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GASES, DISOLVENTES Y SUS VAPORES

 Los gases y vapores corrosivos, muy hidrosolubles, inhalados a altas
concentraciones, ejercerán su efecto principal-mente a lo largo del tracto
respiratorio superior, produciendo edema de glotis y causando rápidamente
la muerte sin provocar lesión pulmonar.

 Por otro lado, todos los disolventes, debido
a su liposolubilidad, tienen, a alta
concentración, un rápida acción narcótica
por depresión del SNC.
 Acción irritante intensa
 Acción irritante moderada
 Gases sin acción irritante.

Los gases se dividen en tres grandes grupos de acuerdo con los efectos que
pueden producir en el hombre:

PRINCIPALES DISOLVENTES Y GASES
INDUSTRIALES

1. HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS O LINEALES  Isopropanol
Hidrocarburos C1-C4  Glicoles
Hidrocarburos C5-C8  Etilenglicol
Gasolina y queroseno  Dietilenglicol
2. HIDROCARBUROS  Propilenglicol
HALOGENADOS
Tetracloruro de carbono
DERIVADOS
3. HIDROCARBUROS AROMÁTICOS NITROGENADO
• cíclicos
S
Benceno
 Anilina
Tolueno
 Toluidina y
ALCOHOLES ALIFÁTICOS
nitrobencenos
Metanol
 Cetonas
 Acetona
GASES IRRITANTES
CON ACCIÓN INTENSA
 Sulfuros y derivados
 Anhídrido sulfuroso
 Flúor y ácido fluorhídrico
 Cloro
 Amoníaco
 Aldehídos
CON ACCIÓN LEVE
 Vapores nitrosos
 Arsenamina
 Bromuro y cloruro de metilo
NO IRRITANTES
a. Cianuros
b. Monóxido de carbono

Los gases irritantes se caracterizan por causar lesiones profundas y extensas
en la mucosa de las vías aéreas.
 Las lesiones pueden extenderse hasta los alvéolos produciendo un
edema agudo de pulmón.
El nivel de la lesión en el tracto respiratorio dependerá de
la intensidad y duración de la exposición, así como de la
solubilidad del gas en el agua, de forma que los gases poco
solubles penetrarán hasta los alvéolos sin apenas producir
lesiones en el tracto respiratorio superior y, por
consiguiente, las manifestaciones de irritación serán
mínimas o nulas.

En cambio, los gases muy hidrosolubles provocarán signos y síntomas de
irritación de la mucosa del tracto respiratorio superior evidentes,
desencadenando fácilmente un edema de glotis, que caracteriza la intoxicación
producida por dichas sustancias.
MANIFESTACIONES CLINICAS COMUN:
 Insuficiencia respiratoria

En todos los casos se produce una alteración en el intercambio gaseoso, que
ocasiona de forma característica un hipoxemia grave.

La aparición de los síntomas es inmediata tras la exposición, excepto en el caso
de los vapores nitrosos, en el que puede existir un período de latencia, de hasta
24 h, entre la exposición y el desarrollo del edema pulmonar.

Aparte de la insuficiencia respiratoria, los gases irritantes pueden producir
cualquiera de los síntomas derivados de la irritación de las mucosas, como
lagrimeo, odinofagia, estornudos, tos, broncospasmo, sensación de opresión
torácica y cianosis.

El estridor laríngeo, manifestación del edema de glotis, predomina en las
intoxicaciones por amoníaco y gas cloro.

TRATAMIENTO
Consiste en corregir la hipoxemia mediante medidas de soporte
ventilatorio, con presión positiva telespiratoria (PEEP), restablecimiento de
la hemodinamia, tratamiento broncodilatador, antibióticos profilácticos y
analgesia.

ÁCIDO SULFHÍDRICO (SH 2 )
 Gas incoloro, inflamable y más pesado que el aire, con un olor a huevos
podridos característico.

El ácido sulfhídrico, el más representativo del grupo, desprende un
característico olor a huevos podridos. Sin embargo, esta característica se
pierde cuando se alcanzan concentraciones ambientales superiores a 150 ppm,
produciendo anosmia por atrofia del nervio olfatorio.

