NAEGLERIOSIS, ACANTHAMOEBOSIS, BALAMUTHIOSIS

Entre cientos de amibas de vida libre (AVL), Naegleria fowleri, especies de
Acanthamoeba y Balamuthia mandrillaris, son considerados organismos emergentes, de
alta patogenicidad, causantes de enfermedad a nivel de SNC, con una mortalidad >95%.
Presentan formas de trofozoito y quiste, y ambas pueden ser infectantes. (Visvesvara et al.,
2007).
Una especie de Sappinia, otra amiba de vida libre, se reportó como agente etiológico en un
caso de encefalitis en 2001 y su ultraestructura se dió a conocer en 2003. (Walochnik et al.,
2010).
Recientemente, se ha considerado el posible papel de estas amibas como reservorios de
bacterias y virus patógenos. (Visvesvara GS, Schuster FL. 2008).

Amibas de vida libre. Características.

Morfologia.
Las AVL presentan 2 formas: Trofozoíto (vegetativa) y quiste (resistencia), con núcleo
vesicular, nucleolo prominente, vacuolas contráctil y digestivas, mitocondrias, retículo
endoplásmico. Los quistes de Naegleria y Acanthamoeba tienen 2 capas, con poros. En
Balamuthia mandrillaris se identifican 3 capas, sin poros.

contráctil. central y su tamaño oscila entre 15 . presentan granulaciones escasas. en YouTube. mitocondrias pleomórficas. de acuerdo a la especie.50 µm. ectoplasma claro y endoplasma en el que se aprecian vacuolas digestivas. estelar o globular (con carbohidratos. YouTube.12 µm. la flagelación en laboratorio se realiza en agua destilada. polaridad antero-posterior. Miden 15 25 µm y emiten seudópodos anteriores de movimiento rápido de extremo romo (lobópodos). seudópodos con apariencia de espinas (acantópodos). coli. Su reproducción es por promitosis (membrana celular intacta). Y Acanthamoeba en cultivo. presentan poros.aunque es posible identificar un número mayor). El núcleo tiene características semejantes a las de los trofozoítos. CDC Acanthamoeba spp. Los trofozoítos son alargados. . poros con tapones mucosos. núcleo también con nucleolo grande.generalmente . con gelosa y E. son esféricos. con un uroide en un extremo. solución salina diluida o medio de Page (2 flagelos . entre ellos celulosa). N fowleri. tienen una vacuola contráctil. Miden 10 . Trofozoítos en LCR. Los quistes tienen una doble pared lisa. Los quistes son esféricos. un núcleo con halo claro y un nucleolo grande y central. gránulos. Los trofozoítos pueden transformarse temporalmente en la forma flagelar. Videos de amibas con acantópodos en Amoeba (con luz polarizada y contraste de fase). de menor tamaño.Naegleria fowleri. Los trofozoítos son pleomórficos. con doble pared. la externa lisa (cuenta con proteínas y lípidos) y la interna poligonal. núcleo y miden 8 .25 µm.

Benjamín Nogueda T. M. de Parasitología. DPDx/CDC. células endoteliales de microvasculatura). Healy Acanthamoeba sp. la interior ondulada. no se alimenta de bacterias. presentan una pared compuesta por tres capas. con cierta frecuencia presentan 2 núcleos y más de un nucleolo. fibrilar. y la exterior delgada e irregular. Trofozoíto en tejido cerebral. Ciclos biológicos. Dr.Acanthamoeba sp. Trofozoito. . a diferencia de las dos anteriores. la media. sin embargo. Depto. Los trofozoítos y quistes encontrados en cortes histopatológicos son similares a los de Acanthamoeba. El tamaño de los quistes es 10 – 30 µm. con protrusiones. Quiste. ya que. Balamuthia mandrillaris. George R. ENCB-IPN. Trofozoito. fibroblastos pulmonares humanos.60 µm. Acanthamoeba polyphaga. Este organismo se replica bien en cultivos celulares (riñón de mono. Crédito imagen: Janice Haney Carr Balamuthia mandrillaris. su movimiento "aracnoideo" constituye otra diferencia a considerar. Armbruster. CDC/ Dr. CDC/C. Williams. Los trofozoítos miden 15 .

