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EQUIPO 1

laboratorio

GENERALIDADES

CONCEPTOS BÁSICOS:
TÓXICO :
 Cualquier sustancia que al entrar en contacto con el
organismo produce, a través de una acción química, un efecto
perjudicial.

TOXICIDAD
 Propiedad de una sustancia química para originar una lesión
TOXICIDAD LOCAL:
 Es la que ocurre en el sitio de contacto entre el tóxico y el
organismo.
TOXICIDAD RETARDADA
 Es la aparición de efectos tóxicos después de la exposición
aguda que se presenta con rapidez o después de un intervalo.

Los signos y síntomas resultantes de la acción de un tóxico constituyen una
INTOXICACIÓN, y a la ciencia que estudia el diagnóstico y el tratamiento
de las intoxicaciones en el hombre se la denomina TOXICOLOGÍA
CLÍNICA.

LA TOXICIDAD DEPENDE
DOSIS ADMINISTRADA
 Terapéutica
 Tóxica
 Letal
DOSIS LETAL (DL)
 Cantidad de tóxico que puede producir la muerte
DOSIS LETAL 50 (DL50)
 Cantidad de tóxico que causa la muerte al 50% de la población
expuesta
DOSIS LETAL MINIMA (DLm)
 Cantidad + pequeña que puede producir la muerte
DOSIS TOXICA MININA (DTm)
 Dosis capaz de producir efectos tóxicos
DOSIS AGUDA:
 Cuando el elemento tóxico ingresa al organismo de una vez o
en muy corto tiempo.
DOSIS CRÓNICA:
 Cuando ele lemento tóxico ingresa al organismo en veces
repetidas.

CLASIFICACION DE LAS INTOXICACIONES
SEGÚN SU ORIGEN
 SUICIDIAS: ingestión de manera voluntaria.
 ENDÉMICA: problemas en el ambiente o subsuelo
 PROFESIONAL
 IATROGÉNICA: inadecuado uso de fármacos,
automedicación, dosis erróneas, edad.
 ACCIDENTAL: Involuntaria, confusión de envases, se
ocasionan por la imprevisión de las personas, por desuido, ignorancia y no
conllevan , como las homicidias.
 SOCIALES: toxicomanías ( cigarro, alcohol, café y
drogas).
 RURALES: Herbicidas, plaguicidas, anemias colectivas.
 DOPING: entre deportistas son sustancias que aumentan
rendimiento y capacidad fija
 POR ABORTO: para impedir embarazo
 HOMICIDAS: ingestión de tóxicos sin saberlo, pero de
acción de otro

VIAS DE INTOXICACIÓN
 Oral, respiratoria, cutánea, mordedura o picaduras, IV Y IM

VIAS DE ABSORCIÓN:
ENTERAL:  Subling
ual
 Oral
 Rectal
PERCUTANEA:
PARENTERAL
 Epidermis
 Estrato córneo
 Dermis

MUCOSA:
 Ocular
 Bucal
 Nasal
 Vaginal

SUBCUTÁNEA
INTRADÉRMICA
INTRAMUSCULAR
INTRAVASCULAR:
 Intraarterial
 Intravenosa

INTRAPERITONEAL

INHALATORIA:
 TRACTO SUPERIOR: epitelio ciliado
 TARCTO INFERIROR :alvéolo
UNA PERSONA PUEDE INTOXICARSE DE 4
MODOS:
1. POR VIA RESPIRATORIA
 Inhalación de gases tóxicos como fungicidas, herbicidas,
plaguicidas, insecticidas, el humo en caso de incendio; vapores
químicos, monóxido de carbono, (que es producido por los
motores de vehiculos); el bióxido de carbono de pozos y
alcantarillado y el cloro depositado en muchas piscinas así
como los vapores producidos por algunos productos
domésticos (pegamentos, pinturas y limpiadores).
2. A TRAVÉS DE LA PIEL
 Por absorción o contacto con sustancias como plaguicidas,
insecticidas, fungicidas, herbicidas; o los producidos por
plantas como la hiedra, el roble y la diesembaquia.

3. POR VIA DIGESTIVA
 Por ingestión de alimentos en descomposición, substancias
causticas y medicamentos.
4. POR VIA CIRCULATORIA
Un tóxico puede penetrar a la circulación sanguínea por:

INOCULACIÓN:
 Por picaduras de animales que producen reacción alérgica
como la abeja, la avispa y las mordeduras de serpientes
venenosas.
INYECCIÓN DE MEDICAMENTOS:
 Sobredosis, medicamentos vencidos o por reacción alérgica a
un tipo específico de medicamentos.

SEÑALES DE INTOXICACIÓN
Según la naturaleza del tóxico, la sensibilidad de la víctima y la vía de penetración, las
señales pueden ser:

 Cambios en el estado de conciencia: delirio, convulsiones,
inconciencia.
 Dificultad para respirar.
 Vómito o diarrea.
 Quemaduras al rededor de la boca, la lengua o la piel, si el
tóxico ingerido es un cáustico, como: substancias para
destapar cañerias o blanqueadores de ropa.
 Mal aliento por la ingestión de sustancias minerales.
 Pupilas dilatadas o contraìdas.
 Trastornos de la visión (visión doble o manchas en la visión),
dolor de estómago


  ORINA
AIRE INHALACIÓN

  HECES
ÓRGANO
AGUA INGESTIÓN PLASMA BLANCO

  AIRE
COMIDA ABSORCIÓN ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN Y EXCRECIÓN
CUTÁNEA METABOLISMO 

EXPOSICIÓN
ALMACENAMIENTOS DE LOS TÓXICOS
 Sangre, vísceras
 Tejido adiposo y órganos (cerebro y hígado)
 Tejido poco rígido( hueso, diente, pelo, uñas, cartílagos)

VÍAS DE ELIMINACIÓN
 Orina
 Bilis
 Heces
 Exalación de aire
 Leche y sudor, saliva, uñas, pelo

Las manifestaciones clínicas que presenta el intoxicado están en función de
tres factores básicos:
 Mecanismo fisiopatológico a través del cual actúa el
tóxico
 Dosis absorbida
 Presencia de complicaciones

Dados los muy diversos mecanismos a través de los cuales un tóxico puede
actuar sobre diferentes órganos o sistemas, así como la gran variabilidad en la
dosis absorbida y la diversidad de complicaciones, no debe extrañar que las
manifestaciones clínicas de una intoxicación, aguda o crónica, puedan ser muy
diferentes.

El diagnóstico en toxicología se basa en los mismos pilares que el de otras
especialidades médicas:
1. Anamnesis
2. Exploración física
3. Exploraciones complementarias
 Base del diagnóstico en el 95% de las intoxicaciones.
 La mayoría de los pacientes que sufren una intoxicación están
conscientes y, cuando son atendidos, revelan la historia de su contacto
con el producto tóxico.

ϕ Se debería también intentar precisar el tiempo
transcurrido desde la intoxicación, ya que este intervalo influye en la puesta
en práctica de algunos tratamientos.

ϕ Cuando el paciente está inconsciente, la anamnesis debe
realizarse con los familiares, amigos o compañeros de trabajo, en particular
con quienes compartieron con el paciente las últimas horas de aparente
normalidad.

ϕ Si no se obtuviese suficiente información, debe
investigarse el lugar de residencia habitual y donde ha sido hallado el
paciente, en busca de fármacos, drogas de abuso u otras sustancias
potencialmente tóxicas.

LA EXPLORACIÓN FÍSICA permite apoyar o establecer una hipótesis
diagnóstica y, en cualquier caso, ayuda a calibrar la gravedad de una
intoxicación .
La intencionalidad que predomina en las intoxicaciones del adulto es el intento
de autólisis, imbricado con los trastornos psiquiátricos lo que influye en que las
intoxicaciones por psicofármacos sean las más comunes y coma.

ENTRE LAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE IMPORTANCIA DIAGNÓSTICA,
PRONÓSTICA O TERAPÉUTICA QUE SE PUEDEN PRACTICAR A UN INTOXICADO
DESTACAN LAS:

1. Analíticas general
2. Toxicológica
3. Radiografía y el ECG
El hematócrito, la glucemia, la creatinina, el ionograma y el equilibrio ácido-
básico constituyen los cinco parámetros de los que se debe disponer para
evaluar y tratar cualquier into-xicación clínicamente grave; a ellos deben
añadirse otros (gasometría arterial, calcemia, protrombina, osmolaridad, hiato
aniónico, etc

ϕ Se solicita sólo en casos graves, por ejemplo,
cuando se sospecha la etiología tóxica ante un
coma o trastornos del medio interno de origen
desconocido o cuando el conocimiento de la
concentración en sangre de un tóxico puede tener
interés terapéutico (teofilina, litio, digoxina,
fenobarbital, metanol, etilenglicol) o implicaciones
médico-legales .

La radiografía de tórax tiene interés en los pacientes expuestos a gases y
vapores irritantes, en los que presentan signos o síntomas de insuficiencia
respiratoria y en todos los casos de intoxicaciones graves, porque es en el
aparato res-piratorio donde asientan el mayor número de complicacio-nes
(edema pulmonar, broncoaspiración, neumonía, atelectasia).

La radiografía de abdomen tiene un interés más limitado, excepto en la ingesta
de cáusticos, pero permite confirmar la ingesta de sustancias radiopacas
(hierro, bismu-to, bario, arsénico, mercurio, litio, carbamazepina) y descubrir
la presencia de drogas ilegales ocultas en el tubo digestivo o la vagina .
El ECG tiene interés en todos los casos graves (el hallazgo de trastornos del
ritmo, de la conducción o de la repolariza-ción puede contribuir a orientar el
diagnóstico) y en las intoxicaciones en las que participan sustancias
cardiotóxicas.

Las medidas terapéuticas generales que se exponen a continuación:

EVALUACIÓN INICIAL Y PRIORIDADES TERAPÉUTICAS
Todos los pacientes expuestos de forma aguda a un tóxico deben ser
sometidos a una rápida valoración clínica de sus funciones vitales, a un apoyo
sintomático de las funciones que se encuentren comprometidas y, en caso
necesario, a medidas de tratamiento específico y de descontaminación.

Los aspectos que se han de revisar, tanto en el medio a hipótesis diagnósticas
más frecuentes
DIGESTIVAS
1. Dolor y/o ulceración bucal, faríngea, lingual: ingesta de álcalis (sosa
cáustica, lejía) o ácidos fuertes (salfumán)
2. Sialorrea: insecticidas organofosforados, carbamatos, cáusticos
3. Sequedad bucal: anticolinérgicos (antidepresivos tricíclicos,
fenotiazinas, antihistamínicos)
4. Hipoperistaltismo intestinal: anticolinérgicos, opiáceos

MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCIÓN
 Los tóxicos pueden absorberse a través de diversas vías:
digestiva, pulmonar, cutánea, nasal y parenteral.

EXISTEN DIFERENTES OPCIONES PARA IMPEDIR O DISMINUIR SU
ABSORCIÓN.

ABSORCIÓN DIGESTIVA
 Es la absorción de mayor importancia epidemiológica, yaque en el 70%
de los pacientes que acuden a urgencias, es ésta la vía a través de la
cual ha contactado el tóxico con el organismo.
VACIADO GÁSTRICO

 Los dos métodos disponibles son los eméticos y el lavado gástrico.
 Ninguno de ellos ha demostra-do ser, de forma inequívoca, superior al
otro, por lo que la elección debe individualizarse en función del tipo
de tóxico, del estado del paciente, de la disponibilidad de un método
u otro y de la experiencia del médico en la aplicación de este
tratamiento.
 En cualquier caso se indicarán sólo ante la ingesta de dosis tóxicas y
respetando las contraindicaciones.

 El emético de elección es el jarabe de ipecacuana,
 Su administración requiere que el paciente esté consciente
y haya ingerido un producto a dosis tóxica con un intervalo
in-ferior a 3 h (que puede alargarse hasta 6-8 h si la
intoxica-ción es por salicilatos, antidepresivos tricíclicos,
fenotiazinas, opiáceos o productos anticolinérgicos).

Está contraindicado en caso de ingesta de cáusticos, aguarrás u otros
hidrocarbu-ros (excepto si son ingestas masivas o actúan como solventes de
sustancias más tóxicas), barnices o pulimentos de mue-bles, pacientes con
diátesis hemorrágica o en shock, mujeres embarazadas o niños menores de 6
meses y en presencia o sospecha de aparición inmediata de convulsiones o
coma.

 El jarabe de ipecacuana se administra a dosis de 30 mL para un
adulto, que se dan disueltos en unos 250 mL de agua.
 Si no es eficaz, puede repetirse la misma dosis a los 15 min; si
tampoco con ello se produce el vómito, lo que su-cede en el 5% de los
pacientes, debe procederse al lavado gástrico.
 La complicación más frecuente de su uso es la broncoaspiración.

 Esta justificada en los pacientes que se niegan a tomar el jarabe o a
que se les practique el lavado gástrico; su mayor inconveniente es que
puede potenciar la depresión neurológica o respiratoria inducida por
el tóxico, aunque este efecto secundario puede ser revertido con
naloxona.
 La apomorfina se administra por vía subcutánea a la dosis de 0,1
mg/kg.

Su mayor ventaja respecto a la ipecacuana es que puede aplicarse, en
determinadas condiciones, a enfermos en coma.

CATÁRTICOS
 Los catárticos más utilizados son el sulfato sódico, el sulfato magnésico, el
manitol y el sorbitol.
 Están indicados para contrarrestar el estreñimiento que provoca el carbón
activado, pero su utilización aislada no ha demostrado tener influencia en la
evolución del enfermo intoxicado.

 Los antídotos son un conjunto de medicamentos que, a través de
diversos mecanismos, impiden, mejoran o hacen desaparecer algunos
signos y síntomas de las intoxicaciones.
 La diuresis forzada tiene sentido sólo en las intoxicaciones graves en
las que el producto tóxico o su metabolito activo se eliminen
prioritariamente por esta vía, lo cual requiere que el tóxico sea
hidrosoluble, con pequeño volumen de dis-tribución y que circule en el
plasma escasamente unido a las proteínas.

 Son necesarios dos tipos de criterio para indicar la depuración
extrarrenal en una intoxicación.
 Uno de ellos hace referencia al tóxico, el cual debe reunir unas
características fisicoquímicas (peso molecular, hidrosolubilidad) y
cinéticas (volumen de distribución, unión a proteínas plasmáticas) que
permitan a la técnica actuar con eficacia.
 El otro se refiere al estado del paciente, de modo que sólo se
depurarán aquellos en estado muy grave (coma profundo, hipoventila-
ción, convulsiones) .

 Organización de controles para
impedir en el mayor grado
 Guardar en todo sus envases posible una intoxicación tanto
originales, en caso contrario y bien individualo colectiva
cerrado y lejo de los niños  Uso de equipo a todas
Aleccionar de protección:
las personas
que manipulen
mascaras, guantes,sustancias de
elementos
posible
aislantes intoxicaciónalpersonal
y enseñanza
para que este consciente de los
riesgos

 Campañas de prevención ilustrando con
asesoramiento
 La lejía,productos para pulir, queroseno y otros productos químicos del
hogar, nunca deberán dejarse en el suelo.
 El almacenamiento con cerradura es lo mejos.
 Las soluciones peligrosas nunca debran guardarse en vasos o botellas de
bebidad, almacénese en sus envases originales.
Sustancias tóxicas innecesarias, tales como ácido bórico y medicamentos no
utilizados, deberán ser utilizados, deberán ser eliminados vaciándolos en el
desague.

INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA
AGUDA
La mayoría de las intoxicaciones agudas farmacológicas se deben a la ingesta
de fármacos con efecto sedante e hipnótico.

Entre ellos se encuentran varios grupos terapéuticos utilizados en la práctica
clínica, como:
 Ansiolíticos, relajantes musculares
 Anticonvulsionantes (benzodiazepinas,
barbitúricos, clormetiazol, metacualona,
meprobamato)

EFECTOS:
 Depresión generalizada del SNC y del centro
respiratorio, de forma que la observación de una
focalidad neurológica debe hacer reconsiderar el
diagnóstico de intoxicación o indagar la existencia
de un problema neurológico focal concomitante.

El grado de afectación neurológica dependerá de la cantidad ingerida y de la
tolerancia del paciente al fármaco.

Todos los medicamentos pueden ver aumentada su acción tóxica por efecto
sinérgico con otros psicofármacos o por la ingesta simultánea de etanol.

Debido al deterioro neurológico se producen con facilidad alteraciones
respiratorias por atelectasias, broncoaspiración del contenido gástrico y, en
ocasiones, edema pulmonar no cardiogénico.

Pueden determinar hipotensión por efecto neurológico central, por depresión
miocárdica o por vasodilatación periférica.

La acidosis, la hipercapnia y la hipoxemia que puedan producirse son causa de
arritmias. La inmovilización prolongada ocasionada por la depresión neurológica
puede provocar lesiones cutáneas en forma de ampolla o flictena, neuropatías
periféricas por compresión y rabdomiólisis.
INTOX. POR FÁRMACOS EN ADULTOS
 Porcentaje de los cuatro medicamentos más
frecuentes.
 Los cuatro siguientes son: otros psicoactivos
(4,1%), antihistamínicos (2,3%), anticomiciales
(2,3%) y fármacos cardiovasculares (1,9%).

ORIGEN:
Derivado del núcleo 1,4-benzodiazepina.

AMPLIAMENTE DIFUNDIDAS Y UTILIZADAS COMO:
Ansiolíticos, relajantes
Tranquilizantes y anticonvulsionantes, han reemplazado a los
barbitúricos como causa más frecuente de intoxicaciones agudas
farmacológicas.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LAS BENZODIACEPINAS

Todas las BDZ producen los mismos efectos farmacológicos:
1. Ansiolítico,
2. Anticonvulsivo
3. Miorrelajante
4. Sedante-hipnótico

 Efectos hipnóticos (que provocan sueño) o
ansiolíticos (que disminuye la ansiedad).

 Con el uso continuado se adquiere tolerancia a
ellas y cuando cesa bruscamente la administración
de la droga se presenta el síndrome de
abstinencia.
 Pero este grado de tolerancia y la gravedad del
sídrome de abstinencia son menores que los
observados con los barbitúricos.

MECANISMO DE ACCIÓN
 La acción principal de la benzodiacepina está relacionada
con el GABA. El GABA es el principal neurotransmisor inhibidor del sistema
nervioso central.

 Las benzodiazepinas se fijan en lugares específicos de
los receptores GABA y provocan un aumento de la afinidad del receptor
GABA por su neurotransmisor GABA. Esto conlleva al paso de los iones de
cloro a la neurona.

 Se sabe que hay dos subtipos de receptores de las
benzodiazepinas en el sistema nervioso central (también llamados
receptores W). Receptor BZ1 (W1) y BZ2 (W2). Receptores BZ1
posiblemente más implicados con el sueño y receptores W2 con la cognición,
memoria y control motor.

Existen sustancias no benzodiacepínicas, utilizadas como hipnóticos.

TOXICIDAD:
Los síntomas más comunes en pacientes que toman dosis elevadas con
frecuencia o bien dosis terapéuticas de forma continuada y que suprimen las
tomas son:
 Insomnio de rebote, irritabilidad, temblor, sudoración,
espasmos musculares, intolerancia a la luz y ruidos.

LOS EFECTOS GRAVES PRODUCIDOS EN LA
INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS

 Los pacientes pueden quedarse dormidos, pero se despiertan con el
menor estímulo de manera que puede subestimarse el alcance de los
efectos calmantes.
 Al despertar, algunos de los pacientes están desorientados, irritables e
incluso agresivos.