 Es 2,2 veces más pesado que el aire, incoloro e inflamable
(el anhídrido sulfuroso no posee esta característica).

FUENTES DE INTOXICACIÓN:
Todos estos gases constituyen subproductos de la descomposición y
putrefacción de la materia orgánica:

 Limpieza de pozos, cisternas y fosas sépticas
 Evacuación de estiércol animal
 Excavación de zanjas y pozos
 Mantenimiento y limpieza de fosas sépticas
 Tratamiento de la lana y pieles de carnero
 Industria del papel (pasta de papel)
 Refinerías de petróleo
 Minas
 Túneles
 Fumarolas volcánicas

MECANISMOS DE ACCIÓN
 Local: acción corrosiva sobre las membranas mucosas del
tracto respiratorio superior

 Sistémica: se fijan sobre el Fe de la citocromooxidasa,
bloqueando los procesos oxidorreductores, e invalidan a la
hemoglobina para el transporte de O2
DOSIS TÓXICA
 El límite máximo tolerado en el ambiente es de 300
ppm.

Concentraciones ambientales de SH2 de 0,025 ppm son fácilmente detectables
para el olfato

 De 50-100 ppm: irritación de las mucosas
 De 100-150 ppm: anosmia
 400 ppm: coma

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INTOXICACIÓN AGUDA LEVE:
 Irritación de las mucosas de la vía aérea superior: lagrimeo,
estornudos, tos, escozor, hiperemia conjuntival y cianosis.

INTOXICACIÓN GRAVE:
 El ógano diana es el SNC, junto a la afectación ocular y del aparato
respiratorio:
 Cefaleas, vértigos, letargia, nistagmus, convulsiones, debilidad en
extremidades inferiores, edema de glotis, estridor, cianosis, coma y
parada cardiorespiratoria.
 En el examen necrópsico las vísceras y la sangre aparecen de un color
verdoso característico: congestión de vísceras, petequias, edema,
hemorragia pulmonar.

TRATAMIENTO:
Específico:

 Administrar Nitrito de amilo por vía inhalatoria durante 30 segundos
(debe ser precoz, antes de los 15 minutos de la exposición)
 Nitrito sódico por vía i.v. a dosis de 300 mg en 2 minutos. Convierte
la sulfohemoglobina en sulfometahemoglobina que es inactiva.
 También se ha mostrado útil el EDTA dicobalto (ver intoxicación por
CNH).

INESPECÍFICO:
 Retirar al paciente de la fuente de intoxicación, tomando el
rescatador medidas preventivas muy estrictas para no
intoxicarse;administrar O2 a elevado flujo; irrigación de los ojos con
suero salino isotónico de forma abundante.

Utilizados en la síntesis orgánica y en la industria del vidrio, del petróleo y en
el refinado de metales.

Tienen una acción corrosiva intensa y, aparte del síndrome irritativo, es
característica la elevada frecuencia con que se produce edema pulmonar por
dicha acción.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
El ácido fluorhídrico tiene efectos sistémicos profundos, tras ponerse
en contacto con la piel y al ser quelados los iones flúor por el calcio y el
magnesio tisulares.

Las quemaduras cutáneas de más de 65 cm 2 pueden producir descensos en los
niveles de calcio y magnesio que conducen a fibrilación ventricular.

En esta intoxicación deben efectuarse controles seriados de calcio y magnesio
en la sangre y procederse a la limpieza con agua de las zonas cutáneas
expuestas y a la infiltración con gluconato cálcico de las áreas quemadas.

La supervivencia se halla estrechamente ligada a la corrección precoz de la
hipomagnesemia y hipocalcemia.
 Gas de color amarillento-verdoso, con un olor punzante y más pesado que el
aire.
Se usa como:
 Agente blanqueador
 Purificador del agua y en la industria química y de plásticos.

 Es un potente agente oxidante, muy
activo, capaz de producir
rápidamente y de forma extensa la
destrucción de los tejidos orgánicos.