fowleri penetra vía nasal placa cribiforme neuroepitelio olfatorio espacio subaracnoideo parénquima cerebral. .Tamaño del inóculo y virulencia de la cepa.15 días posteriores a la aparición de manifestaciones clínicas: Cefalea bifrontal. vómito Cambios en la conducta (irritabilidad.Fosfolipasa.Meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP) El agente causal es Naegleria fowleri. VI) x edema cerebral Progreso rápido hacia el coma Muerte: hipertensión intracraneal herniación cerebral Paro cardiopulmonar . . . Utiliza amebostomas. . con una mortalidad del 95%.Proteína formadora de poros – probable lisis celular. y actividad de neuraminidasa o elastasa? – desmielinización. Inhibe formación poro MAC.. . y el curso de la enfermedad es fulminante. habitualmente dentro de los 10 . . conductas aberrantes) Datos de irritación meníngea Confusión Convulsiones Parálisis pares craneales (III.Mecanismos de contacto. adolescentes y adultos jovenes aparentemente sanos.Proteína CD59-like en su superficie. Altamente fagocítica. Factores patogénicos: . . generalmente con el antecedente de natación o juego en fuentes de agua dulce calentadas de manera natural o artificial (existen antecedentes de enfermedad por inhalación de agua durante el lavado facial en zonas donde las tuberías o los contenedores se encuentran expuestos a una temperatura ambiental alta y la posibilidad de infección por inhalación de polvo).Proteína citopática – apoptosis. bitemporal Fiebre elevada Náusea.N. Este cuadro afecta a niños. aunque se han reportado períodos de incubación de 24 . IV.Fagocitosis. Cuadro clínico: Los signos y síntomas inician en promedio 1 -7 días después de la exposición. lisis celular.48 horas. Experimental.

nasal. edad. Trofozoítos en cerebro. Inmunofluorescencia directa. La especie predominante en gran parte de los casos corresponde al genotipo T4. en caso de ingreso nasal.Antecedentes. cuadro clínico . grupo con alrededor de 24 especies. en monocapas celulares. Kansas University. Diagnóstico: La enfermedad debe incluirse en el diagnóstico diferencial de meningitis bacteriana en niños y jovenes con antecedentes de actividades acuáticas. leucocitosis. transplantes. fowleri. También se han reportado casos relacionados con sinusitis. sería hematógena. . en Page’s amoeba saline (MPAS) con o sin E. meses).Observación en fresco de LCR recién extraído – trofozoítos móviles. Schuster FL.Inmunofluorescencia directa. y Balamuthia mandrillaris.PCR. coli a 37 ºC. CDC. La diseminación a partir de lesiones en piel y aparato respiratorio apoyadas por los principales investigadores del tema. castellanii (Booton G. El género Acanthamoeba. en medios químicos. eritrocitos. y se sugirió que fuera denominado complejo A. et al.Flagelación de trofozoítos en agua destilada.) La infección es de presentación insidiosa (semanas. Vías de entrada propuestas: piel. (Visvesvara GS. ha sido reclasificado en 15 diferentes genotipos. Visvesvara G. 2005. Encefalitis amibiana granulomatosa (EAG) y otras infecciones. fowleri. 2008). . infección de úlcera péptica y glándulas adrenales. aumento deproteínas y glucosa . rinitis. aparato respiratorio bajo. .N. . Estandarizado en laboratorios de referencia en EUA.IFI con anticuerpos monoclonales ./ GS Visvesvara. SJ Upton.Biopsia y tinción (Tricrómica) . la presentación del cuadro sería más rápida. solución salina o MPAS . N. Los agentes causales de la encefalitis granulomatosa subaguda y crónica son Acanthamoeba spp. coli.Cultivo en agar no nutritivo con capa de E.

