SNCHEZ BORGES M, ET AL

E, Fernndez Caldas E. A new triad: Sensitivity to

aspirin, allergic rhinitis, and severe allergic reaction
to ingested aeroallergens. Cutis. 1997;59:311-314.
23. Snchez Borges M, Capriles Hulett A, Caballero
Fonseca F. Cutaneous reactions to aspirin and
nonsteroidal antiinflammatory drugs. Clin Rev Allergy
Immunol. 2003;24:125-136.
24. Snchez-Borges M, Ouellet M, Percival M, Capriles
Hulett A, Caballero Fonseca F. Inhibition of human
cyclooxygenase-1 by Dermatophagoides allergenic extracts.
J Allergy Clin Immunol. 2005;115(Suppl):51.
25. Lam BK. Biochemical and molecular characterization
of LTC4 synthase. Allergy Clin Immunol Int.
1997;9:83-87.

REVISIONES

26. Snchez Borges M, Iraola V, Fernndez Caldas E,

Capriles Hulett A, Caballero Fonseca F. Dust mite
ingestion-associated, exercise-induced anaphylaxis.
J Allergy Clin Immunol. 2007;120:714-716.
27. Fiocchi A, Mirri GP, Santini I, Bernardo L, Ottoboni
F, Riva E. Exercise-induced anaphylaxis after food
contaminant ingestion in doubl-blinded, placebocontrolled, food-exercise challenge. J Allergy Clin
Immunol. 1997;100:424-425.

Direccin postal: Clnica El Avila, 6 transversal

Urbanizacin Altamira, piso 8, consultorio 803,
Caracas 1060
Correo electrnico: sanchezbmario@gmail.com
Telfono/FAX: 0212-2615284

Gac Md Caracas 2011;119(2):119-126

Patologa de las vrices

Dr. Enrique Santiago Lpez- Loyo
Miembro Correspondiente
e-mail: lopezloyoe@gmail.com

Definicin y frecuencia
Las vrices se definen como venas tortuosas,
contorsionadas o alargadas que se producen de manera
genrica como consecuencia de una persistente
elevacin de las presiones venosas intraluminales.
Este tipo de patologa puede afectar a cualquier
vena sistmica cuando est sometida a las mismas
condiciones hemodinmicas. Tal es el caso de las
Recibido: 27/10/10
Aprobado: 12/12/10
Gac Md Caracas

vrices esofgicas en los estados de hipertensin

portal causada por diversas enfermedades hepticas
y extrahepticas. Sin embargo, la patologa varicosa
afecta mayoritariamente, a las venas perifricas de
los miembros inferiores.
Se considera la ms comn de las enfermedades
vasculares perifricas y muestra una prevalencia que
vara entre el 2 % a 35 %, habindose obtenido en
algunas regiones del mundo, el 29,6 % en Europa y
20 % en Amrica Latina (1).
Las vrices se describen como una patologa de
curso crnico, casi exclusiva de los humanos, la cual
119

PATOLOGA DE LAS VRICES

es consecuencia directa de la posicin de bipedestacin

con apoyo del eje de sustentacin en la planta de los
pies. De acuerdo con ello, esta posicin produce una
columna sangunea que parte de la aurcula derecha y
llega hasta las venas de los dedos de los pies, mostrando
presiones variables a lo largo del recorrido de este
circuito. Un dao en los mecanismos reguladores de
este sistema, dispara los fenmenos fisiopatolgicos
que producen la aparicin de vrices en los miembros
inferiores. Antes de los 30 aos la mujer presenta
una frecuencia de 4:1 en relacin al hombre, aspecto
asociado fundamentalmente, al embarazo (2).
En general, se considera que el tratamiento
quirrgico es exitoso. Recientemente, en una serie de
estudio realizado en Valencia, Espaa, se analizaron
596 pacientes intervenidos por vrices de miembros
inferiores en un perodo de 10 aos. Con safenectoma
se resolvieron 579 casos y las restantes 17 con ligadura
o seccin de las mismas. Correspondieron 408 casos
a mujeres (68 %) y 188 a hombres. En cuanto a la
edad, el 59 % de los pacientes eran mayores de 50
aos observando una baja incidencia en menores de
30 aos de edad. Del total de pacientes intervenidos,
tan solo 17 requirieron una segunda intervencin para
practicar ligaduras de varices residuales (3).
En Venezuela, un estudio realizado en un hospital
pblico de Caracas (Surez, Aceituno y Troconis,
2005) basado en una propuesta de clasificacin
de acuerdo a la morfologa y sintomatologa, se
estudiaron 811 casos, de los cuales 789 (97 %) fueron
del sexo femenino y la mayora, es decir, 626 de los
casos (77,2 %) se presentaron entre la cuarta y quinta
dcadas de la vida. El valor de este estudio radica
en ser el de mayor nmero de casos publicados y
debidamente clasificados en el pas (4).
La anatoma patolgica de este tipo de vasculopata
ha sido descrita desde la antigedad y en general no
ha revelado en forma definitiva, los mecanismos de
su formacin y sus causas.
Anatoma de las venas de los miembros inferiores
Las venas de los miembros inferiores ameritan una
descripcin separada por que son ms susceptibles
a la dilatacin patolgica de sus paredes. Su diseo
anatmico mantiene un equilibrio antigravitatorio y
permiten el flujo sanguneo hacia el polo ceflico, es
decir, en direccin a la aurcula derecha, contribuyendo
al flujo de retorno de la bomba cardaca. Esta
funcin est garantizada por un gran sistema venoso
multivalvular que se divide en tres grupos de venas
120