TRATAMIENTO:
 Entre las medidas terapéuticas se incluyen la vigilancia respiratoria,
neurológica y cardiocirculatoria y el tratamiento de las alteraciones que
hayan surgido en dichas áreas; la hipotensión se corrige fácilmente con
el aporte de volumen intravenoso.
 El vaciado gástrico y el carbón activado por vía digestiva deben indicarse
en las primeras horas postingesta.
 El flumazenilo es el antídoto específico, ya que actúa como un
antagonista competitivo con alta afinidad por los receptores de las
benzodiazepinas.
 Está indicado para revertir el coma, en bolos de 0,25 mg/min por vía
intravenosa.
 Habitualmente se obtiene respuesta con 0,25-1 mg, pero con frecuencia
se debe repetir la dosis, puesto que tiene un t1/2 más corto (20-45 min)
que las benzodiazepinas, o indicar una perfusión intravenosa de 0,25
mg/h.
 Como efectos secundarios puede producir un síndrome de abstinencia si
existe utilización crónica de benzodiazepinas y desencadenar un cuadro
convulsivo en pacientes epilépticos.

 La falta de respuesta al flumazenilo debe hacer reconsiderar el
diagnóstico de esta intoxicación o la posibilidad de asociación con otros
tóxicos.

 La diuresis forzada y las técnicas dialíticas no son efectivas para
incrementar la eliminación de benzodiazepinas.

CLASIFICACIÓN DE BARBITÚRICOS

1. Acción ultracorta (tiopental)
2. Corta (pentobarbital, ciclobarbital)
3. Media (butabarbital, amilobarbital)
4. Prolongada (barbital, fenobarbital) es útil en toxicología, ya que permite
matizar las posibilidades terapéuticas de estas intoxicaciones, debido a
las propiedades farmacocinéticas de los distintos grupos, y calificar la
gravedad de la intoxicación, puesto que los de acción corta producen
situaciones de shock y fallo respiratorio con mayor facilidad.

LOS BARBITÚRICOS ACTÚAN:
 Deprimiendo el SNC
 Las pupilas pueden ser normales, mióticas o midriáticas y con escasa
 respuesta a la luz
 Los reflejos pueden quedar abolidos
FARMACOCINÉTICA:
 El volumen de distribución de los distintos barbitúricos
oscila entre 0,6 y 2,6 L/kg.
 La rapidez de acción está asociada a la mayor liposolubilidad
y, por consiguiente, a una mayor facilidad para distribuirse
en el cerebro.
 Los de acción corta son metabolizados en el hígado, y los de
acción prolongada son eliminados en mayor proporción por
vía renal.

DOSIS LETAL:
 Barbitúricos de acción corta: 3 g
 Barbitúricos de acción larga: 5 g

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Son variables dentro del transcurso del proceso, esto es fácil de
explicar sis e entiende que su acción farmacológica va desde la acción
farmacológica va desde la sedación hasta la anestesia, en relación con la
dosis absorbida.
 Náusea, vómito, respiración lenta, problemas de equilibrio acido-básico.
 Hipotermia, pupilas mióticas, en casos severos se observa anoxia, es
posible encontrar midriais.

El tratamiento comprende las medidas de vaciado gástrico, la administración
de carbón activado por vía digestiva y en dosis repetidas cada 4 h y todas las
medidas de apoyo ge-neral y corrección de las alteraciones orgánicas
detectadas.

 Los analépticos están contraindicados.
 La hipotermia asociada se debe corregir. Generalmente,
con todas las medidas de apoyo, se trata con éxito el
95% de los pacientes.

Si está indicada una técnica extractiva, puede utilizarse la diuresis forzada
alcalina si el barbitúrico es de acción prolongada y los ni-veles plasmáticos son
superiores a 75 mg/L, consiguiéndose, mediante la diuresis osmótica,
incrementar de 5 a 10 veces la eliminación por vía renal.
 La hemodiálisis también puede estar indicada si el
fármaco implicado es el barbital o el feno-barbital,
hidrosolubles y poco unidos a las proteínas plasmá-ticas,
cuando se superan los 100 mg/L.
 Los de acción media, corta y ultracorta pueden ser
tributarios de hemoperfusión si la concentración
plasmática supera los 50 mg/L.

MEPROBAMATO

Las intoxicaciones por este fármaco, con capacidad hipnosedante,
miorrelajante y anticonvulsionante, son poco fre-cuentes por su reducida
utilización clínica actual.
DOSIS TOXICA:
 Son tóxicas las ingestas de 4-10 g y letales las de 12-40 g.
 Niveles plasmáticos superiores a 100 mg/L determinan un coma
profundo.

La ingesta de dosis tóxicas puede producir conglome-rados gástricos, capaces
de determinar una absorción pro-longada del fármaco.
La hipotensión por reducción de las resistencias vasculares sistémicas y el
edema agudo de pul-món se imbrican fácilmente con una depresión neurológica.
En intoxicaciones graves (niveles plasmáticos superiores a 10 mg/L) puede
estar indicada la hemoperfusión como técnica depurativa extrarrenal.

MECANISMOS DE ACCIÓN
Acción fármacológica básica: disminución de la función del sistema nervioso
central con efectos:
 Hipnosedantes
 Anticonvulsivantes
 Antiespasmódicos
 Antihistamínicos
DOSIS TÓXICA
 Dosis tóxica con producción de coma a partir de los 2,4 gramos
 Dosis letal: 8 gramos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Disminución del nivel de conciencia precedida de mareo y estupor con
coma que persiste 2-4 días.
 A altas dosis aparecen delirio, hiperreflexia, fasciculaciones musculares,
mioclonías y convulsiones.
 Pueden aparecer fenómenos hemorrágicos: púrpura, hemorragias
retinianas y gastrointestinales.
 Depresión cardiovascular y respiratoria menos intensa que en el caso de
los barbitúricos.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
 Síndrome hipnosedante con hipertonía y posibles convulsiones.

 Diagnóstico analítico: no es frecuente que se disponga de métodos
analíticos en los laboratorios clínicos (dosis tóxica en plasma de 1-5
mg/L).

TTO:
 Vaciado gástrico, con al administración de carbon activado por vía
digestiva y en dosis repoetidas de cada 4 hrs y todas las medidas de
apoyo generales.

 Las drogas prototipos son la imipramina y la
amitriptilina.
 Éstas se metabolizan a metabolitos activos y la Cp de
éstos es comparable con la de la droga madre en el tratamiento
prolongado, por ende, la acción antidepresiva resulta de todos ellos.
Son los fármacos más prescritos en el tratamiento de la depresión,
y su amplia difusión ha determinado que sean fácilmenteutilizados en el intento
de suicidio.

 Tricíclicos (imipramina, desipramina, amitriptilina,
 protriptilina, nortriptilina, trimipramina, doxepina)
 Tetracíclicos (maprotilina, mianserina) y bicíclicos (viloxazina, zimel-
dina) de segunda generación
 La tercera generación (fluo-xetina, zimelidina) se caracteriza por su
capacidad de inhibir la recaptación de la serotonina (5-HT)

FARMACOCINÉTICA:
 Absorben rápidamente por tracto gastrointestinal y se
unen mucho a proteínas plasmáticas y a tejidos, por eso tienen
gran volumen de distribución (10 – 50L/Kg.). La eliminación es
lenta.

 Se metabolizan en hígado por la P450 con producción de
metabolitos N-desmetilado y 2-hifroxilados (activos). Estos
últimos se conjugan con glucurónico.

 La imipramina produce desmetilimipramina y
2.hidroxiimipramina, que son activos.

 La amitriptilina produce nortriptilina, que es activa.

 El 1º metabolito de la imipramina y la nortriptilina, son
usados como antidepresivos. La nortriptilina, tiene una ventana
terapéutica estrecha con características particulares: por
encima y por debajo de ella el efecto terapéutico disminuye.

MECANISMOS DE ACCIÓN:
 Bloquean la recaptación de NA y 5-HT, lo que las aumenta en el
espacio sináptico, y también bloquean al receptor presináptico
alfa-2, con lo que aumentan más la liberación de aminas.
 Esto produce, con el tiempo, downregulation de los receptores
beta-2 y 5-HT2.

Acción antidepresiva:

En una persona normal: producen sedación, fatiga, dificultad para pensar,
disforia, somnolencia, aturdimiento, cansancio, boca seca, visión borrosa.
En una persona depresiva: sedación y ansiólisis al principio del tratamiento, con
lo que desaparece la agitación. En 2 – 3 semanas comienza e manifestarse el
efecto deseado: causan incremento gradual del ánimo, desaparece la tristeza y
la desesperación, aumenta la concentración, la energía y recupera la actividad y
la libido. Mejora el sueño. Se requiere un tratamiento de hasta 8 semanas para
apreciar si el compuesto es efectivo en ese paciente particular.

EFECTOS ADVERSOS:

1. Sedación que puede persistir luego de aparecer el efecto antidepresivo.
Somnolencia y falta de concentración: atribuidos al efecto H1.
2. Sudoración excesiva paradójica (ya que son antimuscarínicos).

3. Su acción bloqueadora colinérgica muscarínica se manifiesta con:

EFECTOS CENTRALES:
 Confusión, pérdida de memoria, mareos, delirio.

EFECTOS PERIFÉRICOS:
 Boca seca, visión borrosa, retención urinaria,
taquicardia, constipación.

Hipotensión postural por bloqueo alfa1 y acción central.
Efecto tóxico cardíaco, tipo quinidínico, especialmente en niños.
Se da por bloqueo de los canales de Na+ y además porque son antimuscarínicos
e inhiben la recaptación de aminas, pudiendo provocar arritmias, taquicardia,
alteraciones de la conducción e IAM.
 Temblor muscular fino por bloque de la recaptación de NA.
 Aumento de peso.
 Demora el orgasmo y anorgasmia.
 Disminuyen el umbral convulsivo como los antipsicóticos. Altas
dosis pueden provocar convulsiones.
 Transición de la depresión a la manía.S
 ecreción inadecuada de ADH y supresión con trastornos
gastrointestinales, ansiedad e insomnio.

INTERACCIONES:

 Potencian los efectos sedantes del alcohol y otros
sedantes.
 La Fluoxetina (-) el metabolismo aumentando la Cp.
También lo pueden hacer los antipsicóticos.
 Con IMAO puede ser mortal (hiperpirexia, convulsiones
y coma). Se debe dejar pasar 3 semanas entre una droga
y otra.
 Sinergismo con anticolinérgicos antiparkinsonianos:
hiperpirexia e íleo paralítico.
 Potencian los efectos de las catecolaminas exógenas.

DOSIS TOXICA:
 Ingestas de 10-20 mg/kg son tóxicas, y graves las de
20-40 mg/kg.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Producen una acción sistémica anticolinérgica:
 Midriasis, visión borrosa, sequedad de mucosas,
taquicardia, estreñimiento, retención urinaria y
temblores.
A DOSIS IMPORTANTES PRODUCEN:
 disartria, hiperreflexia, rigidez extrapirami-dal,
mioclonías, ataxia, coma, depresión respiratoria,
liberación de reflejos plantares y convulsiones.
Si no se hallan asociados otros psicofármacos, el coma suele durar menos
de 8 h.
 Entre el 50 y el 90% de los pacientes, según diversas
series, presentan depresión neurológica.
Síntomas en SNC: excitación, delirio, convulsiones, coma y depresión
respiratoria.

EFECTOS ATROPÍNICOS: enrojecimiento de la piel, boca seca, piel seca,
retención urinaria, constipación.
ARRITMIAS CARDÍACAS: extrasístoles auriculares y ventriculares (no
responden a beta bloqueantes), que pueden lleva r fibrilación ventricular y
muerte.

 Como agentes toxicológicos, estos fármacos pueden
formar parte de una intoxicación aguda plurimedicamentosa y
matizarla, debido a sus efectos farmacológicos.
 Inhiben de forma irreversible la monoaminoxidasa
(MAO), una o las dos isoenzimas (A y B) que la constituyen,
determi-nando una inhibición de la desaminación de las aminas
biógenas (noradrenalina, serotonina y dopamina).

 A pesar de ser metabolizados en el hígado y tener una
t1/2 corta (3,5 h), sus efectos biológicos pueden persistir
durante unas 2 semanas.

DOSIS TÓXICA:
 Ingestas superiores a 2 mg/kg.
SÍNTOMAS:
Con un retraso de 12-18 h, puede aparecer la sintomatología:
 Ansiedad, temblores, sudación, palpitaciones,
enrojecimiento facial, taquicardia y taquipnea.
EN CASOS GRAVES :
 Hipertensión e incluso shock, bradicardia y asistolia.
 La asociación con un simpaticomimético, antide-presivo
cíclico, metildopa, guanetidina o tiramina (quesos, vino
tinto, cerveza, higos, embutidos) puede desencadenar una
crisis hipertensiva. También puede producirse una
depresión del sensorio, temblores, mioclonías,
convulsiones e hipertermia.

El diagnóstico es clínico.

TRATAMIENTO:
 El tratamiento consistirá en las medidas generales de
apoyo y la extracción del tóxico de la vía digestiva.
FENOTIAZINAS
o Es el grupo de neurolépticos o tranquilizantes
mayores más utilizado en el tratamiento de las
psicosis.
o Su efecto tóxico está ligado a los efectos
sobre el SNC, el SNA y el sistema
o extrapiramidal.
o Bloquean los receptores dopaminérgicos, his-
tamínicos, a1 y a2 adrenérgicos, muscarínicos y
serotoninérgicos.

El volumen de distribución es de 20 L/kg y la unión a las proteínas plasmáticas
del 90-99%.
Se acumulan en el tejido adiposo y se metabolizan en el hígado, eliminándose
sólo el 1% sin transformación por vía renal.

El tratamiento consiste en la corrección de las alteraciones generales y en
medidas de apoyo. Para las convulsiones está indicada la administración de
diazepam, barbitúricos o hidantoínas. Hay que intentar evitar los vasopresores
y, si son necesarios, administrar alfamiméticos. Están indicados el vaciado
gástrico, incluso tras un intervalo prolongado, por el efecto vagolítico, y el
carbón activado.

La lidocaína, la digoxina, la mexiletina y los bloqueadores beta pueden utilizarse
en el tratamiento de las arritmias, pero la quinidina, la procainamida y la
disopiramida están contraindicadas.
El tratamiento consiste en reducir la contractura muscular con dantroleno y/o
bromocriptina.

SALICILATOS
ACIDO ACETILSALICILICO

FORMULA:

Uso clínico:
Se utiliza en:
Artritis reumatoide, fiebre reumática
Reduce la incidencia de ataques de isquemia, la angina inestable,
trombosis de las arterias coronarias con infarto al miocardio.

FARMACODINAMIA:

Posee 4 efectos:
1.- Efectos antiflamatorios:

Es un inhibidor no selectivo para ambas isoformas de COX
Reduce la síntesis de mediadores eicosanoides
Inhibición de la agregación plaquetaria
2.- Efecto analgésico:
Reduce el dolor de intensidad leve a moderada

3.- Efecto antipirético
Reduce la temperatura elevada
Inhibe al COX en el SNC y IL-1
4.- Efectos plaquetarios
Afecta hemostasis en dosis 80 mg/día originando tiempo de sangrado
,ligeramente prolongado.
El efecto antiplaquetario du
Dosis letal: 0.02-0.5 g/kg
Efectos tóxicos aparecen cifras plasmáticas

Es poco pero comunes en cifras menores de 30 mg/100 ml.

Cucharadas de salicilato de metilo (4g) ha sido letal para un niño de 2 años y
medio de edad

LOS SALICILATOS EN DOSIS TOXICA ESTIMULAN:

SNC Provocan hipernea y El pH de la orina
PCO2 , [ ] trastorno metabólico con debajo de 7
bicarbonato y el pH acumulación de ácidos
sanguíneo caen forma orgánicos, para mantener
progresiva el pH sanguíneo

DOSIS TÓXICA:
DOSIS TERAPEUTICA:
Disminuyen la protrombina al
Obstaculiza la
dificultar la utilización de vitamina K
agregación plaquetaria y
en el hígado.
prolonga el tiempo de
En presencia de ácido aspartico
hemorragia
produce lesiones directas sobre al
mucosa y hemorragia consecuente
Eliminación se realiza mediante excreción renal.

Función renal normal: eliminan Función renal adecuada: la
50% de una dosis tóxica que se orina está alcalinizada, la cifra
excreta en las primeras 24 hrs. sérica de salicilatos descendera a
la mitad de la cifra inicial aprox 6
hrs.

HALLAZGOS PATOLÓGICOS EN PACIENETES QUE HAN FALLECIDO
A CONSECUENCIA DE ENVENENAMIENTO POR SALICICLATOS:
 Erosión
 Congestión del aparato digestivo
 Edema
 Hemorragia
 Cambios degenerativos en riñón, cerebro, hígado, pulmón

LIGERO: MODERADO: GRAVE:
 Dolor urente en boca,  Letargia marcada,  Hiperpnea grave
faringe Exacitibilidad, delirio,  Coma , convulsiones
delirio, fiebre, Letargia,  Excitabilidad, fiebre,  Cianosis , oliguria, edema
diaferesis, pulmonar
vómito
deshidratación  Uremia , insuficiencia
 Zumbidos de oídos, sordera
 inquietud, equimosis, respiratoria
 Vértigo falta de coordinación  Ocurren reacciones graves
por rinorrea, colapso
circulatorio
POR INGESTIÓN O ABSORCIÓN CUTÁNEA: PUEDE OCURRIR DAÑO HEPÁTICO:

Zumbido De oídos, hemorragia En enfermos LES, artritis reumatoide
anormal, úlcera gástrica, pérdida de juvenil
peso, deterioro mental, erupciones Alcoholismo
cutáneas.

DATOS DE LABORATORIO

 Disminución 8 mEq/l de bicarbonato sanguíneo
 Protenuria y hematuria
 Protrombina cae 20%
 Admón. crónica de salicilatos incrementa contenido
de células en orina y excreción de creatinina
 Reduce la F.G
 Perdida de sangre en heces varia de 1-3 g/día

PREVENCIÓN:
 No seden administrar salicilatos a niños con varicela,
influenza y otras infecciones virales
 No aplicar repetidamente ungüentos que contengan
ácido salicílico sobre al superficie extensa del cuerpo.

F.I: Dosis ↑ 50 mg
ORGANOS AFECTADOS: hígado y riñón
CAUSA TOXICA:
Hemorragia, disfunción hepática y renal

SÍNTOMAS
I- 0-24 hrs tras ingestión
II- 24-48 hrs postingestión:
hepatotoxicidad.
III- 48-96 HRS

DATOS LAB
 Hipoglucemia
 Creatina plasmática – 100 micromoles

OTRAS INTOXICACIONES
MEDICAMENTOSAS

TEOFILINA

 Su toxicidad esta estrechamanete relacionada con los niveles
plasmáticos, siento tóxico los niveles superiores a 20 g/ml
 Toxicidad moderada: 40-100 g/ml
 Toxicisdad grave: 100 g/ml
 Signos y síntomas:
 Irratibilidad, náusea, vómito,dolor abdominal, arritmias ,
convulsiones,
 Con frecuencia se asocia hipopotasemia

TRATAMIENTO:
 Vaciado gástrico y sobre todo el carbón activado en dosis repetidas,
incrementando su eliminación ene el tyerriorio intestinal.
 La hemoperfusión es el método de depuración extrarrenal de elección
en las intoxicaciones graves.

ANTIPSICOTICOS:
LITIO
 Los antipsicóticos son fármacos empleados ampliamente
en el tratamiento sintomático de las psicosis (esquizofrenia, trastornos
bipolares, etc.).

