observaciones sugieren la leptina es capaz de modular la resistencia a la insulina [121-123]. los niveles de sangre del cordón umbilical de adiponectina son significativamente más altos que los niveles maternos.ejemplo. Adipocinas tienen un papel importante en el sistema de metabolismo. el cortisol) y en las hormonas sexuales a ser importante. La adiponectina es una proteína producida por el tejido adiposo materna y fetal y desempeña un papel en la modulación de la glucosa y el metabolismo de los lípidos en los tejidos sensibles a la insulina y el desarrollo de diabetes gestacional [123].

sin embargo. (Ver "La nutrición en el embarazo". y por lo tanto participa en el mecanismo fisiológico de la resistencia a la insulina. Un aumento excesivo del índice de masa corporal materno (IMC) durante el embarazo. la placenta y los cambios maternos. liberación de la hormona antidiurética y el umbral osmótico para disminuir la sed en paralelo dando como resultado la retención de agua [128]. ● fisiología materna durante el embarazo se ve afectada significativamente por las hormonas de la placenta. Una caída en la osmolaridad del plasma de 10 mOsmol / kg es una de las principales razones para la retención de agua.) el metabolismo del agua . un hallazgo normal en una gran proporción de mujeres embarazadas a corto plazo. La cantidad diaria recomendada (RDA) de proteínas durante el embarazo se basa en estimaciones de la eficiencia de la utilización de las proteínas en las mujeres embarazadas. suprarrenales y el páncreas. parto prematuro). . Hipófisis.el aumento significativo de la ingesta de proteínas es importante en el embarazo para cumplir con las necesidades del crecimiento del feto. (Véase «adaptaciones endocrinas 'más arriba). mientras que la disfunción de la tiroides (hipotiroidismo e hipertiroidismo) puede resultar como una condición permanente. después de lo cual casi por completo revierten al estado no embarazada durante un período de semanas. preeclampsia. como el crecimiento del útero y las mamas y el aumento de volumen de los componentes sanguíneos [127]. es un factor de riesgo para el desarrollo de síndromes obstétricos (diabetes mellitus gestacional. con un incremento medio en el plazo de 3 litros. y pone en peligro la salud futura de las mujeres. que afectan a la glucosa y el metabolismo de los lípidos para asegurar que el feto tiene un amplio suministro de combustible y nutrientes en todo momento. RESUMEN Y RECOMENDACIONES ● adaptaciones endocrinas en el estado de embarazo comienzan justo después de la concepción y evolucionan a través de la entrega. las glándulas que no afectadas con frecuencia por el embarazo. Metabolismo de proteínas .a través de sensibilidad a la insulina. La retención de agua es clínicamente evidente como edema de los tobillos y las piernas. que es sólo 10 gramos más que en las mujeres no embarazadas. Se recomienda que las mujeres embarazadas consumen 60 gramos de proteína por día.La retención de agua es un fenómeno fisiológico en el embarazo.