. que redundan en disfunción cerebral ( MarcianoCabral et al. elastina y fibronectina) y en— Alteraciones irreversibles paracelulares. 2005. metalo y cisteínproteasas. cáncer. 2007). ataxia. vómito. Sissons et al. Vibrio cholerae. — Fagocitosis mediante las llamadas copas de alimentación o amebostomas. plexos coroides. inducción de la fosfatidilinositol 3-cinasa (P13K) y otros posibles mecanismos.— Adhesión (proteína de unión de la manosa (BMP) expresada en trofozoito. membrana de la coroides). desnutrición y alcoholismo. convulsiones y muerte. fiebre. 2005. 2006. cambios conductuales. con HIV+/SIDA. elevación en la presión intracraneal. Se ha observado que el 60% de Acanthamoeba spp. 2007). otras. Hallazgos in vitro y en especímenes clínicos. También influye el empleo excesivo de esteroides y antibióticos. & Visvesvara G. asociadas con la degradación de componentes de la matriz extracelular (colágena tipos I. lo cual implica una exposición frecuente. afasia... (Khan.— Proteasas. Pseudomonas aeruginosa. . lupus sistémico.La infección del SNC asociada a Acanthamoeba involucra en la mayor parte de los casos a personas inmunocomprometidas. TB. 2004). — Inducción de apoptosis. entre ellas serin. rigidez de cuello (signos de irritación meníngea). Shuster F. Contacto-dependientes. consisten en cefalea. náusea. Khan. III y IV. Se sugiere que quizás se encuentren en fase preadaptativa. Coxiella burnetii. Listeria monocytogenes y Mycobacterium avium. — Acanthamoeba y Balamuthia pueden albergar Legionella pneumophila. 2004. se adhiere a células de la barrera hematoencenfálica (endotelio capilar. parálisis de nervios craneales. Visvesvara et al. diabetes. 2008). Con cierta frecuencia. enfermedades crónicas. quimioterapia. (Shadrach et al. a través de modificaciones en la expresión de genes que regulan el ciclo celular. con la destrucción de los componentes ZO-1 y ocludina de las uniones estrechas de las células endoteliales en microvasculatura cerebral. Se consideran factores patogénicos contacto dependientes e independientes a nivel transcelular y/o paracelular (a través de las uniones estrechas).. mimivirus: Potencial como reservorios. debilitantes. Factores patogénicos: Se considera que algunas de las complicaciones fisiopatológicas en el SNC se deben a la inducción de respuestas proinflamatorias. (Sissons et al.. Diversos estudios han demostrado altos porcentajes de individuos que presentan anticuerpos séricos contra Acanthamoeba. invasión de la barrera hematoencefálica y a las lesiones en tejido conectivo y neuronal. sobre todo en pacientes debilitados inmunológica o fisiológicamente.. Helicobacter pylori. que son semejantes a los presentados en meningitis de origen viral. Cuadro clínico: Los principales datos clínicos. 2007. Visvesvara et al. letargo. Contacto-independientes. bacteriano o tuberculoso. hemiparesia.