principales: el sistema venoso superficial, constituido

por las venas safenas; el sistema de venas perforadas
avalvulares o comunicantes, el cual est formado por
90 conexiones venosas en cada pierna, las cuales
comunican el sistema superficial con el sistema venoso
profundo y finalmente, el sistema venoso profundo
formado por las venas femoral, tibial y popltea.
Las vlvulas constan de dos valvas adosadas a la
pared venosa, las cuales deben mantener su integridad
funcional resistiendo las fuerzas que condicionan su
dilatacin.
Sistema venoso superficial
Est constituido por venas provistas de escasas
vlvulas en relacin con las profundas las cuales
discurren por fuera de la aponeurosis muscular.
Incluye el sistema de la vena safena interna que se
origina en el malolo interno con afluentes de las
dorsales del pie. Ascienden por la cara interna de
la pierna y muslo, constituida en femoral comn,
terminando en el cayado de la safena. El sistema de
la safena externa, se inicia en la regin retromaleolar
externa, ascendiendo el trayecto posterior con
destino final en la vena popltea. Ambos sistemas
se interconectan gracias al llamado sistema venoso
reticular o comunicante, el cual forma una red venosa
distribuida en la piel y el tejido subcutneo.
Sistema venoso profundo
Las venas de este sistema discurren entre los
msculos y adquieren su denominacin de las arterias
homnimas. Se describen formando partes de dos
subsistemas, el principal y el muscular. El sistema
principal est constituido por tres troncos, conocidos
como; tibioperoneo, el poplteo y el femoral. El
llamado sistema muscular incluye como los ms
importantes, al complejo venoso del sleo, as como el
de los msculos gemelos, los cuales son avalvulados,
Igualmente forma parte de este grupo el sistema de
las femorales. El primer sistema drena en el tronco
tibioperoneo y el segundo en la vena ilaca externa.
Funcionalmente, la estructura valvular y avalvular
de los sistemas venosos, se traduce en un grupo con
funcin conductora y otro, con funcin de bomba,
el cual se basa en que las vlvulas presentes en los
senos venosos y en las venas conductoras no permiten
el reflujo de la sangre despus de una contraccin
muscular. Este mecanismo de bombeo conocido como
corazn perifrico, es compartido en condiciones
fisiolgicas por los msculos ubicados por debajo de

Vol. 119, N 2, junio 2011

LPEZ-LOYO ES

la articulacin de la rodilla (5).

