EPOC

Guías GOLD 2014
Dr. Pablo Roberto Amaya C
Internista - Neumólogo

Tasas de mortalidad – Tendencias
(ajustado por edad)
2.0

Enfermedad
Coronaria

ECV

EPOC

Otras
causas

1.5

1.0

0.5

0
Proporción de la
tasa de 1966

EUA 1966–1998

Vital Statistics of the US (NHS)

Muertes atribuibles a la EPOC por sexo Hombres Mujeres 70 Muertes x1000 habitantes 60 50 40 30 20 10 0 1980 1985 1990 1995 MMWR Surveill Summ 2002. 2000 .51:1–16.

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goldcopd.org .GOLD: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease www.

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Contenido general 1 Definición 4 Clasificación Opciones terapeuticas 2 patofisiología 5 3 Valoración 6 Comorbilidades .

evitable y tratable .EPOC: Definición  Es una enfermedad frecuente. generalmente progresiva y relacionada con una respuesta inflamatoria exagerada a partículas y/o gases nocivos. Las exacerbaciones y las comorbilidades contribuyen a la gravedad de los pacientes. . que se caracteriza por una limitación persistente al flujo aéreo.

síndrome metabólico.osteoporosis.  Concede importancia a las exacerbaciones y comorbilidades (cardiopatías. En contraposición con el paradigma clásico de fletcher y Peto. . etc)  Indica que la enfermedad no siempre es progresiva.EPOC: Definición  Enfatiza que la enfermedad es prevenible y tratable  Relaciona la fisiopatología de la enfermedad con una respuesta inflamatoria excesiva.hipertensión.

Efectos del Fumar en la Función Pulmonar VEF1 (% del valor a los 25 años) Nunca fumó o No susceptible a efectos del tabaco 100 75 Intervensión terapeutica Fumó regularmente y susceptible a sus efectos 50 Exacerbaciones Paró a los 45 años INCAPACIDAD 25 Paró a los 65 años MUERTE 0 25 50 Edad (años) Adaptado de Fletcher & Peto 1977 75 La pérdida de función pulmonar(VEF1) se acelera con el tabaquismo: 20 ml/año No Fumador >50 ml/año Fumador .

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EPOC: factores de Riesgo Humo de Cigarrillo Químicos Ocupacionales Polución Externa EPOC Polución Interna Compromiso Sistémico Respuesta Inflamatoria .

EPOC Respiratorio Inflamación pulmonar Disnea  Calidad de vida Insulto Muerte Exacerbaciones Inflamación sistémica  Capacidad ejercicio Sistémico Comorbilidades .

Mecanismos Subyacentes de la Limitación al Flujo Aéreo INFLAMACION Enfermedad de la Vía aérea pequeña Destrucción parenquimatosa LIMITACION AL FLUJO AEREO .

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Metaloproteinasas 1 .antitripsina SLPI Elafina TIMPs . Catepsinas.Antiproteasas en EPOC Disminución de antiproteasas Aumento de Proteasas Granzimas.Desequilibrio Proteasas . perforinas Elastasa de Neutrófilos.

EPOC componente sistémico Monocito-Macrófago Neutrófilo Linfocito CD8+ Células inflamatorias Hueso Músculo esquelético no respiratorio Endotelio .

EPOC componente sistémico .

VR Clínica Disnea Calidad de Vida Exacerbaciones . Inflamación Anatómica Imágenes Fisiológica VEF1/FVC%.EPOC: ESCENARIO GENERAL Insulto Respuesta Expresión Bioquímica M.

EPOC: ESCENARIO GENERAL
Insulto

Respuesta

Expresión

Bioquímica

M. Inflamación

Anatómica

Imágenes

Fisiológica

VEF1 - VR

Clínica

Disnea
Exacerbaciones

Diagnóstico
de Certeza
EPOC

Diagnóstico
Probable
EPOC

EPOC
Historia Clínica

Rx de tórax postero anterior

Espirometría
pre y post broncodilatador

VEF1/CVF<70%
VEF1 p

Pletismografía y DLCO .

