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CARCINOMA VERRUGOSO

El Carcinoma Verrugoso (VC) es una variante poco frecuente del carcinoma
espinocelular bien diferenciado que fue descrito por primera vez por Lauren
Ackerman en 1947, quien notó que esta lesión presentaba una apariencia
morfológica característica y un comportamiento clínico específico y debería ser
separada de los otros carcinomas espinocelulares porque aún con lesiones
extensas esta lesión tiene un excelente pronóstico con el tratamiento apropiado.
ETIOLOGIA
El consumo de tabaco masticable es el factor etiológico principal de este
carcinoma en la cavidad bucal. Dado que la nuez de betel, la cal apagada y otras
sustancias contienen tabaco, podría explicarse la presencia del CV en individuos
de ciertas regiones de la geografía que son adictas a su uso. Fumar cigarrillos
está altamente relacionado con las lesiones en la laringe pero no ha sido
identificado como la etiología. Por otra parte, una higiene bucal deficiente y
prótesis mal adaptadas; también han sido asociadas con la patogénesis de esta
lesión. Brandsma y coll; aislaron las secuencias del ADN del virus Papiloma
Humano (VPH) tipo 16 en CV de laringe en todos (seis de seis) los pacientes
examinados. En el M.D. Anderson E.E.U.U. el 40% de las lesiones de la cavidad
bucal han presentado secuencias aisladas del VPH 16. Esto sugiere que el VPH
pudiera jugar un rol en el desarrollo de esta enfermedad, sin embargo, todavía
deben ser realizadas investigaciones adicionales en esta área para clarificar este
hallazgo.

CARACTERISTICAS CLINICAS El CV se presenta como una lesión exofítica y voluminosa con un aspecto papilomatoso y con frecuencia de tamaño mayor a 1cm. Este es un tumor de lento crecimiento y bajo grado de malignidad que en raras ocasiones produce metástasis. Este tumor ha sido reportado en la mucosa nasal. sin embargo. Su consistencia es blanda pero suele indurarse en su fase avanzada acompañándose de ganglios linfáticos regionales. Constituye el 2. por lo que el pronóstico es favorable. a menudo sensible al tacto. piel y vulva. las comisuras labiales. tiene predilección por las mucosas de la cabeza y el cuello y es más frecuente en la cavidad bucal seguido de la laringe donde se presenta principalmente en hombres blancos mayores de 50 años de edad. pene. la mucosa alveolar o encía y ocasionalmente el paladar y piso de boca. Dentro de la cavidad bucal los sitios de predilección de este tumor son la mucosa bucal.45% de todos los carcinomas espinocelulares en la cavidad bucal y el 1 a 3. .4% en la laringe. vagina.

Alteraciones genéticas moleculares no han sido estudiadas en CV y el único hallazgo importante justificado en la patogénesis de esta lesión es la presencia de VPH en un gran número de casos. Un estudio realizado por Gimenez-Conti y col. frecuentemente se aprecia una reacción inflamatoria compuesta por linfocitos y Células plasmáticas. pleomorfismo e hipercromatismo. ASPECTOS INMUNOHISTOQUIMICOS Actualmente. a través de inmunocitoquímica. con una amplia base tumoral localmente invasiva y largas entrantes y salientes hacia el tejido conjuntivo subyacente con una membrana basal intacta. se ha tratado de demostrar cambios en la expresión de determinados genes en este tipo de tumor. incluyendo cáncer bucal. algunos tipos más agresivos del tumor con atípias nucleares y más frecuentemente. sugieren un diagnóstico menos favorable de carcinoma espinocelular. VPH puede estar presente sólo como un virus pasajero mientras que el epitelio bien diferenciado del CV puede ser su hospedero celular para la replicación viral.CARACTERISTICAS HISTOPATOLOGICAS Microscópicamente esta lesión está compuesta por células escamosas muy bien diferenciadas que conforman un tejido epitelial exageradamente engrosado. De cualquier manera. además de prevenir el daño en la duplicación del ADN y cuya mutación se ha evidenciado en muchos de los tumores malignos. áreas de carcinoma in situ. A nivel del estroma. El epitelio muestra una alta diferenciación con poca actividad mitótica. b) Gen de Retinoblastoma (Rb): . en 1996 investigó la expresión de a) p53: gen tumoral supresor que regula la proliferación celular y la apoptosis. De cualquier manera.