Estructura histolgica normal de las venas
Al igual que las arterias, las venas poseen tres
capas histolgicas bien definidas: ntima, media y
adventicia. Sin embargo, en la mayora de las venas
la pared es ms delgada y la luz venosa en los cortes
histolgicos, no es esfrica sino ovalada. La capa
ntima est constituida por epitelio endotelial y tejido
subendotelial, el cual se repliega sobre su eje y forma
las vlvulas que aseguran el flujo unidireccional que
protege a las venas distales de una mayor presin
hidrosttica de la columna sangunea. La tnica
media est formada por una variable mezcla de fibras
musculares lisas y elsticas, en menor cantidad estas
ltimas. La lmina elstica interna generalmente no se
distingue aun con coloraciones especiales para fibras
elsticas y la capa media contiene mayor cantidad de
tejido colgeno. El tejido fibroso aumenta a medida
que las venas son ms prximas al corazn; siendo
particularmente abundante el tejido muscular en las
venas de los miembros inferiores. La tnica adventicia
est compuesta por tejido conectivo, elementos
elsticos, musculares y nerviosos que son los que
permiten las variaciones del dimetro venoso (6).
Patologa de las venas
En general, la patologa de las venas es muy
amplia. Las anomalas congnitas y las vrices
de los miembros inferiores encabezan un grupo
numeroso de enfermedades y/o afecciones que pueden
localizarse en las venas de los miembros inferiores,
tales como: las vrices y en venas de otros rganos;
procesos inflamatorios (flebitis aguda, infecciosas
y no infecciosos, traumas, injuria qumica, etc.);
enfermedad de Burguer, efectos de la radiacin,
sndrome de Behcet, dao inmune, sarcoidosis,
angeitis granulomatosa, flebitis idioptica; flebitis
crnica y lesiones intimales proliferativas, bilharzia,
tuberculosis, poliflebitis idioptica a clulas gigantes,
enfermedad veno-oclusiva del hgado; enfermedad
veno-oclusiva pulmonar; trombosis (tromboflebitis
y flebotrombosis); formas especiales de trombosis
venosas (flegmasa alba dolens, flebmasia cerulea
dolens) y miscelneas como hiperplasia fibromuscular
diseminada, tromboembolismos y accin de hormonas
anticonceptivas, enfermedad qustica adventicial,
aneurismas idiopticos de vena cava inferior y otros
ms.

Gac Md Caracas

Morfoquinesis de la pared venosa con la edad.

En todos los tejidos y en este caso en las estructuras
vasculares, ocurren alteraciones estructurales propias
de la edad avanzada, las cuales se expresan por
cambios macroscpicos e histolgicos que no deben
ser confundidos con afecciones patolgicas. En las
venas perifricas de los miembros inferiores se han
descrito cambios en las venas poplteas durante toda la
vida, principalmente manifiestos despus de la cuarta
dcada. En este proceso de remodelacin tisular, existe
una progresiva desorganizacin de la capa media tanto
en el tejido muscular liso como en las lminas elsticas.
Adems de una proliferacin de los mismos, lo que
ha sido denominado como una endoflebohipertrofia.
Posteriormente, la desorganizacin es mayor y la
media disminuye y aparecen placas en la ntima
caracterizadas por esclerosis. La elstica interna
puede estar fragmentada (7).
Fleboesclerosis
Los patlogos hemos denominado fleboesclerosis
al proceso no inflamatorio y retroregresivo que ocurre
en las venas, en el espesor de toda su pared, es decir,
que incluye a las tnicas ntima, media y adventicia.
Este trmino es anlogo al de arterioesclerosis, ya
que significa endurecimiento y engrosamiento de
las venas, pero la ausencia de serias complicaciones
en la mayora de los casos no la hace comparable a
ella. El proceso de fleboesclerosis se presenta en las
venas especialmente las de los miembros inferiores en
personas de edad avanzada (61 % en mayores de 61 a
90 aos de edad). Asimismo este proceso involutivo
es propio de las venas varicosas.
Sin embargo, actualmente, este trmino en el
mbito cardiovascular, se refiere a los cambios
ocasionados en las venas perifricas despus de ciertos
procedimientos endovasculares.
Cambios histopatolgicos de la fleboesclerosis
La fleboesclerosis se caracteriza por los siguientes
cambios principalmente en la capa media de la pared
venosa: disrupcin y prdida de las fibras elsticas;
prdida de clulas musculares y reemplazo por tejido
colgeno. Estos cambios se evidencian bien con
coloraciones especficas para las fibras colgenas
(tales como: Van Giesson, tricrmico de Gomori
y tricrmico de Masn). En la ntima se describen
engrosamientos excntricos formados por tejido
colgeno sin las caractersticas de la ateroesclerosis
arterial, es decir, sin depsitos de lpidos. La lmina
121

PATOLOGA DE LAS VRICES

elstica interna es normal o est fragmentada (8).