Esta propiedad se halla incrementada por su hidrosolubilidad, al convertirse el
cloro en ácido clorhídrico en contacto con los tejidos.
DOSIS TÓXICA

 Concentraciones en el aire entre 3-6 ppm determinan un
síndrome irritativo de las mucosas

En cuanto a la sintomatología clínica, en las formas leves y moderadas
predomina el síndrome irritativo, y en las formas graves se desarrolla
sistemáticamente un edema pulmonar, precedido de un período de late
DIAGNÓSTICO

 Aparición de un síndrome irritativo respiratorio tras
exposición a vapores por manipulación y mezcla de
cáusticos.
 Muchos de los efectos quedan limitados a la región
nasofaríngea, donde el gas o los vapores liberados son
absorbidos y fijados por la humedad de las mucosas.
 formado por una serie de compuestos tales como el ácido
sulfhídrico, el anhídrido sulfuroso y los mercaptanos.

No hay tratamiento específico.
ALDEHÍDOS
 Gases con gran poder irritante, como el cloroacetaldehído, formaldehído
(óxido de metileno o formalina; CH2O), acetaldehído, y aldehídos
insaturados como la acroleína (CH2=CHCHO). Esta última tiene un color
amarillento, mientras que el formaldehído es incoloro con olor muy
punzante.
FUENTES DE INTOXICACIÓN
Son usados como:
 Desinfectantes, antisépticos, desodorantes
 Fumigantes
 Manufactura de plásticos, fibras sintéticas, resinas,
textiles, herbicidas
 Se desprenden en incendios como componentes del humo
por combustión de materiales que contienen: madera,
papel y algodón
DOSIS TÓXICA
El límite tolerado ambiental es de 0,1 ppm.
 Concentraciones ambientales de 0,5-1 ppm son
detectables por el olfato
 Concentraciones de 2-3 ppm producen irritación de
mucosas
 5 ppm no se tolera (1 ppm para la acroleína)

Ejercen efectos tóxicos irritantes tanto más intensos cuanto menor es
el peso molecular (formaldehído,acetaldehído), cuanto mayor es su
instauración (acroleína) y cuando disponen de algún radical halogenado
(cloroacetaldehído).

VAPORES NITROSOS
Son gases más pesados que el aire, de color marrón-amarillento y poco solubles
en agua.
FUENTES DE INTOXICACIÓN:
 Silos y en bodegas de barcos donde se almacena grano y
cualquier otro tipo de cereales produciendo lo que se conoce en
toxicología laboral como “enfermedad de los ensiladores”.

También se desprenden en las soldaduras y en los incendios de las industrias
cinematográficas, ya que las películas contienen nitrocelulosa.

Son gases con una acción irritante moderada, capaces de producir edema
pulmonar tras un período de latencia de 24 h.

Los vapores nitrosos lesionan las células tipo I de los alvéolos, que son
reemplazadas por otras con características de células tipo II. Debido a su baja
hidrosolubilidad prácticamente no provocan lesión alguna del tracto
respiratorio superior y, por consiguiente, las manifestaciones correspondientes
al síndrome irritativo son mínimas.

Sí en cambio producen lesión alveolar difusa, y desarrollan un edema pulmonar
lesional e insuficiencia respiratoria aguda progresiva.

TRATAMIENTO

 Aplicar oxígeno al 100% y administrar muy precozmente nitrito de
amilo (inhalado durante30 seg/min) o nitrito sódico (300 mg por vía
intravenosa en 4 min) que convierten la hemoglobina y la
sulfohemoglobina en metahemoglobina y sulfometahemoglobina con lo
que se atrae el sulfuro de la citocromoxidasa y se reactiva el
metabolismo aeróbico.
 Los ojos deben ser irrigados con suero salino para disminuir los
efectos irritantes sobre las mucosas.

BROMURO Y CLORURO DE
METILO
 Derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos, insolubles en
agua y solubles en los lípidos y en la mayoría de los disolventes
orgánicos.
 Son más pesados que el aire e inodoros.
 Se usan en las industrias de los colorantes y farmacéutica y como
agentes de refrigeración.
 Emplean como plaguicidas para fumigar grandes naves y bodegas de
barcos.