 Incluyen una serie de fármacos relacionados
estructuralmente como las fenotiazinas (clorpromazina, flufenazina,
tioradizina etc.), butiferonas (haloperidol, triperidol etc.) y tioxantenos
(tiotixeno), y otras sin similitud estructural como los derivados del indol, las
dibenzodiacepinas (clozapina, loxapina) y las sales de litio.

Litio
Es un catión que penetra en las células intercambiándose con Na+ y K+. Al
parecer estabiliza las membranas celulares y su presencia en exceso deprime la
excitación neural y la transmisión sináptica.

El margen terapéutico es amplio, excepto en el caso del litio, por lo que la
sobredosis no suele revestir mucha gravedad, si no se ha asociado a otros
tóxicos.
DOSIS TOXICA:
 Mayor 1.5 mEq/L

MECANISMOS DE ACCIÓN
 Neurolépticos
 Los efectos anticolinérgicos son responsables de la
taquicardia, sequedad de mucosas, etc.
 El bloqueo a-adrenérgico genera hipotensión y miosis.
 Las reacciones extrapiramidales son, probablemente,
causadas por el bloqueo de los receptores
dopaminérgicos.
CINÉTICA
 Absorción gastrointestinal: rápida y casi completa.
 Concentración pico: 1-2 horas
 Semivida eliminación: 20-24 horas, aunque sujeta a
cambios individuales, por la edad y por el tratamiento
continuado.
 No hay fijación a las proteínas plasmáticas.
 Volumen distribución: 0'7-0'9 L/Kg.
 Acumulación desigual en tejidos (cerebro = plasma)
 Lento desplazamiento entre espacios intra y
extracelulares.
El 95% se excreta inalterado por el riñón en relación con el filtrado
glomerular, disminuyendo con la edad y en caso de insuficiencia renal o de
intoxicación. El 80% se reabsorbe en el túbulo proximal, aumentando ésta por
el uso de diuréticos, deshidratación o menor ingesta de sal
FISIOPATOLOGÍA:
La intoxicación por litio puede ser aguda o crónica, dependiendo de si
corresponde a uan dosis tóixica única o resulta de la ingestión devarias dosis,
tiempoprolongado de dosis supraterapéuticas o alteracionesorgánicas que
modifiquen su farmacocinética.

DATOS CLINICOS:
Diarrea, vómito, dolor abdominal, especialmente en la intoxicación aguda.
En forma gradual o insidiosa pueden aparecer las manifestaciones nerviosas,
consiste en disartria, somnolencia, irratibilidad, confusión, incoherencia,
apatía, temblores musculares y otras disotonías e hiperreflaxia, tinitus.

SI EL CUADRO PROGRESA:
 Ataxia, movimientos esterotipados, torsiones
musculares, convulsiones, coma, colapso cardiovascular
con oliguria o muerte.

DIAGNÓSTICO LABORATORIO:
Confirmación por laboratorio:
 Los niveles terapéuticos varían entre 0,6-1,2 mEq/L.

TRATAMIENTO
 Medidas de soporte general (protección de la vía aérea,
reposición de la volemia, etc.).
 Eliminación de litio: Diuresis forzada, hemodiálisis o
hemofiltración continúa según niveles y estado clínico.
Fluidoterapia + Diuresis forzada :
 Niveles 1'5-2'5 mEq/L | Función renal conservada |
Intoxicación reciente.
Hemodiálisis :
 Niveles >3'5- 4 mEq/l
 Niveles 2-4 mEq/l y signos neurológicos severos (coma,
convulsiones)

HEMOFILTRACIÓN CONTÍNUA
o Inestabilidad hemodinámica
o Imposibilidad de realizar HD
o Gravedad moderada

Hemodiálisis: Debido al lento movimiento entre espacios, son necesarias
sesiones largas y repetidas. Los niveles plasmáticos de litio descienden entre
un 50-75% con 10-12 h de HD. Deben repetirse niveles a las 6-8 h tras la HD
por la posibilidad de rebote, especialmente en las intoxicaciones crónicas

ORIGEN
Es una 4-aminoquinolina sintética formulada como sal de fosfato para su
uso oral.
FORMULA QUIMICA

FARMACOCINÉTICA
Se absorbe con rapidez y casi por completo por la vía gastrointestinal,
alcanzando [ ] plasmáticas a las 3 horas y se distribuye rápidamente en los
tejidos.
SU VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN ES DE:
 100-1000 L/kg y se libera en forma lenta en tejidos y se
metaboliza.
 Se excreta por la orina con una vida media inicial de3 a 5 días
pero con una eliminación más prolongada terminal de 1 a 2 meses.
EFECTOS ADVERSOS
 Se tolera bien, aun con el uso prolongado.
 El prurito es frecuente, son raras las náuseas, vómitos, dolor
abdominal, cefaleas, anorexia, debilidad, visión borrosa y
urticaria.

REACCIONES RARAS INCLUYEN:
 Deficiencia de G6PD  Dermatitis exfoliativa
 Trastornos auditivos  Alopecia
 Confusión  Hipotensión
 Convulsión  Encarecimiento del
 Psicosis cabello

Las intoxicaciones por este fármaco se caracterizan por poseer una elevada
mortalidad extrahospitalaria debido a la facilidad con que provoca paro cardíaco.

INTOXICACIÓN
Ingesta de 1,5-2 g produce una intoxicación grave, que puede ser letal si
supera los 2 g.

CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS SUPERIORES
 0,6 mg/mL son tóxicas
 niveles plasmáticos mayores de 3 mg/mL resultan letales

Volumen de distribución es muy amplio (204 L/kg) y la unión a las proteínas
plasmáticas es del 50-65%.

LOS PROBLEMAS FUNDAMENTALES DERIVAN
DE SUS EFECTOS CARDÍACOS QUINIDÍNICOS:
 Acción inotrópica negativa
 Disminución de la conductividad y de la excitabilidad
 Facilitación de estímulos anormales de reentrada.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Lesiones musculares esqueléticas, miocárdicas y en los nervios periféricos.
Somnolencia de forma precoz (a los 10-30 min de la ingesta), depresión del
SNC
Agitación, convulsiones, alteraciones visuales (fotofobia, diplopía), cefalea,
sordera y mareos.

El 50% de los casos inician una clínica cardiocirculatoria (disnea, polipnea, hipo-
tensión), con evolución al shock cardiogénico y al paro circulatorio en las
primeras 8 h.
INTOXICACIÓN AGUDA POR
DROGAS DE ABUSO
INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

El etanol interviene en alrededor del 50% de los accidentes con víctimas
mortales y, en nuestro medio, los accidentes son la primera causa de muerte
entre la juventud de 17 a 24 años.
VIA DE ABSORCIÓN:
Vía oral,pero existen factores que
modifican su absorción: la vacuidad de
estómago aumenta la posibilidad de absorción a
través de la mucosa gástrica, en cambio la
presencia de alimentos en la caviadad gástrica
retardan la absorción.

Paradójicamente el aumento de la ingestión de etanol inicial estimula la
absorción y luego la retarda, a los 5 –10 minutos aparece alcoholemia
importante y sigue ascendiendo durante 30-90 minutos, pero su metabolismo y
su tendencia hidrófila harán variar las cifras.

De la caviadd gástrica se absorbe un20% y elrestante 80% lo hace a través
del intestino, hasta alcanzar una absorción total en el transcurso de 6 horas.

METABOLISMO:
 90-98% de alcoholes metabolizado tooalmente.
 La cantidad de alcohol etílico de una persona e sposible calcularla
si se conoce la cifra de etanol en un litro de aire respirado y de
multiplicar por 2/3 de su peso en kilogramos.
ETANOL
Etanol
dehidrogenasa
-H

Aido acético
-H Aldehido
Ciclo tricarboxilíco dehidrogenasa
Co2 H2O
Pulmones Orina

ACCIONES DEL ALCOHOL ETÍLICO:
 Es un depresor del sistema nervioso central

CUADRO CLÍNICO Y RELACIÓN CON LA
ALCOHOLEMIA
Según la cantidad y el grado de las bebidas ingeridas, el etanol puede producir
grados diversos de depresión del SNC, siendo los efectos proporcionales a la
concentración en sangre.
Los individuos que por tener hábitos enólicos excesivos son tolerantes,
manifiestan los efectos deletéreos del etanol a concentraciones de sangre
superiores a las de los niños o a las de adultos bebedores esporádicos.

INTOXICACIÓN AGUDA

Se manifiesta inicialmente con grados variables de:
Excitación y pérdida de las inhibiciones
Locuacidad, lenguaje pastoso
Ataxia e incoordinación motora

CUADRO DE INTOXICACIÓN
 Puede progresar con irritabilidad, somnolencia, incontinencia de
esfínteres, estupor y grados variables de inhibición de la
conciencia.
 A partir de 250 mg/dL (55 nmol/L) de etanol en sangre existe
riesgo de coma, que pasa a ser profundo y de larga duración a
partir de alcoholemias de 400 mg/dL (88 nmol/L) o más.
 Las alcoholemias superiores a 600 mg/dL (132 nmol/L) se
consideran
 potencialmente letales.

En general, los pacientes en coma etílico pueden desarrollar hipotermia,
hipoventilación y acidosis metabólica, siendo una complicación frecuente la
broncoaspiración del contenido gástrico.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA:

 El consumo de grandes cantidades de etanol en
pocos días o de pequeñas cantidades consumidas
frecuenetemente por períodos inducen
dependencia física.
EL SÍNDROME DE ABSTINENCIA SE CARACTERIZA POR:
 Temblores generalizados
 Trastornos de percepción, hiperactividad autonómica,
náusea, vómitos, insomnio, confusión mental con agitación.

SÍNTOMAS:
ϕ Aparecen al poco tiempo de la abstinencia del alcohol y son
máspronunciadas a las 24-36 hrs.
ϕ Pueden desaparecer al reiniciar la toma de etanol o con la
administración de benzodiazepinas.

La mortalidad en el síndrome de abstinencia puede ser alta, especialmente en
poacientes de edad avanzada y con enfermedades, pero puede ser reducida
entre 5 y 10% con tratamiento médico.
CUADRO CLÍNICO:

PRIEMR PERIODO:
 Concentraciones de alcohol de 50-150
SEGUNDO PERIODO:
 Valores de alcohol: 150-250 mg%
mg% y con efectos sobre la corteza
 Singon evidentes de ebriedad:
cerebral.
 Logorrea, incoordinación delas
 Alteración del amemoria, coordinación
palabras, inestabilidad de la postura y
de ideas y la atención.
marcha, diplopia, nistagmus y pérdida
 Se paraliza la inhibición, lo que da como
de control.
resultado la liberación emocional
 Disminuye la sensibilidad dolorosa.
(aparente excitación).
 Hay sueño,por acción del etanol sobre la
formación reticular.

TERCER PERIODO: CUARTO PERIODO
 Concentraciones de alcoholemia 350-450 mg
 Valores de alcohol: 250-350 mg% %
 Se afectan los centros espinales en  La depresión producida por el alcohol afecta
gracia al avance de la parálisis Los centros bulbares, se deprime Los centros
descendente que produce el alcohol y vasomotores y respiratorio, encontrándose
evidencia en la clínica por sueño, en el paciente en estado comatoso profundo,
inconsciencia y estupor, ya es un estado con piel fría y húmeda, taquicardia,bradipnea
que amerita vigilancia adecuada. y midriasis.
 El cuadro puede avanzar hasta la anestesia y
la muerte.
Todo paciente en coma etílico y que no presente otras lesiones debe ser
vigilado durante las 8 h siguientes al ingreso.
Se le efectuará una tomografía computarizada (TC) craneal si el paciente ha
sufrido un accidente o un episodio sincopal, si presenta signos neurológicos
focales, alguna lesión craneal externa o fracturas, o si la profundidad del coma
no se corresponde con la alcoholemia.
TRATAMIENTO
Ante un cuadro de coma etílico, en primer lugar se garantizará la
estabilización de las funciones cardiovascular y respiratoria, se obtendrá una
muestra de sangre para la determinación de la alcoholemia (y si es posible para
un análisis toxicológico más completo) y para el reconocimiento de las posibles
alteraciones metabólicas (glucosa, electrólitos, osmolaridad, equilibrio ácido-
básico y gasometría arterial si se sospecha insuficiencia respiratoria).

 En pacientes no estuporosos, la concentración de etanol en sangre
puede estimarse por extrapolación utilizando un medidor de
etanol en el aire espirado.

 Tras la estabilización del paciente se valorará la presencia de
otras posibles etiologías del coma.

Por regla general, el etanol se metaboliza a una velocidad de unos 15 mg/dL/h
(3,3 nmol/L/h), de forma que se re-quieren unas 6-7 h para que la alcoholemia
descienda unos 100 mg/dL (22 nmol/L). de una hemodiálisis.
La intoxicación aguda por fármacos opiáceos es una entidad clínica cada vez
más frecuente, resultado de la expansión de la epidemia por consumo de
heroína.

Las principales consultas en los servicios de urgencias son demandas por
síndrome de abstinencia e información para tratamiento, admisiones por
afección orgánica asociada, especialmente enfermedades infecciosas y sobre-
dosis.

 La intoxicación aguda por opiáceos o
sobredosis es una emergencia vital que,
tratada adecuadamente y a tiempo, rara
vez es causa de muerte.
CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO
El mecanismo fisiopatológico letal de la intoxicación por opiáceos radica en su
efecto directo sobre el centro respiratorio, pudiéndose desarrollar depresión
respiratoria y la consiguiente asfixia del individuo.

Una dosis masiva de la droga es causa
suficiente, aunque no siempre única, para
explicar el fenómeno de la sobredosis.

Entre las causas atribuibles a la sustancia cabe
destacar la riqueza variable de la droga, los
adulterantes con que se diluye y la posible
presencia de drogas de síntesis.

La riqueza de la heroína que se vende en la calle es muy variable (media, entre
el 15 y el 30%); por ello, cualquier espécimen con mayor riqueza de la habitual
puede ser el origen de una sobredosis.

Los adulterantes más comunes son azúcares, otros productos
farmacológicamente inactivos y psicofármacos.

FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL RIESGO DE SOBREDOSIS
Y QUE ESTÁN RELACIONADOS CON EL ESTADO PREVIO DE
LA PERSONA
1. La afección orgánica asociada puede constituir un factor predisponente,
y ello cobra hoy un gran interés dada la elevada incidencia de SIDA en
los heroinómanos.
Éstos desarrollan una gran tolerancia, de
forma que llegan a autoadministrarse
cantidades de principio activo que serían
letales para una persona no dependiente.
2. Periodicidad en el consumo de heroína; así, los heroinómanos
desintoxicados que recaen, al haber perdido la tolerancia que habían
desarrollado durante la dependencia, son mucho más sensibles a las dosis
habituales de heroína.
Los factores predisponentes reconocidos como de mayor importancia son el
consumo simultáneo de otros psicofármacos y la presentación de alteraciones
súbitas en los mecanismos de tolerancia.
Los efectos agonistas de los opiáceos pueden ser sinérgicos con los de otros
fármacos psicoactivos, y resulta que entre las principales sustancias objeto de
abuso complementario por los heroinómanos destacan las benzodiazepinas.

 Asimismo, según el entorno en el que se
autoadministran la droga, los
heroinómanos pueden perder la
tolerancia por mecanismos
comportamentales. Existe un mayor
riesgo de sobredosis cuando se
autoadministran la droga en
 lugares o condiciones no habituales, sin
que necesariamente la riqueza de la
heroína sea mayor.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
La intoxicación aguda por opiáceos presenta una tríada clásica de signos:
 Miosis puntiforme
 Depresión respiratoria
 Coma

La presencia de estigmas cutáneos de
venopunción puede orientar definitivamente, si
bien esta exploración física puede ser negativa,
ya que se han descrito sobredosis en
consumidores por vía intranasal o pulmonar.

El problema clínico más urgente es el enlentecimiento o irregularidad del ritmo
respiratorio que suele preceder al paro respiratorio y cardíaco.
 La presencia de cianosis es un signo tardío y grave de sobredosis.
 La miosis puntiforme constituye el signo más precoz para el
diagnóstico diferencial con la intoxicación por otras drogas.
 No obstante, las pupilas pueden estar dilatadas por hipoxia
extrema o en sobredosis por petidina (opiáceo con propiedades
anticolinérgicas), si bien ésta es una entidad muy rara.
DIAGNÓSTICO:
 Presencia de opiáceos en sangre (morfina en
sobredosis por heroína), aunque se trata de un
análisis químico que re-quiere tiempo y que no está al
alcance de todos los centros.
 Por lo tanto, el diagnóstico indirecto y definitivo
sería la respuesta positiva del paciente a la
administración de naloxona.

Dada la distinta tolerancia que desarrollan los heroinómanos,los niveles
plasmáticos de morfina presentan una gran variabilidad interindividual. Los
metabolitos de la morfina, especialmente la morfina-6-glucurónido, tienen
propiedades agonistas, por lo que el grado de conciencia del paciente tiene un
paralelismo relativo con la cantidad global de morfina y metabolitos en plasma.

TRATAMIENTO
 La naloxona, antagonista específico de los opiáceos, es el tratamiento de
elección. No obstante, si el paciente presenta signos de cianosis central,
paro respiratorio, convulsiones, arritmias cardíacas o paro cardíaco, es
prioritario recuperar al paciente con ventilación asistida y manio-bras de
soporte.
 Una vez garantizada ésta, o si el paciente respira espontáneamente, se
administrarán entre 0,4 y 0,8 mg de naloxona por vía intravenosa y se
observará la evolución durante unos 2-3 min.
 Cualquier cambio en el tamaño de las pupilas, frecuencia respiratoria o
estado de la conciencia debe ser considerado como una respuesta positiva.
Si la primera dosis de naloxona no provoca respuesta, se administrarán
nuevas dosis de 0,4-0,8 mg de naloxona hasta que aparezca alguna
respuesta o se alcancen los 2-4 mg de naloxona.

COMPLICACIONES

La hipoxia prolongada puede ocasionar midriasis, que se reduce una vez se
oxigena adecuadamente al paciente; la persistencia de la midriasis puede ser el
reflejo de una lesión cerebral anóxica.
La hipotonía muscular y la vasodilatación periférica pueden favorecer la
hipotermia, que, en casos graves, se acompaña de dilatación pupilar que no
responde a la naloxona.
Otra complicación es la hipotensión, resultado del efecto depresor central y de
la liberación de histamina inducida por los opiáceos; se debe medir la presión
venosa central, administrar líquidos y, si es necesario, cardiotónicos.
El dextropropoxifeno es un fármaco estabilizador de membrana que puede
presentar un potente efecto cardiodepresor que no responde a la naloxona y
que empeora con la hipoxia y la acidosis.

INTOXICACIÓN AGUDA POR
PSICOSTIMULANTES:
INTRODUCCIÓN

El consumo de psicostimulantes en el mundo crece de forma epidémica. La
droga más característica de este grupo es la cocaína, cuyo consumo se expande
a todas las regiones europeas.

SOBREDOSIS POR DROGAS DE ABUSO ILÍCITAS:
 Secuencia etiológica de las principales drogas ilícitas .
Recientemente, parece observarse un aumento en la
casuística de las sobredosis por cocaína y anfetamínicos.

INTOXICACIÓN AGUDA POR PSICOSTIMULANTES

Una de las principales diferencias clínicas de la cocaína, en comparación con las
anfetaminas, es su menor vida media en el organismo y, por tanto, la menor
duración de sus efectos.
Entre los principales cuadros de intoxicación aguda destacan las reacciones
indeseables de tipo psiquiátrico y las sobredosis.

Entre ellas, la más común es la obstrucción mecánica, que requiere intervenir
quirúrgicamente.