Fisiopatologa de la fleboesclerosis
Los cambios parietales de las venas de los
miembros inferiores con fleboesclerosis se deben
principalmente a una prolongada elevacin de la
presin intravenosa causada a su vez por diversos
procesos como insuficiencia cardaca, fstulas
arteriovenosas y venas varicosas. Es considerada
como un conjunto de cambios adaptativos parietales
venosos, secundarios a la elevada presin venosa.
Las alteraciones que constituyen la fleboesclerosis
se superponen a los cambios propios de la edad
causados a su vez por los efectos prolongados
hemodinmicos sobre la pared venosa. Se genera
entonces una lesin por sumatoria de factores
etiopatolgicos, los cuales en algn momento sern
difciles de separar.
VRICES. Etiopatogenia
Todas las vrices son producidas por un aumento
de presin sangunea intraluminal en condiciones de
desequilibrio de la relacin normal entre las presiones
intravasculares y el estado morfofuncional de la pared
y las vlvulas venosas. Pueden ser vrices primarias
o secundarias segn su etiologa. Cuadro 1.
Las vrices primarias representan el 90 %. En ellas
Cuadro 1
Etiopatogenia de las vrices

se observan en mujeres (60 %). Pueden actuar

como desencadenantes el embarazo, la obesidad,
la bipedestacin prolongada, el influjo hormonal
estrognico y el sedentarismo. El aumento transitorio
o persistente de la presin venosa intraluminal acta
sobre los puntos dbiles de fuga en la vlvula ostial
de la safenas. Establecida la incompetencia valvular,
con la persistente presin retrgrada, las venas se
dilatan y se hacen tortuosas
En las vrices secundarias existe un factor
extrnseco que daa o afecta las vlvulas venosas.
Representa el 10 % de las vrices. Incluye las
generadas despus de una obstruccin flebtica,
caracterizada por recanalizaciones avalvulares de
las venas profundas, asimismo por malformaciones
venosas y fstulas arteriovenosas adquiridas o
congnitas (9).
Anatoma patolgica
Las vrices son evaluadas por el patlogo en el
material quirrgico, ya que excepcionalmente, son
descritas en autopsias. Generalmente, los especmenes
proceden de los servicios de ciruga cardiovascular
y/o ciruga general. En los segmentos venosos, se
describe el aspecto de la adventicia, la luz venosa
en toda su longitud realizando cortes transversales
cada medio cm. No requieren de procedimientos de
fijacin especiales. La solucin de formalina al 10.%
en volmenes adecuados al tamao de la muestra,
es la ideal para este tipo de patologa. El examen
histolgico exige coloraciones de tricrmico y elstica
para la evaluacin de los cambios parietales.

hay predisposicin gentica, heredo-familiar. Incluye

las insuficiencias valvulares por malformaciones,
agenesias, debilidad o distrofia de uno o todos
los elementos de su pared, que incluyen el tejido
elstico, el muscular y el conjuntivo. Generalmente

Caractersticas macroscpicas
Las muestras obtenidas para estudio, usualmente,
consisten en segmentos cilndricos de variable
longitud y revertidos de acuerdo al procedimiento
de extraccin realizado. Tales fragmentos de venas
estn elongados y dilatados, en forma segmentaria,
configurando zonas de dilatacin irregular con
zonas nodulares de marcada ectasia y sobre todo
persistentemente tortuosas por la elongacin. El
dimetro de la luz venosa est aumentado de tal manera
que el sistema valvular se hace incompetente. La
trombosis parietal es rara en las vrices. La adventicia
es lisa y puede no ser observada cuando la vena fue
extrada y revertida (10). Figura 1.
A los cortes transversales, se identifica la dilatacin
luminal del espcimen, cuyas paredes se muestras
arrolladas sobre su propio eje, dando en conjunto el

122

Primarias 90 %












Secundarias 10 %

Insuficiencia valvular por

malformacin
Embarazo
Obesidad
Bipedestacin prolongada
Influjo hormonal
Sedentarismo
Flebitis previa
Malformaciones A-V adquiridas
Inducida por qumicos
Lesin por quemaduras

Vol. 119, N 2, junio 2011

LPEZ-LOYO ES

Figura 1. Espcimen de safenectoma bilateral (A). Se

observan el aspecto tortuoso y las reas de dilatacin
variable de la pared (B).

aspecto de laminas concntricas superpuestas en forma

consecutiva, con un variable engrosamiento parietal y
de coloraciones que varan desde tonalidades blanco
amarillentas en los extremos endoteliales, hasta una
coloracin pardo oscura en la superficie adventicial
superficial, luego de la reversin del espcimen. Los
fenmenos de calcificacin distrfica pueden generar
desprendimiento de las capas ms superficiales.
Figura 2.
Los cortes longitudinales revelan fundamentalmente
las fases de saculacin de las muestras, las cuales
presentan alternancia de engrosamientos que pueden
mostrar desde zonas de calcificacin, hasta reas
de adelgazamiento de la pared, con infiltracin
hemorrgica de la misma. Figura 3.
En las zonas de obliteracin luminal total, generada
por la fibrosis parietal, puede identificarse la vasa
vasorum adventicial hipertrfica ejerciendo funciones
de compensacin del flujo local, a fin de mantener
el trofismo de la vena afectada por el fenmeno
obliterativo (11).