Al ser prácticamente inodoros y con escasa acción irritan-te sobre las
mucosas, su presencia pasa inadvertida, lo que facilita las intoxicaciones
graves.
Al ser muy liposolubles, son fundamentalmente tóxicos para el SNC.
En una primera fase son excitantes y euforizantes y, posteriormente,
depresores del SNC.
A altas concentraciones producen inestabilidad hemodinámica y shock, al
actuar también sobre el sistema cardiocirculatorio.

Concentraciones más moderadas o durante un tiempo de exposición menor
generan irritación bronquial tardía y edema pulmonar.

Se han descrito también convulsiones, parálisis periféricas e insuficiencia
renal.
El tratamiento es sintomático y se debe tener en cuenta que las lesiones en el
SNC pueden tardar en resolverse y que las secuelas son frecuentes.

 Es un gas extraordinariamente tóxico y moderadamente irritante.
 Se utiliza en la industria de semiconductores.
 Es posible la intoxicación por arsenamina en numerosos procesos
La hemólisis es inmediata
industriales, y, según
al producirse la prolongación
como de la exposición,
producto secundario, puedeen
tras ponerse ser
casi total.
contacto los ácidos con metales o minerales que contengan arsénico en
Los detritos celulares afectan la micro-circulación, especialmente renal.
su composición.
 La arsenamina  Se producencon
se combina también necrosis pulmonar, edema pulmonar
la hemoglobina.
lesional y afectación de la médula ósea.
La víctima expuesta al tóxico fallece por fracaso multiorgánico.
El diagnóstico se basa en la presencia de hemólisis creciente, con
hemoglobinuria e ictericia rubínica.

 Si existe fracaso renal oligoanúrico, o la situación del
paciente es crítica, deben realizarse de forma prioritaria
exanguinotransfusiones repetidas.

ESTOS GASES SE CARACTERIZAN POR SUS EFECTOS
TÓXICOS SISTÉMICOS:
 Sin lesionar el pulmón ni el tracto respiratorio superior.
 Son agentes químicos asfixiantes que producen de forma característica
hipoxia tisular, debido a que se combinan con las enzimas celulares y la
hemoglobina, limitando de forma directa la disponibilidad de oxígeno por
las células.

Los cianuros en estado gaseoso a temperatura ambiente son el ácido
cianhídrico (CNH), el cianógeno (CN) y los derivados halogenados (CCN).

Se utilizan en la síntesis química ,como :
Fumigantes, limpiadores de metales
Refinadode minerales y en la producción sintética de caucho.
Los efectos tóxicos están en relación con la inhibición de la citocromoxidasa
por parte de los radicales CN, quedando bloqueada la acción que permite que el
oxígeno molecular oxide la citocromoxidasa reducida.

Las consecuencias derivadas de este bloqueo enzimático son la inutilización
periférica de oxígeno, la falta de generación de ATP y la producción excesiva
de ácido láctico.
La acidosis metabólica y la hipoxia estimulan el centro respiratorio y se
producen taquipnea e hiperventilación.
En todo paciente con sospecha de intoxicación por cianuro debe efectuarse una
determinación del nivel del tóxico en sangre. El cianuro puede ser cuantificado
en sangre, orina, contenido gástrico y tejidos. También puede medirse el
tiocianato plasmático, que es un marcador de la cantidad de desintoxicación
endógena de cianuro, por parte de la rodanasa, la enzima que de forma natural
lo metaboliza.

Concentraciones de tiocianato en sangre de 300 mg/dL (51,6 mmol/L) se han
descrito casos de recuperación, aunque habitualmente niveles superiores a 100
mg/Dl (17,2 mmol/L) se consideran letales, y concentraciones de 20-30 mg/dL
(3,4-5,1 mmol/L), peligrosas.
También es útil para el diagnóstico de intoxicación por cianuro la demostración
de la arterialización de la sangre venosa.
El tratamiento inicial se basa en la adopción muy precoz de medidas de soporte
ventilatorio (oxigenación al 100%) y hemodinámico, la corrección de la acidosis
y el empleo de antídotos con el fin de que se formen complejos estables y
atóxicos entre el cianuro y el antídoto.