Los consumidores de cocaína con déficit de seudocolinesterasas corren un gran
riesgo de muerte súbita, ya que esta enzima es esencial para el metabolismo de
la droga. La mayoría de las muertes por cocaína se han atribuido a convulsiones
generalizadas, insuficiencia respiratoria o arritmias cardíacas.

El tratamiento de la sobredosis consiste, en primer lugar, en establecer
medidas de reanimación para, posteriormente, tratar las diversas

complicaciones.

ORIGEN
Se ha utilizado al menos durante 1200
años de costumbre de masacar hojas de
cocapor los nativos de los andes de
Sudamérica.
La cocaína se aisló como sustancia activa en
1860
Sus propiedades anestésicas, en especial su
acción local, se descubrieron hasta 1870-1880.

FORMULA QUÍMICA

Es un alcaloide extraído de las hojas de la Erithroxilon
Coca, es una base aminoalcohólica relacionada con
La tropina
EN LA ACTUALIDAD EXISTEN TRES TIPOS DE
ADMINISTRACIÓN DE COCAÍNA:
Se pueden inhalar o aspirar una línea o
fumar la base libre
El más frecuente es el de uso
intravenoso, en especial en adictos a la
heroína.

INHALADA

 La cocaína se suministra en forma de sal clorhidratada y
el crack, la base libre, la entrada por los pulmones es
casi tan rápida como la inyección intravenosa, de modo
que los efectos son aún más acentuados.

CRACK (base libre de cocaína y se mezcal con marihuana producienco
clorhidrato de cocaína mezclado con amoniaco)

DOSIS MORTAL:
 Por vía endovenosa para el adulto es 1 g
DOSIS LETAL APLICAD EN MUCOSAS:
 30 mg

DOSIS DE ABUSO:
 La dosis promedio de abuso vía inhalatoria o vía oral es entre
8.7-14 mg pero puede ser del orden de los 200 mg.

La vida plasmática de la cocaína es breve de modo que los efectos
posteriores a una solo dosis persiste sólo alrededor de una hora. La
experiencia eufórica puede repetirse muchas veces durante el curso del día
por la noche.
ACCIONES Y EFECTOS:
o Una dosis disipa el hambre
o Imparte sensación de bienestar
o Aumenta la resistencia física, al disminuir la
sensación de fatiga
o El uso prolongado se asocia aenflaquecimiento,
insomnio,ansiedad, ideas referencialesm
alucinaciones, sensación de parestesias.

La cocaína puede producir :
lesiones pulmonares
Edema pulmonar, infarto de miocardio, arritmias,
miocarditis
Otras lesiones miocárdicas, así como accidentes
vasculares cerebrales.

Aunque las complicaciones que ponen en riesgo la vida de los pacientes son más
frecuentes en individuos que se autoadministran la cocaína por vía intravenosa
o pulmonar, éstas también se han descrito tras su consumo por vía intranasal.

En dosis tóxica la cocaína estimula el SNC y luego lo deprime en orden
descendente, desde la corteza hasta la médula.

ENVENAMIENTO AGUDO (por ingestión, inyeccióno absorción a traves de las
mucosas):
 Inquietud, excitibilidad,alucinaciones,
taquicardia,dilatación papilar, escalofrío, aberración
sensorial, dolorabdominal, vómito, adormecimiento ,
espasmos,coma, convulsiones.

ENVENAMIENTO AGUDO (por ingestión, inyeccióno absorción a traves de las
mucosas)
 Alucinaciones, deterioro mental,pérdiad de peso y
cambio de carácter.

TRATAMIENTO:

ENVENENAMIENTO AGUDO:
 Mantiene la respiración para retrasar la absorción de la
droga ingerida mediante la administración de carbón
activado y luego eliminarla mediante lavado gástrico o
emesis.
 Controle las convulsiones administrando diacepam.
ANFETAMINAS
(

 Tipo de droga que estimulan el Sistema Nervioso
Central.
 Se presentan en forma de pastillas o cápsulas de
diferente forma y color.
 Su consumo produce sensaciones de alerta, confianza y
aumenta los niveles de energía y autoestima.
 Hace desaparecer la sensación de hambre
(peligrosamente son utilizadas para bajar de peso) e
inhiben el sueño.

Las vías de administración son oral, fumada e inyectada.
DOSIS MORTAL:
 20-25 mg por kilogramo de peso.

El riesgo de dependencia y adicción es tan alto como el de la cocaína, ya que sus
niveles de tolerancia son bajos, requiriendo cada vez una mayor dosis para
conseguir el mismo efecto.

LOS SÍNTOMAS FÍSICOS SON:
 Aumenta el estado de alerta.  Se suprime la sensación de
Comportamiento agresivo y apetito.
violento  Aumento en la presión arterial.
 Aumento de energía y actividad  Aumento en la frecuencia
motora. cardiaca.
 Sensación de bienestar  Aumento en la temperatura
 Aumento en la seguridad y corporal.
confianza  Estimulación de la corteza
 Disminuye el sueño cerebral. Desincronización en el
 Disminuye la fatiga Electro Encefalograma (E.E.G.)
 Aumenta la velocidad de  Disminución del sueño.
pensamiento y lenguaje.

Los cambios conductuales se presentan en la agitación psicomotriz, con
sentimientos de grandeza, estados de alerta, pleitos y deterioro en los
procesos de pensamiento.

El consumo excesivo de anfetaminas puede generar psicosis:
las personas se sienten fuera de si mismas, creen que las persiguen o que les
vigilan (Estado de Paranoia).

Se consumen generalmente por vía oral aunque a veces se aplica por inyección
intravenosa. Se absorbe en el tubo digestivo y sus primeros efectos aparecen a
los 30 minutos. Se metaboliza en el hígado por hidroxilación, desmetilación y
desaminación oxidativa y se excretan por la orina. Por su liposolubilidad,
atraviesan la barrera hemato-encefálica y llegan al cerebro.

Son potentes agonistas de las Catecolaminas ya que aumentan la liberación,
bloquean la recaptura y estimulan a los receptores adrenérgicos, por lo que hay
un aumento significativo de las Catecolaminas en el espacio intersináptico.

Sus efectos ocurren tanto en el SNC a nivel de la corteza cerebral, el tallo y la
formación reticular, como en la periferia y su efecto anoréxico (supresión de
hambre) se debe a la acción sobre el centro del apetito en el hipotálamo.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA:
 Debilidad
 Fatiga
 Hipersomnia
 Letargia
 Hambre compulsiva
 Depresión
ORIGEN
Fue sintetizada a finales de
1920
La dextroanfetamina es el
principal miembro de la clase,
aunque después se introdujeron
muchas otras anfetaminas y
derivados como la metanfetamina,
fenmetracina y
metilanfentamina(MDA, éxtasis).

Las anfetaminas tal vez actúan centralmente de la manera principal al
aumentar la liberación de neurotransmisores catecolaminérgicos, incluyendo al
dopamina.

A ella debe añadirse la creciente irrupción de anfetaminas y sustancias
análogas sintetizadas en laboratorios químicos clandestinos.

Entre éstas destacan la metanfetamina, de la que abusan los politoxicómanos
por vía intravenosa, y los análogos como la metilendioximetanfetamina (MDMA,
éxtasis), que se consumen por vía oral y que presentan propiedades
seudoalucinógenas.

Principalmente se trata de reacciones indeseables en consumidores de dosis
masivas y repetidas de cocaína por vía intranasal e intoxicaciones agudas en
heroinómanos que se autoadministran por vía intrave-nosa mezclas de heroína y
cocaína (speed-ball).

LSD-25
ORIGEN
Es un compuesto químico semisintético que no se da en la naturaleza,
esta relacionado con los alcaloides del cornezuelo del centeno.

FORMULA QUÍMICA
MECANISMO DE ACCION

Es incierto, a pesar de que muchos estudios experimentales, sus efectos
consiste en producir un:

Estado de hiperexcitación del SNC
El LSD interactúa con vario subtipos de receptores de serotonina(5-HT)
en encéfalo.

Al parecer altera el recambio de serotonina, como lo indican las [ ] encefálicas
aumentadas de su principal metabolito, el ácido 5-hidroxiindolacético.

LSD muestra actividad agonista de los receptores 5-HT1A Y 5-HT1C
Sus efectos parecen ser totalmente explicables por el bloqueo de los
receptores muscarínicos centrales.
Efectos mentales similares pueden observarse durante la administración
de sobredosis terapéutica.
LSD

Se encuentra en el mercado negro en forma líquida, en polvo y en píldoras. La
ingestión de uso —una dosis del tamaño de la punta de un alfiler— ocasiona
sensaciones de hormigueo, entumecimiento, náuseas, pérdida del apetito,
escalofríos y dilatación de las pupilas. Estos síntomas, junto con el aumento del
ritmo cardiaco, la temperatura corporal, la presión sanguínea y el nivel de
azúcar en la sangre, son signos característicos del viaje de LSD. Esta droga
provoca también la disminución de los procesos intelectuales y la capacidad de
concentración, y genera un estado de confusión. Los efectos se presentan
aproximadamente 30 minutos después de ingerirla, aumentan gradualmente
hasta llegar a su clímax cuatro o cinco horas después y duran de ocho a diez
horas. La tolerancia se desarrolla rápidamente. El LSD produce reacciones
químicas en el cerebro: los sentidos se trastornan, se advierten cambios
inexistentes en los colores, halos alrededor de las luces y pureza en los
sonidos, y se pierden las nociones de tiempo y espacio. El mal viaje o friqueo se
caracteriza por pánico, pérdida del juicio y el autocontrol, regresiones o
flashback, con sensaciones de parálisis, irrealidad y distorsión de las
percepciones visuales

FENCICLIDINA(PCP,polvo de ángel)
ORIGEN
Es un derivado sintético de la fenilciclohexilamina.

Se introdujo originalmente como un anestésico disociativo en 1957.
Se observaron efectos alucinógenos en pacientes que se recuperaban
luego de la anetesia.

TOXICIDAD
Las sobredosis de PCP son peligrosas, la PCP es secratada hacia el estomago, de
moido que la eliminación quizá se acelere mediante la spiración nasogástrica
continuada.la excreción de ets droga puede acelerarse por la acidificación de la
orina a ph de 5.5
FORMULA QUÍMICA

La dietilamida del ácido lisérgico (LSD), la psilocibina, la psilocina y la mescalina
son sustancias con actividad:

Psicoestimulante
Efectos sobre la percepción que mimetizan las manifestaciones de las
psicosis agudas esquizofreniformes.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS AGUDOS
duran unas 6-8 h y pueden persistir durante 12 h o más

Los viajes alucinatorios inducidos por estas sustancias se distinguen de la
esquizofrenia natural por la preponderancia de las alucinaciones visuales y
porque generalmente el individuo retiene la conciencia de que está bajo los
efectos de la droga.
LAS REACCIONES TÓXICAS AGUDAS INDESEABLES CONSISTEN
Crisis de pánico con ilusiones terroríficas, aprensión,
despersonalización,pérdida de la conciencia de que los síntomas son
inducidos por la droga y absoluta desconfianza en las personas que están en
el entorno.
En la exploración física se comprueba la presencia de midriasis,
hiperreflexia y tem-blores, aumento de la presión arterial y taquicardia,
modera-da hipertermia, rubor facial y piloerección.

Bajo los efectos de la mescalina también pueden manifestarse náuseas, vómi-
tos, sudación y dolor abdominal, que por su larga duración pueden inducir a
falsos diagnósticos de abdomen agudo.

El tratamiento debe dirigirse a frenar la escalada de la ansiedad.
En este sentido, los alucinógenos inducen un estado de hipersugestión que debe
ser aprovechado para tranquilizar y orientar al paciente en un ambiente
silencioso.
La agitación grave puede ser tratada con diazepam oral o intravenoso, o
haloperidol por vía intramuscular, no recomendándose la clorpromazina por su
potencial convulsionante y porque potencia los efectos anticolinérgicos de los
alucinógenos.
La principal complicación de una intoxicación masiva es la aparición de
convulsiones, que deben ser tratadas con diazepam por vía intravenosa.

CANNABIS

TOXICOCINETICA
MECANISMO DE ACCIÓN
Los cannabinoides son producto liposolubles con espacio tropismo hacia el
sisteamnervioso.
El individuo que consume por primera vez puede muy pocos efectos y o ninguno
y toso efecto sondepresores

Las reacciones tóxicas de sus derivados (marihuana, hachís) son muy raras a
pesar de la elevada prevalencia .
INTOXIACACION AGUDA:
La amrihuna ejerce sus efectos ams importantes sobre el SNC y ekl parato
cardiovascular
Una dosis de 20 mg de delta-9-THC produce efectos sobre el:
Animo
Coordinación motora,autopercepción.
Afecta el quilibrio y la estabiliadda dela postura
Las reacciones que pueden exigir atención sanitaria son los ataques de pánico
autolimitados.
El individuo presenta estados variables de ansiedad con alteraciones de la
percepción, conjuntivas congestivas y pupilas isocóricas como signos y síntomas
más relevantes.

Los casos más aparatosos que se han descrito han sido reacciones como
consecuencia de la ingesta oral de alimentos cocina-dos con Cannabis. En
general no se recomienda ningún tratamiento específico.

HISTORIA
El uso del cannabis se ha registrado pop miles de años, especialmente en
los paises orientales orientales como la china e india.
Se ha comprobado que se conocía desde los griego s en la plenitud de su
civilación , así como en las naciones árabes un poco más tarde.
La marihuam es una mezcla de de materiles vegetales picados que se
asemeja a hierba podada, de ahí su nombre callejero de hierba.
ORIGEN QUÍMICO
Se han identificado 3 canabinoides importantes en la cannabis:
Canabinol(CBD)
D9-tetrahidrocanabinol(THC)
Canabinol (CBN)

La vía biosintetica comienza:

MECANISMO DE ACCION

EFECTOS CLINICOS

TOXICIDAD

Dos signos característicos de la intoxicación con cannabis son.
Aumento de la frecuencia de pulso
Enrijecimiento de las conjuntivitis
Este ultimo se correlaciona bien la presencia de concentraciones plasmáticas
detectables, el tamaño de las pupilas no cambia, puede dismunuir la presión
arterial en especial cuando está de pie.

GASES, DISOLVENTES Y SUS VAPORES

En sentido estricto, sólo se consideran intoxicaciones por gases las producidas
por sustancias que se encuentran en estado gaseoso a temperatura ambiente.

Los gases inertes actúancomo simples asfixiantes por desplazamiento del
oxígeno atmosférico.

Algunos gases inertes y gran cantidad de vapores, en especial hidrocarburos y
disolventes, tienen propiedades anestésicas, debido a que son muy liposolubles.
Otros son agentes químicos con un gran poder corrosivo.
Finalmente, algunos se caracterizan por poseer acciones sistémicas agudas o
crónicas.

Los gases y vapores corrosivos, muy hidrosolubles, inhala-dos a altas
concentraciones, ejercerán su efecto principal-mente a lo largo del tracto
respiratorio superior, produciendo edema de glotis y causando rápidamente la
muerte sin provocar lesión pulmonar. Por otro lado, todos los disolventes,
debido a su liposolubilidad, tienen, a alta concentración, un rápida acción
narcótica por depresión del SNC.

Los gases se dividen en tres grandes grupos de acuerdo con los efectos que
pueden producir en el hombre:
Acción irritante intensa
Acción irritante moderada
Gases sin acción irritante.

GASES IRRITANTES

Los gases irritantes se caracterizan por causar lesiones pro-fundas y extensas
en la mucosa de las vías aéreas.

En determinados casos, las lesiones pueden extenderse hasta los alvéolos
produciendo un edema agudo de pulmón.

El nivel de la lesión en el tracto respiratorio dependerá de la intensidad y
duración de la exposición, así como de la solubilidad del gas en el agua, de
forma que los gases poco solubles penetrarán hasta los alvéolos sin apenas
producir le-siones en el tracto respiratorio superior y, por consiguiente, las
manifestaciones de irritación serán mínimas o nulas.

En cambio, los gases muy hidrosolubles (p. ej., amoníaco, ácido sulfhídrico)
provocarán signos y síntomas de irritación de la mucosa del tracto respiratorio
superior evidentes, desencadenando fácilmente un edema de glotis, que
caracteriza la intoxicación producida por dichas sustancias.
La manifestación clínica común y que domina en la intoxicaciónaguda es la
insuficiencia respiratoria. En todos los casos se produce una alteración en el
intercambio gaseoso, que ocasiona de forma característica un hipoxemia grave.
La aparición de los síntomas es inmediata tras la exposición, excepto en el caso
de los vapores nitrosos, en el que puede existir un período de latencia, de
hasta 24 h, entre la exposición y el desarrollo del edema pulmonar.
Aparte de la insuficiencia respiratoria, los gases irritantes pueden producir
cualquiera de los síntomas derivados de la irritación de las mucosas, como
lagrimeo, odinofagia, estornudos, tos, broncospasmo, sensación de opresión
torácica y cianosis.
El estridor laríngeo, manifestación del edema de glotis, predomina en las
intoxicaciones por amoníaco y gas cloro.
El tratamiento consiste en corregir la hipoxemia mediante medidas de soporte
ventilatorio, con presión positiva telespiratoria (PEEP), restablecimiento de la
hemodinamia, trata-miento broncodilatador, antibióticos profilácticos y
analgesia.
El uso de glucocorticoides es controvertido. Si hay síntomas de irritación de
piel y mucosas, se procederá al lavado de las superficies con agua y, en el caso
de los ojos, se utilizará suero salino de forma continua durante al menos 20
minutos.

SULFUROS Y DERIVADOS

El ácido sulfhídrico (SH 2 ), máximo representante de este grupo, es un gas
incoloro, inflamable y más pesado que el aire, con un olor a huevos podridos
característico.

PRINCIPALES FUENTES DE EXPOSICIÓN
Descomposición de la materia orgánica con elevado contenido en azufre
(cloacas, pozos negros, fosas sépticas y manejo de estiércoles líquido
Refinado del petróleo y la actividad laboral en
Túneles y en minas

TIENE UNA DOBLE ACCIÓN:
a) Local, irritante sobre las mucosas, a bajas concentraciones
b) Sistémica, ya que, al fijarse al hierro de la citocromoxidasa, bloquea los
procesos oxidorreductores y se forma sulfohemoglobina, que se halla
incapacitada para el transporte de oxígeno.
La cianosis, junto a la depresión del nivel de conciencia, y la afectación ocular y
del tracto respiratorio son las manifestaciones clínicas características.

2611
PRINCIPALES DISOLVENTES Y GASES INDUSTRIALES

1. HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS O LINEALES
Hidrocarburos C1-C4
Hidrocarburos C5-C8
Gasolina y queroseno
2. HIDROCARBUROS HALOGENADOS
Tetracloruro de carbono

3. HIDROCARBUROS AROMÁTICOS
• cíclicos
Benceno
Tolueno
ALCOHOLES ALIFÁTICOS
Metanol
Isopropanol
Glicoles
Etilenglicol
Dietilenglicol
Propilenglicol
DERIVADOS NITROGENADOS
Anilina
Toluidina y nitrobencenos
Cetonas
Acetona
GASES IRRITANTES
CON ACCIÓN INTENSA
Sulfuros y derivados
Anhídrido sulfuroso
Flúor y ácido fluorhídrico
Cloro
Amoníaco
Aldehídos
CON ACCIÓN LEVE
Vapores nitrosos
Arsenamina
Bromuro y cloruro de metilo
NO IRRITANTES
Cianuros
Monóxido de carbono

FLÚOR, ÁCIDO FLUORHÍDRICO Y FLUORUROS

Utilizados en la síntesis orgánica y en la industria del vidrio, del petróleo y en
el refinado de metales.