Gac Md Caracas

Figura 2. Los cortes transversales muestran que las

paredes venosas inicialmente dilatadas se fusionan en
forma concntrica al momento de la fijacin, identificando
cambios de fleboesclerosis con calcificacin central (A,
B). La flebotrombosis se caracteriza por obstruccin de la
luz, pudindose observar perifricamente la vasa vasorum,
en la fase inicial de trombosis, luego del procedimiento
quirrgico (flechas).

Figura 3. Los cortes longitudinales muestran la alternancia

de reas de espesor variable da las paredes venosas.
123

PATOLOGA DE LAS VRICES

Caractersticas microscpicas
Los cambios caractersticos de las vrices
dependen de la fase evolutiva en que son examinadas
por el patlogo. Algunos autores han descrito una
trada histopatolgica que establece un continuo
degenerativo de la pared venosa, la cual se inicia
con cambios de fleboectasia, es decir, por una fase
de elongacin y dilatacin reactiva, seguida del
fenmeno de flebotrombosis en la cual ya se observa
engrosamiento parietal por reaccin fibrosa de la
capa msculo-elstica, denotando la formacin de
trombos con aparicin de efecto de masa intraluminal
y finalmente lo que se considera el perodo de estado
de la enfermedad o de fleboesclerosis propiamente
dicha, donde se puede demostrar alternancia en
el grosor de la pared venosa con disminucin del
espesor por atrofia concomitante de la capa media y
presencia de dilataciones tortuosas progresivas as
como, calcificaciones focales de la pared.
Estos diferentes estadios evolutivos de la lesin
convergen comnmente en la evaluacin de las
piezas de reseccin quirrgica, de tal manera que son
elementos pertinentes positivos a ser incluidos en la
redaccin de los informes diagnsticos. Cuadro 2.
Esos fenmenos pueden acompaarse de infiltrado
inflamatorio de predominio linfocitario, extravasacin
de hemates en el intersticio con variable presencia de
hemosiderfagos, edema parietal y cambios focales
de neovascularizacin (12).
Desde el punto de vista fisiopatolgico, estas
alteraciones de la pared venosa encuentran respuesta
en los cambios estructurales de las diversas capas
venosas. Existe hipertrofia en la capa ntima de las
venas varicosas, la cual puede variar en diferentes
planos caracterizados por hiperplasia focal del tejido
subendotelial de la ntima, especialmente del tejido

colgeno con numerosos miofibroblastos. Figuras

4 y 5.
Cuadro 2
Trada histopatolgica de las vrices
Fleboectasia



Flebotrombosis







Fleboesclerosis

Fase de elongacin
Dilatacin reactiva parietal
Engrosamiento parietal
Reaccin fibrosa de la capa
msculo-elstica
Formacin de trombos
Efecto de masa intraluminal
Perodo de estado de la enfermedad
Disminuye espesor de la pared
Atrofia de la tnica media

Figura 4. Microfotografa que muestra corte histolgico

transversal de la pared varicosa, observndose las tnicas
ntima, media y adventicia de izquierda a derecha. HE 10X.

Figura 5. Cambios de hipertrofia en la tnica ntima (A). Con la coloracin de tricrmico de Gomori, las fibras de colgeno
se observan de color verde y atrapados entre ellas, se identifican haces de msculo liso y/o miofibroblastos (B). HE y
tricrmico de Gomori. 20X.
124

Vol. 119, N 2, junio 2011

LPEZ-LOYO ES

La matriz extracelular, en forma de tejido colgeno,

muestra un aumento significativo, al igual que algunas
fibras elsticas y fibras musculares lisas. Los haces
de colgeno tienen adems, dao arquitectural con
desorganizacin y desorientacin espacial. Tanto en
las venas normales como en las varicosas se identifican
varios tipos de colgeno, a saber de tipos I, III, IV
y V. Las vrices no muestran entonces alteraciones
en la composicin del colgeno, sino que inducen
un fenmeno de remodelacin parietal, el cual es
responsable de la deformidad de la misma. Se
observan tambin cambios en las clulas endoteliales
con severo dao de fibras musculares lisas (13, 14).
Figuras 6, 7 y 8.
En los casos de fleboesclerosis primaria, no se
observa neoangiognesis. En la capa media, existe una
colagenizacin progresiva que separa haces de fibras
musculares lisas, las cuales estn desorganizadas y

Figura 6. Proliferacin sub-intimal caracterstica de la pared

varicosa y que acompaa la flebotrombosis. Tricrmico
de Gomori. 20X.