DISOLVENTES
HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS O
LINEALES
HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS.
GASOLINA Y QUEROSENO.
Son destilados del petróleo, obtenidos a partir del fraccionamiento del
petróleo crudo, que contienen hidrocarburos alifáticos, aromáticos y una gran
variedad de hidrocarburos ramificados e insaturados.
FUENTES DE INTOXICACIÓN
 Se emplean en calefacciones, motores de explosión,iluminación,
como vehículo de numerosos pesticidas, agentes blanqueadores y
aclarantes de pinturas.
 La intoxicación por estos hidrocarburos es el resultado de la
ingesta de la sustancia en forma líquida o por inhalación de sus
vapores.
El cuadro clínico resultante de la intoxicación por vía inhalatoria corresponde a
una encefalopatía aguda debido a la gran liposolubilidad de estos productos,
aunque también puede haber síntomas provocados por la acción irritante de los
vapores sobre las superficies cutaneomucosas.
En exposiciones crónicas, sobre todo en pintores, se han descrito lesiones
neurológicas por sus efectos sobre el SNC.
La neumonitis química lipoidea es una complicación grave que ocurre por
broncoaspiración.
El tratamiento de elección en las intoxicaciones por productos derivados del
petróleo es el de soporte vital y de tipo sintomático.
HIDROCARBUROS HALOGENADOS
Dado que los hidrocarburos halogenados tienen una extraordinaria liposolubili-
dad,
resultan fácilmente absorbidos tras ser inhalados en forma de vapores o
ingeridos en su forma líquida.
Al igual que la gran mayoría de los disolventes orgánicos, los hidrocarburos
halogenados también son depresores del SNC.
TETRACLORURO DE CARBONO.
Una exposición breve a concentraciones tóxicas de sus vapores produce
irritación ocular, nasal y orofaríngea, así como vértigos, náuseas y vómitos.
SI LA EXPOSICIÓN AL TÓXICO es breve, los síntomas usualmente
desaparecen en pocas horas. Por el contrario, si la exposición se prolonga o se
absorben elevadas concentraciones de este producto químico, aparecen
insuficiencia hepática y renal, estupor, convulsiones, coma, hipotensión e
incluso la muerte por depresión respiratoria central. La muerte súbita puede
ocurrir por fibrilación ventricular o por depresión de los centros vitales
medulares.
En las formas crónicas o agudas graves, el cuadro clínico se caracteriza por los
efectos sobre el hígado y los riñones.

LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS de hepatotoxicidad pueden aparecer sin signos
previos de encefalopatía. La evidencia bioquímica de lesión hepática incluye a
menudo una elevación acusada de la cifra de transaminasas y un descenso de la
tasa de protrombina.

El mecanismo por el que ocurre la lesión hepática en esta intoxicación es a
través de una biotransformación en el retículo endoplásmico que consiste en
una oxidación de la sus-tancia tóxica y la formación de radicales libres de
triclorome-tilo; estos radicales reaccionarían con las proteínas y los lípidos,
produciéndose una alteración en la estructura y la función de las membranas
celulares.
A medida que se desarrollan los signos de insuficiencia hepática aparecen
signos de insuficiencia renal, que incluso pueden llegar a dominar el cuadro
clínico.

La lesión anatomopatológica ocurre sobre el túbulo proximal y es reversible.
En intoxicaciones graves, la oliguria progresa y se desarrolla una insuficiencia
renal orgánica con acidosis metabólica, hipertensión arterial, anuria,
proteinuria, hematuria y uremia terminal si la función renal no se restablece.

El tratamiento de urgencia de la intoxicación por tetracloruro de carbono
consiste en medidas inespecíficas de soporte ventilatorio, sin olvidar el
tratamiento de las insuficiencias
renal y hepática, que requieren la instauración de una nutrición parenteral
total, así como el mantenimiento de la volemia y la reposición hidroelectrolítica.
La administración intravenosa de un antídoto como la N-acetilcisteína puede
prevenir las complicaciones hepatorrenales, al impedir la formación de
metabolitos activos.
HIDROCARBUROS AROMÁTICOS O CÍCLICOS

FORMULA:

Excelente disolvente, ampliamente utilizado en la industria, sobre todo del
calzado, que presenta un elevado poder tóxico, por lo que se ha recomendado
su sustitución por otros disolventes.