Tienen una acción corrosiva intensa y, aparte del síndrome irritativo, es
característica la elevada frecuencia con que se produce edema pulmonar por
dicha acción.

El ácido fluorhídrico tiene efectos sistémicos profundos, tras ponerse en
contacto con la piel y al ser quelados los iones flúor por el calcio y el magnesio
tisulares.

Las quemaduras cutáneas de más de 65 cm 2 pueden producir descensos en los
niveles de calcio y magnesio que conducen a fibrilación ventricular.

En esta intoxicación deben efectuarse controles seriados de calcio y magnesio
en la sangre y procederse a la limpieza con agua de las zonas cutáneas
expuestas y a la infiltración con gluconato cálcico de las áreas quemadas.

En todos los casos de inhalación, incluso aparentemente leve, la acción de los
iones flúor en los alvéolos es continua, por lo que debe efectuarse un estricto
control clinicorradiológico debido al riesgo de aparición de edema pulmonar.
La supervivencia se halla estrechamente ligada a la corrección precoz de la
hipomagnesemiay la hipocalcemia.
CLORO
Es un gas de color amarillento-verdoso, con un olor punzante y más
pesado que el aire.
Se usa como:
Agente blanqueador
Purificador del agua y en la industria química y de plásticos.

Es un potente agente oxidante, muy activo, capaz de producir rápidamente y de
forma extensa la destrucción de los tejidos orgánicos.

Esta propiedad se halla incrementada por su hidrosolubilidad, al convertirse el
cloro en ácido clorhídrico en contacto con los tejidos.

En cuanto a la sintomatología clínica, en las formas leves y moderadas
predomina el síndrome irritativo, y en las formas graves se desarrolla
sistemáticamente un edema pulmonar, precedido de un período de latencia.
No hay tratamiento específico.

ALDEHÍDOS
Se utilizan como desinfectantes, antisépticos y fumigantes.
También se desprenden en incendios sobre todo de industrias
petroquímicas.
Ejercen efectos tóxicos irritantes tanto más intensos cuanto menor es
el peso molecular (formal-dehído,acetaldehído), cuanto mayor es su
instauración (acroleína) y cuando disponen de algún radical halogenado
(cloroacetaldehído).

VAPORES NITROSOS

Son gases más pesados que el aire, de color marrón-amarillento y poco solubles
en agua.
Se desprenden en silos y en bodegas de barcos donde se almacena grano y
cualquier otro tipo de cereales, produciendo lo que se conoce en toxicología
laboral como “enfermedad de los ensiladores”.

También se desprenden en las soldaduras y en los incendios de las industrias
cinematográficas, ya que las películas contienen nitrocelulosa.
Son gases con una acción irritante moderada, capaces de producir edema
pulmonar tras un período de latencia de 24 h.

Los vapores nitrosos lesionan las células tipo I de los alvéolos, que son
reemplazadas por otras con características de células tipo II. Debido a su baja
hidrosolubilidad prácticamente no provocan lesión alguna del tracto respira-
torio superior y, por consiguiente, las manifestaciones correspondientes al
síndrome irritativo son mínimas.

Sí en cambio producen lesión alveolar difusa, y desarrollan un edema pulmonar
lesional e insuficiencia respiratoria aguda progresiva.

TRATAMIENTO

Aplicar oxígeno al 100% y administrar muy precozmente nitrito de amilo
(inhalado durante30 seg/min) o nitrito sódico (300 mg por vía intravenosa en 4
min) que convierten la hemoglobina y la sulfohemoglobina en metahemoglobina y
sulfometahemoglobina con lo que se atrae el sulfuro de la citocromoxidasa y se
reactiva el metabolismo aeróbico.
Los ojos deben ser irrigados con suero salino para disminuir los efectos
irritantes sobre las mucosas.

BROMURO Y CLORURO DE METILO
Derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos, insolubles en
agua y solubles en los lípidos y en la mayoría de los disolventes orgánicos.
Son más pesados que el aire e inodoros.
Se usan en las industrias de los colorantes y farmacéutica y como
agentes de refrigeración.
Emplean como plaguicidas para fumigar grandes naves y bodegas de
barcos.
Al ser prácticamente inodoros y con escasa acción irritan-te sobre las
mucosas, su presencia pasa inadvertida, lo que facilita las intoxicaciones
graves.
Al ser muy liposolubles, son fundamentalmente tóxicos para el SNC.
En una primera fase son excitantes y euforizantes y, posteriormente,
depresores del SNC.
A altas concentraciones producen inestabilidad hemodinámica y shock, al
actuar también sobre el sistema cardiocirculatorio.

Concentraciones más moderadas o durante un tiempo de exposición menor
generan irritación bronquial tardía y edema pulmonar.

Se han descrito también convulsiones, parálisis periféricas e insuficiencia
renal.
El tratamiento es sintomático y se debe tener en cuenta que las lesiones en el
SNC pueden tardar en resolverse y que las secuelas son frecuentes.

ARSENAMINA O ARSINA

Es un gas extraordinariamente tóxico y moderadamente irritante. Se utiliza en
la industria de semiconductores.

Es posible la intoxicación por arsenamina en numerosos procesos industriales,
al producirse como producto secundario, tras ponerse en contacto los ácidos
con metales o minerales que contengan arsénico en su composición.
La arsenamina se combina con la hemoglobina.
La hemólisis es inmediata y, según la prolongación de la exposición, puede ser
casi total.
Los detritos celulares afectan la micro-circulación, especialmente renal.
Se producen también necrosis pulmonar, edema pulmonar lesional y afectación
de la médula ósea.
La víctima expuesta al tóxico fallece por fracaso multiorgánico.

El diagnóstico se basa en la presencia de hemólisis creciente, con
hemoglobinuria e ictericia rubínica.

Si existe fracaso renal oligoanúrico, o la situación del paciente es crítica,
deben realizarse de forma prioritaria exan-guinotransfusiones
repetidas.

GASES NO IRRITANTES
Estos gases se caracterizan por sus efectos tóxicos sistémicos:

Sin lesionar el pulmón ni el tracto respiratorio superior.

Son agentes químicos asfixiantes que producen de forma característica
hipoxia tisular, debido a que se combinan con las enzimas celulares y la
hemoglobina, limitando de forma directa la disponibilidad de oxígeno por las
células.

CIANUROS

Los cianuros en estado gaseoso a temperatura ambiente son el ácido
cianhídrico (CNH), el cianógeno (CN) y los derivados halogenados (CCN).

Se utilizan en la síntesis química ,como :
Fumigantes, limpiadores de metales
Refinadode minerales y en la producción sintética de caucho.

Los efectos tóxicos están en relación con la inhibición de la citocromoxidasa
por parte de los radicales CN, quedando bloqueada la acción que permite que el
oxígeno molecular oxide la citocromoxidasa reducida.

Las consecuencias derivadas de este bloqueo enzimático son la inutilización
periférica de oxígeno, la falta de generación de ATP y la produce
Gas incoloro y insípido y inodoro y no irritante, producto de la combustión
incompleta

La concentración promedio de CO en la atmósfera es aproximadamente de 0.1
ppm. En el tráfico pesado, las concentraciones elevadas pueden exceder a 100
ppm.
MECANISMO DE ACCIÓN

Se combina con los sitios El producto
de fijación de Hb y tiene un formado
afinidad por esta de 220 del carboxihemoglobina, no
oxigeno. puede transportar oxigeno.

La presencia de carboxiHb
interfiere con la disociación de
El encéfalo y el
O2 a partir de la
corazón son los órganos
carboxihemoglobina remanente,
más afectados
reduciendo así la transferencia
de oxigeno a los tejidos.
Los adultos normales que no fuman tienen [ ] de carboxihemoglobina
menores del 1% de saturación( 1% de )Hb total se encuentra en forma de
carboxihemoglobina), esta concentración se ha atribuido a la formación
endógena de CO a partir del catabolismo del Hem.

Un individuo que respire aire que contenga 0.1% de Co(1000 ppm) podría tener
una [ ] de carboxihemoglobina del 50% aproximadamente.

EFECTOS CLINICOS

Los principales signos de intoxicación por CO son los relacionados con hipoxia
y se presentan en la siguiente secuencia:

Alteración psicomotora
Cefalea y tensión en el área temporal
Confusión y perdida de la agudeza visual
Taquicardia,, taquipnea, síncope y coma
Coma profundo, convulsiones, choque e insuficiencia
respiratoria

Las [ } de carboxihemoglobina por debajo del 15%, en pocas ocasiones origina
síntomas , colapso y el síncope pueden aparecer el 40%, por arriba del 60%
puede sobrevivir de la muerte.

La hipoxia prolongada y la inconsencia poshipóxica pueden ocasionar daño
irreversible residual al encéfalo y miocardio.
Los efectos clínicos pueden agravarse por trabajo pesado, grandes altitudes y
altas temperaturas.
La exposición crónica a bajas concentraciones puede causar enfermedad
coronaria aterosclerotica en fumadores.

LAS FUENTES DE PRODUCCIÓN MÁS IMPORTANTES SON:

1. Gas ciudad, que contiene hasta un 9% de CO

2. Combustión incompleta de productos que contengan carbono. Cualquier
hornillo, estufa, calentador, etc., cuya fuente energética sea butano,
propano o gas natural, todos ellos sin contenido en CO, pueden generar
monóxido por defecto de oxígeno (por exceso en su consumo o por
tratarse de en su instalación, en su quemador o, con mayor fre-cuencia,
porque la combustión se realiza en un ambiente pobre un habitáculo
pequeño y sin aireación).
3. Incendios, generalmente por combustión incompleta.
4. Gases de escape del motor de explosión (hasta un 7% de CO).
5. Humo de tabaco (entre 3 y 6%).
6. Determinados procesos industriales.
7. Producción endógena a partir de la metabolización del solvente
diclorometano tras su inhalación.

8. Producción endógena fisiológica, sin interés patógeno.

CUADRO CLÍNICO.

En la exposición aguda, la gravedad de a sintomatología dependerá del tiempo
de exposición, de la concentración de CO inspirado y de la presencia de un pro-
ceso patológico previo, especialmente vascular. Se distinguen tres períodos
clínicos, de aparición gradual, con sínto-mas poco específicos que hacen difícil
el diagnóstico si no existe una fuente de exposición clara.

1. ESTADIO INICIAL (corresponde a una COHb del 12-25%)

SÍNTOMAS INESPECÍFICOS:

Náuseas, vómitos, trastornos visuales, cefalalgia y a veces diarrea,
especialmente en casos pediátricos. Puede haber clínica de angina de
pecho en portadores de una coronariopatía.

2. ESTADIO MEDIO, de sintomatología moderada, con COHb del 25-40%

SÍNTOMAS INICIALES:
Confusión, irritabilidad, impotencia muscular, trastornos en la
conducta y obnubilación. Pueden objetivarse alteraciones en el ECG.
3. ESTADIO DE COMA (COHb superior al 40-45%)

Con distintos grados de depresión del nivel de conciencia, acompaña-da
de hiperreflexia, hipertonía, plantares en extensión y, en ocasiones,
convulsiones e hipertermia.

Piel de color rojocereza, clásicamente descrita, apenas se observa; en cambio,
si el enfermo ha estado largo tiempo en coma, pueden aparecer, sobre las
zonas de compresión, dos signos característicos aunque inespecíficos:
Ampollas cutáneas por epidermólisis y necrosis musculares que en
ocasiones
se acompañan de un síndrome compartimental.

Es excepcional el edema agudo de pulmón por alteración del epitelio alveolar.

DATOS DE LABORATORIO
Leucocitosis
Acidosis metabólica, paO 2 normal, con saturación de oxígeno reducida
Mioglobinuria y/o enzimas musculares elevadas.

En los casos más graves, con coma profundo, la mortalidad alcanza hasta el
30%, siendo asimismo frecuentes las se-cuelas neurológicas inmediatas que
recuerdan la encefalopatía postanóxica.

En algunas intoxicaciones agudas, con recuperación apa-rentemente completa,
después de un intervalo libre (entre 2 y varias semanas) aparece el denominado
síndrome tardío, combinación de síntomas neurológicos y psiquiátricos que
comprenden desde el parkinsonismo y el mutismo acinético, hasta síntomas más
sutiles, como déficit de memoria, menor capacidad de concentración y
trastornos de la personalidad con irritabilidad, mal humor y agresividad.

La frecuencia de su aparición varía entre el 10 y el 15%, siendo la edad (niños
o ancianos), el coma, la acidosis y la hipodensidad del globo pálido en la
tomografía computarizada (TC) craneal inicial, los factores predictivos más
relacionados con su desarrollo.
Algunos autores postulan que un tratamiento precoz con oxi-genoterapia
hiperbárica previene su aparición.

La exposición a bajas concentraciones de CO durante pe-ríodos prolongados
ocasiona una intoxicación crónica, con síntomas tan diversos y poco específicos
como cefalea, náu-seas, diarrea, dolor abdominal, fatiga, parestesias,
palpitacio-nes, bradipsiquia y trastornos visuales, que pueden originar tanto
dificultades laborales o escolares al paciente como de diagnóstico al médico.

DIAGNÓSTICO.

Se basará en la valoración de la sintomatolo-gía, de la fuente de exposición y
de la concentración plasmática de COHb.

En individuos normales, la COHb es del 1,5% y puede al-canzar hasta el 2,5%
en áreas urbanas contaminadas.

En fumadores, estas cifras pueden elevarse al 7-8%.

Una COHb alta establece el diagnóstico; en cambio, una cifra normal no
descarta una intoxicación, ya que la corta vida media de la COHb reduce
considerablemente su tasa plasmática en el intervalo que media entre la
exposición y la toma de la muestra. Ello también explica, en parte, la fre-
cuente disparidad entre la sintomatología clínica, el pronóstico y el nivel de
COHb.

Tratamiento.
Una vez retirado el paciente del ambiente tóxico, l tratamiento se fundará en:

1. El soporte de las funciones vitales que lo requieran.
2. La administración de oxígeno al 100%.
La oxigenoterapia disocia la COHb de un modo proporcional a la concentración
de oxígeno administrado. Por esta razón, siempre debe utilizarse oxígeno al
100%.
DIÓXIDO DE AZUFRE
Gas incoloro e irritante, generado principalmente por la combustión de
combustibles fósiles que contiene azufre .

MECANISMO DE ACCION

Al contacto del las
membranas húmedas, el El 90% de SO2 inhalado se
SO2 forma ácido absorbe en las vías
sulfuroso, que es la respiratorias superiores , es
causa irritante sobre el sitio donde ejerce su
los ojos, membrana efecto.
mucosas y piel.

La inhalación de SO2 ocasiona:
Constricción bronquial, al parecer esta reacción interviene en el tono
alterado del músculo liso y los reflejos parasimpáticos.
La exposición de 5ppm durante 10 minutos aumenta la resistencia al
flujo de aire en la mayoría de los seres humanos.
Exposiciones de 5-10 ppm originan broncoespasmo grave.
Los individuos asmáticos son sensibles al SO2.

EFECTOS CLÍNICOS

Los signos y síntomas incluyen:
Irritación de ojos, nariz y garganta
Broncocostricción reflejante
Si hay exposición grave hay un inicio retardado de edema pulmonar.
Los efectos acumulativos a partir de una exposición crónica a bajas [ ] de
SO2 no son tan notables.
Exposición crónica lleva a agravación cardioplulmonar.

ÓXIDO DE NITRÓGENO
Gas irritante parduzco que en ocasiones se relaciona con los incendios.

Se forma del eslinaje fresco, la exposición a granjeros al NO2 en los
silios puede causar enfermedad del llenador de silios.

MECANISMO DE ACCIÓN

Es un irritante Las células tipo I de los
pulmonar intenso que puede alveolos, al parecer son las
originar edema pulmonar células afectadas en caso de
exposición aguda.

Las células tipo I de los alveolos, al
parecer son las células afectadas en caso
de xposición aguda.

La exposición de 25 ppm es irritante en algunos individuos,
50ppm son moderadamente irritante para ojos y nariz.
La exposición durante 1 hora a 50 ppm son moderadamente
irritantes para ojos y nariz y quiza lesiones pulmonares subagudas o
crónicas.
100 ppm ocasiona edema pulmonar y muerte.
EFECTOS CLINICOS
Los signos y síntomas incluyen:
Irritación de ojos y nariz
Tos mucoide
Producción de esputo espumosa
Diseña y dolor torácico

En algunos sujetos pueden disminuir los signos clínicos en 2 semanas.
Otra segunda etapa de gravedad abruptante creciente que incluye edema
pulmonar recurrente y destrucción fibrótica de los bronquilos terminales.

OZONO
Gas azulado irritante que se encuentra normalmente en la atmósfera
de la tierra, donde es absorbente importante de la luz UV.

EN LOS SITIOS DE TRABAJO SE ENCUENTRA:
Alrededor de equipos eléctricos de alto voltajede
Dispositivos productores de ozono para la purificación del aire y el agua.

También es un oxidante importante del aire urbano contaminado.

OTROS HIDROCARBUROS HALOGENADOS

Las manifestaciones clínicas son comunes en todos los casos (cloruro de
metileno, cloroformo, etc.) y similares a las expuestas anteriormente para el
tetracloruro de carbono.
Todos los compuestos son depresores del SNC y pueden sensibilizar el corazón
a los efectos arritmogénicos de las catecolaminas endógenas y, por
consiguiente, producir arritmias, fibrilación ventricular e incluso la muerte
súbita por paro cardíaco.

HIDROCARBUROS AROMÁTICOS O CÍCLICOS
Excelente disolvente, ampliamente utilizado en la industria, sobre todo
del calzado, que presenta un elevado poder tóxico, por lo que se ha
recomendado su sustitución por otros disolventes.

Es obligatorio cumplir determinados requisitos para su manipulación, y en
ciertos grupos de trabajadores se impide su uso.

Los principales efectos tóxicos agudos se manifiestan sobre el SNC e incluyen
tras una exposición aguda o moderada:

Vértigos, debilidad, euforia
Cefaleas, náuseas, vómitos, opresión torácica y ataxia.

SI LA EXPOSICIÓN ES MÁS INTENSA O SE PROLONGA, APARECEN:

Visión borrosa, temblores, taquipnea
Arritmias, pérdida de fuerzas
Disminución del nivel de conciencia.

La manifestación más destacada de la exposición crónica al benceno es la:
1. Anemia aplásica
2. Se han descrito leucosis linfática y mieloide.

ORIGEN
FORMULA QUÍMICA

Es utilizado como disolvente de pinturas, barnices, lacas, colas y
esmaltes.
Es también un producto intermedio en la síntesis de compuestos
orgánicos.
Es depresor del SNC y, a bajas concentraciones, ocasiona ataxia,
euforia, vómitos y dolor torácico.

A [ ] más elevadas produce:
taquipnea, temblores, ataxia cerebelosa, psicosis, convulsiones y coma,
así como arritmias ventriculares.

A diferencia de lo que ocurre con el benceno, el tolueno no produce efectos
sobre el sistema hematopoyético. Esto se explica porque el tolueno y los
restantes hidrocarburos afines (xileno y etilbenceno) son fácilmente oxidados,
produciendo compuestos conjugados que se excretan con rapidez.
El tratamiento es sintomático.

Ocasiona efectos sobre el SNC similares a los del etanol, aunque transcurridas
6-24 h se añaden alteraciones visuales, acidosis metabólica con hiato aniónico
(anion gap) elevado, dolor abdominal y disminución del nivel de conciencia.
En el organismo, la alcoholdeshidrogenasa transforma el metanol en
formaldehído, el cual, a su vez, es oxidado a ácido fórmico por la aldehído-
deshidrogenasa.
Es la acumulación de ácido fórmico la que explica el desarrollo de
acidosis metabólica en la intoxicación por metanol.