Síntomas Característicos de la EPOC Tos Expectoración Disnea .

Diagnóstico de Certeza Espirometría Pre y post broncodilatador VEF1/CVF<70% VEF1<80% p .

< 70 GOLD I EPOC leve GOLD II EPOC moderado GOLD III EPOC severo GOLD IV Muy severo VEF1 80% p VEF150% y <80% p VEF130%< .VEF1<50% p FEV1< 30% . EPOC Pacientes con FVE1/FVC Posb.Grados de Gravedad.

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EPOC .

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EPOC: Etapas de Manejo .

VEF1/CVF VEF1 Síntomas Riesgo de Exacerbación Severidad de Obstrucción .

Diagnóstico Clasificación Detección de Enfermedad Severidad de Obstrucción Severidad de Síntomas Clínica y Espirometría Espirometría (VEF1) mMRC CAT Riesgo de Exacerbación Exacerbaciones previas .

GOLD R i e s g o 4 3 C ≥2 D 1 2 1 A B 0 CAT ≥ 10 CAT < 10 Síntomas Disnea mMRC 0-1 mMRC > 2 Exacerbaciones EPOC: Clasificación R i e s g o .

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excepto durante ejercicio intenso 1 Disnea al caminar de prisa o subir pendientes leves.Detección y Calificación Cuestionario Modificado del Medical Research Council Grado Síntomas 0 No disnea. . 2 Debe caminar más despacio que las personas de su edad o tiene que parar a respirar al caminar a su paso en terreno plano 3 Debe parar al caminar alrededor de 100 metros o después de pocos minutos en terreno plano. Disnea al vestirse/desvestirse. 4 Disnea le impide salir de casa.

Revisión 2014 .Opciones Terapeuticas Terapia Farmacológica Cesación Cigarrillo Terapias No Farmacológicas Otros Tratamientos GOLD.

La dependencia al tabaco debe ser tratada hasta tener éxito 2. Consejería es efectiva y debe hacerse a todos los fumadores en todos los contactos. La farmacoterapia debe ser considerada en ausencia de contraindicaciones. GOLD. Revisión 2014 . 3. Hay tratamientos efectivos que deben ser ofrecidos a todos los fumadores 4.Recursos Cesación Cigarrillo 1.

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• La escogencia entre beta2-agonista. teofilina o una combinación depende de su disponibilidad y la respuesta individual en términos de mejoría de síntomas y de efectos colaterales. • La vía inhalada es preferida. anticolinérgico. GOLD.Recursos: broncodilatadores • Los medicamentos broncodilatadores son el eje del manejo sintomático. Revisión 2014 .

Recursos: broncodilatadores • Los broncodilatadores inhalados de larga acción son convenientes y más efectivos para mejorar síntomas de manera sostenida que los de corta acción. Revisión 2014 . GOLD. • Combinar broncodilatadores de diferentes clases farmacológica puede mejorar la eficacia y disminuir el riesgo de efectos colaterales comparado con incrementar la dosis de un solo broncodilatador.

• Salmeterol y Formoterol mejoran (Evidencia A): o o o o Función Pulmonar Disnea Calidad de Vida Frecuencia de Exacerbaciones • Indacaterol mejora (Evidencia A): o o o o Función Pulmonar Disnea Calidad de Vida Exacerbaciones GOLD.Recursos: broncodilatadores Beta2-Agonistas • No se recomienda beta2-agonista de acción corta a necesidad en altas dosis cuando se está recibiendo beta2-agonista de acción larga. Revisión 2014 .

the combination of indacaterol at a higher dose of 150 μg with tiotropium could yield greater bronchodilation and improvement on lung deflation than tiotropium alone .Available evidence also suggests that indacaterol demonstrates a similar/better efficacy profile in comparison with other bronchodilators.19 Based on two identically designed double-blind 12-week studies.