Es obligatorio cumplir determinados requisitos para su manipulación, y en
ciertos grupos de trabajadores se impide su uso.

Los principales efectos tóxicos agudos se manifiestan sobre el SNC e incluyen
tras una exposición aguda o moderada:
Vértigos, debilidad, euforia
Cefaleas, náuseas, vómitos, opresión torácica y ataxia.

SI LA EXPOSICIÓN ES MÁS INTENSA O SE PROLONGA,
APARECEN:
 Visión borrosa, temblores, taquipnea
 Arritmias, pérdida de fuerzas
 Disminución del nivel de conciencia.

La manifestación más destacada de la exposición crónica al benceno es la:
1. Anemia aplásica
2. Se han descrito leucosis linfática y
mieloide.

Leucemia mieloide M2

Es utilizado como disolvente de pinturas,
barnices, lacas, colas y esmaltes.
Es también un producto intermedio en la
síntesis de compuestos orgánicos.
 Es depresor del SNC y, a bajas concentraciones, ocasiona
ataxia, euforia, vómitos y dolor torácico.

A [ ] más elevadas produce:
taquipnea, temblores, ataxia cerebelosa, psicosis, convulsiones y coma,
así como arritmias ventriculares.

A diferencia de lo que ocurre con el benceno, el tolueno no produce efectos
sobre el sistema hematopoyético.
Esto se explica porque el tolueno y los restantes hidrocarburos afines (xileno y
etilbenceno) son fácilmente oxidados, produciendo compuestos conjugados que
se excretan con rapidez.

SÍNTOMAS:
EN TODO EL CUERPO:
 debilidad
 sensación tambaleante
 temblores
 convulsiones

Respiratorios: Si hubo exposición a ojos, oídos,
 respiración nariz y garganta:
superficial  visión borrosa
rápida  dolor con ardor
 neumonía y daños
química

Si hubo exposición a la piel:
 pálida
 seca y
agrietada

Gastrointestinales:
 náusea y/o vómito
 pérdida del apetito

 corazón y vasos sanguíneos:
 latido irregular del corazón

Sistema nervioso:  euforia
 vértigo (sensación
 somnolencia exagerada de
 nerviosismo bienestar)
 pérdida del  dolor de
conocimiento cabeza

El tratamiento es sintomático.

Ocasiona efectos sobre el SNC similares a los del etanol, aunque transcurridas
6-24 h se añaden alteraciones visuales, acidosis metabólica con hiato aniónico
(anion gap) elevado, dolor abdominal y disminución del nivel de conciencia.

En el organismo, la alcoholdeshidrogenasa transforma el metanol en
formaldehído, el cual, a su vez, es oxidado a ácido fórmico por la aldehído-
deshidrogenasa.
Es la acumulación de ácido fórmico la que explica el desarrollo de
acidosis metabólica en la intoxicación por metanol.
Dado que la afinidad de la alcoholdeshidrogenasa por el metanol es sólo una
décima parte de la que posee por el etanol, el tratamiento se basa en la
administración de etanol, junto a la hemodiálisis, con la doble finalidad de
retardar el metabolismo del metanol y de forzar la eliminación activa del
metanol no metabolizado y de sus metabolitos ya formados.

También debe corregirse la acidosis con bicarbonato y se recomienda la
administración de ácidos folínico y fólico, con el fin de incrementar la
conversión de los metabolitos tóxicos a anhídrido carbónico y agua.

El etanol puede administrarse por vía intravenosa, en bolo de 1,1 mL/kg en 100
mL de dextrosa al 5% en 15 min y una dosis de mantenimiento de 0,1 mL/kg/h;
la pauta de mantenimiento debe aumentarse en los alcohólicos crónicos y
durante la práctica de la hemodiálisis, manteniendo niveles de etanol en sangre
de 1-2 g/L.