Dado que la afinidad de la alcoholdeshidrogenasa por el metanol es sólo una
décima parte de la que posee por el etanol, el tratamiento se basa en la
administración de etanol, junto a la hemodiálisis, con la doble finalidad de
retardar el metabolismo del metanol y de forzar la eliminación activa del
metanol no metabolizado y de sus metabolitos ya formados.

También debe corregirse la acidosis con bicarbonato y se recomienda la
administración de ácidos folínico y fólico, con el fin de incrementar la
conversión de los metabolitos tóxicos a anhídrido carbónico y agua.

El etanol puede administrarse por vía intravenosa, en bolo de 1,1 mL/kg en 100
mL de dextrosa al 5% en 15 min y una dosis de mantenimiento de 0,1 mL/kg/h;
la pauta de mantenimiento debe aumentarse en los alcohólicos crónicos y
durante la práctica de la hemodiálisis, manteniendo niveles de etanol en sangre
de 1-2 g/L.

La terapia con etanol y hemodiálisis está indicada ante la aparición de
alteraciones del SNC, acidosis metabólica, trastornos visuales o niveles de

metanol en sangre superiores a 0,5 g/L.

Suele emplearse como:
Disolvente
Anticongelante en los radiadores de automóviles

Estos productos los que usualmente se ven implicados en los casos de
intoxicación.
EL CUADRO CLÍNICO CARACTERÍSTICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
CONSISTE EN:
Depresión del nivel de conciencia (desde estupor hasta coma)
Insuficiencia renal aguda
Acidosis metabólica con hiato aniónico elevado debido a la producción de
diversos ácidos
Cristaluria por oxalato cálcico, que explica la insuficiencia renal.

El tratamiento consiste en la administración de bicarbonato sódico por vía
intravenosa para corregir la acidosis metabólica descompensada y en la
administración de etanol con el fin de inhibir competitivamente el metabolismo
del etilenglicol y reducir la formación de metabolitos.

Resulta también eficaz la hemodiálisis, como ocurre con otros alcoholes, con lo
que se eliminan el etilenglicol no metabolizado y los metabolitos ácidos. Debe
efectuarse un control estricto de la calcemia.

DERIVADOS NITROGENADOS
ANILINA

Se usa en tintas de imprenta, pinturas, removedores de pintura y en la
síntesis de tintes.
La principal característica de esta sustancia tóxica es la:
de producir metahemoglobinemia

La metahemoglobina es una hemoglobina anormal, en la que la molécula de
hierro se halla en forma férrica (Fe +++), a diferencia del hierro de la
hemoglobina normal, que se encuentra en estado ferroso (Fe ++ ).

La metahemoglobina es in-capaz de transportar oxígeno, por lo que la
consecuencia inmediata será una hipoxia tisular grave, dependiendo ésta
del grado de metahemoglobina.

La intoxicación aguda de carácter accidental, por inhalación o absorción
cutánea, produce cianosis a partir de niveles de metahemoglobina en sangre
superiores al 10-15%; cefaleas taquicardia, taquipnea, con respiración
superficial y debilidad de extremidades con sensación de mareo, con ni-veles
de metahemoglobina del 20-45%, e hipotensión arterial, bradicardia y otras
arritmias, así como acidosis metabólica, convulsiones y coma con niveles del 55-
60%.
La muerte sobreviene con cifras superiores al 70%, usualmente por
insuficiencia cardíaca debida a la hipoxia.
La anilina es también hemolizante y produce anemia con formación de corpúscu-
los de Heinz e ictericia.

El tratamiento consiste en la adopción de medidas de apo-yo y en la
administración de azul de metileno a una dosis de 1-2 mg/kg en 50 mL de
dextrosa al 5%, suministrados en un período de 5 min; se puede repetir su
administración sin superar la dosis total de 7 mg/kg.

En los casos de fracaso de esta sustancia en contrarrestar los efectos y/o
con niveles de metahemoglobina superiores al 45% y/o ante la presencia de
hemólisis, debe recurrirse a la aplicación de una técnica extractiva, siendo
altamente eficaz la exanguinotransfusión.

CETONAS

La acetona y las restantes cetonas (metiletilcetona, metilbutilcetona y
metilisobutilcetona) se consideran los disol-ventes más inocuos para la salud
humana.
La acetona es un líquido volátil de olor aromático con propiedades
narcóti-cas.
La inhalación de sus vapores produce tos irritativa, cefa-leas, náuseas y
fatiga. A elevadas concentraciones produce depresión del nivel de
conciencia. La exposición crónica a los vapores de cetonas provoca una
neuropatía periférica.

Los plaguicidas o pesticidas son un conjunto de productos utilizados para destruir,
controlar o prevenir la acción de animales, vegetales o microrganismos perjudiciales
para el hombre.

Suelen clasificarse en diversos tipos, en función de su utilización principal
(insecticidas, herbicidas, etc.)
INSECTICIDAS

Constituyen el grupo de pesticidas más importante y tiene como misión el control de
los insectos que perjudican al hombre, a sus alimentos y a los animales domésticos.

Hay 4 grupos principales de insecticidas:
Organofosforados
Carbamatos
Organoclorados
Vegetales

INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS

Derivados del ácido fosfórico, que presentan una estructura química inestable
y se hidrolizan con rapidez, razón por la cual, a diferencia de los organoclorados,
no entrañan el riesgo de acumularse en el medio ambiente.

Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis potencialmente letal por vía oral entre
10 mg para el paratión y 60 g para el malatión.

FORMULA

Los organofosforados son bien absorbidos por las vías cutáneo mucosa, respiratoria y
digestiva.

Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados en el hígado a
través del citocromo P 450 , generándose, en ocasiones, compuestos aún más tóxicos.

MECANISMO DE ACCIÓN
Tanto en el hombre como en los insectos, los insecticidas organofosforados causan una
inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conduce
a una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los receptores y a la
consiguiente hiperestimulación y posterior interrupción de la transmisión nerviosa, que
puede llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la
muerte.

En el hombre, la acetilcolina se encuentra en las terminaciones posganglionares del
parasimpático (receptores muscarínicos), en las sinapsis neuromusculares (receptores
nicotínicos), en los ganglios simpáticos y parasimpáticos (receptores nicotínicos) y en
el SNC.

Todos los organofosforados son también inhibidores de la acetilcolinesterasa
eritrocitaria (o colinesterasa verdadera) y de la colinesterasa plasmática y la hepática
(o seudocolinesterasas), y aunque no se conocen repercusiones clínicas de este hecho,
su monitorización permite establecer, con ciertas limitaciones, la gravedad de la
intoxicación y el tiempo transcurrido desde la exposición al insecticida.

También inhiben la esterasa neurotóxica, una enzima que se ha relacionado con la
neuropatía retardada.

CUADRO CLÍNICO

La clínica dependerá del tipo de organofosforado, de la vía de entrada, de la dosis y
de la susceptibilidad individual; los casos más graves suelen deberse a la ingesta del
pesticida.

Tras la exposición aguda, el cuadro clínico es consecuencia de la acumulación de
acetilcolina en las terminaciones nerviosas, presentándose combinaciones
de los signos y síntomas .
Los trastornos del ritmo cardíaco, el coma convulsivo y la insuficiencia respiratoria
son posibles causas de muerte de estos pacientes.
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DIFERENTES INSECTICIDAS COMERCIALIZADOS ,
CLASIFICADOS SEGÚN SU TOXICIDAD
MUY ALTA MODERADA BAJA
ORGANOFOFORADO Acetato Fenitrotión
S Carbofenotión Clorpirifos Malatión
Clorfenvinfos Diazinón Temefós
Disulfotón Diclorvos
Fonofos Dicrotofos
Forato Dimetoato
Fosfamidón Etión
Mecarbam Fentión
Metamidofos Metidatión
Metil-paratión Monocrotofos
Mevinfos Merfos
Ometoato Triclorfón
Paratión
Sulfotepp
CARBAMATOS Aldicarb Bendiocarb Carbaril
Carbofurano Metiocarb
Metomilo Promecarb
Oxamilo Proposur
ORGANOCLORADOS Endosulfán Dienocloro Clorobencilato
Hexacloro- Dicofol
benceno Metoxicloro
Lindano
PIRETROIDES Aletrina
Lambda-cihalotrín
Ciflutrín
Cipermetrín
Deltametrín
Fenvalerato
Permetrín
Pinamín
Piretro
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
POR INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
MUSCARÍNICOS Midriasis (muy infrecuente)
Aumento de la secreción
bronquial y broncoconstricción NICOTÍNICAS CENTRALES
Sudación, salivación y lagrimeo Cefalea, vértigos, inquietud y
Náuseas, vómitos, diarrea y ansiedad
cólico intestinal Falta de concentración,
Incontinencia urinaria y fecal confusión y psicosis
Bradicardia, hipotensión y Temblor, ataxia y disartria
bloqueos de conducción Hipotensión
Miosis y visión borrosa Depresión respiratoria
Convulsiones
NICOTÍNICOS Coma
Fasciculaciones de la
musculatura estriada OTRAS MANIFESTACIONES
Debilidad muscular, parálisis y Pancreatitis
calambres
Taquicardia e hipertensión
Hiperglucemia
Palidez

Dada su alta lipofilia, algunos organofosforados, como el fentión, pueden permanecer
días o semanas en el organismo y ocasionar una persistencia de la sintomatología o una
recidiva del cuadro clínico tras un período de recuperación.
Algunos autores han definido un síndrome intermedio que aparece a las 24-96 h de la
intoxicación y tras haber superado la fase colinérgica, caracterizado por la afectación
de los músculos respiratorios, proximales de las extremidades y flexores del cuello;
este síndrome, que puede persistir durante varios días y acompañarse de una
importante insuficiencia ventilatoria, no responde al tratamiento con antídoto.

Manifestaciones clínicas tardías o crónicas son la neuropatía periférica y los
trastornos de la conducta, la memoria o el estado de ánimo, que pueden aparecer a las
2-3 semanas de la exposición, y cuyo mecanismo patogénico se relaciona con la
inhibición de la esterasa neurotóxica, y que tampoco responden a la atropina ni a las
oximas. La recuperación puede tardar meses o años y ser incompleta.

Laboratorio. No existen datos analíticos generales (hemato-lógicos o bioquímicos)
característicos. Aunque algunos insecticidas
organofosforados o sus metabolitos pueden ser detectados directamente en muestras
biológicas, el procedimiento requiere una complejidad técnica que no se encuentra al
alcance de la mayoría de los laboratorios; por ello, el análisis toxicológico se realiza
indirectamente, a través de la determinación de la actividad de las colinesterasas
intra eritrocitarias y plasmáticas, considerándose que las primeras reflejan mejor la
intoxicación.

Los niveles normales de colinesterasa eritrocitaria son de 29-36 U/g de hemoglobina,
mientras que los de la colineste-rasa sérica oscilan entre 7 y 19 U/mL; sin embargo,
existe una amplia variación individual en estas cifras, que son influidas tanto por
factores genéticos como por diversas enfermedades;
por ello, en las intoxicaciones agudas es importante para el diagnóstico y la evolución
seguir la curva de colines-terasas.

La colinesterasa sérica es más sensible pero menos específica para el diagnóstico,
regenerándose espontánea-mente en días o semanas, mientras que la eritrocitaria
puede tardar 3 o 4 meses en normalizarse.

TRATAMIENTO

MEDIDAS DE SOPORTE Y DESCONTAMINACIÓN

Cuando los signos muscarínicos comprometen la ventilación (hipersecreción bronquial,
broncospasmo), debe utilizarse atropina en cantidad suficiente (1 mg cada 2-3 min, en
caso necesario) para que mejoren estos signos o hasta que aparezcan los de la
intoxicación atropínica; idealmente la atropina debiera administrarse por vía
intravenosa, con monitorización electrocardiográfica y corrigiendo previamente la
hipoxemia.
El uso de atropina está justificado en el ambiente extrahospitalario y durante el
traslado del enfermo.
La oxigenoterapia está siempre indicada, si se objetiva insuficiencia respiratoria, y si
predomina la hipoventilación, se recurrirá a la asistencia respiratoria mecánica.
El diazepam es capaz de contrarrestar algunas manifesta-ciones del SNC que no
resuelve la atropina, en particular la ansiedad y las convulsiones, y puede utilizarse a la
dosis de5-10 mg por vía intravenosa lenta, que puede ser repetida.
La descontaminación es muy importante para reducir la dosis absorbida; cuando la vía
de entrada es cutánea, debe-ría iniciarse en el medio extrahospitalario mediante la
retira-da de toda la ropa que lleve el enfermo en el momento de la
exposición, y el lavado de la piel con agua jabonosa templa-da y un poco de etanol,
medida que se repetirá 2 o 3 veces más cuando el enfermo esté en el hospital.

DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN
En los casos necesarios, hay que recordar la desimpregnación cutánea.
Tras la ingesta de un insecticida organofosforado debe procederse al vaciado
gástrico, siendo de elección el lavado gástrico, ya que se han descrito rápidas pérdidas
de conciencia.
El carbón activado también está indicado en las dosis convencionales y se aconseja el
uso de purgantes, excepto si existen diarreas espontáneas.

ANTÍDOTOS
Se dispone de dos antídotos, la atropina y las
oximas. La atropina revierte el cuadro muscarínico, al blo-quear
competitivamente la acción de la acetilcolina en los
receptores muscarínicos.
La pralidoxima se presenta habitualmente en forma de
metilsulfato y debe administrarse antes de las 36 h de la into-xicación,
ya que, en caso contrario, la fosforilación de la co-linesterasa
es irreversible. La dosis inicial para un adulto es
de 1-2 g disueltos en 100 mL de suero glucosado al 5%, que
se perfunden por vía intravenosa en 15 min. Si no hay mejo-ría,
se repite la misma dosis al cabo de 1 h y, posteriormente,
cada 8-12 h. En casos muy graves o si recidiva la sintomatolo-gía,
puede continuarse la administración de la misma dosis
(1-2 g/8 h) pero no en bolo sino en perfusión intravenosa
continua, hasta un máximo de 48-72 h. La pralidoxima puede
administrarse también por vía intramuscular.
Aumento de la eliminación. Los insecticidas organofosfo-rados
tienen un amplio volumen de distribución, y se elimi-nan
fundamentalmente por metabolización hepática. No
está justificado el uso de técnicas de depuración renal o ex-trarrenal.
INSECTICIDAS CARBAMATOS

Es un conjunto de compuestos que inhiben transitoria-mente la acetilcolinesterasa y
que tienen un amplio margen entre la dosis que produce síntomas y la que provoca la
muerte.

Pueden absorberse a través de las vías respiratorias,Mel tracto gastrointestinal y,
con mayor dificultad, la piel.

Se eliminan por metabolización hepática.

MECANISMO DE ACCIÓN

Al igual que los organofosforados, los carbamatos inhiben las colinesterasas. Sin
embargo, la unión de los carbamatos a la colinesterasa es molecularmente más
inestable, reactivándose en forma espontánea con rapidez.

Por ello, la duración de su acción es más corta y su toxicidad más baja; además, cruzan
muy mal la barrera hematoencefálica, por lo que las manifestaciones
colinérgicascentrales son mínimas o están ausentes.

CUADRO CLÍNICO
Depende de su toxicidad intrínseca , de la dosis y de la vía de absorción, siendo
superponible al descrito para los organofosforados en relación con los efectos
muscarínicos y nicotínicos periféricos, pero de menor intensidad y duración. En
principio, no provoca manifestaciones del SNC.
LABORATORIO
 Intoxicación aguda, las manifestaciones clínicas aparecen cuando ya más
del 50% de la actividad colinesterásica eritrocitaria está inhibida.
 Casos leves, la colinesterasa sérica desciende un 50-80%, en los casos
moderados un 80-90%, y en los casos graves más del 90%.
TRATAMIENTO
 Los mismos principios generales que se han expuesto para los
organofosforados son también válidos para los carbamatos.
 La mayor diferencia terapéutica es que no deben administrarse oximas a
menos que se trate de una intoxicación mixta (organofosforados y
carbamatos).

INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS
 Los organoclorados pueden absorberse por vía respiratoria, por el tracto
digestivo y, con mayor dificultad, por vía cutánea.
 Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados por vía hepática.

MECANISMO DE ACCIÓN

 Son compuestos de bajo peso molecular, muy liposolubles, cuya principal acción
tóxica es la estimulación del SNC por alteración en el transporte de sodio y
potasio a través de las membranas de los axones; el en lentecimiento de la
repolarización de la membrana de las células nerviosas provoca la propagación de
múltiples potenciales de acción para cada estímulo.
CUADRO CLÍNICO

La absorción de una dosis tóxica produce parestesias, malestar general, cefalea y
trastornos digestivos.
Las manifestaciones neurológicas incluyen vértigos, confusión, hiperexcitabilidad,
fasciculaciones, temblores, disminución del nivel de conciencia y convulsiones que
pueden iniciar un status epilepticus.

Algunos compuestos, como el endrín, son hepatotóxicos y aumentan la
excitabilidad miocárdica, y pueden producir arritmias ventriculares refractarias.

Se han descrito también algunos casos de aplasia medular, shock e insuficiencia renal,
pero en los pocos casos mortales comunicados, la causa más frecuente de muerte ha
sido la insuficiencia respiratoria o una arritmia cardíaca.

La investigación de los organofosforados en muestras biológicas requiere un estudio
de laboratorio especializado y una valoración cuidadosa, puesto que todos estamos
impregnados con estos insecticidas.
La intoxicación por estas sustancias no produce alteraciones analíticas generales
características.
No inhiben las colinesterasas.

TRATAMIENTO
 Medidas habituales de soporte general y descontaminación.
 Es particularmente importante la sedación del SNC con diazepam como fármaco de
primera elección.
 La excitabilidad miocárdica requiere la monitorización del ECG y tratar de evitar
el uso de aminas simpático miméticas.
 La absorción digestiva se combatirá mediante un lavado gástrico (la ipecacuana
está contraindicada), con especial atención a la protección de la vía aérea, dado el
riesgo de vómitos y de convulsiones.
 Se administrará también carbón activado y un catártico.
 Los organoclorados no tienen antídoto.
 Tampoco está justificado el uso de la depuración renal o extrarrenal.
INSECTICIDAS VEGETALES

El más importante de este grupo es el extracto de pelitre o piretro, que corresponde
a seis principios activos obtenidos a partir de las flores del crisantemo
(Chrysantemum cinera-riaefolium) y que forma parte de la mayoría de los insecticidas
domésticos.
A partir del pelitre se han sintetizado otros insecticidas que se conocen con el
nombre de piretroides.
Su toxicidad es baja, pudiendo provocar también reacciones de hipersensibilidad. No
hay tratamiento específico.

FUNGICIDAS:
 Sustancias conlas cuales e han combinado las palgas ocasionadas por hongos.

HERBICIDAS:
 Sustancias utilizadas para el control de la maleza y pueden actuar en forma
sitémica opor contacto, en forma selectiva o no selectiva.

CLASIFICACIÓN:

FUNGICIDAS INORGÁNICOS Sales decobre, hierro,
arsénico
 HERBICIDAS ORGÁNICOS  Alifáticos
 Alifáticos clorados
 Fenoxiacéticos
clorados
 Derivados de ácidos
orgánicos
 Fosfonometilglicina
 Carbámicos
 Ureas
 Nitrilos
 Bipiriditos
 Triazinas
FUNGUICIDAS INORGÁNICOS
Estan compuestos por sales demetales como el cobre, hierro y arsénico y a veces
puede ser diferente a su aplicación como herbicida, es el oxicloruro de cobre como
funguicida.
SALES DE COBRE:
Es utilizado como emético, por lo tanto la posibilidad de toxicidad en uso como
funguicida o herbicida es remota y en sus usos agrícolas , alas concentraciones en que
se emplea, es difícil que se produzca.