Indacaterol is thought to be effective and well tolerated as a bronchodilator for the management of COPD. Treatment with indacaterol in addition to a long-acting muscarinic antagonist was also useful. .

Revisión 2014 .Recursos: broncodilatadores Anticolinérgicos • Tiotropium mejora (Evidencia A): o o o o o o Función Pulmonar Disnea Calidad de Vida Frecuencia de Exacerbaciones Frecuencia de Hospitalizaciones Efectividad de Rehabilitación Pulmonar (Evidencia B) GOLD.

a long-acting muscarinic antagonist. Future studies will likely include products that combine muscarinic receptor antagonists and long-acting beta-adrenoceptor agonists in one device. . having demonstrated similar efficacy and safety in several clinical trials.Aclidinium bromide. It is a promising alternative to tiotropium. is approved for use in the US at a dose of 400 μg BID for the maintenance treatment of COPD.

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Recursos: broncodilatadores Combinaciones • Son más efectivas en Función Pulmonar y Calidad de Vida que cada componente individual GOLD. Revisión 2014 .

Terapia No-Farmacológica Rehabilitación Mejora: • Capacidad de ejercicio • Severidad de disnea • Calidad de vida • Hospitalizaciones (# y duración) • Recuperación después de hospitalización • Depresión • Sobrevida (Evidencia B) • Efecto de b/dilatadores de larga acción (Evidencia B) GOLD. Revisión 2014 .

Revisión 2014 .β2 agonistas AC Recursos Vacunas β2 agonistas AL Anticolinérgicos AC Anticolinérgicos AL Metilxantinas Inhibidores de PD4 Terapia Farmacológica Corticoides Rehabilitación Cesación Cigarrillo Terapias No Farmacológicas Otros Tratamientos • Ejercicio • Consejería Nutricional • Educación • Oxigenoterapia • VMNI • Reducción de Volumen • Trasplante Pulmonar GOLD.

Estrategia: Manejo de EPOC Estable Calidad de Vida Normal  Calidad de vida EPOC Años de vida 0 20 40 60 80 Edad (años) .

Estrategia: Manejo de EPOC Estable Calidad de Vida Normal Síntomas EPOC Riesgo 0 20 40 60 80 Edad (años) .

Manejo de EPOC Estable Metas de Tratamiento • Síntomas • Tolerancia al Ejercicio • Calidad de Vida DISMINUIR SÍNTOMAS Y • Prevenir progreso • Prevenir y tx. exacerbaciones • Reducir la mortalidad DISMINUIR RIESGO GOLD. Revisión 2013 .

Historia Natural de EPOC Riesgo 0 1 2 3 4 Síntomas .

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Revisión 2014 .Manejo Farmacológico 1ª Opción 3 Cinh + B/D AL (1) C ≥2 D B/D AC (1) 2 1 Cinh + B/D AL (1) A B/D AL (1) B mMRC 0 – 1 CAT < 10 1 0 Exacerbaciones GOLD R i e s g o 4 R i e s g o mMRC ≥ 2 CAT ≥ 10 Síntomas mMRC o Puntaje CAT GOLD.

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) • + Oxigenoterapia • + Cirugía Modificación: GOLD .Exacerbaciones    Evitar Factores de riesgo – Vacunación vs Influenza y Neumococo B/dilatadores de acción corta a necesidad Manejo • + B/D de acción larga permanentes • + Rehabilitación • + Corticoides inhalados (Exacb.2010 .Manejo General Severidad Muy Severa VEF1/CVF < 70 Severa Moderada Leve VEF1 ≥ 80% 50%>VEF1< 80% 30%>VEF1< 50% VEF1< 30%    Severidad de Síntomas . Frec.

Manejo General Oxígeno VMNI Cirugía Glicopirronium Aclidinium Roflumilast Teofilina Corticoides inhalados LAMA/LABA ó BD AC LABA LABA LAMA LAMA Rehabilitación Respiratoria Evitar factores riesgo – Ejercicio – Vacunación – BD AC prn .