De cualquier manera. en la patogénesis (por iniciación y/o progresión) de algunos de los tumores humanos malignos más frecuentes. Particularmente la ciclina D1 se expresa en una amplia variedad de tumores incluyendo carcinomas de cabeza y cuello.otro gen supresor que fue identificado inicialmente en pacientes con la forma hereditaria de retinoblastoma. pero no caracterizará la evolución del tumor a un fenotipo más maligno. y c) ciclina D1: una proteína que forma parte del grupo de las ciclinas. (9). las cuales juegan un rol en el desarrollo de las neoplasias puesto que se cree que son las encargadas de regular el tránsito en el ciclo celular. . sin embargo. tiroides. esto no era esperado ya que las alteraciones de p53 se ha relacionado frecuentemente con lesiones de pronóstico pobre y estadios avanzados. también se evidencia en lesiones premalignas de piel. La pérdida de la función de Rb está implicada en el desarrollo de retinoblastoma y también. mama y próstata la mutación del gen aparece en etapas tardías del desarrollo de la neoplasia mientras que por otra parte. pareciera haber diferencias marcadas en el momento en que ocurre la alteración de p53 en tumores de diferentes orígenes (en los carcinomas de colon. La expresión positiva de p53 (acumulación proteica) fue detectada en 15 de los 29 casos de CV bien diferenciados estudiados en cavidad bucal por Gimenez-Conti y col. por lo que se sugiere que las alteraciones de p53 en el epitelio escamoso es un indicador de crecimiento neoplásico local. laringe y esófago).

De todos. En todos estos casos la transformación ocurrió entre 1.5 a 8 meses luego de la .Ninguna de las muestras mostró alteraciones de la proteína Rb y la expresión de ciclina D1 se determinó en 18 casos. o simplemente que la alteración de Rb no juega ningún rol dentro de la patogénesis del CV. y Burns y col(11) han obtenido resultados similares con radiación para el tratamiento de CV laríngeos. sin embargo. Finalmente este estudio propone la hipótesis de que es posible que las alteraciones de algunos genes críticos en tempranas etapas de desarrollo tumoral pueden determinar el tipo de tumor y la progresión más o menos maligna de la lesión. mientras que el patólogo frecuentemente subestima su rasgo neoplásico. tanto para las lesiones bucales como las laríngeas. TRATAMIENTO Esta enfermedad ha sido tratada principalmente con cirugía y radioterapia. el tratamiento más efectivo ha sido la escisión quirúrgica. lo que obligó a los investigadores a sugerir que Rb puede ser funcionalmente inactivada por la expresión de ciclina D1 o como resultado de la infección por VPH. Es muy importante que el cirujano y el histopatólogo mantengan una comunicación muy estrecha porque usualmente el cirujano tiende a sobrestimar el potencial maligno de esta lesión. La transformación anaplásica del CV. ha sido un tópico de considerable controversia. DIAGNOSTICO El diagnóstico se realiza a partir de los hallazgos clínicos e histopatológicos. McDonald y col(12) revisaron criticamente la literatura en 1982 y sólo hallaron cinco casos aceptables de transformación anaplásica. Schwade y col(10). luego de la radioterapia.

sobre todo como terapia preoperatoria en donde ha evidenciado ser significativamente efectiva al mejorar la sintomatología clínica y ofrecer una respuesta tumoral excelente. son productos biotecnológicos sintetizados por bacterias. inhibición de la proliferación celular obteniendo como resultado una actividad antineoplásica que pudiera facilitar . sometidas a técnicas de ingeniería genética. El IFN es una proteína que ejerce actividad antiviral inespecífica en las células no infectadas. suele causar en el paciente efectos colaterales como alopecia. Batsakis y col(13) encontraron difícil de creer que la transformación pueda ocurrir en un tiempo tan corto y ahora creen que las lesiones que finalizan con transformaciones anaplásicas son actualmente tumores "híbridos" compuestos por CV y carcinomas espinocelulares invasivos. El IFN puede actuar produciendo un efecto directo en la replicación viral de VPH o protegiendo las células epiteliales contra la infección por este virus. La mayor parte de los IFNs comercialmente disponibles. También la quimioterapia ha demostrado ser un tratamiento alternativo para el CV. Sin embargo. Otros efectos de IFN incluyen también el control del crecimiento y diferenciación celular. El IFN puede incluso estimular la respuesta inmune del hospedero al activar las células NK (natural killer). anorexia y leucopenia. ya sea en forma sistémica o intralesional. Por esta razón se recomienda actualmente que el tratamiento esté basado sobre la efectividad terapéutica y no con relación al potencial anaplásico. En los últimos años se han propuesto alternativas farmacológicas para el tratamiento del CV como es el caso de la utilización de Interferón (IFN). los macrófagos y los linfocitos T citotóxicos y/o modular la respuesta humoral(14) . Metrotexate o 5-fluoracil.radioterapia. particularmente en aquellos casos en que la cirugía no es factible.

se debe a una escisión inapropiada con márgenes quirúrgicos inadecuados. De cualquier manera. generalmente no forma metástasis y por lo regular no presenta recurrencias cuando el tratamiento se realiza apropiadamente . Como se menciona previamente.posteriormente la excisión quirúrgica Si bien esta no es una opción definitiva para la curación del tumor. controles periódicos luego de la extirpación de la lesión. la cirugía conservadora ha dado los mejores resultados y sigue siendo el tratamiento de elección para prevenir la recurrencia del tumor. son indispensables. pero que no prevendrá nunca el acto quirúrgico o la muerte por el tumor. que de ocurrir. en la mayoría de los casos. PRONÓSTICO El tumor tiene un pronóstico relativamente favorable ya que es de lento crecimiento. nos encontramos ante un tratamiento que podría ser una terapia coadyuvante para el CV. disminuyendo o estabilizando el crecimiento tumoral.