FUENTE DE INTOXICACIÓN:

 Intoxicación profesional
 Ingesta accidental o voluntaria de sales de cobre
 Cantidades pequeñas de 6-8 g puede causar lesiones hepáticas, renales y aun
causar hemólisis.
DOSIS TÓXICA:
 10-12 g

CUADRO CLÍNICO:
 Produce sensación de queadura y dolor de las mucosas, vómito con
bastante rapidez, diarrea, sensación d etenesmo, hematuria, anuria,
hipotensión arterial, convulasiones, pérdida de conciencia.
 Daño hepático que lleva a ictericia.

Puede presentarse edema pulmonar, contacto reptido con estas sales se ha
relacionado con una mayor incidencia de cáncer de pulmón.

TRATAMIENTO:
 Descontaminar el ambiente
 Vigilar la respiración, forzardiuresis, previa evaluación de la función
renal y hepática.
FORMULA QUIMICA
o Es un 1-1- dimetil-4,4-bipiridium y se costituye de 2 anillos
idénticos de piridinas, alo cual hace referencia el nombre de
piridinas.

CH3-N+ CH3-N+

Se absorbe mal tanto por el tubo digestivo (10% de la dosis ingerida) como por la piel
intacta y prácticamente nada por la vía pulmonar. El volumen de distribución es muy
amplio y el 96% de la dosis absorbida se elimina inalterada por vía renal en 3 días.

FUENTES DE INTOIXICACION:
1. Oral
2. Ocular
3. Inhalatoria
4. dérmica

MECANISMO DE ACCIÓN

 El paraquat ejerce su principal acción herbicida y tóxica humana al
interferir en los sistemas de transferencia electrónica intracelular; inhibe la
reducción de NADP a NADPH, en cuyo momento se forman radicales
superóxido que destruyen las membranas lipídicas celulares.

 Además, aumenta la prolilhidroxilasa pulmonar, una enzima que promueve
la formación de colágeno, como paso previo a la fibrosis pulmonar irreversible.
 Tiene también una acción corrosiva sobre la piel y mucosas con las que
contacta.

DOSIS TÓXICA
1. Intoxicación leve: menos de< 20 mg / kg
2. Intoxicación moderada: 20-40 mg/kg hay daño hepatico, reñal, pulmonar
3. Intoxicación fulminante: mayor 40 mg/kg, con aparición de falla
orgánicamultisitémica y muerte en 24 a 48 hrs.
CUADRO CLÍNICO

 La forma aguda es la más frecuenbte y se produce después de la
ingestión entre 20-40 mg /kg. La muerte puede presenatrse hasta 70
días desúés.

EL CUADRO SE DIVIDE EN 3 FASES:
1. FASE GASTROINTESTINAL: 2. FASE HEPATORRENAL:
 Se caracteriza por náuyseas, vómito,  Inicia entre el 2do y 5ª día, hay
dolor retroesternal, dolor abdominal, elevación de las enzimas hepáticas y la
disfonía, como complicación puede crteatinina sérica, indicativas de
presentarse perforación esofágica o necrosis centrolubillar hepática y
gástrica. tubular renal.

3.FASE DE FIBROSIS PULMONAR
 Los pulmones son el principal órgano blanco, su acumulación en
los neumocitos es independiente del tiempo y la cinética de
saturación.
 El cuadro inicia con diseña, seguida de isquemia refractaria a
todo tratamiento, atelectesia, formación de membranas
hialinas y evolución hacia la fibrosis generalizada.

DATOS DE LABORATORIO:
MUESTRA:
 Jugo gástrico, vómito, orina ocasionalpara la identificación
deltóxico.
PBAS:
 Hemoglucograma completo
 BUN , creatinina
 AST, ALT, fosfatasa alcalina, bilirrubina total y directa
 Citotoquímica de orina

El paraquant se determina cualitativamente en orina mediante prueba rápida
alcalinizada la muestra con 3-5 ml de unos pocos miligramos de bicarbonato de sodio y
agregando unos pocos mg de diotionita de sodio.

Un intenso color azul verdoso se interpreta como positivo.
TRATAMIENTO:
 Lavado gástrico
 Tierra de fuller
 Catáratico salino
 Hemodiálisis
 Evitar el oxígeno
TERAPIA FARMACOLÓGICA:
B-bloqueadores:
 N-acetilcisteina
 Colchincha
 Furosemida
 Vitamina C y E.

RODENTICIDAS
 Los rodenticidas son un conjunto de substancias utilizadas para
combatir y exterminar a los roedores. De igual manera, los raticidas, por extensión,
se suelen equiparar con los rodenticidas.

Son substancias de diversa toxicidad para el hombre y las causas de intoxicación
aguda suele ser la accidental en los niños y la tentativa de suicidio en los adultos.
Se han utilizado muchos tipos de substancias como rodenticidas, algunas de ellas,
como los derivados del talio, están actualmente prohibidas.

CLASIFICACIÓN:
RODENTICIDAS RODENTICIDAS FUMIGANTES
INORGÁNICOS ORGÁNICOS
Sales de talio Cumarinas (warfina) Cianuros: ácido cianhídrico,
cianuro de calcio

Anhídrido arsenioso Indandioninas Bromuro de metilo

Fosfuros metálicos: Estricnina
fosforo de aluminio,
fosforo de zinc

 Las llamadas superwarfarinas son rodenticidas anticoagulantes de
segunda generación, caracterizados por su larga semivida de
eliminación, como el brodifacum, difenacum, bromadiolona,
difacinona y clorofacinona.

Fosfuros de aluminio y zinc dosis L50: 20 Mg/Kg
DL50 cumalclor: 900 mg /Kg

Cinética
SALES DE TALIO
Absorción cutánea y digestiva. Eliminación lenta por vía urinaria (3% diario de
la dosis ingerida).
FÓSFORO
Absorción cutánea, digestiva y ocular.
Eliminación urinaria durante varios días después de la intoxicación.

FLUOROACETATOS
Absorción digestiva rápida.

FLUORUROS
 Absorción digestiva rápida. Eliminación urinaria durante varios días.

CUMARÍNICOS Y SUPERWARFARINAS
 Dicumarol: Absorción digestiva lenta e incompleta. La vida
media depende de la dosis, y oscila entre 24-72 horas.
 Superwarfarinas: Absorción digestiva rápida y total. Se unen
a la albúmina en un 99%. Vida media de 37 horas. Volumen de distribución del
11-12% del peso corporal.

TRATAMIENTO
SALES DE TALIO
 Lavado con agua y jabón si ha habido exposición cutánea
 Lavado gástrico si hubo ingesta ( hasta 12 horas después) +
carbón activado.
 Azul de prusia: 1 g tres veces al día por vía oral o por sonda.
Si no está disponible, puede usarse el carbón activado.
 Vitamina B1: 20 mg ev (dosis inicial).
 Diuresis forzada neutra o depuración con HD si hay criterios
de gravedad.

FLUOROACETATOS
 Lavado gástrico.
 Medidas sintomáticas.
 Se ha sugerido la utilización del alcohol etílico al 10% a dosis de 0,5
ml/Kg.

FLUORUROS
 A nivel extrahospitalario se recomienda la administración de leche para
combatir la irritación esófagogástrica.
 Lavado gástrico + protectores de mucosa gástrica.
 Gluconato Ca++ 10 mg ev, repetibles, si se detecta hipocalcemia o signos
compatibles con esta situación.
 Si se detecta hipomagnesemia o torsade de pointes en el ECG: Sulfato
de Mg++ev, repetible.
 La HD puede ser efectiva.
CUMARÍNICOS Y SUPERWARFARINAS
 Si hay hemorragias: plasma fresco
 Vitamina K a dosis de 0,1 mg/Kg ev.
 Monitorizar tasa de protrombina durante varias semanas si se trata de
una superwarfarina.
PNU
 Provocar vómito con jarabe de ipecacuana o lavado gástrico y
administrar después carbón activado y catarsis salina.
 Antídoto: Nicotinamida ev. antes de los 60 minutos post-ingesta.
 Controlar glucemias y presión arterial.

ESTRICNINA
 Lavado gástrico + carbón activado + catarsis salina.
 Intubación y ventilación mecánica
 Controlar las convulsiones con diazepan o fenitoína.

La intoxicación crónica por Pb se llama saturnismo.
Desde el momento de su concepción ,el hombre esta expuesto al Pb.
Los 4 millones de toneladas de Pb que anualmente se manejan en el mundo lo hacen
muy peligroso ya que este metal se recicla íntegramente y no sufre proceso alguno de
biodegradación.
Las intoxicación crónica por plomo es la enfermedad profesional más frecuente en
nuestro país.

FUENTES
 Los procesos industriales con mayor riesgo son los
quecorresponden a su fundición, soldadura, pulido de
aleaciones, fundición debaterías, templado de cables de
acero, pigmentos, antioxidantes, esmaltes para ce-
rámica y vidrio, etc.
 Las fuentes más importantes de plomo orgánico son
algunos aceites lubricantes (con naftenato) y, sobre
todo, las gasolinas en cuya composición forman parte el
tetraetilo y el tetrametilo como antidetonantes.
 La contaminación alimentaria suele provenir de antiguas
canalizaciones de agua doméstica pobre en cal y con un
pH ácido, y de los vinos a granel y alimentos o bebidas
ácidas depositados en recipientes de barro o cerámica
que contienen sales de plomo.

Existen 2 formas:

OXIDOS
 Óxido de Pb rojo
 Protóxido de Pb
 Cromato de Pb
 Carbonato de Pb
 Otras sales

Muy usados en la industria
Antidetonante de gasolinas.
Acetato de Pb
Tetraetilo de Pb
Esterato
TOXICOCINÉTICA
ABSORCIÓN:
 La principal vía de entrada en el medio laboral es la
respiratoria para el plomo y sus compuestos inorgánicos
(que también pueden absorberse por vía digestiva), y la
cutánea para los orgánicos.
DISTRIBUCIÓN:
 Circula en sangre periféricatransportado por los
hematíes en un 95%; se distribuye con lentitud y se
deposita en diversos órganos, pero sobre todo (90%) en
los huesos.
ELIMINACIÓN:
 Filtración glomerular y probablemente también por
secreción tubular.
 Se considera que la vida media del plomo circulante es
de unos 2 meses, pero la del depositado en los huesos
puede aproximarse a los 30 años.

El plomo orgánico (tetraetilo) es metabolizado a trietilo (un potente
neurotóxico) y plomo inorgánico, el cual sigue la cinética antes mencionada.

MECANISMO DE ACCIÓN
El plomo se combina con grupos sulfhidrilo de las proteínas y con otros grupos,
inhibiendo por ello diversos sistemas enzimáticos y funciones fisiológicas,
especialmente mitocondriales.
Una de las funciones más importantes es la inhibición de la síntesis del hem de
los eritroblastos de la médula ósea, al actuar sobre las en-zimas ácido
deltaminolevulínico-deshidrasa (ALA-D), que debe convertir el ácido
deltaminolevulínico (ALA) en porfo-bilinógeno, y ferroquelatasa, que cataliza la
inserción del hierro de la ferritina en el anillo de la protoporfirina para for-
mar el hem; pero también otros pasos de la síntesis del hem resultan
interferidos por el plomo, siendo la consecuencia de todo ello la disminución de
la producción de hematíes y el acortamiento de su vida media.
El nivel de impregnación medular de plomo puede, pues, medirse a través de la
acu-mulación de protoporfirina en los hematíes (cinc-protoporfi-rina o ZPP) o
de la excreción urinaria de ALA y coproporfiri-na III.

El plomo tiene una acción constrictora sobre la fibra muscular lisa. También
puede provocar lesiones encefálicas difu-sas, efectos desmielinizantes sobre
el SNP, afectación glome-rulotubular renal, hepatopatía, disminución de la
espermatogénesis y trastornos menstruales.
Cuadro clínico.
El síndrome tóxico con anemia y dolores abdominales.
La ingesta aguda es excepcional pero posible (p. ej., de minio); Produce vómitos,
dolores abdominales y diarrea, pu-diendo objetivarse hemólisis, citólisis
hepática y afectación tubular renal. En casos graves puede producirse
depresión del SNC y fallecer el paciente en 1-2 días.
En la intoxicación crónica hay una fase subclínica o de impregnación, en la cual
el paciente se encuentra asinto-mático, pero puede tener ya alteraciones
biológicas , con niveles de plomo en sangre entre 35 y 60 mg/dL.
Se puede observar el depósito gris-azulado de sulfuro de plomo en el borde
libre de las encías, que se conoce como ribete de Burton.

TOXICOCINETICA

ABSORCION:
El Pb puede penetrar en el organismo por 3 vías:
Respiratoria
Digestiva
Cutánea
Respiratoria.
Digestiva: Por esta vía se producen las intoxicaciones agudas en casos de suicidio,
contaminaciones alimenticias..

Síndrome neuropsiquiátrico
Irritabilidad
Vómitos de origen central
Pica
Convulsiones
Encefalopatía hipertensiva
Coma
Parálisis
Impotencia sexual
Astenia
Insomnio

DATOS DE LABORATORIO
TRATAMIENTO:

PROFILAXIS
Las pinturas utilizadas en la construcción y enseres domésticos, deben ser
elaboradas con pigmentos que no contengan plomo.
Niños con fenómeno de pica, deben ser estudiados cuidadosamente para
determinar y corregir las causas del mismo.
Evitar la ingestión de bebidas ácidas preparadas en loza vidriada.
Los artesanos que fabrican loza vidriada, emplearan hornos adecuados para
alcanzar la temperatura necesaria para lograr un vidriado estable.
Registro y vigilancia estrecha de las fábricas de óxidos de plomo.

Intoxicación por plantas
 Suele tratarse de ingestas accidentales en niños o en
pacientes con trastornos psiquiátricos.
 En ocasiones son consumidas con una finalidad culinaria o
terapéutica errónea o buscando sus acciones
psicotropas.
 También son posibles las reacciones de
hipersensibilidad.
BRYONIA DIOICA (NUEZA)
Si se ingieren la bayas aparecen vómitos y
diarrea profu-sos.
En casos graves pueden observarse signos
vegetativos y afectación del SNC (coma y
convulsiones).
 La ingesta de raíces también tiene intensos
efectos purgantes.
 El tratamiento incluye el vaciado gástrico, si la
ingesta es advertida de forma temprana, y
medidas sintomáticas.

CORIARIA MYRTIFOLIA
(EMBORRACHACABRAS, ROLDÓN)
 En las hojas y los frutos abundan unos alcaloides tóxicos a
los que el niño es particularmente sensible.

 La clínica consiste
en manifestaciones neurológicas
(vértigos, cefalea,
 convulsiones,
coma), digestivas (náuseas,
vómitos) y respira-torias (disnea).
La muerte puede sobrevenir por
paro cardio-respiratorio.
 El tratamiento es
similar al de la intoxicación por
nueza.

DATURA STRAMONIUM (ESTRAMONIO, HIGUERA
INFERNAL)
 Su principal alcaloide es la hiosciamina, pero también tie-
ne
 Atropina y escopolamina.
 Las intoxicaciones suelen producirse al ingerir las
semillas, al preparar infusiones o cigarrillos con las hojas
o cuando es mezclada con otras drogas de abuso.
 El cuadro clínico y la terapéutica son superponibles a los
descritos para la A. belladonna.

NERIUM OLEANDER (ADELFA,
BALADRE, LAUREL ROSA)
 Contiene glucósidos digitálicos.
La intoxicación suele producirse
al mascar las hojas o preparar infusiones con ellas; las flores también son
tóxicas.
El cuadro clínico consiste en signos de irritación bucogastrointestinal y, en
casos graves, manifestaciones cardíacas análogas a las de la intoxicación
digitálica. También se ha descrito un síndrome neurológico con ataxia,
temblores, midriasis y coma convulsivo. Es una planta potencialmente mortal.
 El tratamiento consiste en el vaciado gástrico y la
adminis-tración de carbón activado.
 En casos muy graves, la terapéutica es similar a la de la
digitalicos..

NICOTIANA TABACUM (TABACO)
El tabaco comercial deriva de esta planta y de la Nicotiana rustica.
La causa más frecuente de intoxicación aguda es la inhalación del humo en
personas no habituadas y la ingesta en niños.

El responsable de su toxicidad es un alcaloide potencialmente muy tóxico
denominado nicotina, siendo la dosis letal para un adulto de sólo 3-6 cigarrillos
ingeridos.

La intoxicación por inhalación es tan rápida como pasajera, ya que
la intolerancia que provoca impide seguir fumando.

En caso de ingesta aparecen inicialmente signos de estimulación respiratoria,
digestiva (sialorrea, vómitos, dia-rrea), cardiovascular (taquicardia,
hipertensión) y neurológica (excitación, temblores); en casos graves, hay
pérdida de conciencia, convulsiones, insuficiencia respiratoria, shock y
riesgo de paro cardiocirculatorio
En caso de ingesta se recomiendan un lavado gástrico precoz, la
administración de carbón activado y medidas sintomáticas.
EFECTOS DEL TABACO:
RICINUS COMMUNIS (RICINO, PALMA DE
CRISTO)
 Su principal alcaloide, la ricina, es un potente inhibidor
de
 la síntesis proteica.
 Su ingesta puede producir vómitos, dolores abdominales
y diarrea coleriforme, a los que se añaden
posteriormente con-vulsiones, hipertermia, citólisis
hepática, hemólisis e insuficiencia renal secundaria. La
masticación e ingesta de unas 3 semillas en un niño, y de
unas 10 en el adulto, puede pro-vocar la muerte.

El tratamiento consiste en vaciado gástrico precoz, carbón activado, reposición
hidroelectrolítica, alcalinización de la orina, si hay hemólisis, y medidas
sintomáticas.

ROBINIA PSEUDOACACIA (ACACIA BLANCA,
ACACIA ESPINOSA)
1. Su alcaloide tóxico es la robina
FUENTE DE INTOXICACIÓN:
 Corteza, las hojas jóvenes y las semillas.
 Las intoxicaciones suelen producirse por el uso medicinal
inapropiado de la planta o por la ingesta accidental de semillas.
DATOS CLINICOS:
 El cuadro clínico se inicia, al cabo de por lo menos 3 h,
con náuseas, vómitos y diarrea. En casos muy graves
pueden aparecer, a partir de las 24 h, trastornos
neurológicos (coma, convulsiones), circulatorios
(hipotensión), hepáticos y renales.

EL TRATAMIENTO se basa en el vaciado gástrico precoz, la reposición
hidroelectrolítica y las medidas sintomá-ticas.

Rumex crispus (acedera)
Sus principios tóxicos más activos son el ácido oxálico y el oxalato potásico.

El cuadro clínico inicial es de tipo gastroin-testinal
(náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea), al que
pueden seguir, en casos graves, manifestaciones de
hipocalcemia, acidosis metabólica e insuficiencia
hepática y renal.
Es potencialmente mortal.
El tratamiento es similar al de la intoxicación por nueza.
Las setas constituyen un tipo de hongo de estructura más o menos carnosa y a
veces de considerable tamaño, que pueden ser utilizadas como alimento por el
hombre.
Las intoxicaciones suelen producirse al ser confundidas las especies
comestibles por otras dotadas de toxinas, en ocasiones potencialmente
mortales.