A. Cultivo en agar no nutritivo con E. edema. autopsia: identificación. también se han identificado trofozoitos en LCR. es importante mencionar que se ha identificado B. meningitis bacteriana. 2009). aerogenes. con cierta tendencia hacia los extremos de la vida (sobre todo en niños). 2007). el resultado fatal puede presentarse en el transcurso de días/semanas. tumores y otras patologías que cursen como masa ocupativa. Schuster et al. con mayor frecuencia en región central de la cara). Es necesario el examen histológico de lesiones en piel cuando se encuentren presentes. polyphaga. Biopsia. cultivo axénico. El hallazgo patológico característico consiste en lesiones hemorrágicas. (Visvesvara. casi siempre después de un curso insidioso de origen cutáneo (soluciones de continuidad. Sin embargo. pero una vez que existe invasión del SNC. CDC/Dr. Los granulomas pueden estar ausentes en sujetos con respuesta inmune celular deprimida. Visvesvara Diagnóstico: Antecedentes del paciente. Se considera un estándar de oro la IFI y la PCR (detección de DNA del organismo en tejidos. necróticas. 2008. celular.se presentan lesiones cutáneas que suelen ser de curso prolongado. Enfermedad diseminada. Glándula adrenal.. 2011. Imagenología: RMN y TAC se emplean para visualizar la localización y extensión de las lesiones ("masa ocupativa". neurocisticicercosis. tuberculomas. . mandrillaris. Los principales signos asociados a EAG debida a B. otras). mandrillaris en pacientes inmunocomprometidos con encefalitis y en aquéllos aparentemente inmunocompetentes. multifocales y una reacción granulomatosa. LCR) ha sido estandarizada en algunos laboratorios de referencia. pre o postmortem. 2004. predominio de pacientes masculinos y de origen latinoamericano (Diaz. son semejantes a los observados a la EAG causada por Acanthamoeba. da Rocha-Azevedo et al. Visvesvara et al. Es necesario realizar diagnóstico diferencial con encefalitis viral. hidrocefalia. coli o E. de trofozoítos y quistes en tejidos. Trofozoíto.

2005). Visvesvara et al. Cuadro clínico. La enfermedad se asocia en el 80% de los casos a uso de lentes de contacto (limpieza y/o almacenamiento inadecuados) por sujetos sanos e inmunocomprometidos. · Lesiones unilaterales – casi siempre. lagrimeo · Sensación de cuerpo extraño · Conjuntivitis · Visión borrosa · Si no se detecta tempranamente. fagocitosis y el proceso inflamatorio. También se reportan perforaciones.Balamuthia mandrillaris. se presentan infiltración del estroma en 360°(infiltrados anulares) con PMN. presión introacular elevada. úlceras. · Dolor. trofozoítos y quistes. cataratas. esclerosis nodular anterior. actividad enzimática. · Pérdida de la visión . CDC/NCID/DPD Queratitis amibiana Hallazgos recientes implican a A. castellanii en ~ 94% de los casos como agente etiológico de la queratitis de origen amibiano (Booton. fotofobia. El daño producido se atribuye. a su empleo durante deportes acuáticos y a traumatismos corneales. Cerebro. a factores de adhesión. como en el caso de la encefalitis granulomatosa.

• En lesiones avanzadas. y en sitios donde existe el equipo). Raspado de Raspado de córnea. Tricrómica. • IFI. CDC. especies de hongos (Aspergillus. bacterias (Staphyloccocus sp. Se emplean: • Raspado de epitelio. colonización de organismos de la microbiota epidérmica normal). • Diagnóstico diferencial. Curvularia. DPDx/CDC. Biopsia de córnea. aún antes de que aparezcan úlceras. Acanthamoeba sp. Fusarium.Acanthamoeba sp. Pseudomonas. signos y síntomas. Moraxella catarrhalis. PAS. Calcofluor white. bacilos entéricos. Candida. Existen queratitis de diversas etiologías con muchos signos y síntomas en común. Haemophilus influenzae. Acanthamoeba sp. para su observación en fresco y con diferentes tinciones: Giemsa. es necesario recurrir a la biopsia corneal. principalmente asociadas a inmunocompromiso). la causada por virus (HSV). y se basa en el hallazgo de los infiltrados tempranos. • Técnicas recientes incluyen PCR. este último permite observar infiltrado inflamatorio. • Microscopía confocal para el estudio del epitelio (costosa. El diagnóstico temprano es fundamental. CDC. . otros. ELISA. entre ellas. • Cultivo. quistes y trofozoítos. antecedentes. córnea. Streptococcus pneumoniae. que presenta un infiltrado dendrítico característico.