La terapia con etanol y hemodiálisis está indicada ante la aparición de
alteraciones del SNC, acidosis metabólica, trastornos visuales o niveles de
metanol en sangre superiores a 0,5 g/L.

Suele emplearse como:
Disolvente
Anticongelante en los radiadores de automóviles

Estos productos los que usualmente se ven implicados en los casos de
intoxicación.

EL CUADRO CLÍNICO CARACTERÍSTICO DE LA
INTOXICACIÓN AGUDA CONSISTE EN:
 Depresión del nivel de conciencia (desde estupor hasta
coma)
 Insuficiencia renal aguda
 Acidosis metabólica con hiato aniónico elevado debido a la
producción de diversos ácidos
 Cristaluria por oxalato cálcico, que explica la insuficiencia
renal.
El diagnóstico de este problema usualmente se hace a través de una
combinación de exámenes de sangre, orina y otros que pueden incluir, entre
otros:

 Análisis de gases arteriales
 Estudio ampliado de química sanguínea
 Osmolalidad
 Prueba de etilenglicol
 Análisis de orina
 Cetonas en suero
 CSC
 Radiografía de tórax
 ECG
 Examinación toxicológica
Los exámenes de sangre muestran niveles elevados de etilenglicol, así como una
acidosis metabólica severa y trastornos químicos en la sangre; igualmente
pueden mostrar signos de insuficiencia renal y daño hepático y muscular.

El tratamiento consiste en la administración de bicarbonato sódico por vía
intravenosa para corregir la acidosis metabólica descompensada y en la
administración de etanol con el fin de inhibir competitivamente el metabolismo
del etilenglicol y reducir la formación de metabolitos.

Resulta también eficaz la hemodiálisis, como ocurre con otros alcoholes, con lo
que se eliminan el etilenglicol no metabolizado y los metabolitos ácidos. Debe
efectuarse un control estricto de la calcemia.
ANILINA

 Se usa en tintas de
imprenta, pinturas, removedores de
pintura y en la síntesis de tintes.
La principal característica de esta
sustancia tóxica es la:
de producir metahemoglobinemia

La metahemoglobina es una hemoglobina anormal, en la que la molécula de
hierro se halla en forma férrica (Fe +++), a diferencia del hierro de la
hemoglobina normal, que se encuentra en estado ferroso (Fe ++ ).
La metahemoglobina es incapaz de transportar oxígeno, por lo que la
consecuencia inmediata será una hipoxia tisular grave, dependiendo ésta
del grado de metahemoglobina.
La intoxicación aguda de carácter accidental, por inhalación o absorción
cutánea, produce cianosis a partir de niveles de metahemoglobina en sangre
superiores al 10-15%; cefaleas taquicardia, taquipnea, con respiración
superficial y debilidad de extremidades con sensación de mareo, con ni-veles
de metahemoglobina del 20-45%, e hipotensión arterial, bradicardia y otras
arritmias, así como acidosis metabólica, convulsiones y coma con niveles del 55-
60%.

La muerte sobreviene con cifras superiores al 70%, usualmente por
insuficiencia cardíaca debida a la hipoxia.
La anilina es también hemolizante y produce anemia con formación de corpúscu-
los de Heinz e ictericia.

El tratamiento consiste en la adopción de medidas de apoyo y en la
administración de azul de metileno a una dosis de 1-2 mg/kg en 50 mL de
dextrosa al 5%, suministrados en un período de 5 min; se puede repetir su
administración sin superar la dosis total de 7 mg/kg.
La acetona y las restantes cetonas (metiletilcetona, metilbutilcetona y
metilisobutilcetona) se consideran los disolventes más inocuos para la salud
humana.
 La acetona es un líquido volátil de olor aromático con
propiedades narcóticas.
 La inhalación de sus vapores produce tos irritativa,
cefaleas, náuseas y fatiga. A elevadas concentraciones
produce depresión del nivel de conciencia. La exposición
crónica a los vapores de cetonas provoca una neuropatía
periférica.