Figura 7. Fibras musculares separadas por el colgeno en la tnica media. HE 10X y 20X.

Figura 8. A la izquierda, la coloracin de elastina revela la protena elstica desorganizada en la tnica media. A la
derecha, la misma desorganizacin la muestran las fibras musculares lisas (color rojo) infiltradas por el tejido colgeno en
proliferacin (color verde). Elstica y tricrmico de Gomori 20X.
Gac Md Caracas

125

PATOLOGA DE LAS VRICES

la mayora atrficas. Pueden comprobarse depsitos

de proteoglicanos alrededor de grupos celulares
musculares. La calcificacin de la media, es rara.
La fibrosis focal con parcial destruccin de las

fibras elsticas indica una condicin posinflamatoria

(fleboesclerosis secundaria). Figura 9.
Los cambios en la adventicia muestran un
incremento de tejido colgeno denso (15,16).

Figura 9. Adventicia con proliferacin del tejido colgeno, el cual muestra cambios de disrupcin. Con la coloracin de
tricrmico se comprueba la hiperplasia de la pared de los vasos de la tnica adventicia. HE y tricrmico de Gomori. 20X.

REFERENCIAS
1. Malcom D Silver. Cardiovascular pathology. 2
edicin. Vol 1. Churchill Lvingstone. NY; 1991.

9. Niebes P. Physiopathologie de la veine variqueuse.

Acta Med Int. 1987;48:1301-1310.

2. London NJM, Nash R. Varicose veins. Br Med J.

2000;320:1391-1394.

10. Leu HJ. Aspects morphologiques des altrations de

la paroi veineuse. Plbologie. 1980;33:223-231.

3. Carbonell-Tatay A, Casp Vanaclocha V. Varices en

miembros inferiores intervenidas en un Hospital
Comarcal. Tcnica quirrgica de eleccin. Arch Cir
Gen Dig. 2004;5.

11. Obitsu Y, Ishimaru S, Furunkuva K. Histopathological

studies of the valves of varicose veins. Phebology.
1990;5:245-254.

4. Surez M L E, Aceituno H, Troconis-Espino A.

Propuesta de clasificacin de la patologa venosa de
miembros inferiores. En prensa.
5. Stritecky-Kaheler T. Anatoma del sistema venoso.
Ciruga de las venas varicosas. Espaa: Ed. Marban
Libros SL; 1997.
6. Fawcett DW. Tratado de Histologa. 12 edicin.
Interamericana Mc. Graw-Hill. 1995.
7. Abbad MC, Azcona JM, Botey A, Solano JM.
Enfermedades de las venas. En: Ferreras P, Rozman
C, editores. Medicina Interna. 13 edicin. Madrid,
Espaa: Mosby-Doyma Libros S.A.; 1995.p.653-661.

12. Appleby RD, Olds RJ. The inherited basis of venous

thrombosis. Pathology. 2000;29:342-347.
13. Maurel E, Azema C, Deloly J, Bouissou H. Collagen
of the normal and the varicose human saphenous
vein: A biochemical study. Clinica Chimica Acta.
1990;193(1-2):27-37.
14. Traverse JP. Assessment of wall structure and
composition of varicose veins with reference to
collagen elastic and smooth and muscle content. Eur
J Vasc Endovasc Surg 1996;2:230-237.
15. Venturi P. Biochemical assay of collagen and elastin
in the normal and varicose vein wall. J Surg Res.
1996:245-248.

8. Leu HJ, Leu AJ. Phlebosclerosis, phlebothrombosis

and thrombophlebitis: A current perspective.
Cardiovasc Pathol. 1996;5:183-192.

16. Khan AA, Eid AA, Hamdi A. Structural changes in

the tunica intima of varicose veins: A histopathological
and ultrastructural study. Pathology. 2000;32:253257.

126

Vol. 119, N 2, junio 2011