Contiene un alcaloide similar a la
atropina, que causa narcosis,
convulsiones y alucinaciones

Es la mas conocida de las amanitas a causa de su valor
decorativo. Su sombrero, que alcanza de 10 a 20cm
de diámetro, está teñido de rojo, rojo anaranjado o
bermellón, cubierto de pequeñas verrugas, de un color
blanco amarillento, que se aplastan al envejecer, y que
pueden desaparecer bajo el efecto de las grandes
lluvias.
Las laminillas son de color blanco, apretadas y anchas. El pie resulta muy largo,
hinchado en la base y de color blanco.

Esta especie es muy común, pero solo vive asociada a los
abetos y los abedules, y mas raramente a los pinos, en
otoño.
Es una seta tóxica que contiene una sustancia, la muscarina,
capaz de matar a las moscas.
ORGANOS AFECTADOS:
 Hígado, riñones, encéfalo, corazón
DATOS CLÍNICOS
PRINCIPALES MANIFESTACIONES:
 Vómito, dificultad respiratoria, ictericia
Síndrome muscarínico
 Provocado por la muscarina, que actúa estimulando el sistema
nervioso colinérgico.
 Con un período de incubación breve, entre 15 minutos y tres
horas.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Aparece un cuadro gastrointestinal agudo con náuseas, vómitos,
diarrea y dolor abdominal, lagrimeo, salivación, diaforesis y
rinorrea, que puede acompañarse de hipotermia, miosis,
parestesias, bradicardia, hipotensión arterial por vasodilatación,
cefalea, y broncoespasmo en individuos susceptibles.

DATOS LABORATORIO
 Creatinina
 LDH
 Bilirrubina
 TGO, TGP:
TARATAMIENTO:

Emesis con ipepacuana a menos que el paciente haya vomitado
Administrar carbón activado en sorbitol a 70% como auxiliar en
cualquier veneno no absorbido

ANTÍDOTO:
Para los hongos con síntomas de predominio muscarínico, administra
atropina 1 mg por vía bucal

AMANITA PHALLOIDES
(oronja verde, canaleja, farinera borda, pixaca, ilkor)

Esta es la más peligrosa de todas las setas, el 90% de las intoxicaciones
mortales le son debidas. Se presenta con un sombrero verde amarillento, a
veces casi blanco, ordinariamente desnudo.

Esta seta en muchos años, se presenta como la
mas comun de nuestros encinares, alcornocales
y jarales.
Amanita phalloides:
Contiene polipéptidos termoestables, amanitina y faloidina, que lesionan células
del todo el organismo

SE HAN DESCRITO TRES FAMILIAS DE TOXINAS DE ESTA
ESPECIE:
 Amanitinas (alfa, beta, etc.)
 Falotoxinas (faloidina, etc.)
 Falolisinas (A, B y C)

Pero las únicas responsables de toxicidad en el hombre son las amanitinas, que
se encuentran también en otras especies hepatotóxicas (A. verna, A. virosa,
Lepiota helveola, L. brunneoincarnata, Galerina marginata).

LAS AMANITINAS son octapéptidos bicíclicos, de bajo peso molecular,
fácilmente absorbibles por las células del epitelio intestinal. Circulan
libremente por el plasma, se distribuyen de forma amplia por el organismo y
penetran con facilidad en los hepatocitos. Se eliminan con rapidez (el 90% en
menos de 10 h) por filtración glomerular.
Dos terceras partes de las toxinas incorporadas por los hepatocitos son
excretadas por la bilis y pueden volver a ser absorbidas por el tubo digestivo.

Debe a la inhibición de la síntesis de No se ha demostrado que las amanitinas
RNA, quedando así bloqueada la produzcan lesión renal directa; la
transcripción, con lo que cesa la síntesis deshidratación, la hipovolemia y la
de proteínas; ello conduce, cuando se hipoperfusión, presentes en la primera
agotan las reservas proteicas, a la fase de la evolución clínica como
necrosis celular. consecuencia de la pérdida de líquidos,
Existen casos bien documentados de fallecimientos por comer un solo ejemplar,
aunque también es cierto que ingestas de 10-15 setas sólo han producido una
discreta afección hepatocelular.
En el cuadro clínico pueden distinguirse cuatro fases evolutivas, en principio
consecutivas, pero que muchas veces se solapan entre sí.

1. EL PERÍODO DE INCUBACIÓN O FASE DE LATENCIA es, de
forma característica, largo; tras la ingesta, el paciente permanece
asintomático durante 8-12 h.

Hay que prestar atención a la posibilidad de que, junto con las setas
hepatotóxicas, se hayan ingerido setas irritantes del tubo digestivo que
provocarán los primeros síntomas al cabo de 2-3 h, y que pueden conducir a una
errónea clasifica-ción de benignidad.

2. LA FASE INTESTINAL O COLERIFORME es una grave
gastroenteritis de aparición súbita, caracterizada por diarrea
abundante, acompañada de náuseas, vómitos y dolor abdominal.
La importante pérdida de líquidos y electrólitos provoca deshidratación,
acidosis metabólica, oliguria e insuficiencia renal por hipovolemia e
hipoperfusión.
La bioquímica hepática y la coagulación son normales.

3. LA TERCERA FASE coincide con las 24-48 h postingesta y es de
mejoría aparente como consecuencia de la corrección de los trastornos
hidroelectrolíticos aparecidos en la anterior.

4. LA FASE DE AGRESIÓN VISCERAL se inicia a partir de las 36-48
h con empeoramiento del estado general, subictericia y citólisis
hepática.
La enfermedad puede progresar con episodios de hipoglucemia, prolongación
del tiempo de protrombina, diátesis hemorrágica y, en los casos muy graves, a
una fase terminal con encefalopatía hepática, coma y muerte.

La diátesis hemorrágica se produce por fallo en la síntesis de los factores de
coagulación, no por coagulopatía de consumo, excepto si hay necrosis hepática
extensa, en cuyo caso se pueden liberar sustancias activadoras de una
coagulación intravascular diseminada (CID). Si se supera esta fase, hacia el
quinto día se inicia el descenso de los valores enzimáticos hepáticos y la
recuperación de la actividad protrombínica; se han descrito casos de algunos
pacientes con secuelas en forma de hepatitis crónica.
EL TRATAMIENTO se basa en una actuación multidireccional,
iniciada lo más tempranamente posible, incluso antes de ob-tener la
confirmación analítica (presencia de amanitinas en orina o aspirado digestivo) o
la identificación de la especie por un micólogo experto.
Para disminuir la absorción de toxinas debería procederse al vaciado gástrico
(preferiblemente con un emético) si el error fuese advertido de forma muy
temprana.
Hay que colocar una sonda nasogástrica o, idealmente, nasoduodenal, para
aspiración continua, que se interrumpirá cada 3 h para administrar carbón
activado; si no hay diarreas espontáneas, se añade un purgante.
Para impedir la entrada de amanitinas en el hepatocito se dispone de silibinina.
Amanita verna (oronja blanca, cogomassa). Toxicológicamente es
superponible a la A. phalloides. No se han descrito casos mortales en España,
pero no puede descartarse su par-ticipación en algunas muertes atribuidas a la
A. phalloides.

Lepiota brunneoincarnata.
Ha sido una causa reiterada de
intoxicaciones en Cataluña. También

contiene amanitinas y debe tratarse
como una intoxicación por A. phalloides.

GYROMITRA ESCULENTA (BONETES, BOLET
DE GREIX)
Puede confundirse con la Morchella esculenta (colmenilla, múrgola),
produciéndose la intoxicación al ingerir estas setas crudas o mal cocidas o al
consumir el primer líquido de su cocción.

PERÍODO DE LATENCIA
 6-8 h aparecen vómitos, dolores abdominales y diarrea, que
persisten de 1-3 días.
FASE DE ESTADO
 Observa una hepatitis citolítica, somnolencia, convulsiones y una
discreta hemólisis.
TRATAMIENTo
 Lavado gástrico precoz y la administración de carbón activado.
 Las convulsiones se producen por bloqueo neuronal del fosfato de
piridoxal.
 Por esta razón, los enfermos que convulsionan deben recibir 25
mg/kg de vitamina B 6 además de un tratamiento con
benzodiazepinas

Grupo frecuente de intoxicaciones si se incluyen en él las picaduras, casi
siempre muy benignas, de diversas especies de artrópodos. Sólo en ocasiones
revisten gravedad y, excepcionalmente, llegan a provocar la muerte en nuestro
medio.

El mecanismo por el que estos animales resultan
perjudiciales para el hombre es muy variado: herida
simple, inyección de veneno (escorpión), introducción
de un material sensibilizante (mosquitos), invasión de
tejidos (sarna), infección bacteriana, transmisión de
enfermedades, etc.

ARTRÓPODOS
INSECTOS O HEXÁPODOS
HIMENÓPTEROS
 Los de mayor interés son la abeja, el abejorro, la avispa, el
avispón y algunas hormigas.

El veneno que inyectan puede contener
histamina, serotonina, hialuronidasa,
bradicininas, ácido fórmico, etc.
La mayoría de estos insectos provocan una reacción local muy limitada en forma
de pinchazo doloroso, quemazón, picor, eritema y posterior desarrollo de una
pápula, resolviéndose el cuadro espontáneamente en pocas horas.

Una sola picadura no suele ocasionar mayores problemas,
pero hay que prever la posibilidad de graves complicaciones
por obstrucción respiratoria en picaduras bucofaríngeas; en
caso de multipicaduras (200-400) pueden aparecer náuseas,
vómitos, diarrea, coma, convulsiones, shock y hemólisis.

En algunas personas puede presentarse una reacción de hiper-sensibilidad
inmediata de tipo local, con formación de grandes edemas, o general, en la que
una crisis broncospástica, un edema de glotis o un shock anafiláctico pueden
causar la muerte en pocos minutos. Se han descrito también reaccio-nes de
hipersensibilidad tardías (enfermedad del suero).
DATOS DE LABORATORIO
 Prueba inmunológica sérica (RAST) o intradérmica y, en caso de
positividad, proceder a una desensibilización progresiva.

TRATAMIENTO
Lavado y la desinfección de la piel.
En las picaduras de abejas hay que extraer el aguijón
con unas pinzas. Si el dolor y el prurito son intensos
pueden aplicarse calor local (las toxinas son
termolábiles), antihistamínico por vía oral y/o
glucocorticoides tópicos. Se prestará mucha atención
a la evolución de las picaduras en la cabeza.
La reacción anafiláctica requerirá el tratamiento pertinente, que tiene como
base el uso de adrenalina.

LATRODECTUS MACTANS (VIUDA NEGRA)
Poseen una de las neurotoxinas más potentes que se conocen, produciendo la
liberación de neuro-transmisores, en particular la acetilcolina.
 La picadura de esta araña, frecuente en los
campos de cultivo, produce un eritema
urticariforme muy doloroso, con edema local que
puede evolucionar hacia la escara necrótica y
adenopatías regionales.

En casos graves aparecen signos muscarínicos (bradicardia, miosis, sialorrea,
sudación), fasciculaciones, intensas contracturas musculares, hipertensión
arterial, blefa-roconjuntivitis, mal estado general, agitación y convulsiones.

 Se han utilizado diversas medidas para combatir los espasmos
musculares (morfina, gluconato cálcico, metocarbamol, diazepam,
etc.). No hay que olvidar la desinfección local, la profilaxis
antitetánica y la terapéutica sintomática.

Loxosceles
La más importante es la L. rufescens
(araña parda, araña violín). Dispone de un
veneno con hialuronidasa y otras
enzimas.

 Su picadura produce una pápula dolorosa y pruriginosa que suele
evolucionar hacia la escara necrótica.
Excepcionalmente puede acompañarse de náuseas, vómitos, hipertermia,
mialgias, hemólisis, CID e insuficiencia renal.
El tratamiento es sintomático.

TARÁNTULA
 Aunque inyecta un veneno, sus efectos
no se corresponden con el temor que su
nombre suele sugerir, de modo que las
manifestaciones clínicas son
superponibles a las que produce un
himenóptero y sin que se hayan descrito
reacciones sistémicas.

El tratamiento es sintomático.

ESCORPIONES
Las picaduras son las producidas por alacranes del género Buthus y de la
especie occitanus o, más raramente, androctonus.

Su veneno contiene serotonina, hialuronidasa,
bradicininas y una toxina que bloquea el cierre de los
canales rápidos del sodio.

El cuadro clínico asocia dolor intenso y edema y eritema locales, que suelen
ceder en 48 h, aunque en algunos casos evoluciona hacia la necrosis local.
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS:
Vómitos, diarrea, sudación, sia-lorrea, broncorrea, trastornos de la conducción,
excitabilidad y repolarización cardíaca, hipotensión y edema pulmonar.

El tratamiento se basa en la desinfección local y la
terapéutica sintomática, incluyendo la infiltración
subcutánea con anestésico local (mepivacaína) cuando
el dolor es intenso.

La picadura de algunos escorpiones importados desde otros países, en
particular africanos, es potencialmente mortal, existiendo para algunas

especies sueros específicos.
VÍBORAS
VIPERA ASPIS
 La mordedura suele producirse entre marzo y
octubre, y con ella puede in-yectar entre 3 y 35 mg de
veneno en el que, como principios activos, se encuentran
polipéptidos o enzimas proteolíticas, necrosantes,
coagulantes, anticoagulantes, hemolíticas y, más raras
veces, neurotóxicas.

El cuadro clínico es inicialmente local y consiste en la rá-pida
formación de un edema, que va progresando hacia la
raíz de la extremidad, y un área de equimosis rodeando los
dos puntos de inoculación, que también tiende a progresar
en dirección proximal y que, en los casos graves, puede evo-
lucionar
hacia la flictena y la necrosis. Estas lesiones son
dolorosas y muy hipersensibles a la palpación o a la movili-zación
articular, provocan impotencia funcional, se acompa-ñan
de adenopatías regionales dolorosas y pueden llegar a
desbordar los límites de la extremidad. En poco tiempo pue-de
observarse un cordón linfático ascendente y, más tardía-mente,
una tromboflebitis.
Con mucha menor frecuencia se observan manifes-taciones
generales en forma de náuseas, vómitos, diarrea,
mareos y, en casos excepcionales, trastornos electrocar-
diográficos,
leucocitosis, hipotensión, shock, rabdomióli-sis,
convulsiones, trastornos respiratorios CID, hemólisis y
fracaso renal agudo, habiéndose producido pocos casos
mortales en nuestro medio.
Con fines pronósticos y terapéuticos, las mordeduras pue-den
clasificarse en cuatro grados:
Grado 0: ausencia de reacción local (probable mordedura
de una culebra o de una víbora que no ha podido inyectar
veneno).
Grado I: edema local moderado con ausencia de manifes-taciones
generales.
Grado II: reacción local intensa (edema, equimosis, linfan-gitis/
tromboflebitis, adenopatías) con náuseas, vómitos y al-teraciones
de la hemostasia.
Grado III: reacción local que desborda la extremidad, con
graves manifestaciones generales: rabdomiólisis, CID, fracaso
renal agudo, trastornos neurológicos e insuficiencia respira-toria.
El tratamiento comprende una faceta extrahospitalaria,
en la que deben realizarse la desinfección de la piel, la ex-tracción
de cuerpos extraños y la aplicación de frío local
moderado para retrasar la absorción del veneno. La extremi-dad
afectada y el propio enfermo deben mantenerse en re-poso.
La aplicación de un torniquete o la ampliación de la
herida con posterior succión no son recomendables; en
cambio, la utilización inmediata de un vacuoextractor pue-de
resultar eficaz.
En el centro hospitalario se desinfectará la herida, se ex-traerán
los cuerpos extraños, se revisará la inmunidad antite-tánica
y se iniciará una antibioticoterapia de amplio espec-tro
(amoxicilina con ácido clavulánico por vía oral o
cefotaxima por vía parenteral); si el paciente es alérgico, se
administrará ofloxacino oral o vancomicina con aminoglu-cósido
por vía parenteral); si hay signos inflamatorios se
debe inmovilizar la extremidad en una posición funcional y
que facilite el drenaje y mantener al paciente en reposo. El
dolor, el prurito y los signos inflamatorios se combatirán con
analgesia no salicílica y antihistamínicos. La presencia de
una tromboflebitis o de una CID podría justificar una hepari-
nización
muy cuidadosa. Cualquier mordedura de serpiente
debe permanecer en observación durante un mínimo de 6 h
para conocer su posible progresión.
Las lesiones de grados II y III requieren un control clínico,
hematológico, de la coagulación y de la función renal y, en
los casos graves, una terapéutica con suero antiofídico; éste
es un suero heterólogo que puede provocar una reacción in-
munológica
inmediata o tardía, por lo que su uso debe estar
justificado. Si se decide su utilización, deben practicarse una
prueba cutánea y una corticoterapia prolongada. Los pacien-tes
que requieren suero antiofídico son los que presentan sig-nos
locales que progresan con gran intensidad o rapidez o
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los que tienen manifestaciones sistémicas (hipotensión, CID,
fracaso renal, mal estado general, etc.), siendo necesario en
todos estos casos una hospitalización durante varios días,
hasta que se objetivan signos manifiestos de mejoría, aunque
las molestias pueden persistir varias semanas.

CULEBRAS
MALPOLON MONSPESSULANUS.
 La culebra bastarda o de Montpellier es la serpiente
de mayor tamaño que puede encontrarse.

V. latasti.
 Durante mucho tiempo se la consideró no venenosa, pero
lo cierto es que inocula un veneno que produce
parestesias e hipostesia en la extremidad afecta, un
edema relativamente poco doloroso y, sólo en casos
graves, ptosis
 palpebral, disfagia y disnea.

 El tratamiento es análogo al de la mordedura por
víboras.

INTOXICACIÓN POR ANIMALES
MARINOS
ARAÑA DE MAR
 Su picadura es muy dolorosa y causa edema local,
impotencia funcional y, excepcionalmente,
manifestaciones generales, como náuseas, vómitos,
agitación y lipotimia.
 El tratamiento consiste en la aplicación local de calor
(baño de la extremidad a 60 °C), extracción del aguijón,
de-sinfección de la piel y, si procede, vacunación
antitetánica
 Intoxicación por el pez globo o fuguismo
 es una forma mucho más rara de intoxicación por pescado, pero es
potencialmente muy grave.

FUENTE DE INTOXICACIÓN:
Órganos reproductores del pescado
Mayor [ ] en ovarios e hígado

 Se han comunicado casos de intoxicaciones, incluyendo muertes, de pez
globo procedente del Océano Atlántico, el Golfo de México, y el Golfo de
California

SÍNTOMAS DE LA INTOXICACIÓN POR EL PEZ GLOBO

 Aparecen  Dolor de
entre los 20 minutos a las cabeza.
3 horas siguientes  Vómitos.
después de comer el pez  Dolor
globo venenoso. abdominal.
Entumecimiento de la cara  Diarrea.
y las extremidades  Lenguaje
 Sensación de bulbar.
luminosidad o de estar  Dificultad
flotando. para caminar.
 Mareos.  Debilidad
muscular extensiva

Tratamiento de la intoxicación por el pez globo:
 Limitar la absorción de la toxina por el cuerpo, aliviar los
síntomas, y tratar las complicaciones que ponen en
peligro la vida.
 No existe un antídoto conocido para la tetrodotoxina

INTOXICACIÓN POR PEZ ESCORPIÓN
DATOS CLINICOS:
Las espinas de las cubiertas de las
braquias pueden penetrar y causar
dolor local e inflamación intensa,
hasta abarcar toda la extremida

TARATAMIENTO.
 Eliminar el pescado ingerido mediante lavado gástrico
 Para El dolor , administrar meperidina, de 50 –100 mg por vía
subcutánea

REFERENCIAS:
Cordoba
Dreisbach
Katzung
Goodman

www.viasalus.com
www.tuotromedico.com/temas/antidepresivos/htm#0
www.uers.servicios.retecal.es